肉芽组织瘢痕组织创伤愈合1概念
创伤愈合
创伤愈合创伤愈合(wound healing)是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。
一、创伤愈合的基本过程最轻度的创伤仅限于皮肤表皮层，稍重者有皮肤和皮下组织断裂，并出现伤口；严重的创伤可有肌肉、肌腱、神经的断裂及骨折。
下述有伤口的创伤愈合的基本过程。
1.伤口的早期变化伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血，数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游击，故局部红肿。
白细胞以中性粒细胞为主，3天后转为以巨噬细胞为主。
伤口中的血液和渗出液中的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮，凝块及痂皮起着保护伤口的作用。
2.伤口收缩 2～3天后伤口边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口迅速缩小，直到14天左右停止。
伤口收缩的意义在于缩小创面。
实验证明，伤口甚至可缩小80％，不过在各种具体情况下伤口缩小的程度因动物种类、伤口部位、伤口大小及形状而不同。
伤口收缩是伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起的，而与胶原无关。
因为伤口收缩的时间正好是肌纤维母细胞增生的时间。
5－HT、血管紧张素及去甲肾上腺素能促进伤口收缩，糖皮质激素及平滑肌拮抗药则能抑制伤口收缩。
抑制胶原形成则对伤口收缩没有影响，植皮可使伤口收缩停止。
3.肉芽组织增生和瘢痕形成大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织，填平伤口。
毛细血管大约以每日延长0.1～0.6mm的速度增长，其方向大都垂直于创面，并呈袢状弯曲。
肉芽组织中没有神经，故无感觉。
第5～6天起纤维母细胞产生胶原纤维，其后一周胶原纤维形成甚为活跃，以后逐渐缓慢下来。
随着胶原纤维越来越多，出现瘢痕形成过程，大约在伤后一个月瘢痕完全形成。
可能由于局部张力的作用，瘢痕中的胶原纤维最终与皮肤表面平行。
瘢痕可使创缘比较牢固地结合。
伤口局部抗拉力的强度于伤后不久就开始增加，在第3～5周抗拉力强度增加迅速，然后缓慢下来，至3个月左右抗拉力强度达到顶点不再增加。
病理学名词解释
病理学名词解释完全康复：致病因素作用已经停止，疾病全部症状已经消失，机体的功能、代谢和形态结构的损伤完全恢复正常充血：某些组织器官血液含量增多的现象。
一般分为动脉型充血和静脉性充血。
动脉性充血简称充血，是由小动脉多张引起的局部组织器官血液含量增多。
淤血：静脉性充血。
由于静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的静脉血含量增多的现象，又称被动性充血。
分为全身性和局部性槟榔肝：（见后）心力衰竭细胞：慢性肺淤血时，常在肺泡腔中见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的吞噬细胞，因为这种细胞多见于心力衰竭病例中，因此又称心力衰竭细胞出血：血液流出心脏或血管外的现象为出血，流出体外为外出血。
流入组织间隙或体腔内为内出血血肿：破裂性初学时，流出的血液宁挤在组织内，并挤压周围组织形成的局限性血凝块瘀点：渗出性初学时。
出血灶呈针头大的点状积血：外出的血液流入体腔或官腔内溢血：外出的血液进入组织内出血性浸润：由于毛细血管壁同柔性增高，红细胞弥漫性浸润于组织间隙，使出血的局部组织呈大片暗红色出血性素质：机体有全身性渗出性出血倾向，表现为皮肤、粘膜、各脏器可见出血点血栓形成：活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成固体团块的过程。
血栓：活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成的固体团块白色血栓：血小板粘集堆扩大，形成血小板血栓，此为血栓的起点。
眼观呈灰白色，质地坚实的小丘状，与心瓣膜血血管壁紧密相连，故称混合血栓：白色血栓进一步发展，形成血小板梁，挂有不溶性纤维蛋白。
纤维蛋白网罗有白细胞和红细胞，形成红白相间的层状结构。
红色血栓：血栓增大，血管完全被阻塞后，局部血流停止，血液发生凝固，形成条索状血凝块透明血栓/微血栓：在微循环血管内形成的一种均质无结构并有玻璃样光泽的微型血栓血栓机化：较大而未完全溶解的血栓，通常在血栓形成后的1－2天内从血管壁向血栓内长入肉芽组织，逐渐取代血栓，这一过程称为机化再通：血栓机化过程中，由于血栓干燥收缩或血栓自溶，血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，裂隙表面由增生的血管内皮细胞覆盖，最后形成与原血管相同的一个或数个小血管，并有血液重新通过，此现象称为再通栓塞：循环血液中不溶于血液的物质随血液运行引起血管阻塞的过程。
