严重电解质紊乱病例分享
水电解质紊乱病例分析
![水电解质紊乱病例分析](https://img.taocdn.com/s3/m/6e372240bb1aa8114431b90d6c85ec3a86c28b7f.png)
水电解质紊乱病例分析水电解质紊乱是指体液中电解质平衡异常的一种病理状态,常见于各种疾病的急性和慢性期。
水电解质紊乱对机体的代谢、心脑血流、酸碱平衡以及心电活动等均有影响,严重者可危及生命。
下面将以一个患者的病例为例,对水电解质紊乱进行分析。
患者是一名60岁男性,有糖尿病和高血压病史,入院时主要表现为头晕、乏力、口渴、尿量减少。
患者血压为160/100mmHg,心率为90次/分钟,体温正常。
患者血常规检查显示血红蛋白水平为12g/dL,白细胞计数为10×109/L,血小板计数为200×109/L。
尿常规检查显示尿比重为1.030,蛋白质和尿糖均阳性。
首先,根据患者的症状和体征,可以怀疑患者出现了脱水和高血压。
脱水可能导致患者的尿量减少以及口渴症状,而高血压可能与患者的基础疾病有关。
其次,需要对患者进行水电解质检查。
患者的血常规结果显示血红蛋白水平正常,但白细胞计数偏高,有可能是由于感染或炎症的存在。
血小板计数正常,排除了出血的可能。
尿常规结果显示尿比重偏高,可能是脱水导致的尿浓缩。
蛋白质和尿糖阳性可能与患者的糖尿病有关。
然后,需要进一步检查患者的肾功能和电解质水平。
患者的血肌酐正常,排除了肾功能损害的可能。
电解质检查显示患者的Na+水平为130mmol/L,K+水平为5.5mmol/L,Cl-水平为100mmol/L,CO2-水平为26mmol/L。
患者的钠水平偏低,可能与脱水和使用利尿药物有关。
钾水平正常,而氯和CO2-水平也正常,表明患者的酸碱平衡未发生紊乱。
最后,根据患者的病史以及实验室检查结果,可以初步确定患者的诊断为糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒是由于糖尿病患者胰岛素相对或绝对不足,导致机体无法有效利用葡萄糖,而转而分解脂肪产生大量酮体,使血液酸化。
患者口渴、尿量减少以及尿中糖与蛋白阳性可能与此病有关。
此种情况下,患者需要补充足够的水分和电解质,同时给予胰岛素治疗。
病例分析--水电解质紊乱
![病例分析--水电解质紊乱](https://img.taocdn.com/s3/m/c8d372218bd63186bcebbcfe.png)
病例分析--水电解质紊乱(1)病史摘要:病人女性,21岁,学生。
因“间歇性腹痛1年余,再发并加重2周”来我院就诊。
大约1年前,病人始感乏力、午后低热、盗汗,后出现腹痛,在当地医院就诊,诊断为结核,并经抗结核治疗后症状好转。
近2周,病人感腹痛再次发作,较前加重,疼痛部位主要位于脐周及右下腹,性质为隐痛,阵发性加剧,伴有腹胀、频繁恶心、呕吐,呕吐物为含胆汁消化液。
自本次发病以来,仅少量饮水,未进食,睡眠差,精神萎靡,尿少,近3天肛门无排气、排便。
近1年来,体重下降约5kg。
既往史无特殊。
否认其他传染病史、手术史、外伤史、食物药物过敏史。
末次月经为入院前1周。
否认家族遗传性、传染性疾病史。
(2)体格检查:体温37.6℃、血压95/60mmHg、脉搏102次/分、呼吸24次/分。
病人面色苍白,眼窝内陷,皮肤弹性差。
心肺未及明显异常。
腹部饱满,未及胃肠型及蠕动波,腹软,右下腹压痛明显,无明显肌紧张,可触及10cm×10cm的肿块,界不清,活动度差;肝肾区无叩击痛,脾脏肋下未触及;移动性浊音阴性;肠鸣音弱;双侧腹股沟未及肿块;直肠指诊未及异常。
(3)辅助检查:血常规检查:WBC:11.2 × 109/L,Hb:92g/L;血生化检查:ALB:30g/L,血钾:2.4 mmol/L、血钠:140 mmol/L、血氯:88 mmol/L;心电图检查:S-T段压低、T波低平和增宽、有U 波;腹部CT平扫:腹盆腔少许积液,右下腹肿块,小肠梗阻。
问:1.病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱?判断依据是什么?2.导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么?3.下一步的治疗方案是什么?答:1.低钾血症,判断依据:℃禁食,胃肠减压5天,为低血钾原因;℃病人出现心慌、腹胀、肌肉软弱无力、不能行走等症状,为低钾血症的临床表现;℃实验室检查提示血钾2.4mmol/L;℃心电图检查显示S-T段压低、T波低平和增宽、有U波,为低血钾心电图表现。
水电解质代谢紊乱 - 病 例 讨 论
![水电解质代谢紊乱 - 病 例 讨 论](https://img.taocdn.com/s3/m/855178a271fe910ef12df85f.png)
食水均少,无便血,于上午 9 时入某院,予抗炎、
补液治疗至夜 11时许共补液1500 ml,补钾3 g,
患者未小便,予5%碳酸氢钠250 ml静滴,50%葡
萄糖40 ml+速尿20 mg静注后小便约300 ml。
ECG:窦性心律不齐,Ⅰ度房室传导阻滞, S-T段下降, U波明显,Q-T间期延长。
予补钾配成 0.6% 氯化钾持续静滴,滴速
80滴/min,补镁补液,次日晨,双上肢肌力Ⅳ
度,双下肢肌力Ⅱ 度,24h共补液3500 ml,
补钾 10 g ,患者四肢肌力均正常,尿量 1000
ml 。复查 ECG 正常,血 K+ 5.0mmol/L ,减少补
钾补液量。此后查结肠镜示:慢性结肠炎,带 药回家治疗。
问
题
1. 该患者主要存在哪些水、电解质紊乱? 2. 首次接诊时治疗措施是否恰当? 3. 为什么病人转院治疗后病情能迅速改善?
