药理学(个人整理)
药理期末总结
药理期末总结药理学是药学专业中的一门重要课程，主要研究药物的作用机制、药物在体内的活动过程以及药理学与临床应用之间的关系。
在本学期的学习中，我通过系统地学习了药理学的基本知识和理论，深入了解了不同药物的分类、作用机制和临床应用等方面的知识。
在此总结中，我将对本学期所学内容进行梳理和总结，以便进一步巩固和应用这些知识。
一、药物的分类药物按照不同的分类标准可以分为许多不同的类别，比如按照药物的化学结构分类、按照药物的作用部位和靶点分类等。
根据药物的化学结构分类，可以将药物分为多种不同的类别，如酸类药物、碱类药物、酯类药物、胺类药物等。
不同类别的药物具有不同的特点和药理效应，因此在临床应用中有着不同的用途。
二、药物的作用机制药物的作用机制是指药物通过与生物体内的特定分子相互作用，使其发挥药理效应的过程。
药物与生物体内的靶分子结合，可以引起各种不同的效应。
常见的药物作用机制有：激动剂药物与靶受体结合，增加相应的生理活性；拮抗剂药物与靶受体结合，阻止生理活性的发生；酶抑制剂通过与特定酶结合，抑制其催化活性等。
药物的作用机制是药理学中的重要内容，了解药物的作用机制有助于理解药物的药理效应和副作用。
三、药物的代谢和排泄药物在体内的代谢和排泄是药物不断从体内释放出来的过程，也是判断药物在体内的作用时程的重要因素。
药物代谢的主要地点是肝脏，通过化学反应使药物转化为更易排泄的代谢物。
而药物的排泄是指将代谢后的药物或其代谢物从体内排出，主要通过肾脏的排泄作用完成。
了解药物的代谢和排泄过程有助于合理用药和避免药物的积蓄和毒性反应。
四、药物的临床应用药物的临床应用是指将药物应用于临床治疗中，以达到预期治疗效果的过程。
临床应用涉及到药物的选择、剂量和用法等方面的问题。
合理的药物选择是根据药物的作用机制和临床需要来确定的。
药物的剂量和用法是根据患者的年龄、性别、体重、疾病的严重程度和患者的个体差异等因素来确定的。
在临床应用药物时，还需要注意药物的副作用和相互作用，以便调整治疗方案并减少不良反应的发生。
药理最全知识点总结
药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等；抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源，药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同，药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点，它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性，从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等，这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中，尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）具有退热、镇痛和消炎的作用，常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长，常用于治疗细菌感染性疾病。
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1、乙酰胆碱（Ach）作用机制：M、N胆碱受体激动药用途：作用M胆碱受体：全身血管扩张、血压暂时降低；瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小、调节痉挛（近视）；N受体：促进肾上腺髓质儿茶酚胺释放和交感神经节兴奋，可见心肌兴奋、小血管收缩、血压升高。
副作用：2、毛果芸香碱作用机制：M受体激动药用途：青光眼，虹膜睫状体炎,口腔干燥1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
2）降低眼内压：促进房水回流3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,可使汗腺、唾液腺分泌明显增加；对平滑肌和心血管表现为M受体激动效应。
副作用：可引起流涎、多汗、恶心、呕吐（可用阿托品拮抗）3、新斯的明作用机制：抗胆碱酯酶药1）兴奋骨骼肌[表现出N2受体激动作用] 2)收缩平滑肌[M受体激动所致] 用途：1、重症肌无力；2、手术后肠胀气及尿潴留；3、阵发性室上性心动过速；4、肌松药的解救副作用：过量时引起“胆碱能危象”，产生恶心、呕吐、腹痛、心动过速、鸡肉震颤和肌无力加重等现象，M 样症状可以用阿托品对抗。
4、毒扁豆碱作用机制：易逆性AchE抑制药用途：治疗青光眼（能缩瞳、降低眼内压）；可透过血脑屏障进入中枢，抑制中枢AchE抑制药，但无直接兴奋作用。
副作用：头痛；大剂量中毒时可致呼吸麻痹。
5、氯磷定作用机制：用途：使被有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性的药物，有机磷酸酯类中毒的首选药副作用：较小，偶见轻度头痛、头晕、恶心、呕吐等，剂量过大会加剧中毒程度6、阿托品作用机制：M胆碱受体阻断药、口服吸收迅速、能通过胎盘和血脑屏障用途：内脏绞痛、腺体分泌过多、眼科（虹膜睫状体炎）、缓慢型心律失常、休克、有机磷酸酯类中毒副作用：多语、谵妄、幻觉及惊厥，严重中毒可由兴奋转入而出现昏迷，呼吸麻痹而致死。
7、东莨菪碱作用机制：抑制中枢神经用途：晕车晕船；妊娠或放射病所致呕吐；帕金森病副作用：小剂量镇静，大剂量催眠、少梦、快动眼睡眠8、琥珀胆碱作用机制：N2---R---后膜持久去极化---N2---R不能对Ach起反应----肌松（N2胆碱受体阻断药）用途：静脉注射作用快而强，适用于气管插管、气管镜、食管镜等短时小手术，也可作用全麻时的辅助药，使骨骼肌完全松弛，减少全麻药的用量。