伤口愈合的原理
伤口愈合的原理
伤口愈合的原理主要涉及血液凝固、炎症反应、再生修复等多个生理过程。
以下是对伤口愈合原理的详细解释，文中不包含任何重复的标题文字。
1. 血液凝固：当伤口发生时，血液中的血小板会聚集在伤口上，释放血小板衍生生长因子（PDGF）和血小板激活因子（PAF），促使血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血块。
血块的形成阻止了进一步的出血，并提供了一个初始的机械保护屏障。
2. 炎症反应：伤口周围组织会迅速发生炎症反应，包括血管扩张和渗透性增加。
这些反应有助于引导和吸引免疫细胞（如中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞）到达伤口。
这些免疫细胞清除伤口内的细菌和坏死组织，同时释放生长因子和细胞因子，促进伤口修复和再生。
3. 肉芽组织形成：肉芽组织是伤口愈合过程中的关键阶段。
在伤口愈合初期，血管生成因子（如血管内皮生长因子，VEGF）会促进新血管的形成，供应养分和氧气。
间充质细胞被激活，分化为成纤维细胞，合成胶原蛋白和蛋白多糖，形成伤口的支架结构。
在此阶段，伤口底部会逐渐出现肉芽组织，其富含新生血管、免疫细胞和成纤维细胞。
4. 上皮再生：伤口表面的上皮细胞含有干细胞，这些细胞能够重新增殖和迁移，以覆盖伤口表面，形成新的表皮层。
上皮再生不仅可以起到物理屏障的作用，还能减少感染的风险，并促
进伤口愈合。
总之，伤口愈合是一个复杂的生理过程，涉及到血液凝固、炎症反应、肉芽组织形成和上皮再生等多个阶段。
这些过程协同作用，以尽快恢复伤口结构和功能，并减少感染的风险。
病理学第2章
第一节 细胞适应
适应是生物体对内外环境变化所做出的反应。组 织、细胞在各种有害刺激作用下，通过其自身功能代 谢和形态结构改变来适应环境的变化。
萎缩 肥大 增生 化生
正常、适应、可逆性损伤和死亡 细胞间的关系
一、萎缩
（一）概念
发育正常的器官和组织体积缩小 称为萎缩。萎缩的器官和组织，细胞 体积缩小，常伴有细胞数目减少。代 谢减弱，功能降低。
1.细胞变性（细胞水肿）
（1)常见于肾、肝和心的实质细胞。 （2)镜下见细胞体积增大，胞质内出 现很多细小颗粒，故又称颗粒变性 细胞内钠水潴留。表现为细胞水肿 和细胞器肿大。 (3)肉眼可见病变器官肿胀，包膜紧 张，切面隆起，边缘外翻，色泽苍 白、混浊而无光泽。
肝细胞水肿(光镜) 肝细胞显著肿胀，胞 浆疏松、呈气球样变 ; 胞核形 态 无明显变 化(急性病毒性肝炎)
1.不稳定型细胞：生理性 再生细胞就属于这一类型细胞， 它们不断随细胞周期循环分裂 而产生新的细胞，以替代衰老 或破坏的细胞，主要见于皮肤、 黏膜的被覆上皮，淋巴和造血 细胞等。
2.稳定型细胞：这类细胞 在正常情况下一般不增生，但 保留着潜在的再生能力，一旦 受到损伤，则表现出较强的再 生力。如各种腺器官的实质细 胞、间叶组织细胞。
萎缩、肥大、增生、化生与正常组织的关系示意图
第二节 细胞、组织的损伤
一、原
1
因
理化、生物、营养失衡、内分 泌、免疫、遗传变异、衰老、 心理-精神因素和医源性因素 2 缺氧是引起细胞损伤的一个 非常重要的基本环节。 生理性自然退化状态，各种致病因 素的损伤作用会更为敏感，从而导 致衰老或老化。
3
这类细胞高度分化，出生 后即离开细胞周期，不能进行 有丝分裂。属于这类细胞的有： 神经细胞、心肌细胞和横纹肌 细胞，这类细胞受损后一般缺 乏再生能力。心肌和横纹肌虽 然有微弱的再生能力，但它们 损伤后基本上是由纤维结缔组 织来替代。
创伤愈合名词解释
创伤愈合名词解释
创伤愈合是指人体发生创伤之后，身体自然的生物学和生理学反应，以及医疗手段的帮助下，使受损组织逐渐修复和重建的过程。
以下是一些与创伤愈合相关的名词解释：
1. 愈合时间：指创伤到愈合所需的时间长度。
2. 创面感染：指创口处由于细菌等致病微生物的侵入而引起的感染。
3. 疤痕形成：指创伤部位组织修复过程中出现的瘢痕组织，通常是因为胶原蛋白不规律排列而导致的。
4. 创面清洁：指在治疗和预防创面感染的过程中采用物理或化学方法对创面进行彻底的清洁和消毒。
5. 拉丝图像：是通过电子显微镜观察组织切片时，将组织切面拉直后所得到的图像，主要用于分析组织结构和细胞排列情况等。
6. 肉芽组织：是创伤愈合过程中新生的、含有丰富血管和充满活力的细胞的组织，是创伤愈合中的关键阶段之一。
7. 未分化细胞：指在创伤愈合过程中从骨髓等来源进入创面的干细胞，它们可以分化为多种不同类型的细胞，促进创面愈合。
总之，创伤愈合涉及了许多复杂的生物学和生理学机制，同时也需要科学和规范的外科手术和医疗护理，在避免并发症的同时加速组织修复的过程。
病理学期末复习资料
第二章细胞、组织的适应和损伤名解：1.萎缩：发育正常的细胞、组织或器官（其实质细胞的体积变小或数量减少）体积缩小称萎缩。
2.肥大：细胞、组织或器官体积的增大称肥大。
3.化生：为了适应环境变化，一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程称为化生。