Thank You !
Dept of Pathophysiology Hongmei Tan
夜2时许患者病情加重,急转院,查
T36.8℃,BP12/8kPa,R40次/min,全身大汗, HR96 次 /min,律齐无杂音,心音低钝,腹平软,
肠鸣音减弱,四肢肌张力弱,肌力0度,腱反射
消失,病理反射未引出。
急 查
血:
K+:1.3mmol/L Na+: 138mmol/L CI-: 118mmol/L Ca2+: 2.0mmol/L HCO3-: 20mmol/L
低钠血症死亡病例讨论
![低钠血症死亡病例讨论](https://img.taocdn.com/s3/m/a6015437f342336c1eb91a37f111f18583d00c3c.png)
低钠血症死亡病例讨论《低钠血症死亡病例讨论》引言:低钠血症是一种严重的电解质紊乱,可以导致许多严重的身体并发症。
虽然低钠血症在临床实践中比较常见,但对于低钠血症相关死亡的研究相对较少。
本文旨在讨论低钠血症导致的死亡病例,并探讨相关的危险因素和预防措施。
病例报告:我们报告了一名65岁的男性患者,因持续呕吐和腹泻就诊于急诊科。
初步评估显示,患者出现中重度低钠血症。
在入院后的几天内,患者因低钠血症并发症恶化,包括混合性癫痫发作和神经系统症状,经过积极的治疗仍未获得明显改善。
尽管医生们尽最大努力进行治疗,患者最终不幸因低钠血症导致的脑水肿而去世。
讨论:低钠血症可由多种原因引起,包括消化道疾病、肾脏疾病和药物副作用等。
该患者病例中,持续的呕吐和腹泻可能导致水钠丢失,从而引发低钠血症。
此外,患者服用某些药物可能对钠平衡产生不良影响。
这一事件提醒了临床医生在患者在发热、呕吐或腹泻等情况下应该提高警惕,及时监测血液中的钠水平,并积极采取保护性措施。
低钠血症的死亡风险与其病情的严重程度密切相关。
例如,患有中度至重度低钠血症的患者可能会发展成脑水肿、抽搐、心律失常等严重并发症,最终导致死亡。
因此,对于每个确诊的低钠血症患者,医生们必须及时评估其病情的严重程度,并采取合适的治疗措施。
预防是关键。
在低钠血症管理中,及早识别潜在的风险因素非常重要。
医生们应该仔细监测患者的每日总水、钠摄入量,并给予适当的水和电解质补充治疗。
此外,如果患者患有基础疾病,如慢性肾脏疾病或心力衰竭,医生们应该对患者进行更加密切的监测和管理,以防止低钠血症的发生。
结论:低钠血症是一种严重的血液紊乱,它可能导致严重的并发症和死亡。
医生们应当加强对低钠血症的认识和警惕,及早采取预防和治疗措施,以最大限度地减少患者的死亡风险。
对于已发生低钠血症的患者,及时的评估和积极的治疗也是至关重要的。
通过这些努力,我们可以减少低钠血症相关的死亡病例的发生。
一例呼吸衰竭合并严重电解质紊乱病人的病例讨论(白一宁)
![一例呼吸衰竭合并严重电解质紊乱病人的病例讨论(白一宁)](https://img.taocdn.com/s3/m/9b145385cc22bcd127ff0c0d.png)
一例呼吸衰竭合并严重电解质紊乱病人的病例讨论(2013.7.18)肠外肠内营养专业白一宁病例特点:1.患者:男,72岁,身高:160cm,体重:40kg,BMI: 15.6252.主诉和现病史:患者系“纳差半月,突发呼吸困难半天”于6月28日急诊入院。
.患者因脑梗塞后遗症长期入住养老院,半月前无明显诱因下出现纳差,饮食少,并渐出现意识不清,今日中午突发呼吸困难,痰不易咳出,养老院予以输液治疗(具体用药不详),情况未见明显好转,遂晚上送入我院急诊。
急诊行电解质检查提示严重电解质紊乱,BP:78/59mmHg,氧饱和度下降,紧急予以补钾、升压、呼吸兴奋剂应用,考虑病情危重,收入ICU进一步诊治。
病程中患者发热伴咳嗽咳痰,最高体温37.5度,无寒颤,无恶心呕吐、无腹痛腹泻,无尿频尿急尿痛等。
入科后行体格检查:T 37℃,P 130次/分,R 22次/分,BP 80/50mmHg,患者神志昏迷,消瘦貌,口唇紫绀,全身可见多处压疮伴渗出,左股骨大转子可见6cm×5cm IV度压疮,骶尾部可见4.5cm×4cm不可分期压疮等。
辅助检查:1.急诊生化:钾2.2mmol/l↓,钠171mmol/l↑,氯126mmol/l↑,钙1.94mmol/l↓;2.血常规:白细胞16.55*10^9/L↑,中性粒细胞绝对值14.62*10^9/L↑,中性粒细胞百分比82.0%↑;3.胸片提示:两肺未见活动性病变;左侧第6后肋骨骨折(陈旧性骨折?)4.急诊心电图:窦速,ST段改变。
初始治疗:予紧急气管插管,告病危,予患者补液,补钾,哌拉西林钠他唑巴坦钠抗感染,鼻饲蒸馏水,制酸等支持对症处理。
入院诊断:呼吸衰竭、电解质紊乱(低钾高钠高氯)、低血容量性休克、支气管感染、褥疮伴感染、高血压病3级(很高危)、脑梗死后遗症。
