心肌损伤标志物
心肌损伤标志物
心肌损伤标志物的研究趋势与挑战
心肌损伤标志物的研究趋势
• 心肌损伤标志物的联合检测与应用
• 新型心肌损伤标志物的探索与研究
• 心肌损伤标志物在精准医学中的应用
心肌损伤标志物研究的挑战
• 如何提高心肌损伤标志物的检测灵敏度和特异性
• 如何优化心肌损伤标志物的检测技术，提高临床应用的普及程度
• 如何深入研究心肌损伤标志物的分子机制，为临床治疗提供新的思路与靶点
• 心肌损伤标志物在治疗效果监测中的价值
• 酶学标志物在心肌梗死溶栓治疗、冠脉介入治疗等治疗效果的
监测中的应用
• 免疫学标志物在心肌损伤患者药物治疗效果评估中的应用
04
心肌损伤标志物的局限性及影响因素
心肌损伤标志物检测的假阳性与假阴性
假阳性的原因及影响因素
• 生物样本质量、检测时间等因素影响
• 抗体质量、检测条件等因素影响
• 局限性：受抗体质量、检测条件等因素影响，可能出现
（ICT）等
假阳性或假阴性结果
生物标志物检测技术的发展与应用
生物标志物检测技术概述
生物标志物检测技术的优势与局限性
• 通过检测基因、蛋白质、细胞因子等生物标志物来评估
• 优势：具有高灵敏度、高特异性，能反映心肌损伤的分
心肌损伤程度
子机制
• 常见技术有实时荧光定量PCR（qPCR）、高通量测序
心肌损伤标志物在精准医学中的应用
精准医学的概念与特点
心肌损伤标志物在精准医学中的应用
• 基于个体基因、蛋白质、细胞因子等生物信息进行疾病
• 心肌损伤标志物在心肌损伤早期诊断、病情评估与预后
诊断、治疗和预防的医学模式
判断中的应用
• 具有高度针对性和个性化，提高治疗效果和减少副作用
心肌损伤标志物
精品课件
ANP在心肺疾病中作用的研究进展
具有强大利钠、利尿、扩血管作用，参与水、电解 质平衡和血压调节 、心衰治疗
与心脏生长/肥厚呈现负相关 判断先心病类型 判断心脏瓣膜病二尖瓣狭窄 及狭窄程度 判断心脏填塞时心房牵张受限的程度和心脏增大的
原因。
2.肌肉损伤或肌内注射,肌营养不良，多发性肌炎
CK-MB活性也升高。各种原因引起的缺氧性神经系 统疾病，CK-BB升高。
精品课件
乳酸脱氢酶（LDH）测定
乳酸脱氢酶（LDH）测定
乳酸脱氢酶（LDH）主要存在于心肌、骨骼肌、肾 脏，其次存在于肝、脾、胰、肺、肿瘤组织，红细 胞。当上述组织损伤时，它可进入血液，使血中 LDH水平升高。
方法及参考值: 酶偶联法 : 男性 38—174U/L(37°)
女性 26—140U/L(37°)
精品课件
临床意义:
1.CK主要用于诊断心肌梗死。CK升高的程度与 梗死的面积成正比。
2.骨骼肌疾患，肌营养不良及多发性肌炎者，进 行性肌萎缩、皮肌炎、甲状腺疾病时CK活性可有轻 度或中度增高
3.生理性升高见于运动后48小时内、分娩、新生 儿血清CK活性高于正常值。另外，某些药物，如利 多卡因、麻醉药、降脂药等可使血清CK活性升高
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
急性心肌梗塞（AMI）后6—8小时，血中AST增高， 18—24小时到达高峰，4—5天后恢复正常。其值与 心肌梗死范围和程度有关，若再次增高提示梗塞范 围扩大或新的梗塞发生。
主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组 织中。
精品课件
肌酸激酶（CK）测定:
肌酸激酶（CK）测定:
CRP能预测稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛再发缺血 和死亡的危险性
心肌损伤标志物检验及其临床意义
利钠肽
THANK YOU
感谢大家
NP: 起源和分泌刺激
ANP
○
利 统 垂 肾 脑 刺 心 由
也 心
钠
体
上
内
激房
心
肽可 、 腺 一
压房
合消、些
增分
钠 肽
(AtrialnatriuretiePeptide Anp
成化唾特 分加 泌
心肌酶谱检 测
肌酸激酶 CK ：
CK是心肌中重要的能量调节酶，主要存 在于需大量耗能的器官物质中，红细胞中 几乎没有，是由M和B两个亚基组成的二 聚体。其同工酶有：CK-MB、CK-BB、 CK-MM。不同肌肉内同工酶的比例不同， CK-MB占心肌总CK的15％ -25％ 。各 个同工酶存在的分布表:
心肌蛋白检测