4.变性：变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。
5.坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
6.坏疽：组织坏死后继发腐败菌的感染而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。
7.病理性钙化：在骨和牙齿外的其他组织内有固体钙盐沉积，称为病理性钙化。
8.凋亡：机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。
9.虎斑心：由于心肌血管分部的特点，心肌各部位缺氧还程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为虎斑心。
10.玻璃样变性：又称透明变性，系指在细胞内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质，在HE染色中呈均质性红染。
可以发正与结缔组织血管壁、有时可见于细胞内。
11.*适应：当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应12.*机化：新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称机化。
13.*溃疡：深达皮下和粘膜下的坏死性缺损称为溃疡14.*空洞：肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道（输尿管、器官）排出，留下空腔，成为空洞。
15.*窦道：深部组织坏死后形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道，称为窦道16.*瘘管：体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性通道称为瘘管。
简答：1.简述萎缩的原因及种类生理性萎缩病理性萎缩：全身营养不良性萎缩、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩、内分泌性萎缩、缺血性萎缩。
1）全身营养不良性萎缩：主要见于长期饥饿，慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者。
病理学(损伤及修复)
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（五）肌肉组织再生
（多由纤维组织修复）
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（六）神经纤维再生
神经纤维由 健側神经轴 突再生实现 修复 创伤性神经瘤
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三、 再生的调控 两种机制： 基因控制
促 进
再生
抑 制
生长因子
如 血小板源 性生长因子、 成纤维细胞生长因子
抑素与接触抑制
表皮生长因子
转化生长因子 血管内皮生长因子
细胞因子
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凋亡
• 表现为活体内单个或小团细胞的死 亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引 起急性炎症反应。 • 凋亡可为生理性，称之为程序性死 亡, • 也见于病理过程, 如肿瘤细胞的死亡, 自身免疫性疾病，病毒性疾病。
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凋亡
镜观：
核染色质浓集，细胞浓缩，变小，多 呈圆形, 染色加深，变红 。
电镜： 核染色质凝聚，边集，逐步分裂成碎片； 细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密；胞桨 分叶状突起并分离 成多个凋落小体。
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镜观： 细胞坏死，组织结构轮廓仍保存一 段时间。
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2 、液化性坏死
•是坏死组织因酶性分解而变 为液态。 •常见于含蛋白质少和脂质多 的脑和脊髓，此时特称为软 化。
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脑液化坏死 脑组织含水分多、磷脂多，蛋白质少， 坏死时易溶解液化成软化灶
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Hale Waihona Puke 化脓如细菌性脓肿, 蛋白溶酶起主要作用
特点: 组织结构完 全溶解消失, 液化 成可流动液体.
