2015健康与社会-儿童铅中毒案例(李丽萍)20150626

环境铅对儿童的威胁
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2、土壤和大气中的铅
• 土壤是自然界中铅的最大储存库 • 大气中的铅：
– 直接沉降在土壤和农作物表面 – 随降雨、下雪和落尘沉降到土壤、水和 农作物中
环境铅对儿童的威胁
3、自来水中的铅
• 自来水管道中某些铅质材 料制成的部件(如水管、阀 门、水龙头)使水中的铅含 量增高 • 尤以清晨第一次打开水龙 头含铅量较高，热水龙头 放出的水含铅较冷水龙头 为高。
• 饥饿、感染、酗酒和服用酸性药物等使血液pH值 改变时，骨骼中的铅可动员到血液中，使血铅水 平升高。
铅的分布及排泄
骨骼铅负荷量(90%～95%)
• 体内Pb 血液(2%) 红细胞(90%) 血浆
• 排泄：主要经尿，其次是粪便
问题
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问题6 ：
为什么离开铅接触来源后短期内血铅 水平还不会下降？
– 一些病人在离开铅接触来源和驱铅治疗 后血铅水平不下降反而升高？
铅 (lead，Pb)
• 是一种灰色重金属， 质软。 • 比重11.3 • 熔点327.4º C • 沸点1525º C
• 存在形式: 金属铅、 铅合金及铅化合物
铅的理化特性
加热温度至400－500℃则有大量铅蒸气逸出，并 在空气中迅速氧化为铅的各种氧化物，再凝聚 为铅烟。 水溶性差异较大，如： •醋酸铅（铅糖）极易溶于水； •氧化铅（密陀僧）可溶于水； •碱式碳酸铅（铅白，宫粉）、硫化铅（黑锡丹） 极难溶于水。 含铅的偏方可治疗慢性疾病等。
环境铅对儿童的威胁
• 6、居室内外环境铅
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– 住房位于工业区或交通要道区 – 室内燃煤 – 吸烟
铅在体内的代谢
铅主要通过呼吸道和消化道进入体内：
• 呼吸道的吸收率为30％～50％ • 成人消化道的吸收率为6％～20％ • 儿童和孕妇消化道吸收率为50％ • 皮肤铅吸收率为0％～1％。
铅的分布
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铅的毒作用
（3）内分泌干扰：
– 机体铅负荷的增高可对某些激素的代谢产生影响，
这些作用可能是铅引起儿童体格生长发育落后和 高血压的基础。 – 血铅水平升高可以降低血清维生素D3的活性形式 1，25-二羟基维生素D3水平下降，导致活性维生 素D3的代谢障碍，继发引起广泛的功能障碍如细 胞成熟和骨骼生长障碍，同时反过来影响铅的代 谢。 – 铅可引起肾素分泌增加、生长激素和甲状腺素抑 制。
儿童成为中毒高危人群的原因
（1）儿童铅接触来源广泛：
含铅汽油（汽车尾气） 含铅涂料 含铅颜料 上述三种来源曾经是发达国家儿童铅中毒的3个首要 原因。加上，由于儿童手－口活动频繁增加了铅的 摄入。 此后，一些国家先后采取的使用无铅汽油和无铅涂 料的措施，降低了儿童铅接触水平和铅中毒的发生 率。
儿童成为中毒高危人群的原因
问题
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问题4 小强的主要铅接触来源是什么？
问题5 还要对家庭中哪些成员进行铅中毒风险 评价？
环境铅对儿童的威胁
• 1、 大气中的铅
自然现象：
地壳侵蚀 火山爆发 海啸发生 森林山火
工业： • 蓄电池制造 • 金属冶炼 • 造船 • 机械 • 交通方面所排放的铅
目前，全世界有40亿吨铅以悬浮微粒的形式飘浮 于空气中，北京上空的铅就有1万多吨。据国际卫 生组织公布全球空气污染严重的十大城市中，我国 就占7个，有太原、北京、乌鲁木齐等。
铅的毒作用
（4）肾脏毒性： – 铅的肾脏毒性是一个隐匿而渐进的病理 过程。这一过程发展到一定阶段就不可 逆。 – 铅主要损害肾近曲小管，导致肾小管的 转运功能障碍，出现氨基酸尿、糖尿、 高磷酸盐尿。 – 50％的慢性铅中毒肾病患者同时有痛风。 – 研究认为铅引起的血压升高与肾脏损害 有关。
铅的毒作用
儿童铅中毒(Lead Poisoning)
目的要求
– 了解儿童铅中毒的流行概 况及环境铅对儿童的威胁
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熟悉铅进入儿童体内的途 径、代谢特点及中毒机制 掌握铅中毒对儿童健康的 危害及表现
掌握儿童铅中毒的诊断及 防治要点
儿童铅中毒流行概况
• 据研究报道: • 全世界2岁以下儿童铅中毒占75％，38岁儿 童铅中毒占46％。 • 发展中国家儿童血铅水平高于发达国家，城 市儿童血铅水平高于非城市儿童。 • 美国，每年儿童铅中毒在20～40万以上，在 一些欧美主要工业国家的城市儿童铅中毒约 占30％。 • 国内对10个省市的调查显示，在工业区或汽 车流量大的交通繁忙地区儿童铅中毒多在 85 ％以上。
铅的毒作用
上述表现往往是亚临床表现，在临床检查时难 以发现。
严重者可以出现： – 听觉和视觉障碍 – 甚至颅神经瘫痪
铅的毒作用
• 铅引起的成人神经系统主要表现为：
