水、电解质紊乱[1]
水电解质紊乱的护理目标及措施
水电解质紊乱的护理目标及措施水电解质紊乱是指体内水分和电解质的平衡遭受干扰，导致体内液体和电解质的浓度失衡。
这是一种常见的临床问题，可能由多种原因引起，如摄入不足、排出过多或吸收异常等。
水电解质紊乱对身体的正常功能有重要影响，因此合理的护理目标和措施对于纠正紊乱至关重要。
一、护理目标在处理水电解质紊乱时，制定明确的护理目标对于确保患者恢复健康和预防并发症非常重要。
以下是一些常见的护理目标：1. 恢复水分平衡：当患者存在脱水时，目标是通过适当的补液治疗来恢复细胞内外的水分平衡。
这可能涉及到给予口服或静脉注射液体来补充缺失的水分。
2. 调节电解质水平：根据患者的具体情况，调节体内电解质的水平是十分必要的。
当患者存在钠过多时，目标是通过限制钠的摄入或使用利尿剂来促进钠的排泄。
3. 预防并处理并发症：一些水电解质紊乱可能导致严重的并发症，如心律失常、肌肉痉挛或意识改变等。
护理目标还包括预防并及时处理这些并发症，以减轻患者的痛苦并促进康复。
二、护理措施为了实现上述护理目标，以下是一些常见的护理措施，可用于处理水电解质紊乱：1. 监测生命体征和症状：密切监测患者的生命体征和症状，包括血压、心率、呼吸频率和体温等。
这有助于及早发现并纠正水电解质紊乱引起的变化。
2. 按照医嘱调整液体摄入量：根据患者的水电解质状况，调整患者的液体摄入量，以确保维持良好的水平。
这可能需要限制液体摄入或使用输液来补充不足。
3. 调整膳食：根据患者的具体情况，调整膳食以增加或限制特定的营养素或电解质的摄入。
在水钠潴留的情况下，减少钠的摄入是必要的。
4. 给予适当的药物治疗：根据患者的特定情况，给予适当的药物治疗来纠正水电解质紊乱。
这可能包括利尿剂、补钾剂或钙剂等。
5. 提供支持性护理：在处理水电解质紊乱的过程中，提供支持性护理也是非常重要的。
这包括提供舒适的环境、情绪支持和充分的休息等，以帮助患者恢复健康。
我的观点和理解：水电解质紊乱是一种常见的临床问题，对患者的健康和康复产生重要影响。
水电解质紊乱的护理目标及措施
水电解质紊乱的护理目标及措施一、概述水电解质紊乱是指体内水分和电解质的平衡被打破，导致血液中的电解质浓度异常。
这种疾病常见于患有肾脏疾病、心血管疾病、消化系统疾病以及严重感染的患者。
水电解质紊乱的护理目标是维持体内水分和电解质的平衡，以确保机体正常代谢和功能运转。
二、护理目标1. 保持水平衡•目标：维持体内水分的平衡，防止脱水或水中毒。
•措施：–定期检测体重、尿量和血压，及时发现和纠正水分异常。
–鼓励患者适量饮水，避免过度脱水或过度补水。
–根据患者的病情和水分需求，调整输液速度和容量。
–教育患者注意饮食中水分的摄入，避免过度摄入盐分和咖啡因。
2. 维持电解质平衡•目标：保持体内电解质的正常浓度，防止电解质紊乱。
•措施：–定期监测血液中的电解质浓度，及时发现和纠正异常。
–根据患者的电解质水平，调整饮食中的电解质摄入。
–根据医嘱，给予患者补充电解质的药物或液体。
–教育患者注意饮食中电解质的摄入，避免过度摄入或缺乏。
3. 预防并处理并发症•目标：预防并处理水电解质紊乱引起的并发症，如心律失常、肌肉痉挛等。
•措施：–定期监测心电图、血气分析和尿液分析，及时发现并处理异常。
–根据患者的病情和并发症风险，调整治疗方案和药物使用。
–教育患者注意并发症的早期症状，及时就医并接受治疗。
三、具体措施1. 脱水的护理措施•目标：纠正脱水，恢复体内水分平衡。
•措施：–给予患者足够的饮水量，根据医嘱进行口服或静脉补液。
–监测患者的尿量和尿液颜色，及时发现脱水的迹象。
–鼓励患者多喝水，避免过度出汗和脱水的因素。
–教育患者注意脱水的早期症状，如口渴、尿量减少等。
2. 水中毒的护理措施•目标：纠正水中毒，恢复体内水分平衡。
•措施：–限制患者的饮水量，避免过度补水。
–监测患者的尿量和尿液浓度，及时发现水中毒的迹象。
–注意监测患者的神经系统和心血管系统状况，及时发现并处理水中毒引起的并发症。
–教育患者注意水中毒的早期症状，如头痛、恶心、呕吐等。
水电解质紊乱的护理目标及措施
水电解质紊乱的护理目标及措施水电解质紊乱是指体液中电解质的浓度和组成发生异常，造成体内电解质平衡失调的一种病理状态。
它是临床上常见的一种病情，严重的水电解质紊乱可能危及患者的生命。
因此，对于水电解质紊乱的护理目标及措施显得尤为重要。
一、护理目标：1. 维持水电解质的平衡：水电解质的平衡是人体正常生理功能的基础，护理的首要目标是维持水电解质的平衡，防止出现进一步的紊乱。
2. 预防并处理水电解质紊乱的并发症：水电解质紊乱可能引起一系列的并发症，如心律失常、神经系统功能障碍等，护理的目标是预防这些并发症的发生，并及时处理已经出现的并发症。
3. 提供合理的营养支持：水电解质紊乱会影响机体的代谢功能，护理的目标是通过提供合理的营养支持，帮助患者尽快恢复水电解质的平衡，促进机体的康复。
二、护理措施：1. 监测患者的水电解质情况：护士应定期监测患者的血液电解质浓度，包括钠、钾、钙、镁等离子的测定，以及血气分析。
同时还应注意观察患者的水分摄入和排出情况，了解患者的体液平衡情况。
2. 注意患者的饮食调理：根据患者的具体情况，合理调整饮食结构，增加或减少患者对某些电解质的摄入量。
例如，在低钠血症的患者中，应增加钠的摄入量；在高钾血症的患者中，应减少钾的摄入量。
3. 适当给予输液治疗：对于水电解质紊乱的患者，根据具体情况可给予适当的输液治疗，以纠正患者的水电解质平衡失调。
例如，在低钠血症的患者中，可给予含有钠离子的生理盐水进行补充。
4. 观察患者的病情变化：护士应密切观察患者的病情变化，包括观察患者的体温、心率、呼吸、血压等生命体征的变化，以及观察患者的尿量、皮肤湿度等指标的变化，及时发现并处理水电解质紊乱的并发症。
5. 给予心理支持：水电解质紊乱可能给患者带来不适和焦虑，护士应给予患者充分的心理支持，帮助患者缓解焦虑和恐惧情绪。
6. 教育患者及家属：护士应对患者及其家属进行相关的教育，包括水电解质紊乱的原因、预防和处理方法，饮食调理等方面的知识，提高患者及其家属的水电解质管理能力，减少水电解质紊乱的发生。
《水电解质紊乱1》ppt课件
❖ 防治原那么
❖ 1.防治原发病，去除病因
❖ 2.补水：静注5%葡萄糖溶液，适当补充钠， 由于机体总的钠在减少。即先补液再补钠， 生理盐水和葡萄糖混合给与。
❖ 3.适当补钾：细胞脱失时钾外移并经过肾排 出。
等渗性脱水〔低容量血症〕
❖ 概念：体液中水分和钠按血浆中的比例丧失。 浸透压不变，细胞外液容量减少。
复血压后，给与５％葡萄糖溶液加等量生理 盐水。防止水分的不断丧失引发高渗性脱水。
水中毒〔Water intoxication〕
❖ 当水的摄入过多，超越神经内分泌系统调 理和肾脏的排水才干时，使大量水分在体内 潴留，导致细胞内、外液容量扩展，
❖ 并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病 理生理改动。
水、电解质紊乱
醛固酮添加
钠水重吸收添加
第二节 水钠代谢妨碍
体液平衡紊乱根本类型 水过少〔Hypovolemia〕 水过多〔Hypervolemia〕
【Hypovolemia】〔脱水〕 主要是由于水摄入量缺乏和〔或〕水丧失过多引起的。 【Hypervolemia】 由于水的摄入量超越机体的排水才干而引起的〔水中毒和 全身性水肿〕。
成，其他由其他离子、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、 尿素构成。
❖ 血浆蛋白产生的浸透压很小，但血浆蛋白不能自在 出入血管，对维持血管内浸透压非常重要。
❖ 血浆浸透压
❖ 在280-310mmol/L之间 等渗
❖ 低于280mmol/L
低渗
❖ 高于310mmol/L
高渗
1．静水压〔Hydrostatic pressure〕 水、电解质紊乱
无渴感不想喝水
压力感受器抑制 醛固酮减少
容量感受器抑制 心钠素添加
神经病症
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
水电解质酸碱平衡紊乱病人的护理
31
三、电解质紊乱
钠紊乱：高钠血症：[Na+]>145mmol/l 低钠血症：[Na+]<135mmol/l
钾紊乱：高钾血症：[K+] >5.5mmol/l 低钾血症： [K+] <3.5mmol/l
钙紊乱：高钙血症：[Ca2+]>2.75mmol/l 低钙血症： [Ca2+]<2.1mmol/l
进水分排除。
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二、电解质平衡
正常值：K+3.5~5.5mmol/l;，Na+135~145mmol/l Ca2+2.1~2.75mmol/l，Mg2+0.7~1.2mmol/l
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二、电解质平衡
功能：钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维 持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持 细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对NM兴奋性影响。钙：维持N-M的兴奋性；参与凝血 过程；参加骨质钙化。
3
一、体液组成及分布
体液成分：水和电解质
水是人体的重要组成部分，是生命不可缺少的重要物质， 机体在生命过程中发生的各种功能活动（如物质代谢、 氧气交换、营养物质的消化、吸收和转运、各种代谢产 物的排泄），都依赖水来进行。
电解质维持机体正常内环境的平衡和稳定，同时参与物 质代谢，维持神经肌肉和心肌的正常兴奋和活动功能。
水.电解质及酸碱平衡监护
1
人体内环境的平衡取决于：
体液 电解质 渗透压
神经-内分泌调节— 动态平衡 严重失衡会导致死亡！
2
何为体液？
体液，简单的说，就是身体内的液体。 具体包括唾液， 人奶，血液，淋巴液，