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坏死的类型
1，凝固性坏死 2，液化性坏死 3, 特殊类型的坏死：
1）干酪样坏死 2）坏疽 (a) 干性坏疽 （b）湿性坏疽 3）脂肪坏死 4）纤维素样坏死
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最新：病理学损伤修复(修改)-文档资料
血管内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞
• 永久性细胞（Permanent cell）
– 非分裂细胞（ Nondividing cell ）。 – 例：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞
神经干细胞 肌肉干细胞
补充：干细胞及其在再生中的作用
干细胞：在个体发育过程中产生的具有无限或较长时间 自我更新和多向分化能力的一类细胞。
神经轴突达末梢， 多余部分消失
二 纤维性修复
概念：由于组织、细胞损伤过重或有感 染等，不能用完全再生方式加以修复；
而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的 肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的 过程称为瘢痕性修复。
瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织。
过程：
肉芽组织
溶解吸收损伤 局部坏死组织 和异物
完全再生 纤维性修复 不稳定细胞 稳定细胞 永久性细胞 细胞的再生能力 细胞外基质 生长因子
纤维性修复： 新生毛细血管
成分 成纤维细胞
肉芽组织
炎细胞
作用
• 抗感染/去异物/保护创面；
结局 →瘢痕
• 机化血凝块及坏死组织； • 填补伤口及其他组织缺损
一期愈合 皮肤创伤愈合的类型
二期愈合
骨折愈合过程：
原始间 叶细胞
成纤维 细胞
分泌前胶原蛋白，在 细胞周围形成胶原纤 维，细胞逐渐成熟
纤维细胞
(3)血管的再生——以出芽方式再生
毛细血管再生模式图
(4) 神经纤维的再生：神经鞘细胞增生--连接毁断神经纤维处---神经轴突长入
正常神经纤维
神经纤维断离，远端及 近端的一部分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生，轴突
填补组织缺损
胶原增生→瘢痕
病理解剖学名词解释
A：癌：指上皮来源的恶性肿瘤。
癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。
阿米巴病：由溶组织内阿米巴原虫感染人体所致。
B：槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，小叶周边部的肝细胞因脂肪变性呈黄色。
因此在肝切面上构成红黄相间的形如槟榔切面的条文，称为槟榔肝。
变性：代谢障碍导致细胞内或细胞间质出现异常物质或正常产物异常堆积。
变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
玻璃样变性：细胞内、血管壁和结缔组织中出现均质、粉染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。
病理性钙化：骨和牙之外的其他部位出现钙盐沉积。
瘢痕组织：指肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织。
不典型增生：又称异型增生，指细胞增生活跃，并伴一定程度异型性的病变，本身尚不具备癌的诊断标准。
白血病：它是造血干细胞的恶性肿瘤，以骨髓被肿瘤细胞弥漫性替代为特征。
C：创伤愈合：指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，表现出各种组织再生过程的协同作用。
充血：局部血管内血液含量增多。
D：凋亡：依赖能量的细胞内死亡程序活化导致的细胞自杀，不引起周围组织炎症反应的活体内单个细胞死亡。
动脉性充血：器官或组织内细动脉输入量增多而发生的充血。
动脉粥样硬化：指一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。
病变特征是血浆内脂质，主要是胆固醇和胆固醇酯浸润和沉积于大、中动脉内膜，形成粥样硬化斑块，使动脉变硬，心、脑、肾等动脉管腔狭窄甚至闭塞，从而导致贫血性梗死等病变。