肌 钙 蛋 白 ( C Tn ) ： 心 肌 肌 钙 蛋白 C Tn是由 结构和功能各 不同的 3个亚 单位(C TnT、 CTn I 、CTnC )组成, 参与 肌 肉 收 缩 和舒张过程 中钙离子激活 的调节蛋白。 CTn T的作用是 将肌钙蛋白复 合物与原肌 球 蛋 白 结 合在一起 ; C TnI 是肌钙 蛋白与肌凝蛋 白横桥之间结 合的有效抑制 物。 C Tn T 和 CTnI为心肌细胞特有,分游离和结合两种形式存在于心肌细胞中 ,当心肌细胞缺血受损时, 游 离 型 C Tn 迅速透过细 胞膜释放入血 ,出现 一个偏低的峰 ,所以C Tn 的早期阳性 率较高。当 发 生 持 续 性或不可逆 损伤时 , 心肌细胞坏死 ,肌丝 降解, 引起结合型C Tn 释放, 出现第2个峰 且 在血中持续时间长 。
心肌蛋白检测
31 肌红蛋白（Mb） 2 肌钙蛋白(CTn) 3 C反应蛋白
心肌蛋白 检测
心肌损伤标志物简答题
心肌损伤标志物简答题心肌损伤标志物是指在心肌受损或心肌细胞死亡时会释放到血液中的生物标志物，用于诊断心肌梗死或其他心肌损伤的存在和程度。
以下是常见的心肌损伤标志物：1.肌钙蛋白（cardiac troponin）：肌钙蛋白是一类心肌细胞特异性蛋白质，包括肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白T（cTnT）。
它们在心肌细胞受损后迅速释放到血液中，是目前诊断心肌损伤最常用的标志物。
2.乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）：乳酸脱氢酶是一种心肌细胞和其他组织中存在的酶。
在心肌损伤后，LDH会释放到血液中，尤其是LDH的亚型LDH1。
但由于它也存在于其他组织中，所以对于心肌损伤的特异性较低。
3.肌酸激酶（creatine kinase，CK）及其同工酶（isoenzymes）：CK是一种在心肌细胞中存在的酶，包括CK-MM（肌肉型）、CK-MB（心肌型）和CK-BB（脑型）等同工酶。
心肌损伤时，CK-MB的升高通常会与心肌梗死相关。
除这些常见的标志物外，还有一些其他的心肌损伤标志物，如心肌肌红蛋白（myoglobin）、高敏C-反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）、心钙蛋白（heart-type fatty acid-binding protein，H-FABP）等。
这些标志物可以通过血液检测来评估心肌损伤的存在和程度。
心肌损伤标志物的释放和升高程度与心肌损伤的严重程度相关，但也可能受到其他因素的影响。
因此，在解读心肌损伤标志物的结果时，应综合考虑患者症状、体征和其他临床检查结果，以综合判断心肌损伤的情况。
心肌损伤标志物检测与临床意义
cTn I 的检测
用于检测 cTn I 的快速诊断试剂盒也 有多种，同样存在缺乏标准化的问题
cTn T 或 cTn I 的临床应用选择
cTn T 或 cTn I 在检测心肌损伤时的临床价值相同 cTn T 只有一家厂商生产，其结果具有可比性，因此临床研究和
应用评价规模多比较大，文章较多 cTn I 因多家厂商生产，标准化问题尚未得以解决，各测定系统间
催化活性测CK-MB浓度。
测酶质量方法则是利用CK-MB的抗原性，根 据抗原抗体反应测CK-MB酶蛋白浓度。
两者结果有时不一致，因为如酶变性失活但 仍保留抗原性，此时用测酶活性的方法结果
不高，但用测质量方法可以增高。
免疫抑制法：
抗CK-M抗体抑制CK-M亚单位,测定剩余的非MCK活力, 包括CK-BB、CK-MB中的B亚基、巨CK、CKMt,•由于心脏疾患病人血清中CK-BB、巨CK和CK-Mt 的含量可忽略不计,非M-CK活力代表CK-MB中的B亚 基活力,乘以2即为CK-MB活力。
灌注成功 未再灌注
灌注成功与未再灌注病例cTnT的
危险分层是cTn的重要应用
医师对急诊疑似ACS病人,首先要进行危险分层,必须根据入院时病史, 症状,物理检查,ECG和心脏标志物检查结果判断病人有无危险
有无猝死,或其它非致死性心脏事件的可能性
根据TnI和ECG危险分层
Patients without Events (%)
100
TnI neg.
95
ST depression
90
85
80
TnI pos.
n=870 pt 75
0
5
10
15
20
25
30
心肌损伤标志物课件
肌酸激酶（CK）测定:
