30作用于血液及造血系统的药物

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作用于血液和造血器官的药物

作用于血液和造血器官的药物

作用于血液和造血器官的药物一、作用于血液的药物:1.抗凝药物:抗凝药物可以防止血液中的凝血过程,主要用于预防和治疗深静脉血栓形成、心肌梗死、卒中等血栓性疾病。

常见的抗凝药物有肝素、华法林、阿司匹林等。

2.止血药物:止血药物主要用于控制出血,常见的止血药物包括酚磺乙胺、伊曲康唑、丹参等。

3.抗贫血药物:抗贫血药物用于治疗贫血病症,可以通过促进红细胞生成、调节铁代谢等方式改善贫血状况。

常见的抗贫血药物有铁剂、维生素B12、叶酸等。

4.免疫调节药物:免疫调节药物可以调节免疫系统的功能,用于治疗一些自身免疫性疾病和免疫系统功能异常引起的血液疾病。

常见的免疫调节药物有环磷酰胺、皮质激素等。

二、作用于造血器官的药物:1.生长因子:生长因子是一类可以刺激造血器官进行细胞生长和分化的药物,常用于治疗血液系统肿瘤、放射损伤等疾病。

常见的生长因子有人促红细胞生成素、粒细胞集落刺激因子等。

2.抗肿瘤药物:抗肿瘤药物主要用于治疗造血器官肿瘤,包括白血病、淋巴瘤等。

常见的抗肿瘤药物有阿霉素、长春新碱等。

3.免疫抑制剂:免疫抑制剂用于抑制免疫系统的功能,主要用于治疗免疫系统异常引起的造血器官疾病,如自身免疫性疾病、移植排斥等。

常见的免疫抑制剂有环孢素A、美罗华等。

4.铁剂:铁剂可以补充体内缺铁引起的贫血,常见用于治疗缺铁性贫血。

常见的铁剂包括硫酸亚铁、葡萄糖酸铁等。

血液和造血器官是人体重要的生物系统之一,门诊中广泛应用血液和造血器官相关药物以治疗各种相关疾病。

然而,药物的应用需遵循医生的建议并监测用药过程中的不良反应。

药理学 第31章 血液系统药

药理学 第31章 血液系统药

合物,抑制其活性。肝素与AT-Ⅲ结合后,
使其构形改变,活性部位充分暴露,与上
述凝血因子的反应速度提高1000倍。
肝素通过AT-Ⅲ灭 活因子Ⅱa、Ⅸa Ⅹa 时,必须同时与AT-Ⅲ 及因子结合;
低分子量肝素灭活 Ⅹa时,只需与AT-Ⅲ结 合即可。
2.降血脂作用 释放脂蛋白酶到血液中,分 解甘油三酯,加速乳靡微粒和VLDL分解, 提高HDL。 3.抗炎作用 、抗血小板聚集和释放、降低 血液黏度及促纤溶作用。
香豆素类 coumarins
华法林 warfarin
双香豆素 dicoumarol
醋硝香豆素 acenocoumarol
〔体内过程〕
华法林:口服吸收完全,99%以上和血 浆蛋白结合, t1/2 40h。 双香豆素:口服吸收缓慢,不规则,几 乎全部与血浆蛋白结合。
〔作用〕1.体外无抗凝作用,2.显效慢, 持续时间长。
2.减弱其作用药
的代谢。
肝药酶诱导剂(苯巴
比妥、苯妥英、利福平等),加速香豆素
枸橼酸钠--体外抗凝剂(sodium citrate)
其酸根与Ca2+形成一种难以解离的可溶性络 合物,降低血中Ca2+ ,使凝血过程受阻。 输血时作为抗凝剂,2.5%枸橼酸钠10ml 放 入100ml血中。
二、抗血小板药
(一)抑制血小板代谢药
2.TXA2合成酶抑制药和TXA2受体阻断药 利多格雷 ridogrel,匹可托安 picotamide 3.磷酸二酯酶抑制药 双嘧达莫dipyridamole(潘生丁 persantin) 作用机制:1)可逆性抑制磷酸二酯酶,使血小板
中的cAMP↑,2)增强内源性PGI2↑活性,3)轻度 抑制血小板环加氧酶使TXA2合成↓,降低血小板 的黏附,聚集及释放功能.