1 水、电解质代谢紊乱(1 disorders of water and electrolyte metabolism)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------1 水、电解质代谢紊乱（1 disorders of water andelectrolyte metabolism）1 水、电解质代谢紊乱（1 disorders of water and electrolyte metabolism） 1 水、电解质代谢紊乱（1 disorders of water and electrolyte metabolism） Dehydration (dehydration) \ hypotonic dehydration (Hypotonic dehydration) \ dehydration symptoms (Dehydrate, symptom) \ [hypertonic dehydration (Hypertonic, dehydration) / isotonic dehydration (Isotonic, dehydration) / water intoxication (Water, intoxication) \ hyponatremia (hyponatremia) \ hypernatremia (hypernatremia) A disorder of water and sodium metabolism Dehydration (dehydration): a decrease in body fluid volume (more than 2% of body weight) and a series of pathological disorders of function and metabolism. The water of the body is mainly the loss of extracellular fluid, while sodium ions are the most important cations in the extracellular fluid, so dehydration is often associated with the loss of sodium (I) hypotonic dehydration (Hypotonic, dehydration); Hypotonic dehydration: loss of sodium, more than water loss, serum sodium concentration 135mmol/L, plasma osmotic pressure 280mmol/L, and accompanied by decreased extracellular fluid volume, known as hypotonic dehydration.1 / 20Also called hyponatremia of low volume The etiology and pathogenesis of * * * * Mainly the loss of isotonic or hypotonic fluid. 1) extra renal causes A. digestive juices are lost in large amounts, B. fluids accumulate in large amounts in the body cavity, and C. accumulates large amounts of sweat or burns in large areas 2) renal causes A large number of long-term use of sodium intake or natriuretic drug limit A. (hydrochlorothiazide and furosemide and ethacrynic acid etc.)B. chronic renal interstitial disease, ascending limb of Henle and Na with renal dysfunction increased lostC. acute renal failure polyuria period, GFR increase, tubular function did not recover, sodium and water excretion increasedD. salt losing nephritis, tubular epithelial cell lesions of Ald (aldosterone) response to the decrease in sodium reabsorption in renal sodium excretion, reduce excessive The adrenal cortex and e., such as Addison disease, Ald secretion of Na, the decrease in tubular reabsorption and decrease renal sodium excretion and drainage increased F. excessive osmotic diuresis and renal excretion of Na and H2O increase 2. of the impact of the body The basic changes were obvious decrease of extracellular fluid and decrease of osmotic pressure Loss of sodium and water loss, the osmotic pressure of extracellular fluid, the decrease in---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ extracellular to intracellular water transfer to intracellular water up to cell edema, extracellular fluid decreased more obviously Clinical manifestation 1) circulatory failure (Symptom of, circulatory, failure) The water from the cell to cell outward transfer of extracellular fluid and blood volume down down down down down down, blood pressure, shock 2) dehydration symptoms (Dehydrate, symptom) Lower skin elasticity, sunken socket, and three concave signs in infants.(3) other clinical manifestations (Other, manifestation); - thirsty: early without thirst; in late, there will be thirsty. CNS - symptoms: severe hypotonic dehydration with haziness, drowsiness, coma. - urinary sodium:: urinary sodium or no 10mmol/L. According to the clinical symptoms of the severity of clinical hypotonic dehydration of three degrees (two) hypertonic dehydration (Hypertonic, dehydration); Hypertonic dehydration: dehydration more than sodium loss, serum sodium concentration 145mmol/L, plasma osmotic pressure 310mmol/L, and accompanied by decreased extracellular fluid volume, Hypertonic dehydration. Also called low volume hypernatremia. 1. etiology and pathogenesis Dehydration or loss of low osmotic fluid is the main cause of3 / 20hypertonic dehydration 1) simple dehydration A. is C. through the lung, B. by the skin, and by the kidneys (2) loss of hypotonic fluid C. loss of hypotonic fluid through the gastrointestinal tract, B. profuse sweating, and repeated osmotic diuresis caused by repeated use of mannitol or hypertonic glucose in the a. 2., the impact on the body 1) compensatory response of organism - drink (except for thirst thirst disorder) Plasma osmotic pressure increases, osmoreceptor (+) - (+) - thirsty thirst Here, AGTII relax, thirsty central blood volume (+) - thirsty Hypertonic dehydration, saliva, throat dry down While the proportion of high - oliguria (excluding diabetes insipidus patients) In the water from the cell within the extracellular transfer to the osmotic pressure of extracellular fluid decreased somewhat These three aspects make the extracellular fluid osmotic pressure fall back, so that the early blood volume of dehydration is not easy to drop to the degree of shock 2) the clinical manifestation varies with the degree - urinary sodium Mild hypertonic dehydration (early stage) The osmotic pressure of extracellular fluid, increase blood volume decrease is not obvious, the reabsorption of water and sodium, high urine sodium. Medium and severe hypertonic dehydration---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ (late) Blood volume and renal blood flow was significantly lower, Ald (aldosterone) secretion, increase urinary sodium down - CNS symptoms Severe hyperosmolar dehydration, intracellular