药理学整理(考试必备)
（4）受体拮抗剂：有较强的亲和力，但缺乏内在活性，本身不能引起效应，却占据一定量受体，拮抗激动剂的作用。
1. 竞争性拮抗剂——能与激动剂互相竞争与受体结合，这种结合是可逆性的，使激动剂的量效曲线平行右移（Emax不变）2. 非竞争性拮抗剂——与激动剂作用于不同部位（可逆），或以共价键结合（不可逆），妨碍激动剂与受体结合（激动剂量效曲线右移且Emax减小）。
（5）拮抗参数pA2：拮抗剂与激动剂并用时，拮抗剂使加倍浓度的激动剂只引起原有浓度激动剂的效应水平时的摩尔浓度的负对数。
3. 药物的作用机制：研究药物分子与机体靶细胞间相互作用机理。
药物大部分作用于受体或酶，其作用机制有：1. 参与或干扰细胞代谢；2. 影响生理物质转运；3. 对酶的影响；4. 作用于细胞膜的离子通道（细胞膜上无机离子通道控制Na+、Ca2+、K+、Cl‐等离子跨膜转运，药物可以直接对其作用，而影响细胞功能）；5. 影响核酸代谢；6. 影响免疫机制。
4. 药物的量效关系效强：即效价强度，又称强度（potency），是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。
其数值越小强度越大。
效能（efficacy）：即最大效应（maximum effect，Emax），药物效应强度的最大值，此后继续增加药物剂量而效应不再继续上升。
其取决于药物的内在活性和药理作用特点；此时的药物剂量称为极量（即能产生药物效应而不出现毒性反应的最大剂量）。
半数有效量：能引起50%阳性反应（质反应）或50%最大效应（量反应）的浓度或剂量，分别用半数有效浓度（EC50）及半数有效剂量（ED50）表示。
若效应指标为中毒或死亡则用半数中毒浓度（TC50）、半数中毒剂量（TD50）或半数致死浓度(LC50)、半数致死剂量（LD50）表示。
治疗指数TI（therapeutic index）=LD50/ED50 安全指数（safety index）=LD5/ED95安全界限（safety margin） =(LD1–ED99)/ED99 安全范围（margin of safety ）= 最小中毒量–最小有效量 上述四个指标均越大越好。
药理学重点总结归纳
药理学重点总结归纳药理学是研究药物在人体内的作用机制和药物代谢动力学的学科，它对于临床医学和药物研发具有重要意义。
在药理学的学习过程中，我们需要掌握一些重要的知识点，下面我将对药理学的一些重点内容进行总结归纳。
首先，药物的分类是药理学的基础知识之一。
药物可以按照其作用机制进行分类，比如抗生素、抗病毒药物、抗肿瘤药物等；也可以按照其化学结构进行分类，比如生物碱类、激素类、抗生素类等。
了解药物的分类有助于我们更好地理解药物的作用和用途。
其次，药物的吸收、分布、代谢和排泄是药理学的重要内容。
药物在人体内的吸收、分布、代谢和排泄过程决定了药物的药效和毒性。
比如，一些药物需要在胃肠道被吸收进入血液循环，然后通过血液分布到全身各个组织器官，再经过肝脏的代谢和肾脏的排泄。
了解药物在体内的代谢动力学有助于我们合理使用药物，避免药物的不良反应。
此外，药物的作用机制也是药理学的重要内容之一。
不同类型的药物有不同的作用机制，比如抗生素通过抑制细菌的生长来治疗感染性疾病，抗病毒药物通过抑制病毒的复制来治疗病毒性疾病，抗肿瘤药物通过抑制肿瘤细胞的增殖来治疗肿瘤。
了解药物的作用机制有助于我们更好地选择和使用药物。
最后，药物的不良反应和药物相互作用也是我们在学习药理学时需要重点关注的内容。
药物的不良反应可能会对患者的健康造成危害，而药物相互作用也可能影响药物的疗效和安全性。
因此，我们需要了解不同药物的不良反应和相互作用，以便在临床实践中更好地使用药物。
综上所述，药理学是一门重要的医学学科，它对于临床医学和药物研发具有重要意义。
在学习药理学的过程中，我们需要掌握药物的分类、药物的代谢动力学、药物的作用机制、药物的不良反应和药物相互作用等重点内容，以便更好地理解和应用药物。
希望本文的总结归纳能够帮助大家更好地理解药理学的重点内容。
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药理学资料⾃⼰整理的1药理学绪⾔药物：是指可以改变或查明机体的⽣理功能及病理状态，可⽤以预防、诊断和治疗疾病的物质。
药物制剂（preparation）或药品（medicine：药物经加⼯制成符合临床使⽤的成品2，药效学药物作⽤: 药物对机体细胞的初始作⽤。
药理效应：引起的机体反应。
局部作⽤：药物在⽤药部位发挥的直接作⽤。
吸收作⽤：药物被吸收⼊⾎后，产⽣的作⽤。
对因治疗：⽤药⽬的在于消除原发致病因素，也称治本。
对症治疗：⽤药⽬的在于消除或减轻疾病症状，也称治标。
调节功能:即调整机体原有⽣理、⽣化功能⽔平。
选择性：有些药物可影响机体的多种功能；另⼀些药物只影响机体的⼀种或少数⼏种功能，药物药理效应的这种特性。
两重性：治疗作⽤即符合⽤药⽬的的作⽤和不良反应即不符合药物治疗⽬，并给病⼈带来不适和痛苦的的作⽤。
副反应(Side reaction)：治疗剂量时，出现的与治疗⽆关的作⽤。
毒性反应(Toxic reaction, Toxicity) ：⽤量过⼤或过久对机体功能、形态产⽣的损害。
变态反应（Allergy）：是指药物引起的病理性免疫反应。
后遗效应（After effect）：停药后，⾎浓度已降⾄阈值以下，残留药物引起的⽣物效应继发反应（secondary reaction）：药物治疗作⽤得以发挥后，所引起的不良后果。
特异质反应（idiocrasy）：是指少数先天性遗传异常的患者，对某些药物发⽣的作⽤性质与常⼈不同的不良反应。
但其反应性质⼀般与药物的固有药理作⽤相关，且严重程度与剂量成正⽐。
“三致作⽤”：致畸（teratogenesis）致癌（carcinogenesis）致突变drug dependence）：是指患者连续使⽤某些药物以后，产⽣⼀种不可停⽤的渴求现象。
