肺动脉高压的心导管检查ppt课件
合集下载
肺动脉高压PPT课件
慢性肺心病病因
胸廓运动障碍疾病:
严重胸廓畸形或脊柱畸形、神经肌肉疾病(如脊髓灰质炎)
肺血管疾病:
慢性肺栓塞、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病 以及原发性肺动脉高压等。
其它:
睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)、先天性口咽畸形等
肺心病发病机制
四、发病机制
肺动脉高压的形成:是肺心病发生的先决条件! 心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
(三)其他重要器官的损害
(见呼吸衰竭)
肺心病临床表现
五、临床表现
包括: 原有支气管、肺、胸疾病表现, 逐渐出现的肺、心功能障碍, (进展缓慢) 其他器官损害征象。
肺心病临床表现
(一) 肺、心功能代偿期
症状:(1)肺胸基础疾病症状;
(2)活动后心悸、呼吸困难; 乏力、劳动耐力下降。
肺心病临床表现
肺心病 并发症
(三) 心律失常
常表现为:房性期前收缩 阵发性室上性心动过速;
最具特征:紊乱性房性心动过速。
肺心病 并发症
(四) 休克 原因:感染中毒性休克、 失血性休克、心源性休克;
肺毛细血管楔压 <15 mmHg 或左心室舒张末压 <15 mmHg
毛细血管后性肺A高压 平均肺A压(mPAP) ≥25 mmHg 肺毛细血管楔压 >15 mmHg 或左心室舒张末压 >15 mmHg
肺心病的分类:
根据起病缓急和病程长短分为: 急性肺心病 慢性肺心病
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
肺心病占住院心脏病的5-35%,治疗效果差。
慢性肺心病病因
三、病因(Etiology)
支气管、肺疾病:最常见 胸廓运动障碍性疾病:较少见 肺血管疾病 较少见 其他:
肺动脉高压课件课件
第10页,幻灯片共61页
• 我国应采用威尼斯WHO肺循环高血压的诊 断分类原则,需要严格遵守上述诊断标 准,明确患者具体诊断分类。废弃使用 “原发性肺动脉高压”,“无法解释的肺 动脉高压”,“继发性肺动脉高压”等诊
断名词
第11页,幻灯片共61页
循环血压增高
• 在海平面状态下,静息时,右心导管检查 肺动脉收缩压>30mmHg,和/或肺动脉平均 压>25mmHg,或者运动时肺动脉平均压 >30mmHg
• 肺动脉收缩压(sPAP) =4V2+RAP
• V是三尖瓣最大返流速度(米/秒) • 在不合并肺动脉瓣狭窄及流出道梗阻情况时,肺动脉收缩压
(sPAP)等于右室收缩压(RVSP)
第27页,幻灯片共61页
右心导管检查
• 右心导管检查不仅是确诊肺动脉高压的金 标准,也是诊断和评价肺动脉高压必不可 少的检查手段
• 肺毛细血管嵌顿压(PCWP)<15 mmHg
• 上述标准为右心导管数据,并非无创检查 手段估测的数据
第12页,幻灯片共61页
症状
• 没有特异性临床表现,最常见的首发症状 是活动后气短,晕厥或眩晕,胸痛,咯血 等
• 以气短最为常见,标志右心功能不全的出 现
• 晕厥或眩晕的出现,标志患者心搏量已经 明显下降
杂音
• 胸骨左缘喷射性杂音并向右侧传导往 往提示室间隔缺损等畸形的存在
第22页,幻灯片共61页
• 面部红斑,关节畸形,外周血管杂音 都是提示患者结缔组织疾病的征象
第23页,幻灯片共61页
• 下肢静脉血栓栓塞往往有腓肠肌压痛, 且病侧下肢周径一般比对侧粗1厘米 以上。
第24页,幻灯片共61页
心电图
第8页,幻灯片共61页
• 我国应采用威尼斯WHO肺循环高血压的诊 断分类原则,需要严格遵守上述诊断标 准,明确患者具体诊断分类。废弃使用 “原发性肺动脉高压”,“无法解释的肺 动脉高压”,“继发性肺动脉高压”等诊
断名词
第11页,幻灯片共61页
循环血压增高
• 在海平面状态下,静息时,右心导管检查 肺动脉收缩压>30mmHg,和/或肺动脉平均 压>25mmHg,或者运动时肺动脉平均压 >30mmHg
• 肺动脉收缩压(sPAP) =4V2+RAP
• V是三尖瓣最大返流速度(米/秒) • 在不合并肺动脉瓣狭窄及流出道梗阻情况时,肺动脉收缩压
(sPAP)等于右室收缩压(RVSP)
第27页,幻灯片共61页
右心导管检查
• 右心导管检查不仅是确诊肺动脉高压的金 标准,也是诊断和评价肺动脉高压必不可 少的检查手段
• 肺毛细血管嵌顿压(PCWP)<15 mmHg
• 上述标准为右心导管数据,并非无创检查 手段估测的数据
第12页,幻灯片共61页
症状
• 没有特异性临床表现,最常见的首发症状 是活动后气短,晕厥或眩晕,胸痛,咯血 等
