主动脉和周围血管病
周围血管病
一、【临床分型】
据病变部位分为三型： Ⅰ型 腹主动脉末端及两侧髂总动脉 Ⅱ型 广泛累及髂外及股总动脉 Ⅲ型 腹主动脉末端伴有股腘动脉病变
NO24
一、【临床表现】
间歇性跛行 静息痛及组织坏疽 缺血性神经病变 废用性肌肉萎缩及关节僵硬
NO25
（一）【诊断】
年龄60岁左右，男性占绝大多数，大多数 患 者有吸烟历史。
NO74
NO5
静 脉：
将各器官代谢产物送回流入心脏，经肺排出 CO2、经肾排除代谢产物。当静脉狭窄、阻塞及 静脉瓣功能不全后，导致回流受阻，静脉压增高， 出现静脉曲张、淤血、肿胀，最后缺血缺氧。
NO6
【常见临床表现】 一、感觉异常：
间歇性 疼痛
痛觉
持续性
感
疼痛
觉
异
常
运动性 疼痛
体位性 疼痛
温差性 疼痛
运动、体位、温度 增加耗氧增加，而 动脉狭窄情况下， 不能增加的耗氧部 分、出现相对缺血 缺氧、休息可缓解， 如间歇性跛
NO34
NO35
NO36
下肢动脉硬化闭塞症的非手术治疗
戒烟 运动锻炼 药物治疗
NO37
血栓闭塞性脉管炎（Buerger病）
NO38
累及血管的炎症性、节段性和 周期发作的慢性闭塞性病变，主要 侵袭四肢中小动静脉，以下肢血 管为主，病人绝大多数为青壮年、 男性。
NO39
【病 因】
① 外 因：
吸烟、寒冷、潮湿、外伤、感染、 慢性损伤等。
② 内 因：
自身免疫功能紊乱、性激素和前列 腺素失调、遗传因素等。
NO40
【病 理】
① 主要侵袭周围中小动静脉，始于动脉，累 及静脉，下肢为主，由远端向近端发展。
临床医学本科临床课程理论教学大纲
《内科学》教学大纲（供临床医学本科专业适用）前言本课程教学大纲是按照医学院的部署,根据第七版《内科学》, 结合当前内科理论的新进展和社会自然环境对医学生培养的新要求,总结多年来教学实践的经验而编写的.本课程教学大纲的目的是通过对这门课程的课堂讲授，运用启发式、学导式等教学方法，使学生较全面地掌握内科常见病、多发病的诊治，熟悉和了解内科学领域新进展，为以后临床实践和临床其他学科的学习打下坚实基础。
二、教学内容：第一章总论熟悉呼吸系统疾病的诊断要点、呼吸系统的结构功能与疾病的关系了解呼吸系统疾病是我国的常见疾病及呼吸系统疾病防治展望第三章肺部感染性疾病第一节肺炎概述掌握：肺炎的分类。
熟悉：肺炎的诊断程序。
了解：肺炎的治疗和预防。
第二节细菌性肺炎掌握：肺炎球菌肺炎的病理、临床表现。
休克肺炎的治疗。
熟悉：葡萄球菌肺炎、肺炎克雷白杆菌肺炎、绿脓杆菌肺炎、真菌肺炎、军团菌肺炎和支原体肺炎的病理、临床特点、诊断和治疗。
了解：院内外感染所致细菌性肺炎在菌种上的不同。
第三节支原体肺炎(自学)熟悉：支原体肺炎的病理、临床特点、诊断和治疗。
第四节肺脓肿掌握：肺脓肿的诊断、治疗原则和方法。
熟悉：肺脓肿的病因、发病原理和鉴别诊断。
了解：外科治疗的适应症。
第四章支气管扩张症掌握:支气管扩张症的诊断、鉴别诊断、治疗及咯血的处理熟悉:支气管扩张症的病因及发病机理了解：外科治疗的适应症。
第五章肺结核掌握：结核的发生与发展过程与变态反应和免疫力的关系、诊断及鉴别诊断要点，抗结核药物的正确使用、大咯血的处理。
熟悉:肺结核Ｘ线特点并与病理变化的关系、痰结核菌的检查方法、原则和方法、结核菌素试验、卡介苗接种。
了解；抗结核结核病控制策与措施。
第六章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病掌握：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的概念、诊断好的鉴别诊断、治疗，特别是慢性阻塞性肺疾病的肺功能的检查特点、严重程度分级以及并发症。
熟悉:；慢性阻塞性肺疾病的发生和发展规律，特别是由慢性支气管炎发展成为肺气肿的过程及其病理变化。
外科学笔记 总结：周围血管疾病
周围血管疾病peripheral vascular diseases除心脑血管外的血管疾病均可归属周围血管疾病可分3类：血管扩张性疾病、血管阻塞性疾病、血管畸形性疾病下肢静脉解剖浅静脉（大隐静脉、小隐静脉）；深静脉（腘静脉股静脉）；交通系统下肢浅静脉曲张varicose veins of lower limbs静脉曲张：扩张的囊袋状或圆柱形浅静脉，可以集簇成片，也可以节段发生下肢慢性静脉功能不全Chronic venous insufficiency, CVI——由于静脉瓣膜功能障碍，静脉血逆流引起的下肢静脉系统的功能异常，导致下肢浅静脉曲张、水肿、皮肤改变和静脉性溃疡【病因】66%原发性静脉曲张（由于静脉瓣膜功能不全、静脉壁薄弱、静脉内压力持久增高）25%继发性静脉曲张（下肢深静脉血栓形成后综合征）；1%先天性板模结构、功能异常8%K-T综合征等【临床表现】浅静脉曲张、皮肤色素沉着、水肿、酸胀不适和疼痛（严重者小腿肌肉痉挛性疼痛）共有特点：站立式加重，抬高患肢减轻【并发症】慢性皮肤溃疡、血栓浅静脉炎、皮肤脂肪硬化症LDS、静脉瘤形成、出血等【辅助检查】血管彩超、超声多普勒血流仪【治疗】小的无症状的静脉曲张不予处理；保守治疗：妊娠/超重/出血性疾病等穿弹力袜；抬高患肢；每日清洁皮肤；适度运动；手术治疗：高位结扎+曲张静脉剥脱；曲张静脉“热闭合”手术（e.g.