肌酸激酶（CK）测定: 方法及参考值: 酶偶联法 : 男性 38—174U/L(37°)
女性 26—140U/L(37°)
心肌损伤标志物
临床意义:
1.CK主要用于诊断心肌梗死。CK升高的程度与梗 死的面积成正比。 2.骨骼肌疾患，肌营养不良及多发性肌炎者，进行 性肌萎缩、皮肌炎、甲状腺疾病时CK活性可有轻度 或中度增高 3.生理性升高见于运动后48小时内、分娩、新生儿 血清CK活性高于正常值。另外，某些药物，如利多 卡因、麻醉药、降脂药等可使血清CK活性升高
6
CK-MB 4-8
AST
6-12
LDH
8-10
cTnT
3-4
Myo
2-3
峰值(小时) 24 16-24 24-48 48-72 50 12
恢复(天) 3-4
3-4 3-6 7-14
12-14 1
心肌损伤标志物
综合比较
对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI 后出现 最早，也十分敏感，但特异性不很强；TNT 和TNI 出现稍延迟，而特 异性很高，在症状出现后6 小时内测定为阴性则6 小时后应再复查，其 缺点是持续时间可长达10～14 天，对在此期间出现胸痛，判断否有新 的梗死不利。CK－MB 虽不如TNT 、TNI敏感，但对早期（< 4 小时） AMI 的诊断有较重要价值
心肌损伤标志物
B-Type Natriuretic Peptide (BNP)
肌红蛋白（MYO）
1. 血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现最早的标 志物，发病1-4小时开始升高，6-7小时达到高峰， 24小时恢复正常。
2. MYO峰值的高度与心肌损伤或坏死的范围、预后 成正比。，MYO>2000ug/L为预后不良的指征。
第十五章心肌损伤标志物检验课件
免疫荧光技术
通过改进免疫荧光技术， 提高心肌损伤标志物的检 测灵敏度和特异性，降低 交叉反应和假阳性率。
心肌损伤标志物检验与其他检测指标的联合应用
生化指标
将心肌损伤标志物与肝功能、肾功能等生化指标联合检测，有助 于更全面地评估患者的健康状况。
心电图与超声心动图
结合心电图和超声心动图等无创性检查手段，可以提高对心肌损伤 的早期诊断准确率。
分类
心肌损伤标志物可以分为心肌酶学标志物和心肌蛋白标志物两类。心肌酶学标 志物包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等，心肌蛋白标志物包 括肌钙蛋白（cTn）、肌红蛋白（Mb）等。
心肌损伤标志物检验的临床物检验可以 辅助医生诊断心肌损伤， 如急性心肌梗死、心肌炎 等。
心肌炎、心包炎等心脏疾病的辅助诊断
除了急性心肌梗死，心肌酶检测还广泛应用于心肌炎、心包炎等心脏疾病的辅助诊断，有 助于医生更好地了解病情。
心脏手术监护
在心脏手术过程中，心肌酶检测可以实时监测心肌损伤程度，为手术操作提供重要参考。
心肌酶检测的局限性
特异性不足
由于心肌酶并非心肌独有，其他 器官如肝脏、骨骼肌等也会释放 少量心肌酶，因此心肌酶检测的
04 心肌损伤标志物检验的临 床应用
心肌损伤的诊断与鉴别诊断
诊断心肌损伤
心肌损伤标志物检验可以检测到 心肌细胞损伤时释放的蛋白质和 酶类物质，有助于早期诊断心肌 损伤。
鉴别诊断
心肌损伤标志物检验可以鉴别心 肌损伤与其他原因引起的胸痛、 胸闷等症状，如心包炎、心绞痛 、肺栓塞等。
心肌损伤的治疗与预后评估
通过在体表放置电极，记录心脏电活动的变化，形成心电图波
形图。
心脏超声检查方法
02
心肌损伤标志物检验
心肌损伤标志物检验心肌损伤标志物检验是一种常见的临床检查项目，用于判断心脏是否存在损伤和疾病。
这个检验是通过对血液中心肌特异性蛋白质和酶的测量来进行的。
在正常情况下，这些蛋白质和酶都不会存在于血液中，但当心肌受损时，它们会通过血流释放到血液中，从而成为心肌损伤的标志物。
常见的心肌损伤标志物肌红蛋白（Myoglobin）肌红蛋白是在心肌受损后最早能够被检测到的标志物之一。
它是一种蛋白质，广泛存在于骨骼肌和心肌中。
当心肌细胞受损时，肌红蛋白会从心肌细胞中释放，并快速进入到血液中。
因此，肌红蛋白的检测可用于早期监测急性冠脉综合征（ACS）的预后。
肌酸激酶（CK）肌酸激酶（CK）是一种在骨骼肌组织、心肌组织和其他组织中存在的酶类。
当这些组织受损时，CK会被释放到血液中。