fluid, brain cell dehydration and significantly decrease brain pressure decreases, the severity of the symptoms of CNS - thermal dehydration Here, the body temperature down to increase heat dissipation function, sweat gland secretory cells: liquid - shock, renal failure According to the severity of clinical symptoms, the hypertonic dehydration was three degrees (three) isotonic dehydration (Isotonic, dehydration); Isotonic dehydration: when water and sodium are lost in proportion or after losing fluid, the plasma osmotic pressure is still within normal range, the serum sodium concentration is 135~145mmol/L, and the plasma osmotic pressure is 280~ 310 mmol/L. 1. etiology and pathogenesis Vomiting and diarrhea, a large number of pleural and ascites formation, extensive burns and severe trauma, such as plasma loss. 2., the impact on the body Isotonic dehydration often has clinical manifestations of hypotonic and hypertonic dehydration. A massive loss of isotonic fluid, extracellular fluid, blood volume, blood pressure down, down to the decrease5 / 20in urine volume, body temperature, dehydration obvious appearance Isotonic dehydration can only be converted into hypotonic dehydration if only water is added to the treatment without attention to sodium supplementation. Water intoxication Water intoxication (Water intoxication): when the water intake, over regulating nerve endocrine system and kidney drainage ability, make a lot of water retention in the body, resulting in volume of intracellular fluid and extracellular fluid expansion, and the emergence of a series of diseases including hyponatremia, physical and physiological changes. 1. etiology and pathogenesis 1) take in or enter too much electrolyte free liquid 2) acute or chronic renal insufficiency 3) excessive secretion of ADH Excessive secretion of ADH is defined as abnormal secretion of ADH under certain pathological conditions. (a) ADH abnormal growth syndrome (SIADH): Hypothalamic diseases (encephalitis, brain tumors) and ectopic ADH secretion (lung, oat cell carcinoma) B) other reasons In pain, nausea and emotional stress: relax, ADH secretion of water intoxication In the case of adrenocortical function: GC (glucocorticoid), inhibition of hypothalamic ADH secretion function down down - exogenous ADH input (vasopressin and oxytocin) 4) certain special---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ pathological states A) heart failure, hepatic ascites, effective circulating blood volume down, down to the water load increase renal drainage and water poisoning (b) hypotonic dehydration - a large amount of electrolyte free water intoxication 2., the impact on the body Prominent manifestation: increased intracellular fluid volume or cell edema When water poisoning occurs, the extracellular fluid increases obviously, and the low permeability of extracellular fluid causes a large amount of water to enter the cell Mild water intoxication, the increase of intracellular and external fluid is not obvious, the symptoms are not obvious, may be weak, dizziness and so on Acute poisoning with water intoxication can cause brain cell edema and increased intracranial pressure, which can be life-threatening test questions 1. the balance of osmotic pressure inside and outside cells mainly depends on the movement of the following substances A., Na+, B., K+, C., Cl-, D., H2O, Ca++, E. 2., a large amount of water is added to the patients with severe hypotonic dehydration, while no sodium salt is added A. hypertonic dehydration, B. isotonic dehydration, C. poisoning, D. hypokalemia, E. edema 3. what are the major characteristics of hypotonic dehydration? 4.7 / 20why is hypertonic dehydration less prone to circulatory failure in the early stage? 5., we compared the similarities and differences between hypotonic dehydration and hypertonic dehydration. Case analysis Male patients, 2 years old, diarrhea 2 days, 6-7 times a day, watery stools; vomiting 3 times, vomiting is the milk consumed, can not eat. Accompanied by thirst, oliguria and bloating. Physical examination: the spirit of malaise, T37oC, BP11.5/6.67KPa (86/50mmHg), skin elasticity, eyes sag, bregmatic subsidence, fast heartbeat and weak, no abnormal lung, abdominal distension, abdominal reflex, decreased bowel sounds, knee reflex, cold extremities. Laboratory tests: serum K+3.3mmol/L, Na+140mmol/L. What kind of water and electrolyte disorder occur in the child? On the basis of what? Comparison of three kinds of dehydration Disturbance of sodium metabolism 1. hyponatremia Hyponatremia (hyponatremia) refers to serum sodium concentrations below 135mol/l. Plasma osmolality mainly depends on the concentration of serum sodium ions, so hyponatremia is usually associated with low osmolarity. (I) hypotonic hyponatremia (hypotonic, hyponatremia): The vast majority of hyponatremia is associated