⽣理依赖性（physiological dependence）：指反复使⽤药物使中枢神经系统发⽣了某种⽣化或⽣理变化，以致需要药物持续存在于体内，⼀旦停药，即会出现戒断综合征（withdrawal syndrome）的症状，轻者全⾝不适，重者出现抽搐，可危及⽣命。
药理学知识整理
药理学知识整理1. 药理学的定义和作用药理学是研究药物在生物体内作用机制和特性的学科。
它主要研究药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物与生物体相互作用的效应和副作用。
药理学的作用在于：- 揭示药物的作用机制和药理特性，帮助理解药物的疗效和副作用。
- 指导药物的合理应用，包括剂量选择和给药途径等。
- 提供药物相互作用、药物不良反应等方面的指导，降低药物治疗的风险。
2. 药物的吸收、分布、代谢和排泄- 吸收：药物在体内通过口服、注射、吸入等途径吸收到血液循环中。
吸收受到药物的物理化学性质、给药途径、药物剂量等多种因素的影响。
- 分布：药物在体内通过血液分布到各个组织和器官。
分布受到药物的脂溶性、蛋白结合率、组织灌注等因素的影响。
- 代谢：药物在体内通过肝脏和其他组织的代谢酶代谢为代谢产物，使药物起效或失活。
代谢受到药物的代谢率、肝脏功能等因素的影响。
- 排泄：药物通过肾脏、肠道、呼吸等途径排出体外。
排泄受到肾功能、肠道排泄率等因素的影响。
3. 药物与受体的相互作用药物与受体的相互作用是药物发挥效应的重要机制。
药物可以通过与受体结合，激活或抑制受体的功能，进而调节生物体的生理活动。
药物与受体的相互作用主要有以下几种类型：- 激动剂（Agonist）：与受体结合后能够激活受体，产生生理效应。
- 拮抗剂（Antagonist）：与受体结合后不能激活受体，但能够竞争性地占据受体位点，阻断其他激动剂的结合。
- 部分激动剂（Partial agonist）：与受体结合后能够产生较弱的生理效应，与激动剂的亲和力和效用程度不同。
4. 药物的疗效与副作用药物的疗效和副作用是在药物治疗过程中需要重点关注的内容。
- 疗效：药物的疗效是指药物对病情的改善程度或治愈效果。
疗效受到药物的特性、给药剂量和频率等因素的影响。
- 副作用：药物的副作用是指除了预期疗效外对生物体产生的不良影响。
副作用受到药物的特性、剂量、个体差异等因素的影响。
整理的药理学知识点总结
整理的药理学知识点总结药理学是研究药物作用机制的学科，是医学专业的重要课程之一。
为了更好地掌握药理学的知识，本文将整理药理学的一些重要知识点，帮助大家更好地理解药物的作用和机制。
一、药物的基本概念1、药物是指可以用来预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药物的分类：根据作用机制不同，药物可分为抗生素、抗寄生虫药、抗肿瘤药、免疫调节药等。
3、药物的剂型：药物的剂型可分为口服制剂、注射剂、外用制剂等。
4、药物的用法：药物的用法可分为口服、肌肉注射、静脉注射等。
二、药物的作用机制1、药物的作用机制可分为直接作用和间接作用。
直接作用是指药物直接作用于靶器官或靶细胞，如抗生素对细菌的杀灭作用；间接作用是指药物通过影响生理机能或代谢过程而发挥作用，如利尿药通过促进尿液排出而发挥利尿作用。
2、药物的吸收：口服药物一般经胃肠道吸收，注射药物则直接进入血液系统。
3、药物的分布：药物进入体内后，会分布到各个器官和组织中，但不同药物在各组织中的分布不同。
4、药物的代谢：药物在体内经过酶的代谢，生成活性产物或进行排泄。
5、药物的排泄：药物主要通过肾脏排泄，部分药物也可通过肝脏排泄或经汗腺、呼吸等途径排泄。
三、药物的不良反应1、药物的不良反应是指在正常剂量下使用药物时出现的与治疗目的无关的作用，可分为副作用、毒性反应、过敏反应等。
2、副作用是指在治疗剂量下出现的轻微不良反应，一般不会影响治疗效果，如抗组胺药的嗜睡反应等。
3、毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时出现的不良反应，严重时可危及生命，如洋地黄中毒等。
4、过敏反应是指部分患者对某些药物产生过敏反应，如青霉素过敏等。
四、药物的相互作用1、两种或多种药物同时或先后使用时，可出现药物的相互作用，如肝药酶诱导剂和抑制剂可影响药物的代谢过程等。
2、药物的相互作用可分为药效学相互作用和药动学相互作用，药效学相互作用是指药物对机体器官或组织的作用相互影响，如利尿药与降压药合用可增强降压作用；药动学相互作用是指一种药物可影响另一种药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程，如咖啡因可增加口服避孕药的吸收等。
药理学 简答 个人整理
第十章 抗心力衰竭药 1.血管紧张素转化酶抑制剂治疗心力衰竭的作用机制是什么？ ①抑制血管紧张素Ⅰ转化酶（ACEⅠ）的活性；②对血流动力学影响；③抑制心肌及血管的 肥厚、增生。 2.治疗慢性心功不全的药物主要有哪些类？请举例代表药物 ①强心苷（地高辛）；②ACEⅠ和 AngⅡ抑制剂；③磷酸二酯酶抑制剂（米力农）；④血管扩 张药（硝酸甘油）；⑤利尿药（噻嗪类）；⑥其他（β受体阻断剂—卡维地洛，钙通道阻断药）。 3.简述强心苷的药理作用、不良反应及中毒防治措施。 药理作用：①正性肌力作用，增加心输出量，解除动脉系统缺血；②负性频率，心输出量增 加后，迷走神经兴奋、交感神经抑制，心率减慢，室内压下降。心肌总耗氧量下降。 不良反应：①胃肠道反应；②神经系统和视觉异常；③心脏反应—心律失常。 防治措施：检测血药浓度，快速型心律失常钾盐、苯妥英钠或利多卡因；缓慢型用阿托品。
药理学知识点归纳
药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁学科。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学（药效学）1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强，抑制作用则使其减弱。