作用于血液与造血器官的药物

作用于血液与造血器官的药物

作用于血液与造血器官的药物血液和造血器官是人体中至关重要的组成部分,负责输送氧气和营养物质、维持体温、保护免疫系统等重要功能。

然而,由于各种原因,血液系统可能会发生功能障碍或疾病。

在这种情况下,药物的使用可以发挥重要作用,帮助血液和造血器官恢复正常功能或治疗相关的疾病。

以下是一些作用于血液和造血器官的药物。

1.抗凝血药物:抗凝血药物可以防止血液过于凝结,预防血液栓塞的发生。

常用的抗凝血药物包括华法林、肝素和新型口服抗凝血剂如阿比加酮等。

2.血小板抑制剂:血小板是血液中的一种细胞成分,参与血栓形成。

血小板抑制剂可以减少血小板的数量或抑制其功能,从而预防血栓的产生。

常用的血小板抑制剂包括阿司匹林和氯吡格雷等。

3. 造血生长因子:造血生长因子可以促进造血器官产生更多的血细胞,用于治疗因骨髓功能不全、放疗或化疗引起的血细胞缺乏症。

常用的造血生长因子包括重组人造血干细胞生长因子(rhG-CSF)和红细胞生成素(EPO)等。

4.铁剂:铁是红细胞合成的重要成分,而缺铁会导致贫血。

铁剂可以补充体内的铁元素,促进红细胞的合成。

常用的铁剂包括二价铁盐和葡萄糖酸亚铁等。

5.免疫抑制剂:免疫抑制剂可以抑制免疫系统的活性,适用于治疗自身免疫性疾病或预防移植排斥反应。

常用的免疫抑制剂包括环孢素、他克莫司和硫唑嘌呤等。

6.补体调节剂:补体是免疫系统中的一种重要蛋白质系统,参与炎症和免疫反应。

补体调节剂可以调节补体系统的活性,用于治疗与补体异常相关的疾病。

常用的补体调节剂包括厄罗培南、丙种球蛋白和肾上腺儿茶酚胺等。

7.治疗白血病的药物:白血病是一种造血系统的恶性肿瘤,治疗白血病的药物可以通过抑制白血病细胞的生长或诱导其凋亡来实现。

常用的治疗白血病的药物包括化疗药物(如环磷酰胺和长春新碱)、靶向药物(如伊马替尼和达沙替尼)和免疫治疗药物(如帕珠单抗和尼白格雷等)等。

总而言之,血液和造血器官的药物主要包括抗凝血药物、血小板抑制剂、造血生长因子、铁剂、免疫抑制剂、补体调节剂和白血病治疗药物等。

《药理学》第26章-作用于血液和造血系统的药物

《药理学》第26章-作用于血液和造血系统的药物

药理学PHARMACOLOGY学习目标掌握:维生素K、肝素、香豆素类药物的作用特点、临床应用、不良反应及注意事项。

熟悉:氨甲苯酸、链激酶、尿激酶、铁剂、叶酸、维生素B12的作用特点及临床应用。

了解:其他作用于血液和造血系统的药物的作用特点及临床应用。

促凝血药抗凝血药抗血小板药纤维蛋白溶解药抗贫血药促白细胞生成药血容量扩充药促凝血药促凝血药是指能增加凝血因子而加速血液凝固、抑制纤维蛋白溶解或降低毛细血管通透性而促使出血停止的药物,又称止血药。

一、促进凝血因子生成药●维生素K(vitamin K)为甲萘醌类物质,包括维生素K1、K2、K3、K4。

维生素K1来自于植物,维生素K2由肠道细菌合成,两者均为脂溶性。

人工合成的维生素K3、K4为水溶性。

●【药理作用】●维生素K是γ-羧化酶的辅酶,可以促进凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ前体中谷氨酸残基羧化,再通过Ca2+连接于血小板磷脂表面,使血液凝固。

若维生素K 缺乏,肝脏只能合成无凝血活性的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,导致凝血障碍。

●【临床应用】●治疗维生素K缺乏引起的出血①维生素K吸收障碍:如慢性腹泻、胆瘘、梗阻性黄疸所致的出血;②维生素K合成障碍:如新生儿、早产儿及长期应用广谱抗生素导致的出血。