静脉射频消融术等）硬化剂注射：适应症：皮肤毛细血管扩张or网状型静脉曲张（下肢）深静脉血栓形成Deep Venous Thrombosis, DVT最常见发生部位：左侧下肢DVT【危险因素】血栓形成的Virchow’s三要素：血流缓慢、血管内膜损伤、血液高凝状态（满足2/3个要素极有可能致病）【下肢DVT分型】中央型（髂-股静脉血栓）周围型（腹股沟韧带以远，股静脉、国静脉、胫腓静脉、小腿肌肉静脉丛）混合型（累及全下肢静脉）p.s.原发性DVT血栓起源于髂股静脉，起病急骤，临床表现明显；继发性DVT血栓起源于小腿肌肉静脉丛，起病隐匿，症状开始轻微，累计髂股静脉时出现症状；【临床表现】一侧肢体的突然肿胀；局部疼痛，行走加剧；轻者局部仅感沉重，站立时加重；查体：患肢肿胀、栓塞部位压痛、红、热、不适；Homans征+；股青肿；股白肿；Homans征+：患肢伸直，足背被动背屈时引起小腿后侧肌群疼痛【并发症】肺栓塞PE（下腔静脉滤器是预防PE的有效手段）【诊断】临床表现+多普勒超声（主要手段）+D-Dimer（D二聚体）【治疗】抗凝经常是唯一的治疗措施1，非手术治疗绝对卧床3周，抬高患肢抗凝治疗（皮下注射肝素、口服华法林）抗血小板治疗系统溶栓（组织纤溶酶原激活物tPA）e.g.在下腔静脉滤器保护下导管接触性溶栓2，手术取栓只有股白肿、股青肿等特殊情况为了挽救肢体，不得已才手术取栓2.新方法：血栓消融治疗急、慢性下肢缺血acute & chronic lower extremity ischemia【病因】急性下肢缺血：血栓形成、栓塞（栓子多来自心脏，特别是房颤）慢性下肢缺血：动脉粥样斑块、大动脉炎、血栓闭塞性脉管炎【临床表现】急性下肢缺血5P症⬇️疼痛pain、苍白pallor、无脉pulselessness、麻痹paralysis、感觉异常paresthesia；除5P症外还有皮肤温度降低、蓝趾综合征慢性下肢缺血⬇️1.间歇性跛行（下肢运动后产生的疲乏、疼痛或痉挛）：常发生在小腿后方与椎管狭窄导致的间歇性跛行鉴别：椎管狭窄所致的恢复时间短，慢性下肢缺血恢复时间多在30min以上，且需要平卧位缓解疼痛；2.静息痛：预示近期缺血坏死风险，患肢抬高时加重、下垂减轻3.缺血性溃疡及坏疽；4.查体皮肤温度降低、毛发脱落、脉搏减弱or消失、血管杂音、Buerger’s test阳性Buerger’s test阳性：平卧抬高45°，持续三分钟，足部苍白麻木疼痛为阳性；坐姿，下肢下垂，足部潮红或紫斑【辅助检查&诊断】ABI踝肱比测定（收缩压）｜血管多普勒超声｜CTA｜MRA｜DSA【治疗】急性缺血：手术/介入（支架、导管溶栓）+积极抗凝治疗慢性缺血：保守治疗（不可高温热敷）手术/介入（动脉内膜剥脱术、补片血管成型术、血管搭桥术、腔内技术e.g.经皮经腔血管成型术PTA）腹主动脉瘤AAA动脉瘤aneurysm——动脉管壁永久性局限性扩张达自身正常直径的1.5倍以上真性动脉瘤含正常动脉壁的全层结构；假性动脉瘤的瘤壁为纤维层+腹壁血栓【AAA病因】95%以上因动脉硬化，还有马凡综合征Marfan’s syndrome等（马凡综合征主要表现晶状体剥离、体型瘦长、蜘蛛状指、主动脉瘤或主动脉夹层，病因是基因突变所致微原纤维病）【流行】男性多于女性【AAA临床症状】无症状AAA（体检时发现腹部波动性包块）；动脉瘤破裂（80%后壁破裂/破入下腔静脉这2种情况有存活机会，一旦破入游离腹腔，基本没救）；血栓性栓塞（AAA的附壁血栓，发生脱落称为栓子，可引起肢体远端末梢急性缺血：蓝趾综合征）；else：压迫症状、腹背痛、内瘘形成、肾积水等；【AAA体征】腹部搏动性肿块or伴有囊颤/杂音；判断AAA瘤的上界和肾动脉的位置关系；须特别检查下肢血运；【辅助检查】CT加B超可确诊【治疗】1，保守治疗瘤体直径<5cm可严密观察（观察期严格戒烟、控制血压心率、口服 受体阻滞剂是动脉硬化引起AAA的唯一有效药物）2，手术手术指征：瘤体直径>5cm或瘤体增长速度过快（每半年增长>5mm）或瘤体引起了疼痛手术方法：主-主动脉搭桥、主-双髂动脉搭桥、主动脉腔内修复术EVAR主动脉夹层AD（aortic dissection）指动脉腔内血液从动脉内膜撕裂处进入动脉内膜、中膜之间，使两膜分离，并沿动脉长轴方向扩展，形成动脉壁的二层分离状态；主动脉腔被分割为真腔&假腔，之间是内膜片；真假腔之间可以相通或不通；病情急骤危重，65-70%病人在急性期（2周内）死于心包填塞、心率失常等心脏合并症；【病因】高血压、主动脉狭窄等导致主动脉壁张力⬆️；动脉粥样硬化、遗传性结缔组织病e.g.马凡综合征、大动脉炎等主动脉壁结构异常；妊娠、医源性因素【临床表现】1，疼痛：撕裂样、刀割样、剧烈的、难以忍受的、持续性锐痛2，如果并存主动脉瓣严重返流，可迅速出现心衰、心包填塞、导致低血压和晕厥；3，主动脉分支动脉闭塞可导致相应脏器灌注不良的缺血症状；周围组织结构受压表现；【辅助检查】急诊心电图鉴别AD和心梗；胸部X线平片；CT/MRI发现主动脉双管征；CTA/MRA确定有无AD进行性外渗和破裂预兆【治疗】对血流动力学稳定的患者：硫酸吗啡止痛、控制血压Stanford A型患者立即手术：人工血管置换术Stanford B型患者：腔内修复术EVAR累计主动脉弓的急性Stanford A型患者：手术+EVAR。