因此，CK的检测可以用于检测心肌损伤，包括急性心肌梗死。
肌钙蛋白（cTn）肌钙蛋白(cTn)是一种高度特异性的心肌标志物，由于释放到血液中的cTn不存在于正常血液中，因此被称为心肌特异性标志物。
在心肌细胞受损时，cTnI和cTnT（两种常见形式）从心肌细胞中释放，可用来检测急性心肌梗死、稳定性心绞痛和其他心血管疾病。
心肌损伤标志物检验的操作和结果分析心肌损伤标志物检验主要是通过血样取自患者的静脉或足背的动脉来完成的，一般情况下即采用标准化的化学发光免疫分析法或者酶联免疫分析进行检测。
在分年龄性别等典型人群样本中，心肌损伤标志物的正常检测结果是在其对应的参考值范围内检测出来的。
在未受损肌肉的情况下，这些标志物通常不会存在于血液中。
当存在心肌损伤或心脏疾病时，这些标志物的水平就会升高，并由此反映心肌损伤的严重程度。
需要注意的是，不同的标志物在不同情况下对心肌损伤的敏感度和特异性不同。
科学合理地选择心肌损伤标志物的检测有助于提高诊断的准确度。
心肌损伤标志物检验是临床常规检查中的一个重要项目，可以用来监测心肌疾病的发展和处理效果。
通过对不同标志物的检测，可以更准确地判断病情的严重程度和预后。
医学检验--心肌损伤的生化标志物
医学检验--⼼肌损伤的⽣化标志物⼼肌损伤的⽣化标志物⼀、酶学标志物⼆、肌红蛋⽩、肌钙蛋⽩检查三、钠尿肽（BNP/NT-proBNP）的临床应⽤急性缺⾎性⼼脏病典型的病例可以根据病史、症状及⼼电图（ECG）的特殊改变进⾏诊断。
⼤量的临床实践发现，约有25%的急性⼼肌梗死（AMI）患者发病早期没有典型的临床症状；约50%左右的AMI患者缺乏ECG的特异改变。
在这种情况下⼼肌损伤⽣化标志物的检测在诊断AMI时尤为重要。
AMI后梗死部位⼼肌细胞内的化学物质将释放到外周⾎中，通过对这些化学物质的测定可诊断AMI。
决定⼀种标志物⾎浓度变化的因素有：该物质的分⼦⼤⼩。
在细胞内的分布（胞浆中的⼩分⼦蛋⽩较结构蛋⽩更易进⼊⾎液循环）、释放率、清除率和⼼肌特异性等。
典型的AMI⼼肌损伤标志物改变随发作时间的推移呈现典型的变化。
酶学标志物七⼗年代⾄九⼗年代初，最常⽤的⼼肌损伤诊断标志物为⼼肌酶谱，即：CK/CK-MB，LD/LD1，AST。
九⼗年代以后，发现了⼀些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，⾎清酶学标志物因为特异性不⾼，AMI后出现异常的时间相对较晚，⽬前在AMI诊断中已逐渐少⽤以致基本不再应⽤。
（⼀）肌酸激酶（CK）1.概况肌酸激酶分⼦量为86KD，⼴泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内ATP与肌酸之间⾼能磷酸键转换⽣成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌⾁收缩和运输系统提供能量来源。
⼈体三种肌⾁组织（⾻骼肌、⼼肌和平滑肌）中都含有⼤量CK，肝、胰、红细胞等CK 的含量极少。
胞浆CK的酶蛋⽩部分由两个亚基组成，不同亚基组合成三种同⼯酶：CK-MM，CK-MB，CK-BB。
CK在⾻骼肌、⼼肌、脑组织⼤量存在，常⽤于这些疾病的诊断。
⾎清中CK的测定⽅法是连续监测法。
2.参考值男：80～200U/L⼥：60～140U/LCK⽔平受到性别、年龄、种族、⽣理状态的影响。
在确定参考值时应注意不同“正常⼈群”的情况。
心肌损伤标志物检测应用
*
二、心肌损伤确定指标
心肌损伤发病 6~9 小时候，血中出现增高并持续数天、对心肌损伤的敏感性和特异性都高的标志物。 MI确定指标： 1. cTnI（cTnT） 2. CK-MB
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*
1.肌酸激酶 MB 同工酶（ CK-MB ）
CK-MB 可以诊断无骨骼肌损伤的心肌梗死，也适用于早期诊断，其临床特异性高于肌红蛋白，较肌钙蛋白特异性差。在不同时间重复此项检测有助于确诊 AMI ； 溶栓治疗 90 分钟后，测值增加 4 倍，提示梗阻的血管再灌注成功。 对不稳定心绞痛的病人， CK-MB 增加，数月后心肌梗死的发生和死亡都明显高。 另外，骨骼肌损伤时，测定值也会升高，因此询问病史和观察症状很重要。
*
*
CK－MB检测
推荐采用CK－MB mass（质量）分析方法，测定其蛋白浓度（ug/L）。