●治疗凝血酶原过低引起的出血如长期应用香豆素类、水杨酸类药物等导致的出血。

●胆绞痛维生素K1、K3肌内注射具有解痉、止痛作用,可用于缓解胆绞痛。

●【不良反应】●维生素K3、K4刺激性强,口服可引起恶心、呕吐等反应;较大剂量K3、K4可引起新生儿、早产儿溶血性贫血及血胆红素升高、黄疸等;维生素K1静脉注射太快可引起面部潮红、呼吸困难,故常采用肌注。

●维生素K●患儿,男,早产,出生55天,因发热伴拒乳3天,间断抽搐2天入院。

3天前患儿无明显诱因出现发热,体温波动于38℃左右,伴拒乳,未做特殊处理,入院前2天患儿出现间断抽搐,抽时双眼向一侧斜视,右侧肢体抽动居多,3~5min缓解,共发●作10余次,便中带血。

作用于血液和造血系统的药物PPT

作用于血液和造血系统的药物PPT
剂,改 善贫血状况。
2 出血风险
调整药物剂量,监测凝血 功能,避免外伤。
3 免疫抑制
增强营养摄入,注意个人 卫生,防止感染。
药物不良反应监测和报告
不良反应定义
明确不同药物不良反应的定义和识别方法。
监测与评估
通过实验室检测和临床反应观察,评估不良反应的严重程度。
报告与教育
及时报告不良反应,提供药物教育和指导,确保患者安全。
2
供体选择
筛选合适的干细胞供体,确保兼容性和成功的移植。
3
移植过程
注射干细胞,替换受损骨髓,并恢复被破坏的造血功能。
抗凝药物的种类及药理作用
类型 华法林 肝素 拜阿司匹林
药理作用 抑制凝血因子合成,预防血栓形成。 激活抗凝酶,延长凝血时间。 抑制血小板聚集,阻止血栓形成。
药物对血液系统的副作用及应对策略
作用于血液和造血系统的 药物
探索血液和造血系统中药物的重要作用,了解药物分类、机制以及治疗白细 胞增多症、造血干细胞移植等方面的应用。
药物分类及机制
血液透析剂
通过滤清血液中的废物和过剩的液体,帮助清 除毒素和维持化学平衡。
造血刺激因子
刺激骨髓产生更多的血细胞,提高患者的造血 功能。
抗凝剂
防止血液凝结,预防血栓形成和血液循环障碍。
抗纤维化剂
减少血管的纤维化进程,改善血流和氧气供应。
白细胞增多症的治疗药物
巯基嘌呤(6-MP)
通过抑制DNA合成,降低白细胞 增多症的风险。
化疗药物
免疫疗法
抑制白细胞的生长,降低其数量。
通过激活免疫系统,增强对异常 白细胞的杀伤作用。
造血干细胞移植药物及应用
1
预处理药物

作用于血液和造血器官的药物课件

作用于血液和造血器官的药物课件
只能使血象好转,不能改善神经症状,而 维生素B12治疗较好。
作用于血液和造血器官的药物
47
第6节 促进白细胞增生药
主要为骨髓造血因子。 人体至少有四种不同的集落刺激因子,即:
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF) 粒细胞集落刺激因子(G-CSF) 巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF) 多向祖细胞集落刺激因子(multi-CSF,即IL-3)
1、出血——促凝血药 2、血栓——抗凝血药 3、贫血——抗贫血药 4、失血——血容量扩张剂
作用于血液和造血器官的药物
3
主要内容:
一、影响凝血过程的药物 ㈠促凝血药:维生素K等 ㈡抗凝血药 1.抗凝血过程药:肝素、香豆素类 2.抗血小板药:阿司匹林等 3.纤维蛋白溶解药:链激酶、尿激酶 等
二、抗贫血药 三、血容量扩充剂 四、促进白细胞增生药
2.弥漫性血管内凝血(DIC) DIC早期应用肝素能 防止微血栓形成。防止纤维蛋白原和凝血因子的 耗竭,避免继法性的出血。
3.其它 心血管手术、心导管、血液透析等抗凝; 输血时预防血液凝固及血库保存鲜血等体外抗凝
作用于血液和造血器官的药物
18
不良反应
1、自发性出血 停药,并注射鱼精蛋白。 2、过敏反应。 3、其它:血小板减少症,骨质疏松和自发性
15
内源性凝血系统 (Intrinsic)