with a decrease in plasma osmolality 1) low capacity hyponatremia (hypovolemic,---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ hyponatremia) The loss of sodium is more than the loss of water, and the volume of extracellular fluid is decreased, that is, hypotonic dehydration 2) hyponatremia (isovolemic) It is seen in ADH secreting abnormal growth syndrome and osmotic reset 3) high capacity hyponatremia (hypervolemic, hyponatremia) The main causes are congestive heart failure, liver cirrhosis, ascites, nephrotic syndrome and so on, which lead to the pathological changes of the effective circulation and blood loss. Water intoxication (two) isotonic hyponatremia (chronic hyponatremia) (isotonic, hyponatremia); Hyperlipidemia or hyperlipoproteinemia patients, due to the increase of plasma lipid or protein content, serum water proportion decreased, so the serum sodium concentration under normal water, plasma sodium concentration in the clinically measured reduced, then called isotonic hyponatremia. (three) hypertonic hyponatremia (hypertonic, hyponatremia); Hyperosmolar hyponatremia: Sodium by outside impermeable solute permeability caused by increased extracellular fluid pressure increased, the water inside the cells to transfer, extracellular fluid sodium concentration decreases, which leads to the occurrence of hyponatremia in. 2. hypernatremia9 / 20Hypernatremia (hypernatremia): serum sodium concentration is higher than 145mmol/l. With the increase of plasma osmotic pressure, the basic changes of hypernatremia are common when the cells are dehydrated. (I) hyponatremia of low volume Mainly because of the large loss of water or hypotonic fluid, the loss of water exceeds the loss of sodium, which leads to the decrease of extracellular fluid and the increase of serum sodium concentration, which is called hypertonic dehydration (two) hypernatremia with equal capacity It is found in primary hypernatremia, impaired central nervous system and so on (three) hypernatremia with high volume The main reason is the excessive input of sodium solution. In patients who have been rescued from cardiac arrest and respiratory arrest, a large amount of NaHCO3 is added to fight lactic acidosis, resulting in an increase in extracellular fluid volume and sodium concentration. Two 、potassium metabolism disorder Disturbance of potassium metabolism: abnormal changes in K+ concentration in extracellular fluid (especially serum), and the patient’s clinical symptoms and signs depend mainly on the speed and extent of abnormal changes in blood potassium concentration (I) hypokalemia (hypokalemia); When serum potassium concentration is below 3.5mmol/L, it is called---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ hypokalemia. Potassium depletion: intracellular potassium and loss of total potassium in the body. 1. causes and mechanisms 1) lack of potassium intake 2) excessive potassium loss The loss of potassium through the stomach and intestines (hypokalemia) Loss of kidney by potassium (a) loss of kidney due to increased renal flow at the distal end of the renal tubule A large number of diuretics use: increasing the distal flow velocity of the renal tubule and increasing the exchange of Na with K Renal insufficiency, renal failure (b) aldosterone: aldosterone is the major mineralocorticoid that promotes reabsorption of sodium and the secretion of potassium and hydrogen, causing potassium loss (c) renal tubule transmembrane potential increases negatively, resulting in potassium loss D) loss of potassium caused by low Mg blood Magnesium deficiency in the body, caused by the thick ascending limb of Henle epithelial cell Na, inactivation of the K-ATP enzyme, caused by potassium reabsorption and potassium loss.E) other Type I renal tubular acidosis: obstruction of the distal convoluted tubule to H+ Type II renal tubular acidosis: reabsorption of proximal convoluted tubules in HCO3- Type IV renal tubular acidosis: simultaneous presence of malabsorption11 / 20of Na+ and obstruction of the distal convoluted tubule with H+ Loss of skin by potassium 3) potassium to intracellular transfer (a) alkalosis (b) the use of insulin (c) hypokalemic familial familial periodic paralysis (d) barium poisoning, crude cottonseed oil poisoning 2. effects of hypokalemia on the body Related to the speed, amplitude and duration of blood potassium lowering, the faster the rate of blood potassium lowering, the lower the serum potassium concentration, the greater the impact on the body. 1) the effect on neuromuscular excitability The excitability and conductivity of nerve and muscle tissue are significantly affected Acute hypokalemia, extracellular fluid with constant liquid concentration decreased, intracellular potassium concentration, the results make the intracellular potassium concentration, the ratio of increase of intracellular