• 以气短最为常见,标志右心功能不全的出 现
• 晕厥或眩晕的出现,标志患者心搏量已经 明显下降
杂音
• 胸骨左缘喷射性杂音并向右侧传导往 往提示室间隔缺损等畸形的存在
第22页,幻灯片共61页
• 面部红斑,关节畸形,外周血管杂音 都是提示患者结缔组织疾病的征象
第23页,幻灯片共61页
• 下肢静脉血栓栓塞往往有腓肠肌压痛, 且病侧下肢周径一般比对侧粗1厘米 以上。
第24页,幻灯片共61页
心电图
第8页,幻灯片共61页
肺动脉高压超声诊断(ppt)
PH诊断流程
中华风湿病学 200常用的超声方法 ∆P=4*(2.8²)=31mmHg RAP=5mmHg RVSP=31+5=36mmHg 无ROVT狭窄(PS 瓣上 瓣下)
1984年
既往PH分级标准(多种版本)
收缩压
成人(mmHg)
正常
<30
轻度
30-60
中度
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR<2.8m/s 肺动脉收缩压<36mmHg 无其他超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR<2.8m/s 肺动脉收缩压<36mmHg 有其他超声心动图、参数支持 TR2.9—3.4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其他超声心动图、参数支持 肺高压可能性大 TR>3.4m/s 肺动脉收缩压>50mmHg 伴或不伴其他超声心动图、参数支持 USA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
0-5mmHg
<15cm
5-10mmHg
15-20cm
10-15mmHg
18-28cm
15-20mmHg
>25cm
>20mmHg
>25cm
塌陷指数 接近100%
>50% 50% <50% 接近0
肺动脉高压的临床分类
一、动脉型肺动脉高压(特发性、家族性等) 二、左心疾病相关性 三、呼吸系统疾病相关性 四、慢性血栓和肺栓塞 五、其他(组织细胞增多症 肿瘤)
LAP<12
<15
15-25
>25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15(特异性、敏感性>90%)
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声:PH+肺心病表现
肺动脉高压-PPT
• NYHA分级III 一线药物
波生坦
• 非选择性同时阻滞ETA与ETB受体。 • 改善血流动力学与心功能分级,提高心脏指
数,降低肺血管阻力及肺动脉平均压。 • 适用:WHO/NYHA Ⅲ或Ⅳ级PH患者得一线治
疗。建议强度:A • 不良反应:肝脏转氨酶增高,贫血,潜在得致
畸作用等 。 • 用法:起始量62、5mg bid 治疗4周后,加量
至125mg bid 维持治疗。
5、联合治疗
提高疗效,减少不良反应 :
• ①波生坦+前列环素类药物; • ②波生坦+第5型磷酸二酯酶抑制剂; • ③西地那非+前列环素类
一般认为单一用药病情仍持续恶化或因 加量而出现副作用时可考虑联合用药。建 议强度:I
6、其她
(1)吸入一氧化氮: 可用于诊断性得急性肺血管扩张试
Ⅱ~IV级得肺动脉高压患者。建议强度A
2、磷酸二酯酶-5抑制剂
• 用法:西地那非:剂量20mg每日3次,口服。
伐地那非:剂量5mg每日2次,口服。
• 副作用:腹泻、皮疹、头痛、潮红、消化不 良、鼻塞及视觉异常。
3、前列环素及其类似物
• 原理:扩张血管、抗血小板聚集,抗血管平滑肌 细胞增殖;
• 多种剂型:静脉用依前列醇 (Epoprostenol)
心,面色潮红,肌肉骨骼疼痛等,多较轻微, 呈剂量依赖性得。 • 目前推荐吸入伊洛前列素用于NYHA心功能 Ⅲ或Ⅳ级得肺动脉高压患者。建议强度:A
4、内皮素受体拮抗剂
• 原理:抑制ET-1,扩张肺血管,抑制血小板聚 集,抗增殖,逆转血管重构。
• 多种制剂:波生坦 (Bosentan) 塞塔生坦 (Sitaxsentan) 安倍生坦 (Ambvisentan)
波生坦
• 非选择性同时阻滞ETA与ETB受体。 • 改善血流动力学与心功能分级,提高心脏指
数,降低肺血管阻力及肺动脉平均压。 • 适用:WHO/NYHA Ⅲ或Ⅳ级PH患者得一线治
疗。建议强度:A • 不良反应:肝脏转氨酶增高,贫血,潜在得致
畸作用等 。 • 用法:起始量62、5mg bid 治疗4周后,加量
至125mg bid 维持治疗。
5、联合治疗
提高疗效,减少不良反应 :