Ⅻa
IⅩ
IⅩa
外源性凝血系统 (Extrinsic)

Ⅺa
Ca2+ + Ⅷ + PF3
第一步 Ⅹ
Ⅹa
Ⅴa +Ca2++ PF3
Ⅶ Ⅲ+ Ca2+
ⅩⅢ
第二步 Ⅱ(凝血酶原) 第三步 I (纤维蛋白原)

作用于血液及造血器官的药 促白药和血容量扩充药

作用于血液及造血器官的药 促白药和血容量扩充药

小结
促 白 药 及 扩 容 药
促白药 扩容药
粒细胞集落刺激因子 右旋糖酐
目标检测
1.下列哪一项不是右旋糖酐的药理作用 A.补充血容量 B.抗休克 C.改善微循环 D.渗透性利尿作用 E.降低血压
临床应用
主要治疗休克,中分子右旋糖酐主要用于低血容量休克,低分子右旋糖酐由于能改善微循环,抗休 克效果好,低、小分子右旋糖酐也用于弥漫性血管内凝血,血栓形成性疾病。
可出现过敏反应,第一次输用本品时开始缓慢滴注并在注射开始后严密观察 5-10 分钟;对严重的 肾功能不全病人,因本品可从肾脏快速排泄,增加尿黏度,可能导致少尿或肾功能衰竭。
作用于血液系统的药物
概述
生理状态下,体内血液凝固、抗凝固和纤维蛋白溶解过程维持动态 平衡,保持循环系统中的血液处于流动状态。一旦这种平衡被打破,就 会血栓性或出血性疾病。此外,各类血细胞数量或功能出现改变亦可导 致血液系统功能障碍,如贫血、粒细胞缺乏和再生障碍性贫血等。
目录
1
抗凝血药
2
抗血小板药
可能出现脾破裂、急性呼吸窘迫综合症、严重过敏反应、镰状细胞病危象、肾小球肾炎、白细胞增 多症、毛细血管渗漏综合征、对肿瘤恶性细胞生长的潜在刺激效应等反应。
06 第 六 部 分
血容量扩充药
代表药物:右旋糖酐
右旋糖酐
药理作用
提高血浆胶体渗透压,扩充血容量,维持血压。作用强度与维持时间随分子量减小而逐渐降低。低 、小分子右旋糖酐能抑制血小板和红细胞聚集,降低血液粘滞性,并对凝血因子Ⅱ有抑制作用,因 而能防止血栓形成和改善微循环,低分子右旋糖酐易自肾脏排出,有渗透性利尿作用。
3
纤维蛋白溶解药
4

