脑梗死的诊断与治疗PPT课件

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的卒中小病灶,其直径<1.5cm; ③有典型腔隙性梗死的临床表现,影像学检查证实有与临床症状相对应的
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脑梗死分类
1、脑血栓形成 2、脑栓塞 3、腔隙性脑梗塞
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定义
:脑梗死又称缺血性脑卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障
碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。
流行病学:
A. 脑梗死是CVD的最常见类型,约占全部CVD的70%。 B. ①高发病率:中国卒中发病率为116~219/10万,患病率为719~745/10
碍,不能吞咽,到17:30会诊时;神清.不能张口,
呼吸费力,眼球只能上下运动示意,不能左右活
动,四肢肌力约2级,双测Babin Ski 征(+),双测
痛觉存在(针刺时可有眼球上下活动表示),瞳
孔对光反映正常,因住消化内科,该科医生早已
与家属沟通准备让其转院。
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借着本病例,让我们来温习回顾一下脑梗死的定义、 流行病学、病因病机、病理及病理生理、病因分型、 临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断、治疗方法、 预后等内容。
2.心源性脑栓塞(CE):包括多种可产生心源性栓子的心脏疾病所致 的脑栓塞,具有以下特征:
①临床及影像学表现与LAA相似; ②有多次及多个脑血管供应区的TIA或卒中及其他部位栓塞病史; ③有引起心源性栓子的原因,存在≥1种心源性疾病。
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3.小动脉卒中(SAA):临床及影像学表现具有以下任一项即可确诊: ①有非典型的腔隙性梗死临床症状,影像学未发现相对应的卒中病灶; ②有非典型的腔隙性梗死临床症状,影像学检查证实有与临床症状相对应
D.再灌注损伤:闭塞的血管再通后,缺血脑组织恢复血供,但这些组织 不能完全利用02过剩的02很容易形成活性氧,与细胞膜的脂质发生反 应,细胞膜损害,脑血管通透性改变,Ca2+ 快速内流,造成细胞钙超 载(细胞内外Ca2+比例为1:1000),细胞内线粒体受到破坏,离子泵 衰竭。
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缺血半暗带
梗死区 rcBF DWI 缺血半暗区 rcBF PWI 正常区
院,病前三天因受凉后出现流涕等感冒表现。 入院时体检:T36.6 P39次/分 R 21次/分 BP 90/60mmhg
神清,对答切题,颈软,.双瞳孔0.25cm,对光,反映存在.鼻唇沟对 称,伸舌居中,双肺呼吸音清,心率39次/分,心律齐,无杂音,脑膜 征阴性,病理征阴性,四肢肌力4级。血常规正常:肝功能 正常:心肌酶正常,生化: 血钾 3.21mmol/L,其余正常, EKG;(10:19am)心率39次/分,提示窦性心动过缓; EKG: 18:15复查(用阿托品 0.3 mg) 心率120/分;节律不齐,示心房扑 动
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特殊病例
入院时诊断:
1.乏力待查;低钾血症? 病毒性心肌炎?
2.窦性心动过缓,
3.缺铁性贫血,
4.急性上呼吸道感染,
因心动过缓,入院后给予阿托品0.3mg iv
q6h×4 仅用两次,因心率很快而被停止;余治疗:抗
感染、补钾、改善微循环、支持等处理。
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特殊病例
病程经过:
到15:00~16:00时,病情加重,构音障
万。 ②高死亡率:中国每年死于脑卒中约229/10万,卒中是死亡第二常见原因。 ③高致残率:存活者留有不同程度的偏瘫、失语、痴呆等。 C. 我国卒中死亡率和发病率比心血管病高3倍以上。
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病因病机
1. 动脉硬化:是本病的基本病因,特别是动脉粥样硬化(AS),常伴高 血压病,两者互为因果,糖尿病和高脂血症也可加速AS的进程。脑 AS以动脉分叉处多见,如颈总A与颈内、外A分叉处,大脑前、中A 起始段,椎动脉在锁骨下A的起始部,椎动脉进入颅内段,基底动脉 起始段及分叉部。
②急性期(6-24h):缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀,神经细胞、胶质细胞及内 皮细胞呈明显缺血改变。
③坏死期(24-48h):大量神经细胞脱失,胶质细胞坏变,中性粒细胞、淋巴 细胞及巨噬细胞浸润,脑组织明显水肿。
④软化期(3日-3周):病变脑组织液化变软。 ⑤恢复期(3-4周后):液化坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶
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病因分型
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小动脉疾病
TOAST病因分型(国际分型)
大动脉粥样硬化
其他原因
烟雾病 夹层动脉瘤 动脉炎 等
不明原因
心源性栓塞
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1.大动脉粥样硬化性卒中(LAA): ①颈动脉超声扫描或多普勒扫描证实存在颈内动脉闭塞或狭窄;
②血管造影/MRA显示颈动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、 椎基底动脉狭窄,面积均>血管横截面积50%。
脑梗死的诊断与治疗
脑梗死的诊断与治疗
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PART ONE
前言
请在此处添加具体内容,文字尽量言简意赅,见到 那描述即可,不必过于繁琐,注意版面美观度。
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特殊病例
龙**( LONG **) 女42岁 住院号:22910X 头晕、四肢乏力、双下肢为著1小时 于2011.4.20 11:00 入
形成胶质瘢痕,大病灶形成中风囊,此期持续数月至2年。
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2.病理生理
A.正常脑组织血流量:50~55ml/100g.min。
B.半暗带< 20ml/100g.min,此时细胞的氧化代谢受抑制,神经元之间的 电活动(信号传递)停止。
C.梗死区< 10~12ml/100g.min,此时ATP合成终止,离子泵衰竭,细胞 发生坏死,形成梗死区。
管内可见AS或血管炎改变、血栓形成或栓子。 ④局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死,大面积脑梗死常可继发红色
梗死(即出血性梗死)。 ⑤缺血、缺氧性损害表现:神经细胞坏死和凋亡。
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病理分期:
①超早期(1-6h):病变脑组织变化不明显,可见部分血管内皮细胞、神经细 胞及星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化。
2. 动脉炎:结缔组织病(大动脉炎、SLE、结节性动脉炎),螺旋体感 染(梅毒、钩端)均可导致动脉炎症,使官腔狭窄或闭塞。
3. 其他少见原因:如红细胞增多症、血小板增多症、淀粉样血管病、烟 雾病、颅内外(颈动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等。
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病理及病理生理
1.病理:
①脑梗死主要发生在颈内A系统(约80%) ②椎基底A系统(约20%) ③闭塞好发的血管:颈内A>大脑中A>大脑后A>大脑前A及椎基底A等。闭塞血
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