大叶性肺炎：多为肺炎链球菌感染引起的以肺泡内弥漫性、急性纤维素渗出为主的急性炎症,病变通常累及肺大叶的全部或大部。
E：恶病质：机体极度消瘦，显著衰弱和严重贫血的状态称为癌性恶病质。
F：肥大：细胞、组织和器官的体积增大，多由实质细胞体积增大所致，可有数量增多。
蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生在皮肤、肌肉和阑尾。
主要由溶血性链球菌引起。
《病理学》第三章修复(肉芽组织、瘢痕组织、骨折愈合))
2.二期愈合：见于组 口不能以一期愈 织缺损较大、创 合修复，只能以 缘不整、无法整 大量肉芽组织修 齐对合，或伴有 复，称为二期愈 感染的伤口。伤 合。
3.痂下愈合：见于较表浅而出血的皮肤损伤。组织损伤后，伤 口表面的血液、渗出液及坏死组织凝固干燥后形成黑褐色硬痂。
伤口在痂下进行愈合过程。
组织缺损 感染 创缘
二、干细胞在再生和修复中作用
三、各种组织的再生过程
1.上皮组织的再生 （1）被覆上皮的再生：由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，
向缺损中心迁移而填补。 （2）腺上皮的再生：腺体结构（基底膜）是否破坏→完全再生
&不完全再生 2.血管的再生
（1）毛细血管再生 （2）大血管的修复 3.神经组织的再生（拓展）
损伤
➢ 再生性修复 ➢ 瘢痕性修复
➢ 死亡
修复
细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 淀粉样变性 黏液样变性 病理性色素沉着 病理性钙化
坏死
凋亡
病例：患者某某，15岁，全身烧伤，经抢救治疗后挽回生命， 但面目全非，颈项强直，手指挛缩。
问题：患者怎样变得如此面目全非？
修复
致 病 因 素 引 起 局 部细胞和组织的 损伤，机体对受 损组织进行修补 恢复的过程
创面对合 愈合时间
疤痕
一期愈合 小 无 整齐 严密 短 小
二期愈合 大 有 不齐 开放 长 大
（三）影响因素
1.全身因素
尤其含硫氨基酸
蛋白质缺乏 肉质，维生素；
羟化酶活性低
维生素C缺乏
影响胶原形成
前胶原分子难以形成
2.局部因素
锌缺乏
影响氧化酶活性
1.第一节 再生：再生的概念、根据再生情况细胞分类、血管的再生 2.第二节 细胞再生与分化的分子调控：抑素与接触抑制 3.第三节 纤维性修复：肉芽组织的构成、作用、结局 4.第四节 创伤愈合：创伤愈合类型、骨折愈合的基本过程（阶段）
创伤的愈合的概念
创伤的愈合的概念创伤的愈合是指身体组织在遭受外部伤害后自动修复和恢复的过程。
无论是因事故、手术或疾病引起的损伤，创伤的愈合都是人体生理反应的一部分。
这个过程涉及多种生理和生化机制，包括炎症、凝血、细胞增殖、再生和缩合。
创伤的愈合通常分为三个阶段：炎症阶段、增生阶段和修复阶段。
以下将详细描述每个阶段的过程和机制。
第一阶段：炎症阶段在发生创伤后不久，炎症反应开始。
当组织受到损害时，受损细胞释放细胞因子和化学介质，诱发血管扩张、血管通透性增加和白细胞聚集。
这些改变导致局部血流增加，血管壁通透性增加，使白细胞和血浆蛋白渗入损伤区域。
白细胞的主要类型是中性粒细胞，它们吞噬和消灭细菌、凋亡细胞和异物。
此外，炎症还引起了局部红、肿、热和痛的症状。
炎症反应还刺激体内的凝血机制。
血小板在损伤区域附近黏附并聚集，启动凝血级联反应，形成血栓。
血栓的形成有助于防止出血，并为下一阶段的细胞增殖和再生提供支持。
第二阶段：增生阶段在炎症阶段之后，损伤区域的细胞开始增殖和再生。
机体释放生长因子和细胞因子，促进血管内皮细胞和纤维母细胞的增殖。
这些细胞进一步分化为成纤维细胞和内皮细胞，开始合成胶原蛋白和其他基质成分。
胶原蛋白是创伤愈合过程中重要的成分，它提供细胞支架和结构支持，促进创伤区域的细胞增殖和再生。
在增生阶段，创伤区域的血管网开始重建。
新生血管的形成被称为血管新生，在修复创伤的过程中起到重要作用。
新生血管通过提供氧气、营养和生长因子，促进创伤区域细胞的存活和增殖。
此外，在增生阶段，成纤维细胞合成胶原蛋白并形成结缔组织。
这需要时间和适当的环境条件。
在此期间，创伤区域逐渐填充，创面边缘逐渐收缩。
由于胶原蛋白的逐渐增加，创面变得更强硬和牢固。
第三阶段：修复阶段在增生阶段之后，创面逐渐收缩，并进一步修复和重建组织。
在修复阶段，细胞增殖减慢，但细胞合成和分泌仍在进行。
创面上的胶原纤维被进一步重组和定位，以形成更强大的韧性结构。
在修复过程中，创面逐渐平滑，愈合的创面逐渐与周围组织融合。
肉芽组织名词解释病理
肉芽组织名词解释病理
肉芽组织（Granulation Tissue）是一种在创伤或炎症愈合过程中形成的特殊组织类型，通常由细胞和血管组成。