• ①波生坦+前列环素类药物; • ②波生坦+第5型磷酸二酯酶抑制剂; • ③西地那非+前列环素类
一般认为单一用药病情仍持续恶化或因 加量而出现副作用时可考虑联合用药。建 议强度:I
6、其她
(1)吸入一氧化氮: 可用于诊断性得急性肺血管扩张试
Ⅱ~IV级得肺动脉高压患者。建议强度A
2、磷酸二酯酶-5抑制剂
• 用法:西地那非:剂量20mg每日3次,口服。
伐地那非:剂量5mg每日2次,口服。
• 副作用:腹泻、皮疹、头痛、潮红、消化不 良、鼻塞及视觉异常。
3、前列环素及其类似物
• 原理:扩张血管、抗血小板聚集,抗血管平滑肌 细胞增殖;
• 多种剂型:静脉用依前列醇 (Epoprostenol)
心,面色潮红,肌肉骨骼疼痛等,多较轻微, 呈剂量依赖性得。 • 目前推荐吸入伊洛前列素用于NYHA心功能 Ⅲ或Ⅳ级得肺动脉高压患者。建议强度:A
4、内皮素受体拮抗剂
• 原理:抑制ET-1,扩张肺血管,抑制血小板聚 集,抗增殖,逆转血管重构。
• 多种制剂:波生坦 (Bosentan) 塞塔生坦 (Sitaxsentan) 安倍生坦 (Ambvisentan)
肺动脉高压与右心导管检查姜小飞PPT课件
1972年 开始应用于临床
右心导管检查的目的
明确诊断
肺动脉造影
分析病情轻重
判断靶向药物治疗效果
介入治疗
急性肺血管反应试验
右心导管检查的作用
在评估PH时,心导管起核心 作用
肺动脉造影、肺血管镜
主要用于慢性血栓栓塞性肺动脉高 压患者,评估栓塞的位置、范围、 大小,以及决定是否采用肺动脉血 栓内膜剥脱术。
Simonneau G, et al. J Am Coll Cardiol 2009 .
临床症状
往往无特异性的临床表现,最常见首发症状为活
动后气促、晕厥或眩晕,胸痛,咯血等
以气促最为常见,标志右心功能不全 晕厥或眩晕的出现,标志患者心搏量已经明显下
降
重要线索
病史:
肺部疾病? 先天性心脏病? 结缔组织病? HIV感染? 肝病? 贫血?
3. 肺部疾病和/或缺氧相关性肺高压
3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5. 3.6. 3.7. 慢性阻塞性肺病 间质性肺病 其他混合限制性和阻塞性肺病 呼吸睡眠障碍 肺泡通气不足 长期高原暴露 发育畸形
4. 慢性血栓栓塞性肺高压 (CTEPH) 5. 不明原因或者多重机制引起的肺高压
5.1. 血液性疾病:骨髓增殖性疾病,脾切除术
前言
肺高压(PH)特点
——肺动脉进行性升高,最终导致患者
右心衰竭而死亡。
相关血流动力学概念
Pulmonary hypertension(PH) 肺高血压 Pulmonary arterial hypertension(PAH) 肺动脉高压 Idiopathic PAH (IPAH) 特发性肺动脉高压 (取消过去PPH,原发性肺动脉高压)
肺动脉高压ppt演示课件
PH 可能
低
超声心动诊断:
TRV ≤ 2.8 m/s, PA 收缩压 ≤ 36 mmHg和无提示PH的额外参数
推荐 等级
Ⅰ Ⅱa
证据 水平
B C
TRV ≤ 2.8 m/s, PA 收缩压≤ 36 mmHg,但有提示PH的额外参数
中
TRV 2.9 – 3.4 m/s, PA 收缩压37-50 mmHg,伴或不伴提示PH的额 外参数 TRV > 3.4 m/s, PA 收缩压 > 50 mmHg,伴或不伴提示PH的额 外参数 运动后多普勒超声不推荐用于肺高压筛查
3. 肺部疾病和/或缺氧相关性肺高压
3.1 慢性阻塞性肺疾病 3.2 3.3 3.5 3.6 3.7 间质性肺病 睡眠呼吸障碍 肺泡低通气综合征 长期居住高原环境 肺发育异常
4. 慢性血栓栓塞性肺高压(CTEPH)
5.不明原因或多重机制引起的肺高压
1,肺静脉闭塞病和肺毛细血管瘤样增生症
2. 左心疾病相关性肺高压
肺动脉高压
定义 最新分类 诊断流程 治疗进展 结缔组织病相关肺动脉高压
定义
肺高血压
定义
肺动脉高压是指孤立的肺动脉血压增高,而肺静脉压 力正常,主要原因是小肺动脉原发病变或其他的相关疾病
导致肺动脉阻力增加,表现为肺动脉压力升高而肺静脉压
正常,跨肺压差需要正常,所以需要肺毛细血管楔压( PCWP)才能诊断,对应英文为“pulmonary arterial hypertension,PAH”。目前被划分为PH的第一大类。
颈静脉充盈或怒张,下肢浮肿,紫绀。 P 亢进及分裂 三尖瓣区的收缩期反流杂音
2
X线胸片 心电图
睡眠监测
肺通气灌注扫描 右心导管检查 急性肺血管扩张试 验
肺动脉高压与右心导管检查(新课件)
个人史:
印刷厂、加油站? 同性恋? 吸毒? 减肥药? 血吸虫? 习惯性流产? 家族史?