potassium efflux increased, the absolute value of the resting membrane potential increases, and increase the threshold potential gap, the stimulation threshold excited should also be increased, it caused the excitability of nerve muscle cells decreased. When chronic hypokalemia occurs, the extracellular potassium can be replenished by intracellular potassium, because the potassium concentration in the---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ extracellular fluid is slowed down, so the symptoms are not obvious. Clinical manifestations: symmetrical limbs, flaccid paralysis, even soft paralysis, paralytic ileus, abdominal distension and so on. Physical examination: reduction of muscle tone in the limbs and decrease or disappearance of tendon reflex. Reason: the excitability of skeletal muscle cells decreases, and the gastrointestinal smooth muscle can also be involved 2) the effect on the heart Mainly cause arrhythmia, severe ventricular fibrillation, leading to heart failure A) physiological changes of myocardium [K +]e decreased, membrane permeability decreased, phase 4 K + efflux decreased, Na + or Ca2 + increased, and autonomic cells automatically increased rapidly and increased automaticity; The reduced membrane permeability decreased [K]e?? Em cell move, Em-Et spacing increased excitability?; The Em shift and Em-Et spacing decrease, the slope of the 0 phase curve increases, the front potential decreases, and the conductivity decreases; The [K +]e decreased 2? Ca2 + influx of [Ca2 +]i increased rapidly accelerated?? myocardial contractility increased (severe and chronic hypokalemia due to intracellular potassium deficiency, affecting cell metabolism, myocardial damage,13 / 20decrease of myocardial contractility). (b) electrocardiographic changes The obvious U wave after S-T segment depression and T wave is characteristic of hypokalemia Conduction prolongation, P-R interval prolongation, ORS wave presentation and broadening The calcium influx in the 2 stage accelerates the potassium efflux, the 2 stage repolarization accelerates and the S-T depression decreases The 3 phase of potassium efflux slowed down to repolarization, and the 3 phase extended to U wave obviously C) arrhythmia In hypokalemia, the myocardial excitability increased, the supernormal period prolonged and the ectopic pacemaker increased automaticity. At the same time, the conductivity decreased, the conduction slow and the effective refractory period shortened, and it was easy to cause excited reentry. Therefore, hypokalemia is prone to premature beats, atrioventricular block, ventricular fibrillation, and other arrhythmias. 3) the influence on acid-base equilibrium Hypokalemia may cause alkalosis (paradoxical uric acid) 4) the effect on the kidney The accumulation of renal dysfunction occurs in the so-called depletion of postassiun (nephropathy) 5) the effect on blood vessels Reducing peripheral vascular resistance to hypokalemia is associated with vertigo, hypotension and other---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ symptoms 3. prevention and treatment principle of hypokalemia 1) prevention and treatment of primary diseases 2) proper potassium supplementation during treatment. The principle of potassium supplementation: feeding can be taken orally as possible potassium supplement; intravenous potassium supplementation should pay attention to low concentration (20~40 mmol/L) and low flow rate (10 mmol/h); daily potassium supplementation can be controlled at 40~120 mmol. Special attention should be paid to intravenous potassium supplementation only when the renal function is good. When the amount of urine is greater than 500 ml, the potassium supplementation is safe. Potassium deficiency is caused by magnesium deficiency, Magnesium should be supplied before potassium can be effectively supplied. Attention should be paid to the acid-base balance of the patient. (two) hyperkalemia (hyperkalemia); Serum K + concentration greater than 5.5 mmol/L is called hyperkalemia. 1. causes and mechanisms 1) excessive penetration 2) renal excretion of potassium decreased Acute renal failure, oliguria stage, end-stage renal failure. High potassium type distal tubular acidosis Decreased aldosterone secretion or decreased renal15 / 20tubular aldosterone response to aldosterone Long term use of diuretics that can cause potassium retention 3) extracellular release of stromal cells Acidosis A great deal of hemolysis or tissue damage and necrosis When diabetic ketoacidosis occurs Membrane dysfunction of sodium pump Familial familial periodic paralysis of hyperkalemia 2. effects of hyperkalemia on the body 1) the effect on neuromuscular excitability Mild hyperkalemia (5.5 ~ 7.0mmol/L) often results in increased excitability. There are hand foot and foot abnormalities, tremors, myalgia, or colic, and diarrhea; Severe hyperkalemia (7 ~ 9.0mmol/L) often makes the muscle cells appear to be depolarized and blocked, causing muscle paralysis, and clinical weakness of muscle, flaccid paralysis and other symptoms. 