以下是肉芽组织的病理学解释：
1.形成过程：肉芽组织的形成是在创伤、炎症或其他组织损伤情况下的生理反应。
当组织遭受损害时，身体会启动愈合过程，其中一个重要的步骤就是形成肉芽组织。
2.细胞成分：肉芽组织包含有大量的活跃细胞，其中主要包括炎性细胞、成纤维细胞和内皮细胞。
这些细胞通过分泌细胞外基质和蛋白质来促使组织愈合。
3.血管形成：肉芽组织中含有丰富的新生血管，这是为了提供养分、氧气和其他必需的物质，以支持组织愈合和修复。
4.纤维连接：成纤维细胞在肉芽组织中起着关键作用，它们会产生胶原蛋白等胶原纤维，形成支持组织结构的框架。
这有助于修复受损组织的结构完整性。
5.修复功能：肉芽组织的形成是愈合过程中的一个重要阶段，有助于封闭创伤表面、重建受损区域，并最终实现组织的结构和功能的恢复。
6.病理情况：在某些病理情况下，肉芽组织的形成可能变得过度或异常，导致瘢痕组织形成或其他愈合问题。
过度的肉芽组织形成可能对正常组织结构和功能产生不利影响。
总体而言，肉芽组织在病理学中代表了一种自然的愈合过程，它在创伤愈合、炎症反应和组织修复中发挥着重要的作用。
肉芽组织瘢痕组织创伤愈合ppt课件
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2．分 类 鳞状上皮化生
假复层柱状上皮 肠上皮化生
胃上皮
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慢性支 气管炎
鳞状上皮
肠上皮
慢性胃炎
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骨化性
结缔组织化生 肌炎
成纤维细胞 成纤维细胞
骨细胞 软骨细胞
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第二节 细胞和组织的损伤
当机体内、外环境的改变超过组织和细胞的适 应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生异常 变化，称为损伤。
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二
期
愈
合
模
式 图
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85
（二）骨折愈合
医院-社区一体化糖尿病教育- 项目
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骨折愈合的基本过程
血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成
骨痂改建
骨折愈合过程模式图
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1、血肿形成 2、纤维性骨痂形成 3、骨性骨痂形成 4、骨痂的改建
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88
血肿形成 在骨折的两端及其
周围伴有大量出血,形 成血肿,数小时后可凝 固。炎症反应轻微。
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永久性细胞
特点：再生能力极差 1.神经细胞 2.心肌细胞、横纹肌
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各种细胞的再生能力
类型
不稳 定
细胞
特点
分
布
不断增殖补充衰亡和损 表皮细胞,呼吸道、消化道和泌尿
伤细胞
生殖器粘膜，淋巴及造血细胞等。
稳 定 生理情况下不增殖,但具 肝、胰等腺细胞和血管内皮、骨膜、
细 胞 有潜在的再生能力
钙化：血液中的钙离子析出，沉着与未 被吸收的坏死组织内，为营养不良性钙化
repair
一、再生 二、纤维性修复 （一）肉芽组织 （二）瘢痕组织 三、创伤愈合
一、再生（regeneration）
概念 ★★★ 组织和细胞损伤后，由周围健康的细胞进行 增生，以实现修复的过程。
生理性再生：组织更新 病理性再生：损伤
完全性再生： 完全恢复原结 构和功能 不完全性（纤维型修复）： 不能完全由原组织再生修复， 瘢痕形成。
纤维性修复
（一）肉芽组织（granulation tissue） ★★★★ [概念] 新生的毛细血管、 成纤维细胞和炎细 胞构成的幼稚结缔 组织。 [结构] 眼观：鲜红色，颗 粒状，柔软湿润 镜观：毛细血管垂 直生长，周围有丰 富的纤维母细胞， 伴炎细胞浸润。