2020-12-08
肺动脉高压与右心导管检查(新课件)
9
临床体征
• 右心衰竭相关体征: ——紫绀 ——右室肥厚导致剑突下抬举样搏动 ——颈静脉充盈或怒张 ——下肢水肿 ——P2亢进 ——S3,S4
临床症状
• 往往无特异性的临床表现,最常见首发症状为活动后气促、晕厥 或眩晕,胸痛,咯血等
• 以气促最为常见,标志右心功能不全 • 晕厥或眩晕的出现,标志患者心搏量已经明显下降
2020-12-08
肺动脉高压与右心导管检查(新课件)
8
重要线索
病史:
肺部疾病? 先天性心脏病? 结缔组织病? HIV感染? 肝病? 贫血?
肺动脉高压与右心导管检查
Dr.Feng
2020-12-08
肺动脉高压与右心导管检查(新课
1
件)
前言
• 肺高压(PH)特点 ——肺动脉进行性升高,最终导致患者右心衰竭而死亡。
2020-12-08
肺动脉高压与右心导管检查(新课件)
2
相关血流动力学概念
➢Pulmonary hypertension(PH) 肺高血压
脉血栓可华法林抗凝治疗
2020-12-08
肺动脉高压与右心导管检查(新课件)
18
治疗-肺血管扩张药物
• 钙离子拮抗剂:地尔硫卓、硝苯地平等 • 前列腺环素类药物:依前列醇、伊诺前列醇、贝前列腺素、伊诺
前列素(万他维) • 内皮素受体拮抗剂:波生坦、西他生坦 • 5-磷酸二酯酶抑制剂:西地拉非、他达那非、伐地那非
2020-12-08
肺动脉高压与右心导管检查(新课件)
肺动脉高压与右心ppt课件
右心衰竭导致肺循环淤血 ,引起呼吸困难,严重时 可出现端坐呼吸。
全身乏力
由于心输出量减少,导致 全身组织灌注不足,引起 全身乏力。
03
肺动脉高压的治疗
药物治疗
01
02
03
04
钙通道拮抗剂
通过抑制钙离子进入细胞来降 低肺动脉压力,改善心肺功能
。
前列环素类似物
增加前列环素水平,扩张肺血 管,降低肺动脉压力。
肺动脉高压与右心ppt课件
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录 Contents
• 肺动脉高压概述 • 肺动脉高压对右心的影响 • 肺动脉高压的治疗 • 肺动脉高压的预防与护理 • 肺动脉高压的最新研究进展
01
肺动脉高压概述
定义与分类
总结词
肺动脉高压是指肺动脉压力升高 超过一定阈值,引起一系列症状 和体征的疾病。
详细描述
肺动脉高压可以分为特发性、遗 传性、药物或毒物相关性和疾病 相关性的类型,其中特发性肺动 脉高压是最常见的类型。
病因与病理生理
总结词
肺动脉高压的病因复杂,可能与遗传、免疫、环境等多种因素有关。
详细描述
肺动脉高压的发生与肺血管重塑、内皮细胞功能紊乱、平滑肌细胞增殖等多种 因素有关。这些改变导致肺血管阻力增加,右心负担加重,最终引起右心衰竭 。
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法,通过修改或替换患者的致病基因来治疗疾病。 目前,基因治疗在肺动脉高压领域的研究正在进行中,一些实验性基因疗法已经 进入临床试验阶段。
干细胞治疗
干细胞治疗是一种具有广泛应用前景的治疗方法,通过移植干细胞来修复受损的 组织和器官。在肺动脉高压领域,干细胞治疗的研究也取得了一些进展,一些实 验性干细胞疗法已经进入临床试验阶段。
全身乏力
由于心输出量减少,导致 全身组织灌注不足,引起 全身乏力。
03
肺动脉高压的治疗
药物治疗
01
02
03
04
钙通道拮抗剂
通过抑制钙离子进入细胞来降 低肺动脉压力,改善心肺功能
。
前列环素类似物
增加前列环素水平,扩张肺血 管,降低肺动脉压力。
肺动脉高压与右心ppt课件
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录 Contents