*
*
CK－MB的临床应用
心梗症状发生3－8小时可以检出升高，12－48小时采样分析，Ck－MB mass诊断MI的临床灵敏度和特异性分别是98.8%和89.6％ 应联合cTnI检测 对于再梗检测有意义 缺点：有肌损伤交叉（肌肉组织达3％）
hs-CRP
大量研究资料表明，动脉粥样化除血栓去除、脂肪堆积的过程外，也是一个慢性炎症过程；Hs-CRP轻度升高与冠状动脉事件、中风及周围血管病相关，是一项独立的危险因素。 hs-CRP 已被证实是由慢性炎症引发心血管疾病的独立危险因素，检测其浓度对心血管疾病的干预及预后起重要作用而被临床重视。
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一、心肌损伤早期标志物
指心肌损伤后 6 小时内血中水平升高的标志物。现在已知的诊断 ACS 的早期标志物大多出现于病理过程的早期（心肌坏死以前），但其心肌特异性相对都不高。 目前比较常用的有一下指标：CRP，Mb
心肌损伤标志物
心肌损伤标志物心肌损伤标志物心肌损伤早期标志物：指心肌损伤后6小时内血中水平升高的标志物。
现在已知的诊断ACS 的早期标志物大多出现于病理过程的早期（心肌坏死以前），但其心肌特异性相对都不高。
都不高。
主要类型1、C 反应蛋白（反应蛋白（CRP CRP CRP）：）：）：有人将高灵敏CRP 称为首次预防，确切地说就是在表观健康，没有任何心血管疾病的症状，但却在亚临床的动脉硬化患者中有反应预警作用，同时也可预测再次发生的心血管事件，并通过预防性治疗来降低已升高的心血管事件，并通过预防性治疗来降低已升高的CRP CRP 浓度，从而减低危险度。
当测值高于判断限定（2.2mg/l 2.2mg/l））时，男性发病危险度增加三倍，如果低于判断限，为避免炎症引起的假阳性，可以在3-6周后复查一次。
另外吸烟者往往伴有轻度肺部验证，可促使者往往伴有轻度肺部验证，可促使 CRP CRP CRP 非特异性地轻度非特异性地轻度升高。
升高。
CRP CRP 还可能成为将来冠心病最强的预示物。
在健康人群中评价心血管的危险性要用高度敏感的人群中评价心血管的危险性要用高度敏感的CRP(hsCRP)CRP(hsCRP)CRP(hsCRP)，，如果再结合总胆固醇、LDL-C 和HDL-C HDL-C，其预示能力更强。
，其预示能力更强。
最近一项调查表明，高CRP CRP，低，低LDL-C 的妇女比高LDL-C LDL-C，，低CRP 妇女患冠心病的危险性大。
这说明它可以在被传统方法漏检的情况下检出更多的危险人群。
检测高敏方法漏检的情况下检出更多的危险人群。
检测高敏CRP CRP时，建议将测值分为以下三级：低危低危<1.0mg/L <1.0mg/L <1.0mg/L；；中危1.01.0～～3.0mg/L 3.0mg/L；高危；高危；高危>3.0mg/L >3.0mg/L >3.0mg/L。
2、肌红蛋白（、肌红蛋白（Mb Mb Mb）：）：）：Mb 虽心肌特异性不高，但心肌梗死后迅速地从坏死的心肌中释放出来，具有高度的敏感性。
心肌损伤的生化标志物
心肌损伤的生化标志物心肌损伤的生化标志物一、酶学标志物(一)肌酸激酶(CK1. 概述：人体三种肌肉组织(骨骼肌、心肌和平滑肌)中都含有大量CK CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。
2. 参考值：采用连续监测法。
男：80〜200U/L女：60〜140U/L3. 临床意义：(1)当发生AMI时，CK活性在3〜8h升高，血中半常水平。
AMI时CK升高一般为参考值的数倍，但很少超过30倍。
(2)若AMI后及时讲行溶栓治疗出现再灌注，则CK 活性成倍增加，达峰时间提前。
如在发病4h内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%〜60%(3)施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。
(4)心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。
心肌炎时CK可轻度增高。
(5)生理性增高：运动后12〜20h达到峰值，并维持36〜48h。