[肉芽组织的作用] 1、抗感染、保护创面； 2、填补创口及其他组织缺损； 3、机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出 物和异物等。
各种组织再生 肉芽组织增生 瘢痕组织形成 协同作用
一、皮肤和软组织的创伤愈合
1、创伤愈合的基本过程
局部组织坏死，血管破裂出血 ⑴ 早期变化
炎性渗出，局部红肿
血凝块形成
⑵ 伤口 收缩
肌纤维母细胞增生 牵拉
2－3d后
整层皮肤及皮下组织向中心移动 伤口收缩 创面缩小
3d左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出 ⑶ 肉芽组 织增生瘢 痕形成
纤维性 修复
结构 作用 影响 愈合过程
有利 不利
伤口早期变化 伤口收缩 肉芽组织和瘢痕 表皮与其他组织再生 一期愈合 二期愈合 痂下愈合
皮肤创伤
创伤 愈合
创伤愈合类型 骨折愈合过程
血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂改建和重塑
愈合延缓
（3）激素或药物的影响
2、局部因素
(1)感染与异物
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第一节 细胞和组织的适应性反应
细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环 境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程， 称为适应
适应的形式
萎缩 肥大
适 应
增生 化生
一、萎缩
1. 概念：已发育正常的实质细胞、组织或 器官的体积缩小称为萎缩。组织或器官的萎 缩还可以伴发细胞数量的减少。
2）坏死的基本类型
凝固性坏死 坏死 液化性坏死 坏疽 纤维素样坏死
干酪样坏死
（1）凝固性坏死
组织、细胞坏死后由于水分脱失，蛋白变性 而致坏死组织呈灰黄、干燥、质实的凝固状， 称凝固性坏死。 多见于心、肝、肾、脾等器官，常因缺血、 细菌毒素、化学腐蚀剂引起。这种坏死与健 康组织界限较清楚， 光镜下细胞微细结构消失，组织轮廓可保存 较长时间，如贫血性梗死。
3．病变：萎缩的细胞、组织、器官体积减 小，重量减轻，细胞器退化，细胞浆内出 现脂褐素（细胞内未被彻底消化的细胞器 残体）。
二、 肥
大
1. 概 念 由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、 组织或器官体积增大称为肥大。肥大的细胞内细 胞器增多。
2. 分 类
代偿性肥大:如高血压病时的左心 室心肌肥大 内分泌性（激素性）肥大:如妊娠 时子宫平滑肌肥大
肝脏脂肪变
3）玻璃样变或称透明变性
指细胞间质或细胞内出现HE染色为均质，红 染半透明似毛玻璃样物质，常见于结缔组织、 血管壁和细胞内。
① 纤维结缔组织玻璃样变
胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状 结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块 等； 镜下，纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗 、融合，形成均质红染的片状结构
2. 分 类
生理性 萎缩
萎 缩
病理性 萎缩
病理性萎缩的常见类型
类 型 举 例
•营养不良性萎缩 局部营养不良 全身营养不良 •压迫性萎缩 •失用性萎缩 •去神经性萎缩
•内分泌性萎缩
脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身 器官、组织萎缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉 萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经 元损伤→肌肉萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上 腺等萎缩
（3）坏疽
组织坏死后继发腐败菌感染 ，使外观呈黑褐色，可分为干 性、湿性、气性三种。
三类坏疽的特点
发生条件 常 见 部 肉眼病变 位 干性 坏疽 动脉阻塞、 四肢等 静脉通畅 腐败菌 感染 全身中 毒症状 轻
干燥、皱缩、 轻 黑色（Fe2+ 和和H2S结合 形成硫化铁） 分界清楚、 水分少