河南大学外科学主动脉夹层与周围血管病
ASO与TAO的鉴别
动脉硬化闭塞症 血栓闭塞性脉管炎
发病年龄
多见于>45岁
青壮年多见
血栓性浅静脉炎 无
常见
高血压、冠心病、 常见 高脂血症、糖尿
病 受累血管
常无
受累血管
大、中动脉
中、小动静脉
其它部位动脉病 常见
无
变
受累动脉钙化 可见
无
动脉造影
广泛不规则狭窄和 节段性闭塞，病变近、 节段性闭塞， 远侧血管壁光滑
2.主动脉分支动脉闭塞可 导致相应脏器缺血症状： 如脑梗死、少尿、腹部疼 痛、双腿苍白、无力、花 斑，甚至截瘫等。休克多 见于夹层血肿破溃到空腔
脏器中。
3、其他的情况还有： 1）周围动脉搏动消失 2）声带麻痹 3）咯血和呕血 4）上腔静脉综合征 5）呼吸困难 6）Horner综合征（颈交感 ） 7）肺栓塞体征 8）肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征 9）胸腔积液，左侧多见。
声
往需要在麻醉下进行。血管腔内超
声是近年发展起来的诊断项目，可
检
清楚显示主动脉腔内的三维结构，
诊断真确性无疑高于传统超声，但 因其为血管内操作，主要应用于微
查
创介入治疗时对夹层破口和残留内
漏的判断上。
治
疗
目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩 速度（dv/dt）和外周动脉压。治疗目标是 使收缩压控制在100～120mmHg，心率60～ 75次/min。
Stanford分类法：
依据裂口涉及升主动脉与否分：Stanford A型：相 当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型；Stanford B型：相当于 DeBakeyⅢ型。Stanford分型有利于治疗方法的选择。
临床表现
疾病症状、体征
主动脉夹层第八版教材
二层，可见真假二腔及撕裂的内膜
CT及MRI： 血管造影：注意多投照位造影
主动脉夹层患者心电图
胸片
主动脉增强CT
主动脉DSA
诊
断
临床特点：突发剧烈持续撕裂样胸痛向 背部放射且具备下述一种或几种表现者： 1）突发主动脉关闭不全；2）突发神经 系统障碍或急腹症并有血管阻塞表现；3） 主动脉及其大分支突然出现血管杂音， 外周动脉搏动不对称、减弱或消失。
临床表现
血压变化：四肢血压不对称为其最大特点 １、95%以上合并高血压 2、约1/3患者有面色苍白、冷汗、脉搏细速等休克的临 床表现，但血压并无明显降低； 3、约1/5近端夹层患者可出现低血压，可能与心包填塞有 关； 4、夹层累及头臂动脉可引起假性低血压； 5、夹层累及肾动脉可使舒张压显著增高（可达130mmH 以上。
治
疗
一般治疗： 加强监护：检测生命体征、血流动力学、出入水 量 镇静镇痛 绝对卧床休息
治
疗
药物治疗：2个目标 降压目标：收缩压尽快降低至100-120mmHg， 需口服和静脉降压药同时使用 心率目标：控制心率至60-70次/分，有条件者 可静脉用β阻剂
治 疗
介入治疗（主动脉覆膜支架植入）：
主动脉夹层题目
3．主动脉夹层并发胸、腹、心包出血等表现时，最佳的治疗方 案为 A．积极内科保守治疗 B．急诊手术 C．积极内科治疗后效果欠佳者手术治疗 D．Ⅲ型方考虑手术治疗 E．有向Ⅲ型转化的趋势时即考虑手术治疗
主动脉夹层题目
4．动脉瘤最有效的治疗方法是 A．B受体阻滞剂 B．降脂 C．手术 D．休息 E．钙拮抗剂
Ⅱ型：局限于升主动脉， 多见于马凡氏综合征 患者；
周围血管疾病(PAD)
60%直径狭窄 94%区域狭窄
精选课件
内皮功能障碍，血小板的激活是斑块形成，
血管粥样病变的开始
正常血小板
激活的血小板
血小聚集
血小板
血小板 内皮下间隙
血小板黏附到内 皮下间隙
血小板血栓
Adapted from: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. In: Ferguson JJ. Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: Martin Dunitz; 2000: 15–35.
4
精选课件
5
精选课件
内皮功能障碍，血小板凝集是 所有血管病变的开始
7
精选课件
动脉血栓形成的病理过程
动脉硬化
血栓形成
• 不稳定性心绞痛 • 心肌梗死 • 缺血性脑卒中/TIA • 严重的下肢缺血 • 血管性死亡
稳定性心绞痛/间歇性跛行
8
Adapted from Libby P. Circulation 2001; 104:365-372.