– 神经行为改变 – 疲乏 – 注意力不集中 – 神经传导速度下降
铅的毒作用
（2）血液系统：
血液系统是铅毒作用的重要靶系统，是铅中毒 临床和研究中认识最早、研究最多的系统之一。 • 铅可以抑制血红素合成过程中重要的酶： – σ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（ALAD） – 铁络合酶 • 造成血红素合成障碍和血红蛋白合成减少，引起 低色素性贫血。 • 铅对ALAD的影响是铅影响血红素合成的关键因 素。
儿童铅中毒案例
检查显示:
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血红蛋白过少和小红细胞 症。 无失血，大便隐血试验阴 性。 诊断为“轻度缺铁性贫 血”，补铁治疗3个月， 症状未见改善。
问 题
• 问题1 请问小强的主要问题是什么？
• 问题2 请问医生的诊断是否正确？为什么？贫 血的原因有哪些？ • 问题3 应进行什么检查进行诊断和鉴别诊断？
（5）心血管系统的影响：
– 铅与高血压的关系是该领域重点关注的 问题。 – 目前的研究证明：不但高水平铅接触与 高血压有关，低水平的铅接触也能导致 血压的升高。
铅的毒作用
（6）生殖和发育毒性：
– 成年女性长期接触铅可以引起生殖结局 改变，流产、死产、早产、低出生体重、 出生缺陷发生率比非接触人群高。 – 铅的男性生殖毒性表现在精子数目减少、 活动力减弱、形态改变。
• 短期内接触高浓度的铅或血铅水平长期超 过3.84μmol/L可以出现：
– 头痛 – 呕吐 – 惊厥 – 昏迷等铅性脑病的表现 – 甚至死亡
铅的毒作用
• 长期铅接触可导致儿童出现：
– – – – – – – – 智商低 语言和学习能力比正常儿童差 易激怒 多动 注意力难以集中 攻击性行为 嗜睡 运动失调等表现 儿童铅中毒患者智力发育落后，血铅水平每上升 10ug/dl，其智商将丢失6～7分。
• 储存池中的铅约占 机体内铅总量的90 ％～95％，与交换 池中的铅维持动态 平衡。
铅尘 肺部弥散或吞噬作用 血液 与红细胞结合 (90%) 血浆 (磷酸氢铅 或血浆蛋白铅) 肝、肾、 脾等器官沉积 骨骼、毛发等蓄积 （磷酸铅）（90～95%） 体内酸碱平衡失调
铅的分布
在某些情况下，储存池中的铅会回到交换池。 如： • 血钙降低
铅的毒作用
• ALAD活性随血铅水平升高而降低，所以 ALAD活性是反应铅中毒或铅接触的重要实 验室指标。 • 铅对血红素合成过程的干扰可以导致红细 胞游离原卟啉（EP）水平升高。所以，20 世纪80年代开始，EP作为筛检儿童铅中毒 的方法被采纳。 •
铅的毒作用
• 需要注意的是：
– 虽然血红素合成障碍是铅毒性的早期反 应，但贫血并不是铅中毒的早期临床表 现，而且只有在长期高血铅水平下才较 明显，所以儿童铅中毒很少造成贫血。
铅的毒作用
（7）其他：铅对消化系统的作用表现为：
– 铅线（PbS, 蓝黑色）、口内金属味 – 食欲不振 – 恶心 – 腹胀、便秘 – 腹隐痛 – 严重者可出现腹绞痛 – 免疫功能损害
问 题
• 问题7：
–
铅的主要毒性有那些？ 成人与儿童铅毒性有什么区别？
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临床评价
由于儿童铅毒作用的表现往往 是亚临床的，在就诊时不易被发现。 所以要识别一个儿童是否存在铅中 毒的风险，可以从以下几个方面进 行评价： （1）询问铅接触史 （2）症状和体征 （3）实验室检查
铅的接触来源
铅及其化合物是主要的环境和工业毒物之一， 已有数千年的使用历史。 • 铅接触的来源众多，包括：
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– 汽车尾气（含铅汽油） – 含铅油漆 – 含铅颜料 – 受铅污染的土壤和饮水 – 罐头食品 – 玩具 – 中药
铅中毒的高危人群
• 职业性接触发生在铅 锌冶炼厂、蓄电池厂、 铅字印刷厂、铅颜料 厂等。 • 铅中毒的高危人群主 要包括儿童、孕妇及 胎儿、铅作业工人， 其中儿童最受关注。
铅中毒的发生机制 (Poisoning mechanism)
•干扰卟啉代谢
琥珀酰CoA
ALAS
+甘氨酸
Pb Pb
胞 质 内
ALA(血尿)
线 粒 体
ALA
ALAD
卟胆原
尿卟啉原合成酶
尿卟啉原Ⅲ
原卟啉原脱羧酶
粪卟啉(血尿)
FEP, ZnPP(RBC)
粪卟啉原Ⅲ
粪卟啉原氧化酶
原卟啉Ⅺ
血红素合成酶
Pb
血红素 低色素正细胞 型贫血
• 铅毒作用最敏感的靶部位是神经系统。而且，铅 所造成的神经系统损害是不可逆的。 • 由于儿童和胎儿正处于神经系统发育时期，中枢 神经系统的损害更敏感。 • 在以前认为很安全的血铅水平（0.48μmol/L）下 也能发现儿童神经系统损害的表现。 目前的观点是，对于铅引起的儿童神经毒性不存 在阈值。
铅的毒作用
铅通过肠道和呼吸道吸收入人体后，随血 液分布到全身器官和组织。
• 机体内的铅可分为两部分： – 交换池 – 储存池
• 交换池中的铅主要是指 存在于血液和软组织 （肝、脑、肾等），约 占体内总铅量的5％～ 10％。 • 这部分铅大多数在25～ 35天左右转移到硬组织 （骨骼、牙齿等）中， 汇入储存池。