创伤性休克的急救护理 (2)PPT讲稿
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• 机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管
前松后紧。
• 特点：只灌少流（甚至只进不出）。 • 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、
血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容 量扩大，回心血量减少。
微循环障碍
3.衰竭期 休克难治期
• 机制： 血管内皮受损
血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞
• 特点：不灌不流 • 结果：DIC形成、继发纤溶
•
Case
• 请问目前：
1.主要考虑什么医疗诊断？诊断依据是什么？ 2.首要的处理措施是什么？ 3.病人存在的主要护理诊断/问题有哪些？ 4.你将采取哪些护理措施？
创伤性休克的概念
• 创伤性休克是指机体因各种创伤引起低血
容量，导致组织器官灌注不足，进而发生 微循环和细胞代谢功能障碍的综合症。
• 休克分类：
• 外周静脉充盈度降低、尿量轻度减少。 • 体位改变时引起的心率增加以及舒张压的
下降，有助于发现轻、中度血容量降低。
2.休克期
• 意识虽清，但神志淡漠、反应迟钝。 • 呼吸浅促，脉搏细速（110～140次/分)。 • 血压下降，收缩压(60~80mmHg)，脉压差
更为缩小明显，少尿或无尿，尿量＜ 20Leabharlann Baidul/h。
• 表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。 • 估计失血量为总血容量的20％～40％。
3.休克晚期
• 神志不清（昏迷） • 全身皮肤、黏膜紫绀，四肢厥冷，体温不
升；呼吸困难，甚至出现潮式呼吸；脉搏 细弱不清；血压下降明显＜60mmHg或测 不到；无尿。
• 估计失血量为总血容量的40％以上。 • 皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提
创伤性休克的急救护理 (2)课 件
Case
• 一般情况：男性，43岁，司机。因车祸伤2
小时 急诊治疗。测T36C，P136次/分， R32次/分， BP75/53mmHg，。病员极度 烦躁，面色苍 白，肢体冰凉。自诉全腹剧 烈疼痛。 查体：头、胸无殊，全腹明显压痛、反跳 痛、腹肌紧张，骨盆分离试验及挤压试验 （+)，活动障碍，肢端血运、感觉、活动 度好，全身皮肤完整。 辅助检查：腹腔穿刺（-）
细胞死亡、 细 胞自溶
（三）内脏器官的继发损伤
• 休克主要死因：MOSF（multiple system
organ failure） 肺（ARDS） 肾（ARF） 心脏 脑 肝 胃肠道（stress ulcer）
二、创伤性休克的病因及发病机制
• 1.失血 • 2.神经内分泌功能紊乱 • 3.组织破坏 • 4.细胞毒素作用 • 以上四种原因既可单一作用，
示有DIC。
• 出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸
状况，提示有ARDS。
四、诊断
• 1.休克诱发病因如急性创伤、大量失血。 • 2.神志状态，如烦躁不安、表情淡漠、反应
（一）微循环变化
微循环障碍
1.痉挛期 （微循环缺血期又称休克代偿期）
• 机制：应激反应，非生命器官微循环灌注
率先减少。
• 特点：少灌少流（交感肾上腺兴奋使得毛
细血管前阻力血管收缩）。
• 结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减
少；心、脑等重要器官的血流在早期维持 不变甚至有所增加。
微循环障碍
2.扩张期 微循环淤血期又称休克失代偿期
病因及发病机制
• 3.组织破坏：严重的挤压伤可导致局部组织
缺血和组织细胞坏死。当压力解除后，由 于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导 致大量隐性出血和血浆渗出，组织水肿， 有效循环血量下降；组织细胞坏死后，释 放大量酸性代谢产物和钾、磷等物质，引 起电解质的紊乱。其中某些血管活性物质 被吸收后，对血管通透性和舒缩功能有危 害，使血浆大量渗入组织间隙和瘀滞在微 血管内，有效循环血量进一步下降，也可 发生休克。
病因及发病机制
• 4.细胞毒素作用：创伤继发严重的感染，细
菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入 血液循环，可引起中毒反应，并通过血管 舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作 用于周围血管，从而使血液循环动力学发 生紊乱，小动脉和毛细血管循环障碍，有 效循环血量减少，动脉压下降，使创伤性 休克的演变加速和程度加重。
（二）代谢改变
• 1.体液改变
儿茶酚胺释放↑
• 肾上腺醛固酮分泌↑
脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑ 组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、
• 肿瘤坏死因子等的产生
2.代谢改变
• 乏氧代谢
丙酮酸乳酸↑
酸中毒 肝灌流不足 乳酸清除↓
代谢性
ATP生成 细胞膜钠泵失灵 细胞水肿、高
钾血症 细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤
• 腹膜后血肿 • 腹腔内脏损伤 • 膀胱和后尿道损伤 • 直肠损伤 • 神经损伤 • 创伤性休克 • 腹腔间室综合症
病因及发病机制
• 2.神经内分泌功能紊乱：严重创伤及所伴随
发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、 神经麻痹等，都可对中枢神经产生不良刺 激。如果这些刺激强烈而持续时，可进一 步扩散到皮质下中枢而影响神经内分泌功 能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，因而 末梢循环的阻力增大，以致大量血液淤滞 在微血管网中，有效循环血量减少而发生 休克。
三、临床表现
• 按病程演变过程分三期：
—— 休克前期 —— 休克期 —— 休克晚期
临床表现
1.休克早期(估计失血小于总血容量的20％)
• 神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜
干燥、呼吸深而快、脉搏加快（90~110次/ 分）。
• 血压则可正常或稍低，收缩压≥80mmHg，
脉压缩小＜20mmHg。
也可复合存在，产生综合作用。
病因及发病机制
1.失血：失血是创伤造成 血流灌注不足引起休克的 最常见原因。 骨折所致的休克主要原因 是出血，特别是骨盆骨折、 股骨骨折和多发性骨折 , 严重的开放性骨折或并发 重要内脏器官损伤时亦可 导致休克。 当失血量超过总量的1/4 时就可能导致休克。
骨盆骨折的并发症
1低血容量性休克：失血性休克和创伤性休克 2感染性休克 3心源性休克 4神经源性休克 5过敏性休克
有效循环血容量
有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
一、病理生理
• 共同病理生理基础：有效循环血容量锐减
和组织灌注不足，以及由此引起的微循环 障碍、代谢改变及继发性损害。
（一）微循环障碍 微循环收缩期（缺血缺氧期） 微循环扩张期（淤血缺氧期） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）
前松后紧。
• 特点：只灌少流（甚至只进不出）。 • 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、
血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容 量扩大，回心血量减少。
微循环障碍
3.衰竭期 休克难治期
• 机制： 血管内皮受损
血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞
• 特点：不灌不流 • 结果：DIC形成、继发纤溶
•
Case
• 请问目前：
1.主要考虑什么医疗诊断？诊断依据是什么？ 2.首要的处理措施是什么？ 3.病人存在的主要护理诊断/问题有哪些？ 4.你将采取哪些护理措施？
创伤性休克的概念
• 创伤性休克是指机体因各种创伤引起低血
容量，导致组织器官灌注不足，进而发生 微循环和细胞代谢功能障碍的综合症。
• 休克分类：
• 外周静脉充盈度降低、尿量轻度减少。 • 体位改变时引起的心率增加以及舒张压的
下降，有助于发现轻、中度血容量降低。
2.休克期
• 意识虽清，但神志淡漠、反应迟钝。 • 呼吸浅促，脉搏细速（110～140次/分)。 • 血压下降，收缩压(60~80mmHg)，脉压差
更为缩小明显，少尿或无尿，尿量＜ 20Leabharlann Baidul/h。
• 表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。 • 估计失血量为总血容量的20％～40％。
3.休克晚期
• 神志不清（昏迷） • 全身皮肤、黏膜紫绀，四肢厥冷，体温不
升；呼吸困难，甚至出现潮式呼吸；脉搏 细弱不清；血压下降明显＜60mmHg或测 不到；无尿。
• 估计失血量为总血容量的40％以上。 • 皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提
创伤性休克的急救护理 (2)课 件
Case
• 一般情况：男性，43岁，司机。因车祸伤2
小时 急诊治疗。测T36C，P136次/分， R32次/分， BP75/53mmHg，。病员极度 烦躁，面色苍 白，肢体冰凉。自诉全腹剧 烈疼痛。 查体：头、胸无殊，全腹明显压痛、反跳 痛、腹肌紧张，骨盆分离试验及挤压试验 （+)，活动障碍，肢端血运、感觉、活动 度好，全身皮肤完整。 辅助检查：腹腔穿刺（-）