促凝血药
5

作用于血液和造血系统药物

作用于血液和造血系统药物

作用于血液和造血系统药物血液和造血系统药物是用于治疗和管理与血液和造血系统相关疾病的药物。

这些药物的作用包括增加或降低血液的某些成分,抑制或促进造血过程,对血液和造血系统的疾病产生治疗效果。

分类根据药物的作用和特点,血液和造血系统药物可以分为以下几类:血液凝聚抑制剂血液凝聚抑制剂是一类通过阻止血液凝血的药物来预防和治疗血栓的形成。

这些药物包括肝素、华法林、阿司匹林等,常用于治疗深静脉血栓症、心脏病、中风等疾病。

补血药物补血药物是一类用于促进红细胞生成和提高血红蛋白浓度的药物。

这些药物包括铁剂、叶酸、维生素B12等,常用于治疗贫血相关疾病。

血液促进剂血液促进剂是一类用于促进骨髓造血过程的药物。

这些药物包括利妥昔单抗、重组人类血促红细胞生成素等,常用于治疗恶性肿瘤、骨髓衰竭等疾病。

免疫抑制剂免疫抑制剂是一类通过抑制免疫系统功能来治疗自身免疫性疾病、移植排斥反应和肿瘤等疾病的药物。

这些药物包括环孢素、他克莫司、硫唑嘌呤等。

常用的血液和造血系统药物阿司匹林阿司匹林是一种非甾体抗炎药,能够通过阻止血小板生成的血液凝块来预防心肌梗死、中风等疾病的发生。

肝素肝素是一种血液凝固阻断剂,可以通过抑制血小板功能和减少凝血因子的生成来预防和治疗血栓性疾病。

利妥昔单抗利妥昔单抗是一种针对白细胞特异性抗原CD20的单克隆抗体。

它被广泛用于治疗非霍奇金淋巴瘤等血液肿瘤和自身免疫性疾病。

重组人类血促红细胞生成素重组人类血促红细胞生成素是一种人工合成的荷尔蒙,可以促进红细胞的生成和释放。

它被广泛用于治疗贫血、克山病等疾病。

注意事项血液和造血系统药物对人体有一定的副作用,因此使用这些药物时需要注意以下事项:•在使用血液凝聚抑制剂时,易出现出血的情况,应当密切监测病患的病情。

•补血药物容易导致便秘、胃肠道不适等不良反应。

•在使用血液促进剂时,会增加心血管疾病的发生率,应当定期检查心电图和血压。

•使用免疫抑制剂容易导致感染和恶性肿瘤的发生,应当密切监测病情并定期检查。

作用于血液及造血系统的药物

作用于血液及造血系统的药物

血液流动性能或造血功能的改变可导致多种疾病: 1.凝血亢进或纤溶能力不足可引发血管内凝血,并形成血;
3.铁、铜、多种维生素及造血因子等造血必需物质的缺乏,将导致造血功能障碍而出现贫血; 4.各种原因引起大量失血造成的血容量降低,可导致休克,危及生命。
【体内过程】
【作用】 叶酸缺乏导致DNA代谢障碍,造成巨幼红细胞性贫血。 维生素B12参与叶酸的循环利用和维持有鞘神经纤维功能,缺乏时出现贫血+神经损害。
【应用】 1、巨幼红细胞性贫血:叶酸+ VitB12 叶酸对抗药所致的巨幼红细胞性贫血需用甲酰四氢叶酸钙(亚叶酸钙)(二氢叶酸还原酶受抑制,四氢叶酸的生成障碍) 2、恶性贫血: VitB12+叶酸
Heparin因最初得自肝脏,故名肝素,存在于哺乳动物的许多脏器中,但以肺和肠粘膜的含量最高。 普通heparin的相对分子质量为(3-30) 103,平均相对分子质量约12 103 。强酸性,带有大量负电荷且与其抗凝作用有关。
肝素(heparin)
Heparin是高极性大分子物质,不易通过生物膜,故口服和直肠给药均无效。皮下注射血浆浓度低。肌内注射可发生局部血肿。临床多采用静脉给药的方式。静脉注射后,80%与血浆蛋白结合。
Epoprostenol又称前列环素,为PGI2的制剂,具有较强的抗血小板聚集和松弛血管平滑肌的作用,是最强的抗凝血药。 可用于体外循环和某些心血管疾病的患者防止血栓的形成。
依前列醇(epoprostenol)
1. 抑制磷酸二酯酶活性→cAMP破坏↓ → cAMP↑→抑制血小板聚集 2. 促进血管内皮细胞PGI2的生成。原 为血管扩张药。 3. 抑制腺苷脱氢酶→腺苷分解及再摄 取↓→腺苷↑
水蛭素(hirudin)
机制:间接或直接使纤溶酶原转变为纤溶酶,后者迅速水解纤维蛋白和纤维蛋白原,导致血栓溶解,故又称血栓溶解药。 应用:急性血栓栓塞性疾病