2、药物的作用方式（1）局部作用：药物在用药部位产生的作用。
（2）全身作用：药物被吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。
3、药物的治疗作用（1）对因治疗：针对病因进行的治疗，目的在于消除病因。
（2）对症治疗：针对疾病症状进行的治疗，目的在于减轻或消除症状。
4、药物的不良反应（1）副作用：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
（3）变态反应：也称为过敏反应，是药物引起的免疫反应。
（4）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
（5）继发反应：药物治疗作用引起的不良后果。
（6）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。
5、药物的量效关系（1）量效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，得到的曲线。
（2）效能：药物产生最大效应的能力。
（3）效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用，常见的作用机制包括：（1）改变细胞周围环境的理化性质。
（2）补充机体所缺乏的物质。
（3）对神经递质、激素或自身活性物质的影响。
（4）作用于受体。
（5）影响酶的活性。
（6）影响离子通道。
二、药物代谢动力学（药动学）1、药物的体内过程（1）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。
（2）分布：药物吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官的过程。
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传出神经系统按解剖学分类：1 21、自主神经包括：1）.交感神经---神经节换元----心肌，平滑肌，腺体2）.副交感神经2、运动神经：骨骼肌传出神经系统按释放递质分类：1 21.胆碱能神经：（1）全部交感神经和副交感神经的节前纤维（2）全部副交感神经的节后纤维（3）运动神经（4）少数交感神经的节后纤维2.去甲肾上腺素能神经：绝大部分交感神经节后纤维。
传出神经突触的超微结构：突触前膜、突触间隙、突触后膜、囊泡、受体及其它结构。
1 乙酰胆碱（1）合成：在胆碱能神经内合成胆碱+ 乙酰辅酶A 乙酰胆碱（2）贮存在囊泡内（3）释放：胞裂外排（需Ca2+参与）（4）消失：Ach 胆碱酯酶（AchE）胆碱+乙酸2 去甲肾上腺素（1）合成：在去甲肾上腺素能神经内酪氨酸（酪氨酸羟化酶）多巴（多巴脱羧酶）多巴胺（多巴胺β-羟化酶）NA 从NA 到酪氨酸( [NA]↑，反馈性抑制TH）（）内为催化酶（2）贮存在囊泡内（3）释放：胞裂外排（需Ca2+参与）（4）消失：摄取1 ：大部分被突触前膜摄取贮存在囊泡中。
摄取2 ：小部分被被非神经组织重摄取，最后被COMT和MAO灭活。
三、传出神经系统的受体（一）胆碱受体1．M胆碱受体(M-R)：又可分为3种亚型，M1 –R：主要分布于胃壁细胞、神经节、CNSM2 –R：主要分布在心脏、脑、平滑肌等。
M3 -R ：分布于外分泌腺、平滑肌、血管内皮、脑、自主神经节2．N胆碱受体（N-R ）主要分布在神经节、骨骼肌和CNS。
又分为N1受体和N2受体。
（二）肾上腺素受体能与AD或NA结合的受体。
可分为两大类，即α型肾上腺素受体（α-R）和β型肾上腺素受体（β-R）。
1．α肾上腺素受体（α-R）：又可分为α1-R：主要分布在血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏和肝脏。
α2-R ：主要分布神经末梢突触前膜。
2．β肾上腺素受体（β-R ），可分为3种亚型。
β1 -R ：主要分布于心脏、肾小球旁系细胞。
(完整版)药理学重点知识归纳吐血整理
药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
药理学知识点范文
药理学知识点范文药理学是研究药物在生物体内的作用、吸收、分布、代谢和排泄等方面的学科。
以下是药理学的一些主要知识点：1.药物的分类：药物可以根据其不同的作用机制和化学结构进行分类。
按照作用机制分为激动药、抑制药、交感药、副交感药等；按照化学结构分为生物碱、激素、抗生素、中枢镇痛药等。
2.药物的作用机制：药物的作用机制可以分为几个方面，例如激活或抑制特定的受体、干扰细胞内的信号传导、抑制酶的活性等。
了解药物的作用机制可以帮助科学家更好地设计和开发新的药物。
3.药物的吸收：药物可以通过不同的途径被生物体吸收，例如口服、皮肤吸收、静脉注射等。
吸收速度和程度受到药物的溶解度、脂溶性、分子大小等因素的影响。
4. 药物的分布：药物在生物体内的分布受到不同的因素影响，其中最重要的是生物利用度（bioavailability）。
药物可以通过血液循环或淋巴系统分布到各个组织和器官。
5.药物的代谢和排泄：药物在体内通常会经历代谢过程，其中包括阻滞、转化或转运。
药物的排泄可以通过肾脏、肝脏、肺等途径进行。
6.药物动力学：药物的动力学主要包括药物吸收、分布、代谢和排泄等方面的研究。
了解药物在体内的动力学过程可以帮助科学家评估药物的疗效和毒性。
7.单剂量-反应关系：药物的效应通常随着药物剂量的增加而增加，但在一些剂量上达到最大效应。
在这个剂量之后，增加剂量将无法再增加药物的效应。
8.药物相互作用：当两种或多种药物同时使用时，它们可能会发生相互作用，导致药物的效果增强或减弱，甚至出现药物不良反应。
了解药物相互作用有助于预防和管理药物的不良反应。