2) the effect on the heart The effect on the heart, like hypokalemia, can also cause arrhythmias or ventricular fibrillation, but unlike hyperkalemia, severe hyperkalemia can cause cardiac arrest. (a) characteristics of myocardial physiological changes [K +]e increased, and the permeability of the membrane to K + increased after the repolarization of the self regulatory cells. The 4 phase of K + flow increased, the automatic depolarization slowed down, and the automaticity decreased. Increase of [K +]e, decrease of---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ Em negative value in cardiac working cells, decrease of Em-Et distance, increase of excitability in mild disease and decrease in severe condition. The Em-Et interval is reduced. In the 0 stage, the depolarization is decreased and the potential is decreased, and the conductivity is decreased. Increase of [K +]e, decrease of calcium influx in 2 stage and decrease in contractility. B) changes in the electrocardiogram The action potential of cardiac myocytes decreased and P wave decreased, widened or disappeared The conductivity decreased, prolonged P-R interval, QRS composite is wide The T wave is high, the Q-T interval shortens and the S-T elevation (c) the manifestation of arrhythmia Acute hyperkalemia is reduced and slow conduction conductivity caused by unidirectional conduction block, and effective refractory period shortened, and also easy to cause the reentry arrhythmia, including ventricular fibrillation. Severe hyperkalemia can result in cardiac arrest due to reduced automaticity, block of conduction, and loss of excitability 3) the influence on acid-base equilibrium Hyperkalemia results in the metastasis of H + to the extracellular region and the decrease of H + in kidney, so metabolic acidosis can occur. (paradoxical alkaline urine) 3.17 / 20prevention and treatment principle of hyperkalemia 1) prevention and treatment of primary diseases 2) reduce blood potassium: myocardial toxicity against high potassium; promote K+ into cells; accelerate K+ excretion Hypokalemia * reasons Insufficient intake of potassium: can not eat or fasting, stomach, parenteral K solution too much: often iatrogenic, such as kidney dysfunction, more rapid, potassium supplementation Potassium loss or discharge excessive vomiting, diarrhea, intestinal fistula; using Paul sodium and osmotic diuresis; renal dysfunction and interstitial renal disease; aldosterone; magnesium deficiency; sweat reduction; renal failure and some kidney diseases; Adrenal cortical insufficiency; potassium sparing diuretic use * k the abnormal distribution of extracellular potassium into the cell: alkalosis; insulin; periodic paralysis; intracellular potassium escape cell barium poisoning: acid poisoning; severe hypoxia; periodic paralysis; hemolysis or serious tissue damage excessive muscle movement; the use of digitalis or propranolol. Effects on the organism * nerve muscle excitability is chronic; varies little Acute: lower chronic: little change Acute: mild increase, severe decrease * cardiac automaticity increases and decreases Excitability increased, slightly increased, decreased when---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ severe Decreased conductivity Decreased contractility Extend the ECG characteristics of the P-R interval, QRS wave width; S-T segment depression, T wave flat, U wave, Q-T wave, P wave interval prolonged low width, prolonged P-R interval, QRS wave width; S-T elevation, T wave tip The Q-T interval is shortened or normal * clinical presentation, tachycardia, arrhythmia, or ventricular fibrillation, arrhythmia, or cardiac arrest * acid base balance secondary metabolic alkalosis secondary metabolic acidosis * gastrointestinal peristalsis, abdominal distension, paralytic ileus, colic, diarrhea Three, acid-base balance and acid-base balance disorders Under physiological conditions, the pH of the extracellular fluid is between pH37.35-7.45 and the average value is 7.40. Extracellular fluid pH is in this relatively stable state, that is called acid-based (balance), that is, the relative concentration of hydrogen ion concentration ([H+]) in the blood. The maintenance of acid-base balance depends on the humoral buffer system and the mediation of the lungs and kidneys. The acid-base equilibrium disorder refers to various causes accumulation or lack of body acidic or alkaline substances, leading to environmental damage in body fluid acid-base19 / 20homeostasis, which is caused by various reasons of arterial blood [H+] exceeded the normal range (increase or decrease) of the pathological changes.。
水、电解质紊乱
原因：任何等渗液体如肠液和血浆短期内大量丢失所致
等渗性脱水的病因