3.主要治疗药物5.主要病程:6月29日今日大查房,患者一般状况差,痰涂片提示检出真菌菌丝和孢子,予以氟康唑抗真菌治疗;患者全身压疮,多处伴有渗出,褥疮感染可明确,因褥疮感染多伴有G+球菌感染,予以加用氟氯西林钠联合抗感染治疗;针对患者高钠高氯血症主要予以鼻饲蒸馏水并避免摄入过多的氯化钠;针对低钾治疗上主要予以静脉及KCL口服补钾,加强心电监护,定期复查血钾情况。
水电解质紊乱病例分析
![水电解质紊乱病例分析](https://img.taocdn.com/s3/m/b52480b2b52acfc788ebc990.png)
病例一罗先生,25 岁,工人,体重60Kg。
现病史:肠梗阻手术后两日,自述头晕、四肢无力,24 小时尿量1000ml
查体:T 36 C, P110 次/ 分,R 22 次/ 分,BP 80/50mmH® 实验室检查:血清钠130mmol/L, 血清钾3.0mmol/L 。
心电图显示:T 波降低,ST段降低,Q-T间期延长,出现U波。
因胃肠功能尚未恢复,今日仍需禁食。
问题:
1. 病人出现了何种电水解紊乱,依据是什么。
2. 该病人目前的主要护理诊断是什么。
3. 针对该病人应采取哪些护理措施。
病例二
陈先生,40 岁,工人,体重60Kg。
现病史:因急性腹膜炎入院。
入院时腹痛,烦躁不安。
查体:T 40 C, P110 次/ 分,R 28 次/ 分,BP 80/55mmHg 呼气有烂苹果味。
血气分析示:血浆PH7.31, PaCO220mmH,g HCO3-12mmol/L.
问题:
1. 该病人出现了何种水电解质紊乱,依据是什么。
2. 该病人目前的主要护理诊断是什么。
3. 针对该病人应采取哪些护理措施。
严重电解质紊乱病例分享
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病例一病情变化及治疗(第一次CPR)
入院后80min出现抽搐,心室颤动
予电除颤,胸外心脏按压 药物复苏:肾上腺素、阿托品 碳酸氢钠静滴 去甲肾上腺素升压
入院115min患者室速室颤情况控制,血压 110/60mmHg,心率150次/分
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病例一分析两次心肺复苏的原因
第一次CRP:严重低钾血症 第二次CRP:高钾血症
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病例一两次心肺复苏之后的治疗
防治复苏后综合征质酸碱平衡 保护肾脏药物
脑保护
低温 脱水降颅压 神经营养药物
心电图示:室性心动过速
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病例一入院诊断
1.低钾血症 2.心律失常 室性心动过速 3.Ⅱ型呼吸衰竭
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病例一病情变化及治疗(第一次CPR)
纠正室性心律失常(利多卡因微量泵入) 补钾 纠酸等治疗 入院后40min出现心跳骤停,立即予
胸外心脏按压 气管插管接呼吸机辅助通气 肾上腺素及阿托品静脉推注
临床特征:高氯性酸中毒,水、电解质紊乱,可有低钾血症 或高钾血症、低钠血症、低钙血症及多饮、肾性佝偻病或骨 软化症,肾结石等
进一步可查尿pH值、尿HCO3-、尿NH4+
陈楠,重视低钾性肾小管疾病的诊治
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病例二
止咳药水是一种含磷酸可待因及甘草成份的镇咳药 当大剂量服用止咳药水后
最低SPO2为50%左右,入院予面罩吸氧能够 升至85%~90%
既往有类似发作1次,未做治疗自行好转 查体:体态稍胖,血压200/70mmHg,神志不
病生病例讨论-水电解质代谢紊乱+酸碱平衡紊乱
![病生病例讨论-水电解质代谢紊乱+酸碱平衡紊乱](https://img.taocdn.com/s3/m/ff8bdcdad0d233d4b14e6974.png)
病例一患者,男性,40岁,呕吐、腹泻,伴发热、口渴、尿少,4天入院。
体格检查:体温38.2℃(偏高),血压110/80mmHg,汗少,皮肤黏膜干燥。
实验室检查:血Na+155mmol/L(偏高),血浆渗透压320 mmol/L(偏高),尿比重>1.020(N:1.001-1.035),其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500 ml /天和抗生素等。
2天后,除体温、尿量恢复正常和口不渴外,反而出现眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低(低渗性脱水的临床表现),头晕(脑血供不足),厌食,肌肉软弱无力,肠鸣音减弱,腹壁反射消失(低钾血症的临床表现),浅表静脉萎陷(低血容量),脉搏110次/分(偏高),血压72/50mmHg(下降),血Na+ 120 mmol/L(偏低),血浆渗透压255mmol/L(明显下降),血K+ 3.0 mmol/L(偏低),尿比重<1.01(N:1.001-1.035),尿钠8 mmol/L(N:20-40mmol/L)(明显偏低)。