精选课件
血管风险持续进展，尽早干预可延缓疾病进 展
危险因素 高血压 高血脂 高血糖等
脑血管病变随时间的进展
卒中发生
卒中后存活
脂质沉积，动脉粥样硬化，血管壁增厚，管腔变窄，血管弹性下 降，硬度增加，易破裂出血
9
精选课件
血小板在血栓形成和缺血性事件 中重要作用
3D animation produced by Dr Peter Libby, Chief of Cardiovascular Medici1n0e, Brigham & Women's Hospital; Animation
周围血管征的名词解释
周围血管征的名词解释周围血管征是指人体周围血管系统出现异常征象的一种病理状态。
周围血管系统包括各种动脉、静脉和毛细血管，对维持人体的正常代谢和生命活动起着至关重要的作用。
当周围血管系统发生异常时，会导致血液循环受到影响，进而引发一系列的疾病和症状。
1. 动脉硬化：动脉硬化是指动脉内膜发生变性、增厚和斑块形成的过程，通常与高血压、高血脂、糖尿病等因素相关。
动脉硬化使得动脉血管变得僵硬，失去弹性，阻碍了正常的血液流动，影响了周围组织的供血和氧合。
2. 血栓形成：血栓是由血液中凝血因子聚集形成的血块，通常发生在静脉系统或动脉狭窄部位。
血栓的形成会阻塞血管内腔，导致氧气和营养物质无法顺利供应给组织，造成组织缺血和坏死。
3. 血管瘤：血管瘤是指由血管内皮细胞或平滑肌细胞异常增殖形成的肿瘤。
血管瘤分为良性和恶性两种，良性血管瘤通常生长缓慢，恶性血管瘤则具有快速生长和侵袭性转移的特点。
4. 动脉瘤：动脉瘤是指动脉血管壁的局部扩张和薄弱区域的形成。
动脉瘤常见于主动脉和脑血管，当动脉瘤膨胀和破裂时，会引起严重的出血，甚至危及生命。
5. 静脉曲张：静脉曲张是指静脉血管因瓣膜功能障碍或血流阻力增加而膨胀和扭曲的病理现象。
静脉曲张多发生于下肢，引起下肢水肿、疼痛和溃疡等症状。
6. 深静脉血栓形成：深静脉血栓形成指深层静脉内发生血栓形成，大多发生在下肢深静脉。
深静脉血栓形成常伴随静脉瓣膜功能不全和静脉血流阻力增加，易导致肺栓塞等严重并发症。
7. 毛细血管扩张：毛细血管扩张是指微小血管（毛细血管）的腔内直径扩大，导致血管壁变薄。
毛细血管扩张常见于面部和鼻子周围，形成红斑、红血丝等病理现象。
总之，周围血管征是一系列涉及动脉、静脉和毛细血管的异常征象，包括动脉硬化、血栓形成、血管瘤、动脉瘤、静脉曲张、深静脉血栓形成和毛细血管扩张等。
这些征象可能导致血液循环障碍、组织缺血和坏死等严重后果，需要及时进行诊断和治疗。
周围血管疾病_图文
分期2
1期：患肢无明显临床症状或较轻 2期：肢体活动后出现间歇性跛行为 2a大于200m 2b小于200m足背动脉搏动消失
3期：缺血性静息痛为主。入夜尤甚 ，屈膝护足而坐，组织频于坏死
4期：干性坏死，感染则转湿性坏死
5 检查和诊断
诊断要点: 1.一般检查 ① 记录跛距和时间 ② 皮温测定 ③ Buerger试验 ④ 指压试验
2.特殊检查 ⑴ 肢体血流图 ⑵ 超声多普勒检查 ⑶ 动脉造影
伯格试验（Buerger试验）
体位：平卧
方法：下肢抬高45°持续3分钟
结果：阳性——足部苍白、麻木或疼 痛；患者坐起，患肢下垂足部潮红或 见局部紫斑——供血不足
注意：结果提示肢体有无缺血，诊断 要结合病史
TAO与动脉缺血性疾病鉴别 ① 动脉粥样硬化性闭塞: ② 多发性大动脉炎: ③ 糖尿病足
两瓣叶对称，各占管腔周长1/2；静脉血 回流时，二瓣膜贴附于管壁的内膜，管 腔呈通畅状
近侧压力逆向作用增强时，血流倒流使 瓣窝充盈，两瓣叶游离缘向管腔正中合 拢，阻止血液逆流
二、病因和病理生理
病因 先天因素：先天性瓣膜发育不良或缺
如，血柱重力
后天因素：血柱加强重力，如长期站立工作 、重体力劳动、慢性咳嗽、习惯性便秘等逆 向压力 深静脉瓣膜 瓣叶应力过度，撑 扯面变薄、伸长、脱垂，对合欠密实——功 能不全
原因：该部血液动力学变化复杂， 湍流、涡流，损伤血管内壁！
ASO后
侧支建立程度直接影响肢体灌注
1、病变近、远端压力差增大，侧支 开通、血管床增大，血流增加，最 终减小两端压力差
2、肢体运动组织缺氧，酸性代谢 产物增多，促侧支血管扩张，利于 其建立
容易误诊的周围血管病
容易误诊的周围血管病周围血管疾病临床并不少见，并且有着相当高的致残率。
有资料显示：严重心血管病患者中，75％以上伴有周围动脉阻塞；在60岁以上的人群中，由外周动脉阻塞引起的慢性下肢动脉缺血发生率为17％～20％；截肢率高达5％以上，吸烟及合并糖尿病时截肢率超过20％。
静脉病的发生率约为动脉病的10倍。
由此可见，血管疾病严重危害着人们的生存质量与生命健康。
但十分遗憾的是，有不少周围血管疾病的患者没有得到及时正确的诊断和治疗，贻误了治疗时机。
例如，肺栓塞是下肢深静脉血栓形成的最危重的并发症，在国外占死亡率的第三位，但仅有三分之一的患者得到正确的诊断。
北京阜外医院统计，肺栓塞在其院的外误诊率高达79％。
临床医生和人民群众对周围血管疾病知识的匮乏是造成高误诊率的最主要的原因。
触目惊心的数字表明，普及周围血管疾病的知识迫在眉睫。
临床常见的误诊中，早期动脉硬化性闭塞症的漏诊和误诊甚为普遍。
动脉硬化性闭塞症是一种多发于中老年人的肢体缺血性疾病，患者往往伴有高血压、高脂血症或心脑血管疾病，早期症状仅表现为下肢怕冷发凉或麻木，行走后肢体疼痛，休息后又能缓解。