• 肺动脉高压概述 • 肺动脉高压对右心的影响 • 肺动脉高压的治疗 • 肺动脉高压的预防与护理 • 肺动脉高压的最新研究进展
01
肺动脉高压概述
定义与分类
总结词
肺动脉高压是指肺动脉压力升高 超过一定阈值,引起一系列症状 和体征的疾病。
详细描述
肺动脉高压可以分为特发性、遗 传性、药物或毒物相关性和疾病 相关性的类型,其中特发性肺动 脉高压是最常见的类型。
病因与病理生理
总结词
肺动脉高压的病因复杂,可能与遗传、免疫、环境等多种因素有关。
详细描述
肺动脉高压的发生与肺血管重塑、内皮细胞功能紊乱、平滑肌细胞增殖等多种 因素有关。这些改变导致肺血管阻力增加,右心负担加重,最终引起右心衰竭 。
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法,通过修改或替换患者的致病基因来治疗疾病。 目前,基因治疗在肺动脉高压领域的研究正在进行中,一些实验性基因疗法已经 进入临床试验阶段。
干细胞治疗
干细胞治疗是一种具有广泛应用前景的治疗方法,通过移植干细胞来修复受损的 组织和器官。在肺动脉高压领域,干细胞治疗的研究也取得了一些进展,一些实 验性干细胞疗法已经进入临床试验阶段。
肺动脉高压的鉴别诊断 ppt课件
特发性或可遗传性 PAH
肺动脉高压诊断
肺动脉高压临床症状无特异性,病因涉及多个学科,临床医生诊 断意识不高,容易漏诊、误诊。
仔细全面地询问病史并进行体格检查。 心血管病相关性
呼吸病相关性 风湿病相关
血栓栓塞疾病相关性
其他
对患者进行必要的筛查,充分利用常规检查。 正确的诊断思维能少走弯路,减少检查费用,减少漏诊和误诊。
31
窦性心动过速、右心房增大、右室肥厚、电轴右偏、Ⅱ、 Ⅲ、aVF及右胸前导联ST-T改变。
甲状腺功能指标
动脉血气分析
自身抗体
右心导管
慢性血栓栓塞性肺动脉高压特点
①常有深静脉血栓形成的危险因素。 ②病程较长,一般在数年以上。 ③ X 线胸片提示肺动脉缺支,肺血分布不均匀,肺部阴影等。
④ PaO2 和PaCO2均较低。
⑤肺动脉增强CT和核素肺通气/灌注显像有助于确诊。
13
结缔组织病相关性肺动脉高压特点
30
查体
Bp: 110/70mmhg, P: 92 次/分,R: 16 次/分,口唇无紫绀,颈静 脉无怒张,颈部无血管杂音,双肺呼吸音清晰,心音正常,A2<P2,未 闻及心脏杂音,腹部软,肝脾未触及,双下肢轻度水肿。
化验
血常规:血小板73x109/L,余正常。 甲状腺功能指标 、尿常规、肝肾功能均正常。 乙肝、丙肝抗原和HIV均阴性。 CRP、类风湿因子和血沉正常。
17
例1
患者,女性,18岁,因活动后气短、下肢水肿7个月,加
重3周入院。当地心脏超声发现重度肺动脉高压,诊断原
发性肺动脉高压。
查体:左上肢100/70mmHg,右上肢110/70mmHg,双下肢血 压测量不清楚,但双侧股动脉搏动尚可。心率130次/分。 双肺可闻及血管性杂音,P2亢进分裂,三尖瓣区闻及收缩 期杂音,肝右肋下触及,双下肢明显水肿。颈部和脐周未 闻及血管杂音。
肺动脉高压与右心导管检查54页PPT
40、人类法律,事物有规律,这是不 容忽视 的。— —爱献 生
谢谢!
36、自己的鞋子,自己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢,但是我从不后退。——亚伯拉力做你应该做的事吧。——美华纳
40、学而不思则罔,思而不学则殆。——孔子
肺动脉高压与右心导管检查
36、如果我们国家的法律中只有某种 神灵, 而不是 殚精竭 虑将神 灵揉进 宪法, 总体上 来说, 法律就 会更好 。—— 马克·吐 温 37、纲纪废弃之日,便是暴政兴起之 时。— —威·皮 物特
38、若是没有公众舆论的支持,法律 是丝毫 没有力 量的。 ——菲 力普斯 39、一个判例造出另一个判例,它们 迅速累 聚,进 而变成 法律。 ——朱 尼厄斯
谢谢!