注:钠离子浓度的正常范围:135~150 mmol/L血钾正常浓度:3.5~5.5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围:290~310 mmol/L脉搏正常范围:60~100次/分思考题:一、患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么?治疗前:呕吐,腹泻导致等渗或含钠量低的消化液丢失,发热,体温偏高,通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多,口渴,皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水,实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l,因而为高渗性脱水。
治疗后:(1)血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。
且从患者的体征:眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低,无口渴感(这是因为此时血浆渗透压降低,机体虽缺水却不思饮,难以自觉口服补充液体)等特征且有血压明显的降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。
电解质紊乱的疑难病例讨论范文
![电解质紊乱的疑难病例讨论范文](https://img.taocdn.com/s3/m/472c956a854769eae009581b6bd97f192379bf37.png)
电解质紊乱的疑难病例讨论范文一、病例介绍。
大家好啊,今天咱们来讨论一个特别让人头疼的电解质紊乱病例。
这个患者是个[具体年龄]岁的[性别],[简单描述下患者的基础疾病或者生活习惯,如果有的话]。
这患者刚来的时候啊,那症状可真是五花八门的。
他自己说感觉浑身没劲儿,就像被抽走了骨头一样,软绵绵的。
还老是觉得心慌慌的,就像心里揣了只小兔子,蹦跶个不停。
而且呢,他的精神状态也不好,整天迷迷糊糊的,跟丢了魂儿似的。
咱们给他做了一系列检查。
一查电解质,好家伙,那数值乱得就像一团乱麻。
钾离子[具体数值],钠离子[具体数值],氯离子[具体数值],全都不在正常范围里晃悠。
这可就把我们难住了,到底是啥原因导致的呢?二、可能病因分析。
(一)饮食方面。
首先咱就想到了吃的问题。
这患者平时饮食那叫一个不规律啊,有时候一天就吃一顿,有时候又暴饮暴食的。
我就想啊,会不会是他摄入的电解质不均衡呢?比如说,他老是吃那些垃圾食品,很少吃蔬菜水果,那钾离子肯定就供应不足啊。
就像盖房子,你缺了砖头,这房子肯定不结实,身体也是一样的道理。
但是呢,咱们又仔细一问,他偶尔也会吃点香蕉啥的补充钾,这好像又说不太通,总不能是他吃的那点钾都被外星人偷走了吧?所以饮食这方面啊,虽然有点可疑,但感觉又不是罪魁祸首。
(二)药物影响。
这时候有人提出来药物的事儿。
患者之前因为[什么病]在吃一些药,这里面有没有可能有导致电解质紊乱的呢?比如说有些利尿药,就像个抽水机一样,把身体里的钾离子、钠离子啥的都跟着水一起抽走了。
我们赶紧把他吃的药都翻出来研究了一遍,发现确实有个药有这种嫌疑。
但是呢,这药他吃的剂量也不大,而且已经吃了一段时间了,之前都没出现过这种情况,这就像一个老员工突然犯了错,感觉有点蹊跷。
(三)肾脏问题。
肾脏可是调节电解质的大功臣啊。
如果肾脏出了问题,那电解质不紊乱才怪呢。
咱们就给他做了肾脏相关的检查,什么肾功能啊,肾小球滤过率啊,都查了个遍。
结果呢,肾脏有点小毛病,但又不至于这么严重地影响电解质平衡。
病理生理:电解质紊乱案例分析
![病理生理:电解质紊乱案例分析](https://img.taocdn.com/s3/m/73b73780f01dc281e43af045.png)
患者:女性,23岁,工人. 主诉:午后低热,盗汗,腹痛三年,反复发作. 现病史:三年前自觉乏力,午后低热,盗汗,腹痛,经当地医院抗TB治疗后好转.进 两个月来发作加重。脐周围及右下腹持续性隐痛同时有腹部肿块,近日来出 现阵发性绞痛,多在右下腹,伴有肠鸣。腹痛不断加剧。进食,饮水均引起呕吐, 腹胀.即日由于频繁呕吐,出现脉搏细速,血压下降,面色苍白,眼窝内陷,尿少,无 尿而急诊入院. 入院诊断:结核性腹膜炎伴有肠梗阻 治疗经过:手术后禁食,并连续做胃肠减压7天,共抽吸液体2200 ml,平均每 天静脉补液(5%葡萄糖液)2500 ml。术后2周,患者出现肌肉软弱无力,肢体瘫 软,不能翻身,偶尔有麻木感.恶心,呕吐,厌食,腹胀,全身乏力等症状. 实验室检查:血清[K+] 2.4 mmol/L,血清[Na+]140 mmol/L.心电图(ECG)显 示:S—T段压低,T波低平和增宽,有U波.