作用于血液与造血器官的药物

作用于血液与造血器官的药物

由蝶啶核、对氨苯甲酸及谷氨酸三部分组成。广泛存在于动、植物性食品中。
叶酸(folic acid)
01
02
食物中叶酸和叶酸制剂进人体内被还原和甲基化为具有活性的5—甲基四氢叶酸(5-CH3H4PteGlu)。进入细胞后5-CH3H4PteGlu作为甲基供给体使维生素B12转成甲基B12,而自身变为H4PteGlu,后者能与多种一碳单位结合成四氢叶酸类辅酶,传递一碳单位,参与体内多种生化代谢
【药物相互作用】
阿司匹林(Aspirin) 乙酰水杨酸(acetylsalicylic acid)
第二节 抗血小板药
02
01
与环氧酶活性部分丝氨酸残基发生不可逆的乙酰化反应,使酶失活
抑制花生四烯酸代谢,减少对血小板有强大促聚集作用的血栓素A2(TxA2)的产生,使血小扳功能抑制。
01
02
对血小板中环氧酶的抑制是不可逆的,只有当新的血小板进入血液循环才能恢复
水 蛭 素 (hirudin)
1
2
服抗凝药
基本结构:4-羟基香豆素 双香豆素(dicoumarol) 华法林(warfarin,苄丙酮香豆素) 醋硝香豆素(acenocoumarol,新抗凝)
香豆素类
维生素K拮抗剂 抑制维生素K由环氧化物向氢醌型转化,从而阻止维生素K的反复利用 影响含有谷氨酸残基的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧化作用,使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段
分子量为5—30 kDa,平均12 kDa
药用肝素由猪小肠粘膜和牛肺提取
[化学结构与来源]
肝素(heparin)
基本结构
【药理作用】
肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。 抗凝血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ,AT Ⅲ) AT Ⅲ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、 Ⅹα等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂 与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合,形成AT Ⅲ凝血酶复合物而使酶灭活 肝素可加速这一反应达千倍以上

作用于血液及造血系统的药物

作用于血液及造血系统的药物

作用于血液及造血系统的药物血液及造血系统是人体重要的生理系统之一,负责携带氧气和养分到达身体各个部位,并将产生的废物和二氧化碳排出体外。

因此,血液及造血系统的正常功能对人体健康至关重要。

然而,由于各种原因,这个系统有可能受到疾病的侵袭。

幸运的是,现代医学提供了许多药物来治疗和预防与血液和造血系统相关的疾病。

以下是一些作用于血液及造血系统的药物的介绍。

1.抗血小板药物:血小板在止血过程中起着关键作用,但过多的血小板聚集可能导致血栓形成和心血管疾病。

抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等,能够抑制血小板的聚集,预防心脑血管疾病的发生。

2.抗凝药物:抗凝药物用于延缓或阻止血液凝固,预防血栓形成。

最常用的抗凝药物是肝素和华法林,通过抑制凝血因子的活性来防止血栓形成。

3.造血促进剂:造血系统的功能不足可能导致贫血、再障和免疫功能低下等问题。

造血促进剂,如重组人造血促进因子(例如促红细胞生成素和促血小板生成素)能够刺激骨髓中血细胞的生产,治疗和预防贫血等相关疾病。

4.抗贫血药物:贫血是血红蛋白或红细胞数量减少的疾病。

治疗贫血的药物包括铁剂、维生素B12和叶酸等。

铁剂补充血液中的铁元素,维生素B12和叶酸参与红细胞的生成过程。

5.血栓溶解剂:血栓溶解剂可用于溶解血栓。

最常用的血栓溶解剂是组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和尿激酶,它们能够通过激活纤溶酶原来溶解血栓,用于急性心肌梗死和脑卒中的治疗。

6.免疫抑制剂:免疫抑制剂用于抑制免疫系统的功能,减少自身免疫性疾病的病理过程。

常用免疫抑制剂包括环孢霉素和甲氨蝶呤等,用于治疗自身免疫性溶血性贫血和再障等疾病。

7.白细胞促进剂:白细胞是人体免疫系统的关键部分,对抵抗感染起着重要作用。

白细胞促进剂包括粒细胞集落刺激因子和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子等,它们能够促进骨髓中白细胞的生成,增强免疫功能,预防感染。

8.红细胞替代剂:红细胞替代剂包括血红蛋白基因修饰技术制备的血红蛋白制剂,能够替代丧失功能的红细胞,提供氧气运输功能,治疗重度贫血。

第29章30作用于血液和造血系统药物

第29章30作用于血液和造血系统药物

促凝血药
血容量扩充药
作用于造血系统的药物:抗贫血药
内源性凝血途径 Blood vessel injury
外源性凝血途径 Tissue injury
胶原 激肽释放酶
肝素 Tissue factor(Ⅲ)+ Ⅶ