36、自己的鞋子,自己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢,但是我从不后退。——亚伯拉力做你应该做的事吧。——美华纳
40、学而不思则罔,思而不学则殆。——孔子
肺动脉高压与右心导管检查
36、如果我们国家的法律中只有某种 神灵, 而不是 殚精竭 虑将神 灵揉进 宪法, 总体上 来说, 法律就 会更好 。—— 马克·吐 温 37、纲纪废弃之日,便是暴政兴起之 时。— —威·皮 物特
38、若是没有公众舆论的支持,法律 是丝毫 没有力 量的。 ——菲 力普斯 39、一个判例造出另一个判例,它们 迅速累 聚,进 而变成 法律。 ——朱 尼厄斯
肺动脉高压PPT演示课件
心脏再同步治疗
对于部分严重心力衰竭患者,可 考虑心脏再同步治疗,改善心脏
功能。
肺部感染的预防和处理
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等,降低肺部感染 风险。
避免感染源
避免接触呼吸道感染患者,注意个人卫生和室内 通风。
抗感染治疗
一旦发生肺部感染,应及时使用抗生素等药物进 行抗感染治疗。
血栓栓塞的预防和处理
常规心电图检查
心电图表现
肺动脉高压患者心电图常表现为右心室肥大、右心房扩大等 。
辅助诊断
心电图检查可辅助诊断肺动脉高压,但需要结合其他检查方 法综合判断。
超声心动图检查
超声心动图表现
肺动脉高压患者超声心动图常表现为右心室壁增厚、右心室扩大、肺动脉增宽等 。
评估病情
超声心动图检查可评估肺动脉高压患者的病情严重程度,包括肺动脉压力、心脏 功能等。
03
04
环境舒适
保持室内空气流通,温度适宜 ,避免患者接触烟雾、粉尘等
刺激性物质。
饮食调整
根据患者病情和饮食习惯,调 整饮食结构,保证营养均衡。
按时服药
遵医嘱按时服药,不可随意更 改药物剂量或停药。
预防感染
注意个人卫生,避免去人群密 集的场所,防止感染。
定期随访和评估调整治疗方案
定期随访
按照医生建议定期进行随访检查,包括心电图、超声心动 图等。
病情评估
医生会根据患者的症状、体征和检查结果对病情进行评估 。
治疗方案调整
根据病情评估结果,医生可能会调整治疗方案,包括药物 种类和剂量的调整。
注意事项
在随访期间,患者应向医生详细汇报自己的症状变化和用 药情况,以便医生更好地了解病情并制定合适的治疗方案 。
肺动脉高压ppt演示课件
多巴胺:是重度右心衰(心功IV级)、急性 右心衰患者的首选,起始剂量为25ug/kg/min,可加至10-15ug/kg/min。
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂(CCB) 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂:
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益; IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验; 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者;
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位:mmHg;CI:心指数 单位:L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮,其患病率分别为 4.9%~ 38% 、23%~29% 和2% ~ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 (主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗)
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短(最常见) 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂(CCB) 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂:
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益; IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验; 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者;
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位:mmHg;CI:心指数 单位:L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮,其患病率分别为 4.9%~ 38% 、23%~29% 和2% ~ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 (主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗)
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短(最常见) 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史
肺动脉高压课件-PPT
物试验敏感得肺动脉高压患者 • 口服波生坦与吸入性伊洛前列素作为治疗
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 -为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 -就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3-5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5-8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 -为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 -就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3-5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5-8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂
肺动脉高压 PPT课件