胃肠道丢失:麻痹性肠梗阻时；大量呕吐、 腹泻或胃、肠吸引；新生儿消化道先天 畸形所引起的消化液丧失 皮肤丢失：大面积烧伤 液体积聚在第三间隙：大量抽放胸、腹水
等渗性脱水对机体的影响
血浆渗透压和血钠的变化 ECF渗透压正常， ECF渗透压正常，血[Na+]正常 渗透压正常 脱水的主要部 位 ECF血容量 组织液量↓ 血容量↓ ECF血容量↓组织液量↓ ICF变化不明显 ICF变化不明显 容量的变化
水肿（ 水肿（edema)
体液在组织间隙或体腔积聚过多， 体液在组织间隙或体腔积聚过多， 称为水肿 edema)。 水肿（ 称为水肿（edema)。 。
稀血症 水肿 细胞水 合
正常血管内外液体交换示意图
正常血管内外液体交换示意图
• 水肿发生的基本机制
一、血管内外液体交换失衡 ——组织液生成大于回流 ——组织液生成大于回流
低容量性低钠血症：特点失钠＞失水 ，血 低容量性低钠血症：特点失钠＞
浓度＜130mmol/L 血浆渗透压＜ mmol/L， 清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗 性脱水。 性脱水。
水电解质紊乱-PPT可编辑全文
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
水电解质紊乱的处理措施
水电解质紊乱的处理措施1. 引言1.1 水电解质紊乱的定义水电解质紊乱是指体内水和电解质的平衡失调，导致血液中电解质浓度异常，进而影响身体正常的生理功能。
水和电解质在人体内扮演着重要的角色，如维持细胞内外的渗透压平衡、传递神经冲动、维持肌肉收缩等。
水电解质的平衡对于维持人体正常的生理功能至关重要。
水电解质紊乱可能由多种因素引起，包括不良的饮食习惯、过度运动、药物副作用、消化系统疾病等。
常见的水电解质紊乱类型包括低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症等。
这些紊乱会导致一系列症状，如头晕、乏力、恶心、肌肉痉挛等。
在处理水电解质紊乱时，首先需要明确患者的具体情况，并根据病情选择合适的处理方法。
常用的处理措施包括补充适当的水分和电解质、调整饮食结构、避免诱发因素等。
也需要定期监测患者的电解质水平，及时发现问题并加以处理。
对于水电解质紊乱要保持警惕，并采取适当的预防和处理措施，以确保身体内水和电解质的平衡，维持健康的生活状态。
1.2 水电解质的重要性水和电解质是人体内必不可少的物质，对于维持身体正常功能至关重要。
水是人体最基本的组成成分，大约占据人体总体重的60%。
它在细胞代谢、溶解营养物质、运输代谢产物、维持体温稳定等方面都发挥着至关重要的作用。
水的流失会导致脱水，进而影响生命的正常进行。
电解质是指能够在水中形成电离的物质，包括钠、钾、氯、钙、镁等离子。
它们在神经肌肉的兴奋和传导、维持酸碱平衡、调节细胞内外的渗透压等方面发挥着重要作用。
任何电解质的紊乱都可能引起身体的不适甚至严重的后果，因此及时有效地处理水电解质紊乱至关重要。
要充分认识水电解质的重要性，学会保持体内水电解质的平衡，在日常生活中注意补充水分及各类电解质物质，以维持身体的健康和正常功能。
2. 正文2.1 常见的水电解质紊乱类型常见的水电解质紊乱类型包括低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症、低钙血症、高钙血症和酸碱平衡失调等。
低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围，可能由于失水、失盐、过度稀释、药物副作用或充血性心力衰竭等因素引起。
水电解质紊乱的常见类型和调节机制
水电解质紊乱的常见类型和调节机制水电解质紊乱是指体内水分和电解质的平衡被打破，导致体内电解质浓度异常偏高或偏低的一种病理状态。
正常情况下，人体通过饮食和代谢产物的排泄来维持水电解质的平衡，然而，在某些情况下，这种平衡可能会被破坏。
了解水电解质紊乱的常见类型和调节机制对于预防和治疗该病非常重要。
一、常见类型1. 钠离子紊乱钠离子是细胞内外液中最主要的阳离子之一，对于维持酸碱平衡、神经传递以及肌肉收缩都起着重要作用。
钠离子紊乱通常可分为高钠血症和低钠血症两种：（1）高钠血症：是指体内钠离子过多引起的一种情况。
其主要原因包括缺水、摄入大量含盐食物以及一些潜在疾病如甲亢等。
高钠血症可表现为口渴、尿量减少、神经系统症状（如头痛、恶心等）以及水肿等。
（2）低钠血症：是指体内钠离子过少引起的一种情况。
其常见原因包括失盐、摄入不足、钠排泄增加以及一些器质性疾患等。
低钠血症可导致水肿、神经精神症状（如头晕、乏力等）、抽搐甚至昏迷等。
2. 钾离子紊乱钾离子是人体内外液中最主要的阳离子之一，对于神经肌肉功能和心脏节律维持具有重要作用。
钾离子紊乱通常可分为高钾血症和低钾血症两种：（1）高钾血症：是指体内钾离子过多引起的一种情况。
其发生原因可以是饮食不当，长时间大量进食含高钾食物，如香蕉、西红柿等；也可以是由于肌肉组织损伤或细胞溶解引起细胞内钾释放增加；此外，一些器质性疾患如肾功能衰竭、酸中毒等也可能导致高钾血症。
高钾血症可引发心肌传导异常、心律失常甚至心脏停搏等。
（2）低钾血症：是指体内钾离子过少引起的一种情况。
其常见原因包括饮食不足，长时间低盐或无盐饮食，摄入大量的排钠利尿药物以及一些器质性疾患如肾上腺皮质功能减退等。
低钾血症可导致神经肌肉系统功能紊乱、心电图改变和心律失常等。
3. 钙离子紊乱钙离子在机体内参与多种生理过程，包括细胞外液和细胞内液的保持平衡、神经肌肉兴奋性的调节以及凝血功能的维持等。
钙离子紊乱通常可分为高钙血症和低钙血症两种：（1）高钙血症：是指体内游离钙离子浓度偏高的一种情况。
第二章水电解质紊乱课件(1)
低渗性脱水 （一）特征：失钠多于失水， [Na+ ]<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，细胞外液减少而细胞内液略增加。 （二）原因. 1、经肾丢失钠： （1）长期使用速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂。因这些利尿剂可抑制髓袢对钠的重吸收，使钠丢失 （2）肾实质病变：使肾小管对钠的重吸收减少。 （3）肾上腺皮质功能不全(Addison病) （4）肾小管酸中毒：使肾小管泌H+功能降低，导致H+—Na+交换减少，钠的排出增多。 2、大量消化液的丢失（常见原因）：消化液中含大量钠盐、钾盐，严重的腹泻、呕吐时将丢失大量消化液，若只补充水将导致低渗性脱水
肾重吸 收水
尿量正常 （早期）
血[Na+] 血渗透压
（三） 对机体的影响
（四）防治原则 1.积极治疗原发病，去除病因。 2.纠正错误的补液方法。 3.对于轻、中度的低渗性脱水静脉输入生理盐水即可。对于重度低渗性脱水（ [Na+ ]<120mmol/L）可输入3%~5%的高渗盐水；以补盐为主，先盐后糖；如出现休克要及时抢救休克。
水潴留
3. 对机体的影响
ECF量 ECF渗透压
水移入细胞内
血[Na+] 血液稀释
脑细胞水肿
嗜睡、躁 动、脑疝
ICF渗透压 ICF量
（1）细胞内外液量均，渗透压均
（2）水潴留的主要部位是细胞内
（3）对机体危害最大的是脑水肿
4.水中毒的特点：
5．防治的病理生理基础
防治原发病
限水
表－2正常人的水平衡 摄入2000-2500ml 排出2000-2500ml 饮水 1000-1300 尿量 1000-1500 食物水 700-900 皮肤蒸发 500 代谢水 300 呼吸蒸发 350 粪便水 150
水电解质紊乱的处理措施
水电解质紊乱的处理措施全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：水电解质紊乱是指体内各种电解质的浓度失衡，包括钠、钾、氯、钙等离子。
这种情况可能导致体内生理功能障碍，甚至危及生命。
及时有效地处理水电解质紊乱是非常重要的。
下面将介绍一些处理措施，帮助人们更好地应对水电解质紊乱的情况。
1.评估和监测患者病情：对于患有水电解质紊乱的患者，首先应该对其病情进行评估和监测。
包括了解其病史、进行身体检查和进行实验室检查等步骤，以便及时发现和处理水电解质紊乱。
2.纠正水电解质紊乱的原因：水电解质紊乱可能是由于多种原因引起的，包括腹泻、呕吐、肾功能不全、心力衰竭等。
在处理水电解质紊乱之前，应该首先找出其原因，并进行有针对性的治疗。
3.补液和补电解质：对于患有水电解质紊乱的患者，补充适量的液体和电解质是非常重要的。
根据患者具体情况可给予口服或静脉补液，以维持体内水电解质的平衡。
对于重度水电解质紊乱患者，需要在医生指导下进行血清电解质监测和针对性的处理。
4.适时调整药物治疗：一些药物在治疗其他疾病的同时可能会干扰体内的水电解质平衡，如利尿剂、降血压药等。
在患有水电解质紊乱的情况下，应该适时调整药物的使用方式和剂量，避免加重水电解质紊乱。
5.避免过度食盐和饮水：对于患有水电解质紊乱的患者，应该避免摄入过多的盐分和饮水。
过多的盐分和饮水会加重水电解质紊乱，导致患者病情恶化。
应该在医生的指导下合理控制饮食和饮水量。
6.定期复查和监测：水电解质紊乱的处理过程中，定期复查和监测是非常重要的。
通过监测体内电解质浓度的变化，及时调整治疗方案，确保患者恢复到正常的水电解质平衡状态。
7.密切观察病情变化：在处理水电解质紊乱的过程中，应该密切观察患者的病情变化。
如体温、心率、血压等生理参数的变化，及时发现和处理并发症，保障患者的安全。
水电解质紊乱是一种常见的临床情况，如能及时有效地处理，可以避免许多不必要的并发症和危害。
在遇到水电解质紊乱的情况下，应该根据患者具体情况，采取相应的处理措施，及时帮助患者恢复健康。
水电解质紊乱PPT
② 血管内外液体交换失衡的因素
组织液生成>回流 ❖毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure)
V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压 A充血：炎性水肿
❖血浆胶体渗透压降低
(decreased plasma colloid osmotic pressure) 合成↓：肝硬化、营养不良 丧失↑：肾病综合症、烧伤 分解↑：慢性感染、恶性肿瘤
4、高渗性脱水分型
轻度
缺水量占体重 2~5%
中度 5~10%
重度 10%以上
5、高渗性脱水防治原则
去除病因 单纯失水：补水或输注5%G.S
高血钠严重者可用2.5-3%G.S 失水>失钠：补水+补钠，一般用1/3张
(三)正常血钠性体液容量减少 (等渗性脱水, isotonic dehydration )
表2-3 三型脱水的比较
高渗性脱水
低渗性脱水
等渗性脱水
发病原因 发病机制
水摄入不足或丢失过多
细胞外液高渗，细胞内 液丢失为主
体液丢失而单纯补水
细胞外液低渗，细胞 外液丢失为主
水和钠等比例丢失 而未予补充
细胞外液等渗，细 胞外液丢失
主要表现和影响
血清钠(mmol/L) 尿氯化钠 治疗
口渴、尿少、脑细胞脱 水
摄入（ml）
排出(ml)
饮水 （Drinking) 1000~1500 尿量(Urine) 1000~1500
食物水 700
皮肤蒸发(skin) 500
代谢水 300
呼吸蒸发(lung) 350
粪便水(stool) 150
合计 2000~2500