(1) 病人治疗前发生了哪型脱水 ? 其发生的原因和机制。
治疗前发生了高渗性脱水(血清钠 150mmol/L,口渴厉害,烦躁不安)。 机制如下: ①水摄入减少:饮水即吐 ②水丢失增多:发热可因出汗从皮肤丢失大量低渗液;呕吐、腹泻经胃肠 道丢失等渗或含钠量低的消化液。
(2)为什么该病人治疗后不见好转 ? 应如何补液?
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水电解质紊乱案例分析
第四小组
某男性患者 主诉:因呕吐、腹泻伴发热 4 天住院。患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。 查体:体温 38.2 ℃,呼吸、脉搏正常,血压 14.7/10.7kPa ( 110/80mmHg ),有烦躁不安,口唇干裂。尿量约 700ml/d 实验室检查:血清钠 150mmol/L ,尿钠 25mmol/L 。 治疗经过:给予静脉滴注 5% 葡萄糖溶液( 3000ml/d )和抗生素等。 2 天后,情况不见好转,反而面容憔悴,软弱无力,嗜睡,浅表静脉萎陷,脉 搏加快,尿量较前更少,血压 9.6/6.7kPa ( 72/50 mmHg ),血清钠 122 mmol/L ,尿钠 8 mmol/L 。 试分析: (1) 病人治疗前发生了哪型脱水 ? 其发生的原因和机制。 (2)为什么该病人治疗后不见好转 ? 应如何补液? (3)阐述病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。
电解质酸碱平衡紊乱合并休克病人的护理查房病案
![电解质酸碱平衡紊乱合并休克病人的护理查房病案](https://img.taocdn.com/s3/m/e80e869881eb6294dd88d0d233d4b14e85243e39.png)
电解质酸碱平衡紊乱合并休克病人的护理查房病案患者基本资料:姓名:XX性别:男年龄:50岁住院号:XXX入院日期:XX年XX月XX日主诉:头晕、乏力、四肢无力、恶心、呕吐数日一、病情描述:患者入院前数日出现头晕、乏力、四肢无力、恶心、呕吐等症状,发病初期未引起重视。
到医院后进行初步检查,发现血压低,心率快,血液酸碱平衡失调,电解质紊乱严重,提示可能合并休克。
抢救立即进行。
二、查房记录:1.一般情况观察:患者神志清楚,但表情痛苦,全身皮肤苍白,唇周发绀,四肢发凉。
血压80/50 mmHg,心率120次/分,呼吸频率呈浅快型。
2.呼吸系统观察:患者呼吸频率20次/分,呼吸音清晰,无明显呼吸困难。
提示呼吸系统暂时未受到影响。
3.循环系统观察:患者心率快速而有力,胸骨左缘第2肋间听到明显的心脏杂音,提示心脏功能减弱。
心电图显示心律失常,ST段呈损伤型改变。
血压低且趋于不稳定,提示休克状态。
4.神经系统观察:患者头颅无明显外伤,生理反射正常。
神经系统检查未发现明显异常。
5.消化系统观察:患者呕吐物为胃内容物,色泽呈咖啡样。
腹部无明显压痛。
6.血液、尿液检查:患者血常规显示白细胞计数显著升高,提示感染。
血气分析显示高乳酸血症,血pH值降低。
电解质检查显示低钾、低钠、血糖偏低。
7.护理措施与治疗效果:患者一直接受高级循环支持治疗,包括给予静脉输液、补充电解质、补充血容量,维持血压稳定,纠正酸碱平衡紊乱。
护理措施包括监测生命体征,观察尿量,严密观察患者的心电图变化,监测血气分析。
营养方面,根据患者的实际情况,给予适当的高热量、高蛋白饮食,维持患者全身营养平衡。
三、讨论与总结:该患者合并休克,病情较为严重,休克可能是由电解质酸碱平衡紊乱所致。
在护理中要给予适当的高级循环支持治疗,维持血压稳定,纠正酸碱平衡紊乱。
同时,要密切监测患者的生命体征,及时发现和处理异常。
此外,还需注意营养支持,保证患者全身营养平衡,促进康复。
护理案例分析:水电解质酸碱失衡
![护理案例分析:水电解质酸碱失衡](https://img.taocdn.com/s3/m/7f01d3fbbd64783e08122b70.png)
谢谢
100~150g以上。
案例分析
(3)补液总量:生理需要量+已经丧失量+继续损失量 ①生理需要量2000ml,氯化钠每日4~5g;氯化钾2~3g,葡萄糖
100~150g以上。
其中: 5%葡萄糖氯化钠溶液500ml; 5%-10%葡萄糖溶液1500ml~2000ml; 10%氯化钾溶液20~30ml。
水、电解质和酸碱平衡失衡
案例
病人,男性,38岁,体重60kg。阵发性腹痛2天,伴频繁呕吐。起病后未排大 便,口渴、尿少、乏力,以急性机械性肠梗阻入院。体格检查:T38.2℃,P100次/ 分,BP96/60mmHg;精神萎靡;眼窝轻度凹陷,口唇干燥,皮肤弹性稍差,双颊潮红, 呼吸深快;腹部见肠型,脐周有广泛压痛,肠鸣音亢进;膝反射减弱。实验室检查: 血清钠145mmol/L,血清钾3.5mmol/L,HCO3- 14mmol/L。在门诊呕吐1次约500mL.