由于早期症状不明显，往往不被患者和医生重视，被漏诊的很多。
有些患者被诊断为缺钙、坐骨神经痛、神经炎等，致使患者得不到早期的治疗，而此病一旦进入发展阶段，会迅速出现静息痛甚至肢体坏疽，治疗颇为困难，不少患者难逃截肢的噩运。
据粗略统计，我院门诊病人中曾在院外被误诊和漏诊的患者不少于30％。
另一种近年来逐渐被医生重视但仍有较高误诊率的疾病是深静脉血栓形成。
其临床表现为单侧肢体的突然肿胀，局部发热疼痛，由于血栓形成的部位不同，临床表现有一定差别。
最易误诊的是小腿肌肉深静脉血栓形成，临床表现轻微，主要症状是小腿轻度肿胀、疼痛。
有相当多的患者被误诊为肌肉拉伤、腓肠肌筋膜炎等，使用按摩、理疗、热敷的方法治疗，不仅起不到治疗效果，贻误了溶栓的时机，还容易造成血栓的蔓延，增加肺栓塞的危险。
周围血管疾病
周围血管疾病1.血栓闭塞性脉管炎（1）病因与病理（2）临床表现和分期（3）诊断（4）治疗原则2.动脉栓塞（1）临床表现（2）诊断（3）治疗3.动脉瘤（1）诊断（2）治疗4.下肢静脉疾病（1）下肢静脉解剖和生理（2）单纯性下肢静脉曲张（3）原发性下肢深静脉瓣膜功能不全（4）下肢深静脉血栓形成一、血栓闭塞性脉管炎主要侵袭下肢中小动脉，由远端向近端发展。
好发于男性青壮年。
（一）病因与病理1.病因外来因素：吸烟（主要环节）、寒冷、外伤、感染；内在因素：自身免疫功能紊乱、男性激素和前列腺素失调。
2.病理主要侵袭周围中小动、静脉，通常起于动脉，多位于下肢。
病变血管呈节段性分布。
活动期：血管全层非化脓性炎症，血栓形成，血管闭塞。
后期：炎症消退，血栓机化，周围纤维组织增生。
神经、血管、肌肉：缺血性变化。
（二）临床表现和分期周期性发作。
血管炎症和供血不足——疼痛，感觉和皮色改变，游走性浅静脉炎；病变及远侧动脉搏动减弱或消失——营养缺乏，坏疽和溃疡。
按肢体缺血程度分为3期：1.第一期（局部缺血期）患肢麻木、发凉、轻度间歇性跛行，可反复出现游走性浅静脉炎。
查体：患肢皮温稍低，色泽较苍白，足背或胫后动脉搏动减弱。
功能性（痉挛）＞器质性因素。
2.第二期（营养障碍期）症状加重，间歇性跛行明显，疼痛转为持续性静息痛，夜间剧烈。
查体：患肢皮温显著降低，色泽苍白，或出现紫斑、潮红，小腿肌萎缩，足背或胫后动脉搏动消失。
动脉已处于闭塞状态，以器质变化为主，掺杂一些功能性因素（即：器质性因素＞功能性）。
肢体依靠侧支循环保持存活；腰交感神经阻滞后——仍可出现皮温增高。
3.第三期（坏死期）症状继续加重，患肢趾（指）端发黑、坏疽、溃疡形成，疼痛剧烈呈持续性。
动脉完全闭塞，侧支循环不能保证趾（指）存活。
（三）诊断1.诊断要点（1）青壮年男子，吸烟。
（2）肢体缺血表现。
（3）有游走性静脉炎病史。
（4）患肢足背或胫后动脉搏动减弱或消失。
（5）除吸烟外，无其他致动脉硬化的因素。
《内科学大纲》
内科学教学大纲Internal Medicine（供5年制临床医学本科专业使用）前言内科学在临床医学中占有极其重要的地位，范围广，专业多，它不仅是全科医学各科的基础，而且与许多医学基础和临床学科有密切关系。
内科学的教学对于培养有科学创新精神的优秀临床医学生具有普遍性意义。
近年来随着生物学、化学、物理、数学和基础医学理论与技术蓬勃发展，临床医学内容的不断更新与深入，内科学相应也进入一个飞跃发展的阶段。
内科学的任务是在基础医学各课程的基础上，系统的讲授内科常见病、多发病的基本理论和基本知识，并加强基本技能训练，适当的介绍一些虽不常见但在理论和实践中有着重要意义的疾病。
在教学过程中，注意新的“生物—心理—社会医学模式”的转换对内科学教学带来的相应变化，介绍国内外医学新进展，结合临床实践，进行启发式教学，鼓励自学和讨论，培养学生勤思考、多分析、独立解决问题的能力。
在教学过程中，要“以人为本，教书育人”，要在为病人服务的临床实践中，培养学生高尚的医德医风，救死扶伤，实行革命的人道主义精神，为医学事业刻苦学习，拼搏进取。
本大纲根据目前内科学知识更新的情况和21世纪医学教学改革的发展趋势，以人民卫生出版社《内科学》（第八版）和2009年《内科学教学大纲》为基础进行修订，供5年制临床医学专业教学使用。
大纲所列内容可通过课堂讲授、自学、讨论、多媒体及临床见习等方式进行教学。
划线部分为要求学生重点掌握的内容，其他为一般熟悉和了解内容。
内科学的教学分两阶段进行，第一阶段采用系统讲课和临床见习的方式，总学时130学时，理论授课100学时，临床见习30学时。
第二阶段为内科毕业实习，在第五学年进行。
本课程为考试科目，理论课考核采用笔试方式进行，成绩占60%，平时成绩占40%。
其中平时成绩以临床见习时带教老师给出的成绩为依据进行综合评定。