Ⅻa
血液凝固-纤溶过程
Ca2+

Ⅺa

Ca2+

Ⅸa +Ⅷ+Ca2++PL

Ⅹa +Ca2++PL+Ⅴ
低分子量肝素
依诺肝素(enoxaparm) 替地肝素(tedelparin) 弗希肝素(fraxiparin) 洛吉肝素(logiparin) 洛莫肝素(lomoparin)
香豆素类(Coumarin)
华法林 (苄丙酮香豆素)
双香豆素
醋硝香豆素 (新抗凝)
VitK(环氧型) 环氧还原酶 — 香豆素类
不良反应 出血
如严重出血可注射氨甲苯酸对抗,更严 重者可补充纤维蛋白原或全血 链激酶 具有抗原性
第四节 促凝血药
促凝血药是用于治疗因凝血因子缺乏、 血小板减少或纤溶功能过强等所致凝血功能障 碍的一类药物。
促进凝血因子活性药: 维生素K(Vitamin K) 抗纤维蛋白溶解药:氨甲苯酸、氨甲环酸 凝血因子制剂
上升,10-14天达高峰,2-3W后HB明
连续用药显1~上3升月。H但达b接正近常值正需常1-,3个但月体。为 内贮铁量使尚的需体恢减内复半铁需量贮继较恢续复长服正时用常3间-,6月待HB正常后
不良反应
胃肠剌激:恶心、腹痛、腹泻或便秘 过敏反应 急性中毒:小儿口服1g以上,严重胃

作用于血液及造血系统药

作用于血液及造血系统药

作用特点: 优点:在于不可逆行地抑制血小板环氧化酶, 从而长期抑制血小板功能和血小板依赖TXA2的形成。 缺点:在一定浓度, 不加选择地抑制了环氧化酶的所有形式,使得晚期动脉粥样硬化患者体内的PGI2的生成减少。
双嘧达莫(潘生丁) 作用:cAMP↑ 抑制磷酸二酯酶,使cAMP破坏↓。 抑制腺苷摄取→激活AC,使cAMP↑, 抗血小板粘附、聚集,作用弱。 应用:防止血栓形成,常与华法林合用。
第三节 抗血小板药 是一类可以抑制血小板粘附、聚集和释放等功能的药物。 根据药物作用机制分类 抑制血小板代谢药物(阿司匹林) 阻碍ADP介导的血小板活化药物 (噻氯匹定) 凝血酶抑制药(阿加曲斑,水蛭素) 血小板膜糖蛋白受体阻断药 (阿昔单抗)
抑制血小板代谢药物 阿司匹林(aspirin) 又名乙酰水杨酸 抗血小板聚集作用机制:不可逆地抑制血小板环氧酶的活性,抑制花生四烯酸的代谢,减少血栓素A2(TXA2)的生成,从而抑制血小板的聚集和血栓形成。
阿尼普酶
应用:急性心肌梗死(可大剂量静注,作用),含链激酶,具抗原性。
作用: 无血栓时作用很弱,有血栓时催化纤溶酶→纤溶酶,溶栓。
尿激酶(urokinase,UK) 来源:肾细胞合成,人尿中提取。 作用、用途与链激酶相同,无抗原性,用于链激酶过敏者。 组织纤溶酶原激活物(t- PA) 由血管内皮产生,DNA重组技术制备,选择性作用于血栓,对循环中纤溶酶原弱,相差数百倍。 应用:急性心肌梗死(静滴),过量出血。
抑制
膜磷脂
花生四烯酸
LT 白三烯
PGI2
PGF2
PGE2
TXA2
前列环素 合成酶 (血管内皮)
前列腺素 合成酶
血栓素 合成酶 (血小板)
收缩支气管 白细胞趋化 诱发炎症