D)心脏外科手术后残留的肺动脉高压 该类患者先天性心脏病已经通过手术得到了纠正,没有明显的手术后残留的缺损或手术 损害,但是手术之后或者很快又出现了肺动脉高压或者经历了数月或数年之后又出现了 肺动脉高压。
6
病理解剖
主要累及直径<500 μm的小肺动脉 特征性改变包括中膜肥厚、内膜向心性或偏心性增
行试验。
9
诊断-1 病史
症状:活动后气短和乏力(98.6%)、胸痛(29.2%)、晕厥 (26咳、心绞痛、腹胀及声音嘶哑等。
既往史:应重点询问有无先天性心脏病、结缔组织病、HIV 感染史、肝病、贫血和鼻出血等,为PAH临床分类提供重要 线索。
弹性蛋白、纤维连接蛋白等细胞外基质合成增加。
炎性细胞和血小板通过5-羟色胺途径参与PAH的病理生物学过程。
8
诊 断:
1. 病史:症 状、危险因素(既往史、个人史、婚育史、 家族史)。
2. 体格检查:发绀、颈静脉怒张、P2亢进。 3. 实验室检查:心电图、胸片、肺功能、心脏超声、
心导管检查、 睡眠监测、胸部CT、肺动脉造影等。 4. 功能评价: WHO肺动脉高压功能评级、6分钟步
肺动脉高压
ICU
1
定义 临床分类 病理基础 诊断 治疗 小儿PAH
2
定义
右心导管诊断肺动脉高压的血流动力学标准*
定义
特点
肺动脉高压(PH)
肺动脉平均压≥25mmHg
毛细血管前肺动脉高压
肺动脉平均压≥25mmHg
肺动脉楔压≤15mmHg 心输出量正常或者减少﹟
临床分类 所有类型的肺动脉高压 动脉型肺动脉高压 肺部疾患所致的肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
1.肺动脉高压(PAH)
6
病理解剖
主要累及直径<500 μm的小肺动脉 特征性改变包括中膜肥厚、内膜向心性或偏心性增
行试验。
9
诊断-1 病史
症状:活动后气短和乏力(98.6%)、胸痛(29.2%)、晕厥 (26咳、心绞痛、腹胀及声音嘶哑等。
既往史:应重点询问有无先天性心脏病、结缔组织病、HIV 感染史、肝病、贫血和鼻出血等,为PAH临床分类提供重要 线索。
弹性蛋白、纤维连接蛋白等细胞外基质合成增加。
炎性细胞和血小板通过5-羟色胺途径参与PAH的病理生物学过程。
8
诊 断:
1. 病史:症 状、危险因素(既往史、个人史、婚育史、 家族史)。
2. 体格检查:发绀、颈静脉怒张、P2亢进。 3. 实验室检查:心电图、胸片、肺功能、心脏超声、
心导管检查、 睡眠监测、胸部CT、肺动脉造影等。 4. 功能评价: WHO肺动脉高压功能评级、6分钟步
肺动脉高压
ICU
1
定义 临床分类 病理基础 诊断 治疗 小儿PAH
2
定义
右心导管诊断肺动脉高压的血流动力学标准*
定义
特点
肺动脉高压(PH)
肺动脉平均压≥25mmHg
毛细血管前肺动脉高压
肺动脉平均压≥25mmHg
肺动脉楔压≤15mmHg 心输出量正常或者减少﹟
临床分类 所有类型的肺动脉高压 动脉型肺动脉高压 肺部疾患所致的肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
1.肺动脉高压(PAH)
肺动脉高压与右心导管检查护理课件
检查中的护理配合
监测生命体征
在检查过程中密切监测患者的心 率、心律、血压等变化,发现异 常及时报告医生。
用药护理
遵医嘱给予镇静剂、血管扩张剂 等药物,观察不良反应。
01
02
协助患者体位
协助患者取平卧位,暴露穿刺部 位,注意保暖。
03
04
配合医生操作
根据医生要求,协助患者调整呼 吸、配合完成各项操作。
放松训练
教授患者深呼吸、渐进性肌肉放松等技巧,缓解 焦虑和紧张情绪。
应对技巧培训
指导患者学习应对压力和困难的方法,如积极应 对、寻求社会支持等。
家属的心理支持与教育
提供家庭心理支持
01
关注家属的情绪状态,给予他们必要的心理支持和指导。
教育家属如何应对患者的情绪问题
02
让家属了解患者的心理需求,教授他们如何提供情感支持和应
分类
根据不同的分类标准,肺动脉高 压可分为多种类型,如特发性肺 动脉高压、遗传性肺动脉高压、 药物或毒物相关肺动脉高压等。
病因与病理生理
病因
肺动脉高压的病因多种多样,包括遗 传因素、环境因素、心脏疾病、肺部 疾病等。
病理生理
肺动脉高压的发生与肺血管重塑、血 管收缩、内皮细胞功能紊乱、血小板 聚集等多种因素有关。
临床表现与诊断
临床表现
肺动脉高压的临床表现包括呼吸困难、乏力、胸痛、晕厥等。
诊断
肺动脉高压的诊断依赖于多种检查手段,包括心电图、超声 心动图、右心导管检查等。其中,右心导管检查是评估肺动 脉高压的金标准。
02
右心导管检查介绍
右心导管检查的目的与意义
诊断肺动脉高压
通过右心导管检查可以了解肺动脉压力和血 流情况,有助于诊断肺动脉高压。
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
CHD肺动脉高压的诊断
(一)症状:大量左向右分流引起肺充血、 心脏扩大及心功能不全,表现为喂养困难、 呼吸急促、多汗、生长发育迟缓,易患支 气管炎、肺炎。
(二)体征:早期心前区隆起、收缩期杂 音,P2亢进;晚期心前区杂音减轻,P2更 亢进,活动后紫绀。
肺动脉高压的诊断方法
(一)心电图:电轴右偏、右心室肥厚劳 损,右心房增大。无特异性。
心导管术的附加实验
(一)吸氧及药 吸氧试验 NO吸入试验 急性肺血管扩张 物试验 实验(伊洛前列腺素吸入试验)
(二)运动试验
6分钟步行试验 特发性PAH
(三)堵塞试验 介入封堵试验 肺动脉环扎术
并发症的预防处理
心律 失常
血管 栓塞
心跳 骤停
缺氧 发作
低血压
心脏及大 血管穿孔
造影剂 快速注 入反应
(五)肺动脉造影: 除外肺血管先天性畸形, 明确是否合并肺栓塞。
(六)急性肺血管扩张试验 :意义在于评估预 后和选择药物。阳性标准:肺动脉平均压下降 >10mmHg,同时绝对值降至40mmHg以下, 伴心输出量不变或增加。
心导管检查
1
适应症及禁忌证
2
设备及人员
3
术前准备及处理
4
心导管术方法
5
心导管术的附加实验
76~88%(83%) 66~84%(76.8%) 72~86%(79.5%) 64~84%(78.5%) 73~85%(78%) 95~99%(97%)
各部血氧生理差异范围
部位 右房比腔静脉 右室比右房 肺动脉比右室
血氧含量 <1.9VOL% <1.0VOL% <0.5VOL%
各部压力正常范围mmHg
(二)胸片:右房右室大、肺动脉段突出, 肺动脉外支血管纤细稀疏。对中重度PAH 有诊断价值。
(三) 心脏超声心电图 :最重要的无创性 检查,定量估测PAH,标准≧40mmHg。
肺动脉高压的诊断方法
(四)右心导管检查:确诊PAH的“金标准”, 直接测定肺动脉压力,为PAH诊断和分级及治 疗提供可靠依据,评价肺动脉高压程度和性质, 为CHD的手术治疗提供重要的血流动力学参数。
以上5项看作为鉴别肺动脉高压性质的主要 参数,有3项以上改变提示器质性PAH的可能, 需行右心导管检查及附加试验进行评价。
Thank You!