教学学时分配教学内容理论学时数实验学时数第一篇绪论自学第二篇呼吸系统疾病共21 6第一章总论 1第二章急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎自学第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 2第四章支气管哮喘 2第五章支气管扩张症 2第六章肺部感染性疾病 2第七章肺结核 2第八章原发性支气管肺癌 2第九章间质性肺疾病自学第十章肺血栓栓塞症 1第十一章肺动脉高压与肺源性心脏病 2第十二章胸膜疾病 2第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合症自学第十四章急性呼吸窘迫综合征 1第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术 2第十六章烟草病学概要自学第三篇循环系统疾病共24 6第一章总论0.5第二章心力衰竭 2.5第三章心律失常 3心电图检查 3第四章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 3第五章高血压 3第六章心肌疾病 3第七章先天性心血管病自学第八章心脏瓣膜病 3第九章心包疾病 2第十章感染性心内膜炎 1第十一章心脏骤停与心脏性猝死自学第十二章主动脉和周围血管病自学第十三章心血管神经症自学第四篇消化系统疾病共19 6第一章总论 1第二章胃食管反流病 1第三章食管癌自学第四章胃炎 1第五章消化性溃疡 2第六章胃癌 2第七章肠结核和结核性腹膜炎 1第八章炎症性肠病 2第九章大肠癌自学第十章功能性胃肠病自学第十一章慢性腹泻自学第十二章脂肪性肝病自学第十三章自身免疫性肝病自学第十四章药物性肝病自学第十五章肝硬化 3第十六章原发性肝癌 1.5第十七章肝性脑病 1.5第十八章胰腺炎 1.5第十九章胰腺癌自学第二十章消化道出血 1.5第五篇泌尿系统疾病共12 3 第一章总论 2第二章肾小球病概述 1第三章肾小球肾炎 2第四章肾病综合征 2第五章IgA肾病自学第六章继发性肾病自学第七章间质性肾炎自学第八章尿路感染 1第九章肾小管疾病自学第十章肾血管疾病自学第十一章遗传性肾脏疾病自学第十二章急性肾损伤 1第十三章慢性肾功能衰竭 2第十四章肾脏替代治疗 1第六篇血液系统疾病共9 3 第一章总论0.5第二章贫血概述0.5第三章缺铁性贫血 1第四章巨幼细胞贫血自学第五章再生障碍性贫血 1第六章溶血性贫血 2第七章白细胞减少症和粒细胞缺乏症自学第八章骨髓增生异常综合症自学第九章白血病 2第十章淋巴瘤 1第十一章浆细胞病自学第十二章骨髓增生性疾病自学第十三章脾功能亢进自学第十四章出血性疾病概述0.5第十五章紫癜性疾病0.5第十六章凝血障碍性疾病自学第十七章弥漫性血管内凝血自学第十八章血栓性疾病自学第十九章输血和输血反应自学第二十章造血干细胞移植自学第七篇内分泌系统和营养代谢性疾病共9 3 第一章总论 1第二章垂体瘤自学第三章巨人症和肢端肥大症自学第四章腺垂体功能减退症 2第五章生长激素缺乏性侏儒症自学第六章尿崩症自学第七章抗利尿激素分泌失调综合征自学第八章甲状腺肿自学第九章甲状腺功能亢进症 2第十章甲状腺功能减退症自学第十一章甲状腺炎自学第十二章甲状腺结节与分化型甲状腺癌自学第十三章库欣综合征 1第十四章原发性醛固酮增多症自学第十五章原发性慢性肾上腺皮质功能减退症自学第十六章嗜铬细胞瘤自学第十七章原发性甲状旁腺功能亢进症自学第十八章甲状旁腺功能减退症自学第十九章多发性内分泌腺瘤病自学第二十章伴瘤内分泌综合征自学第二十一章糖尿病 3第二十二章低血糖症自学第二十三章血脂异常和脂蛋白异常血症自学第二十四章肥胖症自学第二十五章水、电解质代谢和酸碱平衡失常自学第二十六章高尿酸血症自学第八篇风湿性疾病共4 3 第一章总论0.5第二章风湿热自学第三章类风湿关节炎 1第四章系统性红斑狼疮 1.5第五章脊柱关节炎自学第六章干燥综合征自学第七章原发性血管炎自学第八章特发性炎症性肌病自学第九章系统性硬化病自学第十章雷诺现象与雷诺病自学第十一章骨关节炎自学第十二章痛风 1第十三章骨质疏松症自学第十四章纤维肌痛综合征自学第九篇理化因素所致疾病共2第一章总论0.5第二章中毒 1.5第三章中暑自学第四章冻僵自学第五章高原病自学第六章淹溺自学第七章点击自学合计100 30总计130绪论目的要求1、熟悉学习内科学的方法2、了解内科学的发展及现代科技的发展对医学的影响.教学内容1、现代医学的兴起,医学的发展概况2、《内科学》系统介绍人体各系统疾病的病因、发病机制、诊断、治疗与预防，熟悉学习方法，培养“临床思维”的科学思维方法。
主动脉瓣关闭不全引起周围血管征的病理生理
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主动脉和周围血管病第一节主动脉夹层主动脉夹层（aortic dissection）是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50％。
美国心脏协会（AHA）2006年报道本病年发病率为25～30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。
根据现有的文献资料对比，国内的发病率高于西方发达国家。
本病系主动脉内的血液经内膜撕裂口流入囊样变性的中层，形成夹层血肿，随血流压力的驱动，逐渐在主动脉中层内扩展，是主动脉中层的解离过程。
临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。
本病起病凶险，死亡率极高。
但如能及时诊断，尽早积极治疗，特别是近十年来采用主动脉内支架植入术，挽救了大量患者的生命，使本病预后大为改观。
【病因、病理与发病机制】目前认为本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。