9.药物不良反应：药物的不良反应是指使用药物后产生的不良的生理或行为反应。
了解药物的不良反应是确保药物使用安全和有效的重要方面。
10.个体差异：个体差异是指不同个体对药物的反应差异。
这些差异可能由遗传因素、性别、年龄、肝肾功能以及与药物代谢和排泄相关的其他因素引起。
以上是药理学的一些主要知识点。
药理必考知识点总结归纳
药理必考知识点总结归纳药理学是研究药物与生物体相互作用的科学，包括药物的作用机制、药效学和药动学。
以下是药理学必考知识点的总结归纳：1. 药物的定义和分类：- 药物是指用于预防、治疗和诊断疾病，或调节生理功能的物质。
- 分类包括抗感染药物、心血管药物、神经系统药物等。
2. 药物作用机制：- 药物通过与生物体内的受体结合，影响细胞功能和代谢过程。
- 包括激动剂和拮抗剂，前者增强受体功能，后者抑制受体功能。
3. 药物的药效学：- 药效学是研究药物在生物体内产生效应的科学。
- 包括药物的疗效、副作用、毒性和治疗指数。
4. 药物的药动学：- 药动学是研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄的过程。
- 包括药物的生物利用度、半衰期、血药浓度曲线等。
5. 药物的剂量和给药途径：- 剂量是指药物达到治疗效果所需的量。
- 给药途径包括口服、注射、吸入等。
6. 药物的相互作用：- 药物之间可能存在协同作用或拮抗作用。
- 药物与食物、其他药物或疾病状态之间也可能发生相互作用。
7. 药物的不良反应：- 包括副作用、毒性反应、过敏反应等。
- 需要了解如何预防和处理不良反应。
8. 药物的临床应用：- 包括药物的选择、用药指导、药物监测等。
- 强调个体化治疗和合理用药。
9. 药物的安全性和有效性评价：- 包括药物的临床试验、药品审批流程和药品监管。
10. 药物的储存和保管：- 了解不同药物的储存条件，如温度、湿度和光照等。
11. 药物的法律和伦理问题：- 包括药品专利、药品广告、药品价格和药品可及性等。
12. 新药研发：- 了解新药研发的流程，包括药物设计、合成、筛选、临床前研究和临床试验。
13. 药物治疗的基本原则：- 包括合理用药、最小有效剂量、药物经济学等。
14. 药物的监测和评价：- 如药物的疗效监测、药物不良反应监测和药物利用评价。
15. 药物的未来发展：- 包括个性化医疗、精准医疗、药物基因组学等新兴领域。
药理课期末总结
药理课期末总结药理学是研究药物与生物体相互作用的科学，主要研究药物的性质、作用机制、药代动力学等方面的知识。
本学期的药理学课程，主要涉及药物的分类、药物的吸收、分布、代谢、排泄等药代动力学知识，以及药物的靶点、作用机制等药效学知识。
通过学习，我深刻认识到药理学对于现代医学的重要性，并对于理解药物治疗的原理和效果具有重要意义。
以下是我在本学期学习药理学中所总结的几个重点。
第一，药物的分类及作用机制。
药物按照其作用机制可以分为激动剂、拮抗剂、酶抑制剂、酶诱导剂等不同类型。
激动剂可以增强人体某些器官的功能，而拮抗剂则可以抑制某些药物或内源性物质的作用。
此外，药物的作用机制也与药物在体内的靶点有关，如药物可以通过与受体结合来发挥作用，也可以通过抑制酶的活性来发挥作用。
在学习过程中，我重点关注了一些常见药物的作用机制，通过对药物的了解，可以更好地预测其在临床应用中的作用效果。
第二，药代动力学的知识。
药代动力学是研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
通过对药物的药代动力学知识的学习，我们可以了解药物在体内的去向和速度，从而明确给药途径、给药剂量和给药频率等因素的重要性。
此外，药代动力学的知识还可以帮助我们理解药物的药效持续时间和药物的副作用，从而合理应用药物。
第三，药物的副作用和不良反应。
所有的药物都存在一定程度上的副作用和不良反应，因此在药物治疗中必须注意合理用药，以减少不良反应的发生。
有些药物的副作用是可预测的，如抗生素使用过程中的胃肠道反应；而有些药物的不良反应是不可预测的，如过敏反应。
通过学习药物的副作用和不良反应，我们可以对不同药物的不良反应进行风险评估，并及时采取措施来减少药物不良反应的发生。
第四，临床应用和合理用药。
药理学的学习不能仅停留在理论层面，更要将所学知识应用于临床实践中。
在临床应用中，药物的选择、给药途径、剂量、频率等因素都需要综合考虑患者的病情和药物的特点来确定。
合理用药不仅可以提高治疗效果，还可以减少药物不良反应的发生。
药理学总结知识点
药理学总结知识点药理学是研究药物的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物与生物体的相互作用和药效学的学科。
药理学是药学、医学和生物学的重要基础学科，对于临床用药、药物研发和新药发现具有重要的意义。
以下是药理学的一些重要知识点总结：1.药物的吸收药物吸收是指药物从给药部位（口服、皮下、静脉等）进入血液循环的过程。
药物吸收的速度和程度受到多种因素的影响，包括药物的性质、剂型、给药途径、生物利用度等。
药物吸收的方式有被动扩散、主动转运、细胞内代谢等。
2.药物的分布药物分布是指药物在体内各组织器官之间的分布过程。
药物分布受到血液流动、毛细血管通透性、药物蛋白结合等多种因素的影响。
药物在体内的分布不均匀可能导致药物的浓度不足或过高，从而影响药物的药效和毒性。
3.药物的代谢药物代谢是指药物在体内经过酶促作用的化学变化过程。
药物代谢主要发生在肝脏，也可发生在肠道、肺、肾脏等组织器官。
药物代谢的主要作用是降解药物分子，使其易于排泄，并产生活性代谢产物。
药物代谢可以增加、减少或改变药物的药效，也可导致药物相互作用。
4.药物的排泄药物排泄是指药物及其代谢产物从体内排出的过程。
药物排泄主要通过肾脏、肠道、肝脏、肺等途径进行。
药物排泄的速度和程度受到药物的性质、剂量、肾功能、肝功能等因素的影响。
药物排泄不足可能导致毒性反应，排泄过快可能降低药物的疗效。