新生儿导 管术并发
症
肺动脉高压分级评价
(一)按肺动脉收缩压(mmHg):正常 15~30,轻度30~40,中度40~70,重度>70
(二)按肺动脉收缩压/体循环收缩压:正常 <0.3,轻度0.3~0.45,中度0.45~0.75,重 度>0.75
(三)按肺血管阻力(wood):正常0.6~2 轻度增高2~5,明显增高>5
➢ 右心房
3~7/-2~2(3)
➢ 右心室
15~30(25)/2~5
➢ 肺动脉
15~30(25)/5~10
ห้องสมุดไป่ตู้
➢ 肺小动脉楔入压 5~12(8)
➢ 左心房
5~10
➢ 左心室
80~130/5~10
➢ 主动脉
80~130/60~90(70~95)
心导管资料分析
➢ 血氧资料 RL L R
➢ 压力和阻力 ➢ 异常通道 ➢ 心血管造影
(三)堵塞试验:介入封堵试验、肺动脉环 扎术。
CHD合并肺动脉高压临床分期 结合左向右分流量和肺血管阻力进行分期
(一)左向右分流期:肺循环血流量/体循环 血流量(Qp/Qs)≥1.5,PAR<10wood,为 动力性肺动脉高压期,可行手术或介入治疗。
(二)双向分流期:Qp/Qs介于1.0~1.5, PAR>10wood,肺动脉压力和肺血管阻力均 明显升高,不适合行外科手术或介入治疗, 通过降低肺动脉压力药物治疗后由手术机会。
CHD合并肺动脉高压性质的评价方法 重度PAH术前必须评价:动力性?器质性?
(一)肺小动脉楔入压:早期>12mmHg, 为动力性PAH期,晚期肺动脉压力和肺血管 阻力升高,PCWP下降,发生器质性PAH。
(二)肺小动脉扩张试验:有助于鉴别肺动 脉高压的性质。吸氧试验、NO吸入试验、伊 洛前列腺素吸入试验。
心导管室装备 心导管及附件 人员
X线心血管造影机 心导管压力示波记录 高压注射器 抢救及复苏设备
各种心导管
血气分析仪
手术医师 麻醉师 护士 放射技师
心导管术方法
导管插入 导管操纵和手法
压力资料分析 血氧资料分析
血流动力学公式及计算法
各腔血氧正常范围
➢ 下腔静脉 ➢ 上腔静脉 ➢ 右心房 ➢ 右心室 ➢ 肺动脉 ➢ 主动脉
肺动脉高压的心导管检查
肺动脉高压的定义
(一) 正常人肺动脉压力为15~30/5~ 10mmHg,平均为15 mmHg。 (二) WHO规定:
静息状态下肺动脉收缩压>25 mmHg, 肺毛细血管嵌顿压(PCWP)<15 mmHg 即为肺动脉高压。
(三) 中国人诊断标准:
肺动脉收缩压>30 mmHg,舒张压> 15mmHg,PCWP≦15 mmHg。
(三)PAR:反映肺血管病变的严重程度, PAR>9wood,肺动脉压力和肺血管阻力均明 显升高,器质性PAH。
CHD合并肺动脉高压的综合诊断 (四)Qp/Qs:反映肺血管床状态。PAH早 期,左向右分流量大,Qp/Qs一般>2;PAH 晚期,左向右分流量减少或右向左分流, Qp/Qs一般<2。
(五)动脉血氧饱和度:反映心内或大血管 水平的分流方向,与肺血管床阻力密切相关。 SaO2>95%,动力性;SaO2<95%,发生器 质性PAH。
(三)右向左分流期(Eisenmenger期): Qp/Qs<1.0,绝对手术禁忌证。
CHD合并肺动脉高压的综合诊断 CHD肺动脉高压性质的评价,目前没有统一 的评价标准,重度PAH术前必须综合评估。
(一)年龄:2岁以前为动力性PAH,2岁以 后有器质性PAH可能。
(二)PCWP:反映左心室舒张末压和肺血 管床的状态。早期>12mmHg,为动力性 PAH期,晚期肺动脉压力和肺血管阻力升高, PCWP下降,发生器质性PAH。
6
并发症的预防处理
适应症
(一)诊断性导管术
Ø 复杂型CHD的诊断; Ø CHD伴重度PAH;手术?药物? Ø CHD术后的效果评价; Ø 电生理检查及心肌活检;
(二)介入性导管术
禁忌证
Ø 未控制的感染 Ø 未改善的心功能不全 Ø 未控制的室性心律失常 Ø 未纠正的低钾血症 Ø 洋地黄中毒
设备及人员