(6)各种肌肉损伤(如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作)和疾病(如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿)时，CK极度升高。
(7)在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。
(8)长期卧床，CK可有下降。
4. 注意事项：(1) AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。
24h CK 测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI。
(2)血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK 分析的标本。
常用的抗凝剂为肝素。
(3) CK测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶(AK 以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。
(二)肌酸激酶同工酶：1. 概述：CK-BB( CK1 :主要存于脑组织(1)诊断AMI最有价值酶学生化指标CK-MB（CK2 :主要存于心肌CK-M（CK3 :主要存于骨骼肌组织此外在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi）。
心肌损伤标志物ppt课件
急性心肌梗塞（AMI）后6—8小时，血中AST增高， 18—24小时到达高峰，4—5天后恢复正常。其值与心 肌梗死范围和程度有关，若再次增高提示梗塞范围 扩大或新的梗塞发生。
主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组 织中。
精选ppt
肌酸激酶（CK）测定:
肌酸激酶（CK）测定:
精选ppt
综合比较
对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白 在AMI 后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强； TNT 和TNI 出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6 小时内测定为阴性则6 小时后应再复查，其缺点是持续 时间可长达10～14 天，对在此期间出现胸痛，判断否有 新的梗死不利。CK－MB 虽不如TNT 、TNI敏感，但对 早期（< 4 小时）AMI 的诊断有较重要价值
精选ppt
利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
ANP：心钠素(Atrial NP) BNP：脑钠素(Brain NP)、称B型利钠肽 CNP：C型利钠肽 (C-type NP) V-型利钠肽(VNP) 树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
精选ppt
心钠肽（ANP）
由心房分泌 心房压增加，或心房扩张时刺激ANP分泌 脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经
临床心肌损伤标志物
一、心肌酶谱检测 二、心肌蛋白检测 三、心肌血管标记物检测 四、利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
精选ppt
一、心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶（AST） 肌酸激酶（CK） 肌酸激酶同工酶（CK—MB） 乳酸脱氢酶（LDH）
精选ppt
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
1. 血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现最早的标 志物，发病1-4小时开始升高，6-7小时达到高峰， 24小时恢复正常。
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实用文档
损伤指标时间性比较
CK CK-MB AST LDH cTnT Myo