5.药物的药物动力学药物动力学是研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程的学科。
药物的药物动力学参数包括清除率、半衰期、体积分布等。
这些参数可以用来评估药物的药效、毒性和用药方案。
6.药物的药效学药物的药效学是研究药物的作用机制、作用部位、作用时间和效果的学科。
药物的药效学参数包括最大效应、半数最大效应浓度、剂量反应关系等。
这些参数可以用来评估药物的疗效和毒性。
7.药性与指标药性是指药物的性质和特点，包括物理化学性质、药代动力学、药效学等。
药性的认识有助于合理用药和避免不良反应。
药理学知识点整理
药理学知识点整理药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科，它为临床合理用药、防治疾病提供了基本理论依据。
以下是对一些重要药理学知识点的整理。
一、药物的基本作用药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，具有特异性。
而药理效应则是药物作用的结果，是机体反应的表现，具有选择性。
药物的治疗作用可分为对因治疗和对症治疗。
对因治疗目的在于消除原发致病因子，如使用抗生素杀灭病原微生物以控制感染性疾病。
对症治疗则是改善症状，如使用镇痛药缓解疼痛，但不能消除病因。
药物的不良反应包括副作用、毒性反应、变态反应、后遗效应、致畸、致癌、致突变等。
副作用是药物在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应，通常较轻微，可预知且难以避免。
毒性反应则是用药剂量过大或用药时间过长引起的严重不良反应，可分为急性毒性和慢性毒性。
变态反应也叫过敏反应，与药物剂量无关，常见于过敏体质患者。
后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
二、药物的体内过程1、吸收药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
不同给药途径的吸收速度不同，通常依次为：气雾吸入＞舌下含服＞直肠给药＞肌内注射＞皮下注射＞口服＞皮肤给药。
口服是最常用的给药途径，但首过消除会影响药物的吸收。
首过消除指某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，部分被代谢灭活，导致进入体循环的药量减少。
2、分布药物吸收后随血液循环分布到各组织器官的过程称为分布。
影响药物分布的因素主要有药物与血浆蛋白结合率、器官血流量、组织细胞结合、体内屏障等。
3、代谢药物在体内发生化学结构变化的过程称为代谢，主要场所是肝脏。
参与代谢的酶主要是肝药酶，其活性具有可诱导性和可抑制性。
4、排泄药物及其代谢产物经机体的排泄器官或分泌器官排出体外的过程称为排泄。
主要的排泄途径有肾脏排泄、胆汁排泄、乳腺排泄等。
三、药物的剂量与效应关系在一定范围内，药物的效应与剂量成正比。
以药物剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，可得量效曲线。
药理学知识点整理
药理学知识点整理药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它不仅是医学、药学专业学生的重要基础课程，也是指导临床合理用药、保障患者安全有效的关键。
下面就为大家整理一些重要的药理学知识点。
一、药物的基本作用药物的作用主要包括两个方面：一是药物对机体产生的有益作用，称为治疗作用；二是药物对机体产生的不利作用，称为不良反应。
治疗作用又分为对因治疗和对症治疗。
对因治疗是指针对病因进行的治疗，如使用抗生素杀灭病原体以治疗感染性疾病。
对症治疗则是针对疾病的症状进行治疗，如使用镇痛药缓解疼痛。
不良反应包括副作用、毒性反应、变态反应、后遗效应、致畸作用、致癌作用和致突变作用等。
副作用是指在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应，通常是轻微的、可耐受的，如阿托品用于解除胃肠痉挛时引起的口干、心悸等。
毒性反应是指药物剂量过大或用药时间过长引起的严重不良反应，可分为急性毒性和慢性毒性。
变态反应又称过敏反应，是指机体对药物产生的异常免疫反应，与药物的剂量无关。
后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应，如服用巴比妥类催眠药后，次晨仍有困倦、头昏、乏力等现象。
致畸作用、致癌作用和致突变作用则是药物对机体长期潜在的不良影响。
二、药物的体内过程药物的体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄。
吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
不同的给药途径，药物的吸收速度和程度不同。
例如，口服给药是最常用的给药途径，但药物可能会受到胃肠道酸碱度、酶的作用以及首过消除等因素的影响。
注射给药则能直接将药物注入血液循环，吸收速度快。
分布是指药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程。
药物在体内的分布受多种因素影响，如药物的理化性质、血浆蛋白结合率、器官血流量、组织细胞的亲和力以及体内的屏障等。
代谢是指药物在体内发生化学结构的改变，又称生物转化。
肝脏是药物代谢的主要器官，参与代谢的酶主要是肝药酶。
药物经过代谢后，其药理活性可能会发生改变，有的药物代谢产物仍具有活性，有的则失去活性。