请问 (1)该病人体液失衡主要表现在哪些方面? (2)目前主要护理诊断有哪些? (3)补液总量是多少?请拟定当天补液计划。
水、电解质和酸碱平衡失衡
案例
病人,男性,38岁,体重60kg。阵发性腹痛2天,伴频繁呕吐。起病后未排大 便,口渴、尿少、乏力,以急性机械性肠梗阻入院。体格检查:T38.2℃,P100次/ 分,BP96/60mmHg;精神萎靡;眼窝轻度凹陷,口唇干燥,皮肤弹性稍差,双颊潮红, 呼吸深快;腹部见肠型,脐周有广泛压痛,肠鸣音亢进;膝反射减弱。实验室检查: 血清钠145mmol/L,血清钾3.5mmol/L,HCO3- 14mmol/L。在门诊呕吐1次约500mL.
电解质紊乱的疑难病例讨论范文
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电解质紊乱的疑难病例讨论范文一、病例介绍。
今天咱们来讨论一个特别让人头疼的病例啊,是个电解质紊乱的。
这位患者呢,是个55岁的大叔,平常身体还算可以,就是有点高血压,一直吃着降压药呢。
大叔这次来啊,是因为他最近老是觉得浑身没劲儿,就像被抽了筋儿一样,软绵绵的。
还时不时地犯迷糊,家人都觉得他好像变了个人似的。
二、初步检查与发现。
咱们给他做了一堆检查。
血常规查了,没发现啥大问题。
可一查电解质,嚯!那结果可真是让人瞪大了眼。
钾离子低得可怜啊,才2.5mmol/L(正常范围3.55.5mmol/L),钠离子也有点不正常,130mmol/L(正常范围135 145mmol/L)。
那这低血钾、低血钠是咋回事呢?咱们得好好琢磨琢磨。
三、可能的病因分析。
(一)从饮食方面看。
首先就想到了他的饮食。
我就问大叔啊:“您平时都吃些啥呀?”大叔说:“我就正常吃饭呀,不过最近胃口不太好,吃得少了点。
”这吃得少呢,可能是个原因,但一般也不至于让血钾钠低成这样啊。
就像你少吃几顿饭,虽然会有点影响,但不至于这么严重,又不是绝食了,对吧?(二)药物因素。
再想想他吃的那些降压药。
有些降压药啊,可能会影响电解质的代谢。
我就赶紧去查了他吃的降压药的说明书,发现其中一种有很小的几率会导致血钾降低。
可这几率小啊,而且他吃了这么久之前都没事,怎么现在突然就因为这个药物导致这么严重的电解质紊乱了呢?感觉这里面还有猫腻。
(三)肾脏问题。
肾脏可是调节电解质平衡的大功臣呢。
要是肾脏出了问题,那电解质肯定得乱套。
咱们就给大叔查了肾功能,肌酐、尿素氮啥的都还算正常啊。
但是呢,这也不能完全排除肾脏的问题。
说不定是肾脏有一些比较隐蔽的病变,就像一个隐藏在暗处的小坏蛋,不容易被发现。
比如说肾小管的功能有轻微的异常,它偷偷地把钾离子给排出去太多了,那也会导致低血钾啊。
(四)内分泌问题。
内分泌就像身体里的一个大管家,管着各种激素的平衡,这激素要是乱了,电解质也跟着乱。
水、电解质代谢紊乱-低渗性脱水、低钾血症-病例分析
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水、电解质代谢紊乱-低渗性脱水、低钾血症-病
例分析
病史摘要:王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。
发病以来,每天腹泻6~8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。
体格检查:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。
实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3.2mmol/L。
请问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么?