在马方（Marfan）综合征患者并发本病者约为40％。
先天性二叶主动脉瓣患者并发本病占5％。
研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，原纤维基因突变，使弹性硬蛋白（elastin）在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满黏液样物质。
还有资料证明，主动脉中层的基质金属蛋白酶（metrix metal proteinase，MMPs）活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。
高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要促发因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，60～70岁的老年人发病率较高。
此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。
【分型】最常用的分型或分类系统为De Bakey分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三型（图3-12-1）：I型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。
Ⅱ型：夹层起源并局限于升主动脉。
Ⅲ型：病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉。
病变涉及升主动脉的约占夹层的2/3，即De Bakey I、Ⅱ型又称STanford A型，而De Bakey Ⅲ型的病变不涉及升主动脉的约占1/3，又称Stanford B型。
以升主动脉涉及与否的Stanford分型有利于治疗方法的选择。
【临床表现】根据起病后存活时间的不同，本病可分为急性期，指发病至2周以内，病程在2周以上则为慢性期。
以2周作为急慢性分界，是因为本病自然病程的死亡曲线，从起病开始越早越高，而至2周时死亡率达到70％～80％，趋于平稳。
（一）疼痛为本病突出而有特征性的症状，约96％的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛，不像心肌梗死的疼痛是逐渐加重且不如其剧烈。
疼痛部位有时可提示撕裂口的部位；如仅前胸痛，90％以上在升主动脉，痛在颈、喉、颌或脸也强烈提示升主动脉夹层，若为肩胛间最痛，则90％以上在降主动脉，背、腹或下肢痛也强烈提示降主动脉夹层。
极少数患者仅诉胸痛，可能是升主动脉夹层的外破口破人心包腔而致心脏压塞的胸痛，有时易忽略主动脉夹层的诊断，应引起重视。
（二）休克、虚脱与血压变化约半数或1/3患者发病后有苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等表现，而血压下降程度常与上述症状表现不平行。
某些患者可因剧痛甚至血压增高。
严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。
低血压多数是心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全所致。
两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提示本病。
（三）其他系统损害由于夹层血肿的扩展可压迫邻近组织或波及主动脉大分支，从而出现不同的症状与体征，致使临床表现错综复杂，应引起高度重视。
1．心血管系统最常见的是以下三方面：（1）主动脉瓣关闭不全和心力衰竭：由于升主动脉夹层使瓣环扩大，主动脉瓣移位而出现急性主动脉瓣关闭不全；心前区可闻典型叹气样舒张期杂音且可发生充血性心衰，在心衰严重或心动过速时杂音可不清楚。
（2）心肌梗死：当少数近端夹层的内膜破裂下垂物遮盖冠状窦口可致急性心梗；多数影响右冠窦，因此多见下壁心梗。
该情况下严禁溶栓和抗凝治疗，否则会引发出血大灾难，死亡率可高达71％，应充分提高警惕，严格鉴别。
（3）心脏压塞.2．其他包括神经、呼吸、消化及泌尿系统均可受累；夹层压迫脑、脊髓的动脉可引起神经系统症状：昏迷、瘫痪等，多数为近端夹层影响无名或左颈总动脉血供；当然，远端夹层也可因累及脊髓动脉而致肢体运动功能受损。
夹层压迫喉返神经可引起声音嘶哑。
夹层破入胸、腹腔可致胸腹腔积血，破入气管、支气管或食道可导致大量咯血或呕血，这种情况常在数分钟内死亡。
夹层扩展到腹腔动脉或肠系膜动脉可致肠坏死急腹症。
夹层扩展到肾动脉可引起急性腰痛、血尿、急性肾衰或肾性高血压。
夹层扩展至髂动脉可导致股动脉灌注减少而出现下肢缺血以致坏死。
【辅助检查】（一）X线胸部平片与心电图检查一般均无特异性诊断价值；胸片可有主动脉增宽，约占主动脉夹层患者的81％～90％；少见的为上纵隔增宽，虽无诊断价值但可提示进一步做确诊检查。
心电图除在很少数急性心包积血时可有急性心包炎改变，或累及冠状动脉时可出现下壁心梗的心电图改变外，一般无特异性SlT改变，故在急性胸痛患者心电图常作为与急性心梗鉴别的重要手段。