起始(小时) 6 4-8
6-12 8-10 3-4 2-3
峰值(小时) 24 16-24 24-48 48-72 50 12
恢复(天) 3-4 3-4 3-6 7-14 12-14 1
实用文档
B-Type Natriuretic Peptide (BNP)
由心室分泌 心室压增加，或心室扩张时刺激BNP分泌 具有强大的利钠、利尿、扩血管和抑制交感神经活
性作用
实用文档
2.肌肉损伤或肌内注射,肌营养不良，多发性肌炎 CK-MB活性也升高。各种原因引起的缺氧性神经 系统疾病，CK-BB升高。
实用文档
乳酸脱氢酶（LDH）测定
乳酸脱氢酶（LDH）测定
乳酸脱氢酶（LDH）主要存在于心肌、骨骼肌、肾 脏，其次存在于肝、脾、胰、肺、肿瘤组织，红细 胞。当上述组织损伤时，它可进入血液，使血中 LDH水平升高。
方法及参考值: 酶偶联法 : 男性 38—174U/L(37°)
女性 26—140U/L(37°)
实用文档
临床意义:
1.CK主要用于诊断心肌梗死。CK升高的程度与梗 死的面积成正比。 2.骨骼肌疾患，肌营养不良及多发性肌炎者，进行 性肌萎缩、皮肌炎、甲状腺疾病时CK活性可有轻度 或中度增高 3.生理性升高见于运动后48小时内、分娩、新生儿 血清CK活性高于正常值。另外，某些药物，如利多 卡因、麻醉药、降脂药等可使血清CK活性升高
临床心肌损伤标志物
一、心肌酶谱检测 二、心肌蛋白检测 三、心肌血管标记物检测 四、利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
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一、心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶（AST） 肌酸激酶（CK） 肌酸激酶同工酶（CK—MB） 乳酸脱氢酶（LDH）
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天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
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临床意义：
1. LDH增高主要见于急性心肌梗死,6-10小时升高,23天达高峰，1-2周恢复正常 2. 病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，某些恶性瘤， 骨骼肌病，有核红细胞骨髓内破坏（无效性造血） ，白血病等， LDH往往升高 3. 蛛网膜下腔出血及脑血管血栓形成并出血的
病人。脑脊液中LDH总活力升高 4. 若血清中未除尽血块溶血时血清LDH活性显著增 高。
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心肌损伤标志物
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心肌损伤标志物定义
心肌损伤发病 6~9 小时候，血中出现增高并 持续数天、对心肌损伤的敏感性和特异性都 高标志物。
理想标志物
时间限定性 比例特异性 敏感被测性 分级相关性
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肌红蛋白 肌酸激酶及其同工酶 肌钙蛋白 乳酸脱氢酶
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天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
急性心肌梗塞（AMI）后6—8小时，血中AST增高 ，18—24小时到达高峰，4—5天后恢复正常。其值 与心肌梗死范围和程度有关，若再次增高提示梗塞 范围扩大或新的梗塞发生。
主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组 织中。
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肌酸激酶（CK）测定:
肌酸激酶（CK）测定:
综合比较