参考答案:
患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。
一、低渗性脱水:
1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。
2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌的表现。
3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L)
二、低钾血症:
1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。
2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。
3、实验室检查:血清K+3.2mmol/L(<3.5mmol/L)。
病生病例讨论-水电解质代谢紊乱+酸碱平衡紊乱
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病例一患者,男性,40岁,呕吐、腹泻,伴发热、口渴、尿少,4天入院。
体格检查:体温38、2℃(偏高),血压110/80mmHg,汗少,皮肤黏膜干燥。
实验室检查:血Na+155mmol/L(偏高),血浆渗透压320 mmol/L(偏高),尿比重>1、020(N:1、001-1、035),其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500 ml /天与抗生素等。
2天后,除体温、尿量恢复正常与口不渴外,反而出现眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低(低渗性脱水得临床表现),头晕(脑血供不足),厌食,肌肉软弱无力,肠鸣音减弱,腹壁反射消失(低钾血症得临床表现),浅表静脉萎陷(低血容量),脉搏110次/分(偏高),血压72/50mmHg(下降),血Na+ 120 mmol/L(偏低),血浆渗透压255mmol/L(明显下降),血K+ 3、0 mmol/L(偏低),尿比重<1、01(N:1、001-1、035), 尿钠8 mmol/L(N:20-40mmol/L)(明显偏低)。
注:钠离子浓度得正常范围:135~150 mmol/L血钾正常浓度:3、5~5、5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围:290~310 mmol/L脉搏正常范围:60~100次/分思考题:一、患者在治疗前与治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么?治疗前:呕吐,腹泻导致等渗或含钠量低得消化液丢失,发热,体温偏高,通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多,口渴,皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水,实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l,因而为高渗性脱水。
治疗后:(1)血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。
且从患者得体征:眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低,无口渴感(这就是因为此时血浆渗透压降低,机体虽缺水却不思饮,难以自觉口服补充液体)等特征且有血压明显得降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。
电解质紊乱的疑难病例讨论范文
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电解质紊乱的疑难病例讨论范文一、病例介绍。
今天咱们来讨论一个有点让人头疼的病例啊。
患者是一位[具体年龄]岁的[性别]性,叫[患者姓名]。
他呢,是因为[主要症状,比如“反复头晕、乏力”]来到咱们医院的。
患者说他这个症状已经持续了[时长]了,之前以为是没休息好或者累着了,就没太在意。
可是这症状越来越严重,都影响到他日常的活动了,这才来咱们这儿。
入院的时候一查,好家伙,发现电解质紊乱了。
具体的数值是这样的,血钾[具体血钾数值]mmol/L,血钠[血钠数值]mmol/L,血钙[血钙数值],这都不在正常范围里啊。
二、初步分析与困惑。
那咱们先来说说这个初步的想法啊。
刚开始的时候,大家都觉得这可能是个简单的摄入不足的问题。
比如说,这患者是不是饮食不均衡啊?咱们就问他平时的饮食情况。
他说他每天也正常吃饭啊,虽然不是大鱼大肉的,但也算是荤素搭配。
这就有点奇怪了,那摄入不足这个原因好像就不太站得住脚了。
然后又想,会不会是排出过多呢?比如说肾脏有问题。
可是检查肾功能,除了一些比较轻微的指标波动,也没发现什么能明确解释电解质紊乱的大问题。
这就像在迷宫里走,刚觉得找到出口了,结果是个死胡同。
还有啊,咱们得考虑药物因素。
这患者有没有吃什么药会影响电解质呢?仔细一问,他就吃了点降压药,那种常规的降压药,一般也很少会引起这么严重的电解质紊乱啊。
这就更让人摸不着头脑了。
三、进一步检查与新发现。
既然前面的想法都不太对,那咱们就得进一步检查呗。
这时候就给他做了个[具体检查项目,如24小时尿电解质测定]。
这一查可不得了,发现这尿里的电解质排出量也有点不正常。
钾的排出量比正常高了不少,这就提示可能存在肾性失钾的情况。
那顺着这个思路,咱们又查了他的肾上腺。
这肾上腺可就像个调皮的小捣蛋鬼,有时候它出问题了,就会导致电解质紊乱。
结果发现,这肾上腺还真有点小问题,有个小结节。
这时候就像在黑暗里看到了一点曙光啊,觉得可能找到病因了。
四、多学科会诊与讨论。
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总甲状腺素83.1ng/ml 游离T3 15.6pmol/L 游离甲状腺素 36.8pmol/L TSH 0.034mIU/L
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病例一低钾原因
甲状腺功能亢进引起的周期性麻痹
支持点:实验室检查结果提示患者有甲状腺功能亢 进
高血糖引起的低血钾
高糖和胰岛素会促使钾从细胞外转移到细胞内
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病例一分析两次心肺复苏的原因
第一次CRP:严重低钾血症 第二次CRP:高钾血症
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病例一两次心肺复苏之后的治疗
防治复苏后综合征(心搏骤停后综合征)
急性肾功能衰竭(少尿期2周)
液体管理,电解质酸碱平衡 保护肾脏药物
脑保护
低温 脱水降颅压 神经营养药物