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一、名词解释：1.药理学(pharmacology):是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科2.药物效应动力学(pharmacodynamics):又称药效学，研究药物对机体的作用及作用机制3.药物代谢动力学(pharmacokinetic):又称药动学，研究药物在机体的影响下发生的变化及其规律4.新药(newdrugs):是指化学结构、药品组分和药理作用不同于现有药品的药物5.首过消除（firstpasselimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前被肠壁和肝脏部分代谢，从而使进入全身血循环内的有效药物量减少的现象6.肝肠循环（enterohepaticcycle）：部分药物经肝脏转化形成极强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环7.生物利用度（F）：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量和速度8.药物消除半衰期（halftime，t1/2）：血浆药物浓度下降至一半所需要的时间9.清除率(clearance,CL):是机体清除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除，是体内肝脏、肾脏和其他清除器官清除药物的总和10.表观分布容积（Vd）：血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积11.药物作用(drugaction):是指药物对机体的初始作用，是动因12.药理效应(pharmacologicaleffect):是药物作用的结果，是机体反应的表现13.对因治疗(etiologicaltreatment):用药目的在于清除原发致病因子，彻底治愈疾病14.对症治疗(symptomatictreatment):用药目的在于改善症状15.副反应（sidereaction）：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应16.毒性反应(toxicreaction):是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多是发生的危害性反应，一般比较严重17.后遗效应（residualeffect）：指停药后血药浓度已降至最小有效浓度以下时残存的药理效应18.停药反应(withdrawalreaction):是指突然停药后原有疾病加剧，又称反跳反应19.变态反应(allergicreaction):是一类免疫反应20.特异质反应(idiosyncraticreaction):少数特异质患者对某些药物反应特别敏感，反应体制也可与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致21.效能（efficacy）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强22.效价强度（potency）：指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小强度越大23.ED50半数有效量：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量LD5024.治疗指数（TI）：将LD50/ED50的比值称~，治疗指数大的药物相对安全25.激动药：为既有内在活性的药物，又能与受体结合并激动受体而产生效应，依其内在活性的大小分为完全~和部分~26.拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物，根据与受体结合是否有可逆性分为竞争性~和非竞争性~27.耐受性（tolerance）：机体在连续多次用药后反应性降低耐药性(drugresistance):是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗的敏感性降低28.抗生素(antibiotics):是由各种微生物(包括细菌、真菌、放线菌属)产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质29.抗菌谱（antibacterialspectrum）：抗菌药物的抗菌范围30.抑菌药(bacteriostaticdrugs):是指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物31.杀菌药(bactericidaldrugs):是指具有杀灭细菌作用的抗菌药物32.抗菌活性(antimicrobialactivity):是指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力33.最低抑菌浓度(MIC):是指体外培养细菌18～24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度34.最低杀菌浓度(MBC):是指能够杀灭培养基内细菌或是细菌数减少99.9%的最低药物浓度35.抗生素后效应（PAE）：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC（最低抑菌浓度）或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应36.首次接触效应（firstexposeeffect）：抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用二、知识点1.M胆碱受体激动药：毛果芸香碱（匹鲁卡品）——直接拟胆碱药【药理作用】直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，对眼和腺体作用明显（1）眼：1)缩瞳2)降低眼内压3)调节痉挛（2）腺体：分泌增加，汗腺和唾液腺明显（3）平滑肌：收缩和蠕动增加（4）心血管：心率和血压下降【临床应用】①青光眼（闭角型和开角型）②虹膜睫状体炎：与阿托品（扩瞳药）交替使用，防止炎症时虹膜与晶状体粘连③口服治疗口腔干燥2.