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对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白 在AMI 后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强； TNT 和TNI 出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后 6 小时内测定为阴性则6 小时后应再复查，其缺点是持 续时间可长达10～14 天，对在此期间出现胸痛，判断否 有新的梗死不利。CK－MB 虽不如TNT 、TNI敏感，但 对早期（< 4 小时）AMI 的诊断有较重要价值
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乳酸脱氢酶同工酶
临床意义：
急性心肌梗死发作早期，血清中LD1和LD2活性均增 高，但LD1增高更早，更显著，导致LD1/LD2比值 升高。因而LD1/LD2 ≥1作为诊断心肌梗死的特异性 指标。
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二、心肌蛋白检测
肌红蛋白（MYO）
肌钙蛋白(CTn) C反应蛋白
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肌红蛋白（MYO）
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肌酸激酶同工酶（CK—MB）
肌酸激酶同工酶（CK—MB）
CK分子是由两个亚基单位组成的二聚体，主要存在 于心肌中 参考值：
CK-MB:0-18U/L CK-BB: 0 U/L CK-MM:0-18U/L 心肌损伤的决定性水平为>9ug/L
临床意义
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1.急性心肌梗死后胸痛发作，血清中CK-MB于4小 时升高,24小时达高峰值，至3-4天恢复。
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利钠肽（Natriuretic Peptide,NP ）
ANP：心钠素(Atrial NP) BNP：脑钠素(Brain NP)、称B型利钠肽 CNP：C型利钠肽 (C-type NP) V-型利钠肽(VNP) 树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
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心钠肽（ANP）
由心房分泌 心房压增加，或心房扩张时刺激ANP分泌 脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经
节、垂体、消化道和泌尿生殖系统也可合成和分泌
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ANP在心肺疾病中作用的研究进展
具有强大利钠、利尿、扩血管作用，参与水、电解 质平衡和血压调节 、心衰治疗
与心脏生长/肥厚呈现负相关 判断先心病类型 判断心脏瓣膜病二尖瓣狭窄 及狭窄程度 判断心脏填塞时心房牵张受限的程度和心脏增大的
原因。
2002年公布的“心肌损伤标志物的应用 准则”中建 议:将心肌肌钙蛋白(CTnT、CTnI)取代CK-MB成为检 出心肌受损的金标准
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C反应蛋白 （C-reativE protein,CRP）
CPR是一种急性相蛋白,肝脏是其主要的现异常增高 。
1. 血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现最早的标 志物，发病1-4小时开始升高，6-7小时达到高峰 ，24小时恢复正常。
2. MYO峰值的高度与心肌损伤或坏死的范围、预后 成正比。，MYO>2000ug/L为预后不良的指征。
3. 特异性差。
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肌钙蛋白(CTn)
CTnT和CTnI为心肌细胞特有,是急性心肌梗死发生后 出现较早且特异性高的标志物。