常 预后:住院46天出院,有简单认知能力
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病例一最后诊断
周期性麻痹 钾代谢异常 恶性心律失常 呼吸心跳骤停
心搏骤停后综合征(脑、肝、肾、胃肠、肺、血液系统)
肺部感染 脓毒症休克 甲状腺功能异常
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病例二
患者男性,22岁,因“突发呼吸困难、意识不 清2h”于2011-9-2下午于我院急诊就诊,无抽 搐等不适
病例一病情变化及治疗(第二次CPR)
患者于3-29日5:55突然心率下降至38次/分, 随后出现室速、室颤
给予电击除颤,共3次 心肺复苏
患者约于6:05恢复窦性心律,HR120-135次/ 分,BP106/60 mmHg,SPO2 98%
后续治疗:CRRT
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血钾
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血气分析:pH6.926、PaO2103.4 mmHg、 PaCO282.2mmHg、BE-16.6mmol/L、AB17.5 ,SB12.4mmol/L, PO2/FIO2263,TCO220.1 ,乳酸1.1mmol/L
生化: Cr100μmol/L、Glu18.75mmol/L、K+ 1.4 mmol/L 、Na138mmol/L、Cl 110 mmol/L ;CTNI<0.05ng/ml
肾小管性酸中毒
支持点包括:患者低钾合并酸中毒 不支持点:患者血氯浓度正常
原发性醛固酮增多症
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病例一诊治经过及预后
患者入院后多次发生低钾-高钾情况 第9天尿量恢复,血液净化治疗2周 3周左右肝功能正常 4周左右肠道功能恢复,成功脱机 入院时甲状腺功能亢进,5周左右复查甲功正
约5min患者恢复自主心律,仍室性心动过速, 继续予利多卡因泵入抗心律失常
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病例一病情变化及治疗(第一次CPR)
入院后80min出现抽搐,心室颤动
予电除颤,胸外心脏按压 药物复苏:肾上腺素、阿托品 碳酸氢钠静滴 去甲肾上腺素升压
入院115min患者室速室颤情况控制,血压 110/60mmHg,心率150次/分
心电图示:室性心动过速
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病例一入院诊断
1.低钾血症 2.心律失常 室性心动过速 3.Ⅱ型呼吸衰竭
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病例一病情变化及治疗(第一次CPR)
纠正室性心律失常(利多卡因微量泵入) 补钾 纠酸等治疗 入院后40min出现心跳骤停,立即予
胸外心脏按压 气管插管接呼吸机辅助通气 肾上腺素及阿托品静脉推注
其他:肝、胰腺、胃肠功能、心脏
控制感染 寻找低钾原因
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病例一低钾原因
摄入不足(胃肠道) 排除过多:
胃肠道(吐、泻) 肾脏 其他途径损失:烧伤、腹腔引流、透析
钾向细胞内转移:
周期性麻痹(低钾型) 胰岛素治疗(DKA) 碱中毒
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病例一甲状腺功能异常
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病例一Байду номын сангаас一次CPR后续治疗(3-28)
维持内环境稳定(补钾、纠酸、降糖) 呼吸支持 脑、肝、肾功能保护
注:CPR后当天静脉补钾7g,口服补KCl 2g,枸橼酸钾12g,15:00复查血钾 6.3mmol/L,停用所有含钾液体,同时开始 给予降钾处理。
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病例分享 严重电解质紊乱的诊治
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主要内容 钾代谢紊乱 钠代谢紊乱
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第一部分
钾代谢紊乱
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病例一
男,44岁,因“反复肢体乏力2年,加重1天, 意识不清半小时”于2012-3-28日5:40急诊入 院
入院查体:T36℃、HR137次/分、R12次/分、 BP230/130mmHg,昏迷,呼吸浅慢,压眶无 反应,双侧瞳孔对光反射迟钝。双肺(-)。 心率137次/分,律齐,无杂音。腹软,肠鸣音 减弱。四肢肌张力减低,肌力不详,四肢腱反 射减弱,病理征(-)
急诊抢救室医师的处理: 1.面罩吸氧+心电监护+开通静脉通道 2.NS+10%KCl 15ml +门冬钾镁20ml静脉滴注 3.心电图+血常规+生化+心肌酶 4.插胃管、尿管
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病例二-辅助检查
血常规:WBC24.8×109/L、Hb148g/l、 PLT360 ×109/L、NEUT0.821
最低SPO2为50%左右,入院予面罩吸氧能够 升至85%~90%
既往有类似发作1次,未做治疗自行好转 查体:体态稍胖,血压200/70mmHg,神志不
清,双侧瞳孔等大等圆,对光反射良好,颈软 ,心率130次/分,律齐,无杂音,四肢软瘫, 病理征阴性
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病例二
诊断?处理?气管插管呼吸机辅助通气?
病例一入院3天内血钾情况
30.9.11 29.22.55 29.20.52 29.18.12 29.15.2 29.10.31 29.7.17 29.3.49 29.2.13 28.22.58 28.20.16 28.17.20 28.15.15 28.12.39 28.9.25 28.8.45
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病例一辅助检查
入院血常规示:WBC15×109/L、HGB176g/l、 NEUT0.82
生化示:Cr71.2μmol/L、CO219mmol/L、 Glu18mmol/L、K1.5mmol/L、Na146mmol/L
血气分析示:PH7.074、PO253.6mmHg、 PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/L