易逆性抗AchE药①新斯的明（间接拟胆碱药）通过ACh兴奋M、N胆碱受体，能直接激动骨骼肌运动终板上的Nm受体，对骨骼肌的兴奋作用较强，兴奋胃肠平滑肌的作用次之【临床应用】重症肌无力、腹气胀和尿潴留、阵发性室上性心动过速速、肌松药中毒的解救②毒扁豆碱主要用于青光眼难逆性抗AchE药：有机磷酸酯类【急性中毒的解救】（1）迅速消除毒物（2）尽快使用解毒药物阿托品：早用、量足、反复用药当达到阿托品化后再减量维持阿托品＋AChE复活剂解磷定：对中、重度中毒者，以减少ACh含量，彻底消除病因3.M胆碱受阻断药阿托品（抗胆碱药）【临床应用】（1）抑制腺体分泌：全麻前给药；喉镜检查、气管插管时，减少喉头痉挛；盗汗和流涎症（2）解除平滑肌痉挛：内脏绞痛，如胃肠绞痛，膀胱刺激征，但胆绞痛、肾绞痛需与哌替啶合用；也可用于遗尿症（3）抗心律失常：窦性心动过缓和房室传导阻滞（缓慢型心律失常）（4）抗休克：感染中毒性休克。
理由：大剂量能解除小动脉痉挛，改善微循环，增加重要器官组织血流灌注量；兴奋呼吸中枢，兴奋心脏。
用于休克早期；但休克伴高热或心率加快不宜使用（5）眼科：虹膜睫状体炎；验光、眼底检查（6）解救有机磷农药中毒【解救剂】外周：毒扁豆碱；中枢：地西泮【禁忌症】青光眼和前列腺肥大4.肾上腺素【药理作用】激动α和β受体，产生较强的α样和β样作用（1）心血管系统①心脏：作用于β1受体，兴奋心脏（心肌收缩性、传导、心率、心输出量↑），舒张冠脉（改善心肌的血液供应，作用强大，最易发生心律失常②血管：激动血管平滑肌α1和β2R，使皮肤、粘膜、内脏血管收缩；骨骼肌、肝、冠脉扩张③升压：强心（心输出量↑→BP↑）；小剂量，血管舒张占优，阻力↓，DP↓；大剂量，血管收缩占优，阻力↑，DP↑④平滑肌：激动β2R舒张支气管平滑肌，治疗哮喘的3原因：a．激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管平滑肌b．抑制肥大细胞释放过敏物质，如组胺C.兴奋α1R，收缩支气管粘膜血管，从而消除黏膜水肿⑤促进代谢⑥CNS：大剂量兴奋【临床应用】抢救心脏骤停、过敏性疾病（抢救过敏性休克首选、支气管哮喘急性发作、血管神经性水肿及血清病）、与局麻药配伍局部止血、治疗青光眼5.异丙肾上腺素【临床应用】(1)心脏骤停，适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停(2)房室传导阻滞，舌下含药或静脉滴注给药(3)支气管哮喘，用于控制急性发作，舌下或喷雾给药(4)休克，适用于中心静脉压高，心排出量低的感染性休克6.β肾上腺素受体阻断药【药理作用】(1)β受体阻断作用心血管系统:对正常人休息时心脏的作用较弱，当心脏交感神经张力增高时，心脏的抑制作用明显，主要表现为心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压略降，还能延缓心房和房室结构的传导，延长心电图的P～R间期，反射性兴奋交感神经，使血管收缩、外周阻力增加，对高血压患者具有明显的降压作用支气管平滑肌:阻断支气管平滑肌的β2受体，收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力代谢:脂肪代谢，糖代谢，控制甲亢的症状通过抑制甲状腺素(T4)转变为三碘甲状腺原氨酸(T3)，阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放(2)内在拟交感活性(3)膜稳定作用:有些β受体阻断药具有局部麻醉作用和奎宁丁样作用，这两种作用都由于降低细胞膜对离子的通透性所致(4)眼:降低眼压，治疗青光眼，作用机制为通过阻断睫状体的β受体，减少cAMP生成，进而减少房水产生【临床应用】(1)心律失常，对多种原因引起的快速性心律失常有效，尤其对运动或情绪紧张、激动所致心律失常或因心肌缺血、强心苷中毒的心律失常疗效较好(2)心绞痛和心肌梗死(3)充血性心力衰竭(4)甲状腺功能亢进(5)降低眼压，用于治疗青光眼，用于偏头痛，减轻肌肉震颤以及酒精中毒7.苯二氮䓬类【药理作用与临床应用】(1)抗焦虑作用:通过对边缘系统中的BZ受体的作用而实现的，选择性较高，小剂量即可明显改善症状，主要用于焦虑症(2)镇静催眠作用:能明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。
主要延长非快动眼睡眠的第2期，对快动眼睡眠的影响较小，缩短第3期和第4期的非快动眼睡眠，减少发生于此期的夜惊或梦游症(3)抗惊厥、抗癫痫作用:临床上可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥，首选地西泮静脉注射(4)中枢性肌肉松弛作用:可缓解动物的去大脑僵直，也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直(5)较大剂量可致记忆缺失，一般剂量对正常人呼吸功能无影响，较大剂量可轻微抑制肺泡换气功能，有时可致呼吸性酸中毒，对心血管系统小剂量作用轻微，大剂量可降低血压，减缓心率，常用作心脏电击复律以及各种内镜检查前用药8.苯妥英钠（phenytoinsodium）【作用及用途】1．抗癫痫：大发作，局限性发作首选，小发作无效。
2．治疗中枢性疼痛综合征3．抗心律失常9.左旋多巴L-dopa不良反应：多数由左旋多巴在外周转变为多巴胺所致。
①胃肠道反应②心血管反应-体位性低血压③运动过多症④开-关现象⑤精神障碍。
左旋多巴与卡比多巴合用优点：两药合用的优点如下：（1）减少左旋多巴最适剂量；（2）明显减轻或防止左旋多巴对心脏的毒副作用；（3）在治疗开始时能更快地达到左旋多巴的有效剂量。