亦称变性，是指细胞受到损伤后，在细胞或细胞间 质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴 有细胞功能降低。当去除病因后，大多数变性可以恢 复正常，因此是可逆性损伤。
1） 细胞水肿（水变性 ）
原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒 体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 病变：轻度水肿，电镜下线粒体和内 质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗 粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡， 极期为气球样变。病变器官肉眼体积增 大，包膜紧张，颜称为增 生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
2. 分 类
生理性 病理性 代偿性 如女性青春期乳腺 如乳腺增生病 如低钙血症引起的甲 状旁腺增生 激素性 如前列腺增生
四、化 生
1．概念 一种分化成熟的细胞转变为另一种分化 成熟的细胞的过程称为化生。通常只发生在同 源性细胞之间。
2．分 类
鳞状上皮化生
假复层柱状上皮 肠上皮化生 胃上皮
慢性支 气管炎
鳞状上皮
肠上皮
慢性胃炎
结缔组织化生
成纤维细胞
成纤维细胞
骨化性 肌炎
骨细胞
软骨细胞
第二节 细胞和组织的损伤
当机体内、外环境的改变超过组织和细胞的适 应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生异常 变化，称为损伤。
一、可逆性损伤
4）粘液样变
粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的 蓄集,见于间叶肿瘤、风湿病、AS等。
二、不可逆性损伤
当细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现 代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性 损伤，即细胞死亡。细胞死亡包括坏死和凋 亡两种类型。 1.坏死：活休内局部组织、细胞的病理性 死亡称为坏死。坏死的细胞不仅代谢停止， 功能丧失，而且细胞内的物质漏出，引起周 围组织的炎症反应。
② 细动脉壁玻璃样变
细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，如良性 高血压。 见于高血压患者的肾、脑、脾、视网膜，高血 压导致小动脉痉挛，使血浆蛋白伸入内膜，沉 积血管壁，导致管壁增厚变硬、管腔狭窄甚至 闭塞，又称为细动脉硬化
③ 细胞内玻璃样变
胞浆中出现均质、红染圆形 小体，如肾小管上皮细胞重吸收 原尿中的蛋白质形成的玻璃样小 滴；
肾上腺
凝固性坏死的特殊类型： 干酪样坏死
主要是由结核杆菌引起。 因病灶中含脂质较多，使坏死的组织呈 淡黄色，质松软、细腻，状似干酪，故称干 酪样坏死。 镜下，原有的组织结构完全崩解（坏死 更彻底），呈现一片无结构颗粒状红染物。
（2）液化性坏死 ：组织坏死后因
可凝固的蛋白质少或酶的消化、水解 占优势，坏死组织呈液态状，称液化 性坏死。常见于脓肿、脑软化等。 脂肪坏死也属液化性坏死（如急性 胰 腺 炎 、 乳 腺 创 伤 等 ）
2） 脂肪变性
除脂肪细胞外，细胞内出现脂滴沉积或脂滴 明显增多为脂肪变性。多见于肝、心、肾、 骨骼肌等代谢活跃器官的实质细胞，其中以 肝脂肪变最为常见。
病变
光镜下脂肪变的细胞质中出现大小不 等的脂滴，大者可充满整个细胞而将细胞 核挤至细胞一侧。 肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色 ，有油腻感。 显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。
1）坏死时细胞核的变化
坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态 学标志，表现为：
核固缩 细胞核脱水，染色质的浓聚，核体积缩 小 核碎裂 核膜破裂和染色质崩解；
核溶解 在脱氧核糖核酸酶的作用下，核染色质 DNA和核蛋白水解，染色淡
2）细胞质的变化：坏死细胞胞质嗜酸性增 强，胞质崩解呈颗粒状。 3）间质的变化：早期间质无明显改变，后 期由于酶的作用，基质崩解，胶原纤维肿胀、 液化，使坏死的细胞与崩解的间质融合成颗 粒状无结构的红染的物质。