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与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和HCO3-、H+等酸碱离子，故不仅影响电解质 平衡，也影响酸碱平衡，即不仅电解质离子相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。 急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。 容易忽视离子之间的必然联系，经常是缺什么 补什么、多什么去什么，结果导致复合性离子 紊乱或顽固性离子紊乱的出现。
–
水与胶体溶液。 根据上述公式的计算量补充氯化钠。一般可先输入 2/3，然后根据复查情况再决定补充量。 避免在输液之初用升压药物。 必要时可做腔静脉插管，测量中心静脉压，由导管 输入全血或血浆，再快速输入500ml生理盐水，在 一小时内完成,作为紧急措施。 在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者 缺钠程度有一个概括估计。
肾脏对钠调节
调控作用非常强大 调控作用有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般 48h后达高峰
– 饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少，
至第四周几乎绝迹。 – 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺 水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后， 肾小管对钠、氯的吸收极度增强。 – 急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。
– 不是补充Na+，而是补充K+，随着低钾血症的改善必
然伴钠泵活性的增强，Na+向细胞外转移，从而缓解 低钠血症碱中毒的情况类似。 – 若单纯补充氯化钠将使细胞外Na+浓度升高，伴随细 胞内Na+浓度升高，钠泵活性增强，促进K+和H+向细 胞内转移，结果导致低钾血症和碱中毒的进一步加重。
假性低钠血症
– 严重水肿的患者，细胞外液也可以出现明显的增加，
此时比较容易诊断。
急性稀释性低钠血症－2
多为医源性，以预防为主，有明显诱发因素时， 应注意控制输液量和水与盐的比例，必要时， 可适当使用利尿剂。 一旦发生，必须严格限制水分的摄入，并在适 当补充高渗氯化钠的基础上利尿。
– 禁水后，除尿量外，每天可另外净排出水分(500ml
– 出现昏睡、抽搐、昏迷
症状与机体的状态有关 短时间导致功能性改变，长时间导致 器质性改变。
急性失钠性低钠血症－治疗
轻中度患者：补钠量（mmol）＝(142-实测 值)×体重(kg)×0.2＋继续丢失量。 有循环衰竭的患者：属重度，需积极治疗。
– 及时提高已显著减少的血浆容量，同时给予生理盐 – – –
在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。
钠在体内的分布
部位 细胞外液 细胞内液 骨骼 合计 占总钠％ 44 9 47 100 g 39.6 8.1 42.3 90 MEq 1,721 352 1,839 3,912 可交换钠(％) 100 100 45 74 可交换钠(mEq) 全部 全部 827 2900
– 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转
移，一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少， 同时骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到 新的平衡。
慢性失钠性低钠血症－1
与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现 慢性化的过程中，或长期利尿的患者。 可交换钠的大量丢失。 钠泵活性降低
注意钾离子和镁离子的补充。
– 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必
然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
– 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天
内绝大多数可纠正。 – 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快
转移性低钠血症
主要见于低钾血症、碱中毒和高钾性周期性麻痹。 钠泵调节细胞内外离子转运，在离子浓度不平衡 的情况下出现钠泵活性的改变和K+－Na+交换和 H+－Na+交换的竞争。 血K+浓度降低出现两种变化，一是钠泵活性减弱， 总的交换量下降，而被动弥散量必然增加；一是 H+－Na+交换相对增强，结果导致细胞外碱中毒 和血钠浓度下降，细胞内酸中毒和Na+浓度增高
与电解质有关的规律 －氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输 CO2的目的，该过程发生迅速。 类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的 离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的 含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平， 习惯上称为肾功能代偿
氯化钠的摄入
– 应以口服或鼻饲为主，静脉补充应严格控制速度，
也应适当补充氯化钾等。
渗透性利尿剂
– 可减少氯化钠的补充，但使血容量迅速增加，同时
导致稀释性低钠血症暂时加重，有发生或加重心功 能不全的可能，因此应慎用。
慢性稀释性低钠血症
与急性患者有一定的相似性 常见于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝 硬化腹水患者。 其脑水肿的程度和临床表现也比较轻。 其治疗也与急性患者的侧重点不同，应以严格 控制入水量为主，同时缓慢利尿，适当补充 Na+和K+，否则容易导致复合型紊乱。 常与慢性失钠性低钠血症同时存在。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
– 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细
胞外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液 渗透压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
– 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
– 神经－精神症状或神经－肌肉症状
低钠血症－分类
急性失钠性低钠血症 慢性失钠性低钠血症 急性稀释性低钠血症 慢性稀释性低钠血症 转移性低钠血症 无症状性低钠血症 假性低钠血症
急性失钠性低钠血症－特点
原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失， 大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的 液体，导致Na+大量丢失；肾脏的代偿作用的 滞后性，钠离子照常排出。 主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水 病理生理：血浆渗透压的下降
钠离子紊乱的主要病理生理
体液渗透压的改变
– 血容量 – 细胞内体液含量和离子浓度
器官功能障碍，主要是脑细胞
动作单位
– 神经－肌肉细胞
急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变 化导致临床症状
– 主要表现为血容量不足或神经－精神症状
慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代 谢功能的变化导致临床症状
随访尿电解质。
急性稀释性低钠血症－1
实际是水中毒 常见于心功能不全、肾功能不全 、有效循环血 容量下降 、应激反应、内分泌疾病等
– 疾病的基础上，若不能有效控制水的摄入的重吸收增加，故尽管存在低钠血症，但机 体钠含量常有所增加。
水分主要集中于细胞内液，所以容易发生脑细胞 水肿及颅内压升高，常出现精神和神经系统症 状 ；可以不出现明显的凹陷性水肿或肺水肿。
慢性失钠性低钠血症－3
部分患者表现为顽固性低钠血症 多伴随钠离子的继续丢失，特别是肾小管功能损 害导致的进一步丢失，这在“隐匿性肾小管功能 损害”容易忽视。 多见于合并慢性低镁血症、慢性低钾血症、慢性 呼吸衰竭或慢性高钾血症的患者。
– 多伴随钠泵活性的减退，肾小管重吸收能力下降，因
此应检查并随访尿电解质，补足继续丢失量，并尽量 避免任何可能导致肾小管和肾间质损害的因素。
是指血浆中一些固体物质增加，单位血 浆中水的含量减少，而Na+仅能溶解于水， 结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些 固体物质，则Na+浓度恢复正常。 常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血 脂大于10g/L，或总蛋白量大于100g/L， 应考虑假性低钠血症的可能。 该型低钠血症无需治疗。严重者血液净 化。
2K+ 3Na+ 1H+
与电解质有关的规律 －钠泵与氢－钾竞争
在K+和H+浓度变化不平衡的情况下发生H+－Na+和 K+－Na+竞争，同时转移的总量也发生变化，该过 程较缓慢，需10余h完成。 Na+、K+借助浓度梯度在细胞内外的弥散实质是主 动转移的对立面，即Na+、K+弥散增加，实质是钠 泵活性减弱和主动转运减少。 在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。 上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿 液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
＋350ml＋100ml)－300ml＝650ml。 – 重视禁饮单纯的水分，忽视禁止食物中水的摄入 – 为确保饮水量的控制，必要时暂时禁止饮食
急性稀释性低钠血症－3
补钠和利尿
– 高渗氯化钠可迅速缓解细胞外液的低渗状态，减轻
细胞水肿 – 速尿等袢利尿剂是通过抑制CL-和Na+、K+的吸收产 生利尿作用，即适当的电解质浓度是利尿的前提。
无症状性低钠血症
主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等， 也称为消耗性低钠血症。 一般无需处理，随原发病好转而自然改善。 在病理状态改变时也必须适当处理。
慢性心功能不全低钠血症
稀释性低钠血症 稀释性低钠血症伴缺钠性低钠血症 一般采取严格限制钠、水摄入，尤其是 钠的摄入