细胞死亡、 细 胞自溶
（三）内脏器官的继发损伤
• 休克主要死因：MOSF（multiple system
organ failure） 肺（ARDS） 肾（ARF） 心脏 脑 肝 胃肠道（stress ulcer）
二、创伤性休克的病因及发病机制
• 1.失血 • 2.神经内分泌功能紊乱 • 3.组织破坏 • 4.细胞毒素作用 • 以上四种原因既可单一作用，
示有DIC。
• 出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸
状况，提示有ARDS。
四、诊断
• 1.休克诱发病因如急性创伤、大量失血。 • 2.神志状态，如烦躁不安、表情淡漠、反应
（一）微循环变化
微循环障碍
1.痉挛期 （微循环缺血期又称休克代偿期）
• 机制：应激反应，非生命器官微循环灌注
率先减少。
• 特点：少灌少流（交感肾上腺兴奋使得毛
细血管前阻力血管收缩）。
• 结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减
少；心、脑等重要器官的血流在早期维持 不变甚至有所增加。
微循环障碍
2.扩张期 微循环淤血期又称休克失代偿期
病因及发病机制
• 3.组织破坏：严重的挤压伤可导致局部组织
缺血和组织细胞坏死。当压力解除后，由 于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导 致大量隐性出血和血浆渗出，组织水肿， 有效循环血量下降；组织细胞坏死后，释 放大量酸性代谢产物和钾、磷等物质，引 起电解质的紊乱。其中某些血管活性物质 被吸收后，对血管通透性和舒缩功能有危 害，使血浆大量渗入组织间隙和瘀滞在微 血管内，有效循环血量进一步下降，也可 发生休克。
病因及发病机制
• 4.细胞毒素作用：创伤继发严重的感染，细
菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入 血液循环，可引起中毒反应，并通过血管 舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作 用于周围血管，从而使血液循环动力学发 生紊乱，小动脉和毛细血管循环障碍，有 效循环血量减少，动脉压下降，使创伤性 休克的演变加速和程度加重。
（二）代谢改变
• 1.体液改变
儿茶酚胺释放↑
• 肾上腺醛固酮分泌↑
脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑ 组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、
• 肿瘤坏死因子等的产生
2.代谢改变
• 乏氧代谢
丙酮酸乳酸↑
酸中毒 肝灌流不足 乳酸清除↓
代谢性
ATP生成 细胞膜钠泵失灵 细胞水肿、高
钾血症 细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤
• 腹膜后血肿 • 腹腔内脏损伤 • 膀胱和后尿道损伤 • 直肠损伤 • 神经损伤 • 创伤性休克 • 腹腔间室综合症
病因及发病机制
• 2.神经内分泌功能紊乱：严重创伤及所伴随
发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、 神经麻痹等，都可对中枢神经产生不良刺 激。如果这些刺激强烈而持续时，可进一 步扩散到皮质下中枢而影响神经内分泌功 能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，因而 末梢循环的阻力增大，以致大量血液淤滞 在微血管网中，有效循环血量减少而发生 休克。
三、临床表现
• 按病程演变过程分三期：
—— 休克前期 —— 休克期 —— 休克晚期
临床表现
1.休克早期(估计失血小于总血容量的20％)
• 神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜
干燥、呼吸深而快、脉搏加快（90~110次/ 分）。
• 血压则可正常或稍低，收缩压≥80mmHg，
脉压缩小＜20mmHg。
也可复合存在，产生综合作用。
病因及发病机制
1.失血：失血是创伤造成 血流灌注不足引起休克的 最常见原因。 骨折所致的休克主要原因 是出血，特别是骨盆骨折、 股骨骨折和多发性骨折 , 严重的开放性骨折或并发 重要内脏器官损伤时亦可 导致休克。 当失血量超过总量的1/4 时就可能导致休克。
骨盆骨折的并发症
1低血容量性休克：失血性休克和创伤性休克 2感染性休克 3心源性休克 4神经源性休克 5过敏性休克
有效循环血容量
有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
一、病理生理
• 共同病理生理基础：有效循环血容量锐减
和组织灌注不足，以及由此引起的微循环 障碍、代谢改变及继发性损害。
（一）微循环障碍 微循环收缩期（缺血缺氧期） 微循环扩张期（淤血缺氧期） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）