（二）超声心动图检查可识别真、假腔或查获主动脉的内膜裂口下垂物，其优点是可在床旁检查，敏感性为59％～85％，特异性为63％～96％。
经食管超声心动图检测更具优势，敏感性可达98％～99％。
特异性94％～97％，但对局限于升主动脉远端和主动脉弓部的病变因受主气道内空气的影响，超声探测可能漏诊。
（三）CT血管造影、螺旋CT及磁共振血管造影检查均有很高的决定性诊断价值，其敏感性与特异性可达98％左右。
（四）数字减影血管造影（DSA）对Ⅲ型主动脉夹层的诊断价值可与主动脉造影媲美，而对I、Ⅱ型的分辨力较差。
（五）主动脉逆行造影为术前确诊、判定破口部位及假腔血流方向，并制定介入或手术计划而必须进行的检查。
【诊断与鉴别诊断】根据急起胸背部撕裂样剧痛；伴有虚脱表现，但血压下降不明显甚至增高；脉搏速弱甚至消失或两侧肢体动脉血压明显不等；还可能突然出现主动脉瓣关闭不全或心脏压塞体征，急腹症或神经系统障碍、肾功能急剧减退伴血管阻塞现象时，即应考虑主动脉夹层的诊断。
随即运用超声、CT、MRI等诊断手段进行诊断并予以快速处理，以降低死亡率。
由于本病的急性胸痛为首要症状，鉴别诊断主要考虑急性心肌梗死和急性肺栓塞。
此外，因可产生多系统血管的压迫，导致组织缺血或夹层破入某些器官，引发多种症状。
因而从病史、体检的全面分析，注意与各相关系统类似表现的疾病进行鉴别显得格外重要。
例如其他原因引起的主动脉瓣关闭不全与充血性心衰、脑血管意外、急腹症和肾功能不全等。
【治疗】本病系危重急诊，死亡率高，如不处理约3％猝死，两天内死亡约占37％～50％甚至72％，1周内60％～70％甚至91％死亡，因此要求及早诊断，及早治疗。
（一）即刻处理严密监测血流动力学指标，包括血压、心率、心律及出入液量平衡；凡有心衰或低血压者还应监测中心静脉压、肺毛细血管嵌压和心排血量。
绝对卧床休息，强效镇静与镇痛，必要时静脉注射较大剂量吗啡或冬眠治疗。
（二）随后的治疗决策应按以下原则1．急性别患者无论是否采取介入或手术治疗均应首先给予强化的内科药物治疗。
2．升主动脉夹层特别是波及主动脉瓣或心包内有渗液者宜急诊外科手术。
3．降主动脉夹层急性期病情进展迅速，病变局部血管直径≥5cm或有血管并发症者应争取介入治疗置入支架（动脉腔内隔绝术）。
夹层范围不大无特殊血管并发症时，可试行内科药物保守治疗，若一周不缓解或发生特殊并发症：如血压控制不佳、疼痛顽固、夹层扩展或破裂，出现神经系统损害或证明有膈下大动脉分支受累等，应立即行介入或手术治疗。
（三）内科药物治疗1．降压迅速将收缩压降至＜100～120mmHg（13.3～16kPa）或更低，可静滴硝普钠。
2．β受体阻滞剂减慢心率至60～70次/分及降低左室dp/dt，以防止夹层进一步扩展。
β受体阻滞剂经静脉给药作用更快。
（四）介入治疗继1994年国外首次报告以后，1998年开始国内各大医院陆续开展以导管介入方式在主动脉内置人带膜支架，压闭撕裂口，扩大真腔，治疗主动脉夹层。
目前，此项措施已成为治疗大多数降主动脉夹层的优选方案，不仅疗效明显优于传统的内科保守治疗，和选择性外科手术治疗，且避免了外科手术的风险，术后并发症大大减少，总体死亡率也显著降低。
（五）外科手术治疗修补撕裂口，排空假腔或人工血管移植术。
手术死亡率及术后并发症发生率均很高。
仅适用于升主动脉夹层及少数降主动脉夹层有严重并发症者。
【预后】本病未经治疗死亡率极高，以下因素可影响预后：1．夹层发生的部位，愈在主动脉远端预后愈好，Ⅲ型较工、Ⅱ型好。
2．诊断及处理愈及时愈好。
3．合理选择有效的治疗方案：药物、介入或手术。
4．夹层内血栓形成可防止夹层向外膜破裂，避免内出血的危险。
第二节闭塞性周围动脉粥样硬化周围动脉病（peripheral arterial disease，PAD）的主要病因是动脉粥样硬化，可导致下肢或上肢动脉狭窄甚至闭塞，是全身动脉粥样硬化的一部分。
本病表现为肢体缺血症状与体征，多数在60岁后发病，男性明显多于女性。
在美国＞70岁人群的患病率＞5％。
【病因与发病机制】本病是多因素疾病，病因尚不完全清楚。
发病机制参见本篇第七章动脉粥样硬化。
以下易患因素应引起充分关注并应用于防治：吸烟使发病增加2～5倍，糖尿病使发病增加2～4倍；影响远端血管以胫、腓动脉更多，也较多发展至坏疽而截肢。
血脂异常、高血压和高半胱氨酸血症也可致发病增加且病变广泛易钙化。
纤维蛋白原、C反应蛋白增高也易增加发病。
【病理生理】本病产生肢体缺血症状的主要病理生理机制是肢体的血供调节功能减退；包括动脉管腔狭窄的进展速度与程度、斑块增厚的进程、出血或血栓形成和侧支循环建立不足，以及代偿性血管扩张不良；包括NO产生减少，对血管扩张剂反应减弱和循环中血栓烷、血管紧张素Ⅱ、内皮素等血管收缩因子增多以及一些血液流变学异常，由此导致血供调节失常和微血栓形成。
在骨骼肌运动时耗氧量增加而上述调节功能减退，以致出现氧的供需平衡失调，从而诱发缺血症状。
由于缺氧以致运动早期就出现低氧代谢，增加了乳酸和乙醯肉毒碱的积聚也可加重疼痛症状。
【临床表现】本病下肢受累远多于上肢，病变累及主一髋动脉者占30％，股一胭动脉者80％～90％，而胫-腓动脉受累者约40％～50％。
（一）症状主要和典型的症状是间歇性跛行（intermittent claudication）和静息痛；肢体运动后引发局部疼痛、紧束、麻木或无力，停止运动后即缓解为其特点。