作用于血液和造血

作用于血液和造血

血小板功能
用途
1、血小板亢进引起的血栓栓塞性疾病 2、心梗和不稳定性心绞痛 3、一过性脑缺血 4、心血管
不良反应
诱发消化性溃疡及消化道出血
第三节 纤维蛋白溶解酶
药物:链激酶 尿激酶 栓体通 作用与用途:溶解血栓 急性血栓栓塞 不良反应:特异性差,诱发K 作用与用途
参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成 1、维生素 K 缺乏引起的贫血 2、长期应用广谱抗生素时,应补充
第五节 抗贫血药
铁剂:硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁 治疗缺铁性贫血
叶酸:治疗巨幼红细胞性贫血, 和Vit B12合用
效果好;对恶性贫血,可纠正血象。
第六节 造血生长因子
红细胞生成素(EPO) 粒细胞集落刺激因子(G-CSF) 粒细胞/巨嗜细胞集落刺激因子(G-CSF)
作用于血液和造血系统的药物
第一节 抗凝血药
肝素 特点 1、在体内、体外均有强大的抗凝作用
2、降脂、抗炎、抗血管内膜增生作用 3、带大量阴电荷,口服不吸收,
生物利用度低
临床应用
1、血栓栓塞性疾病 2、弥散性血管内凝血(DIC) 3、心血管手术、心导管、血透等的抗凝
不良反应
过量易引起自发性出血,用鱼精蛋白对抗
香豆素类
药物:双香豆素 华法林 新抗凝 作用与用途:
1、防止血栓形成 2、心肌梗死的辅助用药
药物相互作用:P237
第二节 抗血小板药
作用机制
抑制血小板花生四烯酸代谢、增加血小 板cAMP浓度、阻断血小板膜糖蛋白受体等
阿司匹林
作用
1、使环氧酶失活
抑制花生四烯酸代谢
血栓素A2减少 抑制血小板功能 2、抑制血管内皮产生前列环素 抑制
用于骨髓移植、化疗引起的粒细胞缺 乏等疾病
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酸性物质如胃酸、维生素C、果糖、半胱氨酸 等可促进铁盐溶解形成铁离子,促使Fe3+→Fe2+ (4)干扰铁吸收的因素:
碱性药,多钙高磷酸盐食物,茶叶、鞣酸,可使 铁盐沉淀 ,四环素则可和铁络合而相互影响吸收 2.分布
【临床应用】 缺铁性贫血的防治 ●对因治疗: 造成缺铁的原因 1.需要量增加 2.铁吸收障碍 3.长期病理性失血 ●对症治疗: 口服一周,网织红细胞上升,2~4周血红蛋白
铁剂 叶酸、维生素B12
铁剂
【制剂类型及选用】 1.片剂:硫酸亚铁 富马酸亚铁 葡萄糖酸亚铁 琥珀酸亚铁
乳酸亚铁 吸收率高, 有一定刺激,适用于成年人的轻、中度。
2.糖浆剂:枸橼酸铁铵糖浆
吸收率低,但刺激小,适用于小儿。
3.针剂:右旋糖酐铁
适用重症患者或口服不能耐受或无效者。
【体内过程】 1.吸收部位及形式: (1)部位:十二指肠及空肠上段 (2)形式:Fe2+离子形式吸收 (3)促进铁吸收的因素:
3、注意食物搭配,避免和影响铁吸收的食物如牛奶、茶、
咖啡、钙片等同食。
【临床应用】 缺铁性贫血的防治 ●对因治疗: 造成缺铁的原因 1.需要量增加 2.铁吸收障碍 3.长期病理性失血 ●对症治疗: 口服一周,网织红细胞上升,2~4周血红蛋白
明显增加,达正常值需1~2月,停药指征 :贫血 纠正后3~6月小剂量补铁(补充贮存铁)/铁蛋 白正常。
【用途】 1.防治血栓栓塞性疾病:
? 2.弥散性血管内凝血(DIC)早期治疗 3.体内外抗凝:
用于心血管手术、体外循环、血液透析、心导 管检查等。
【不良反应】 剂量过大易引起自发性出血 特殊对抗剂:鱼精蛋白。
【用途】 1.防治血栓栓塞性疾病:
防止血栓形成和扩大,对已形成血栓无溶解作用 。 2.弥散性血管内凝血(DIC)早期治疗 3.体内外抗凝:
适用于纤维蛋白溶解活性增高的出血如产 后出血及前列腺、肝、胰、肺等手术后出血。
用量过大溶酶原激活因子
凝血酶
纤溶酶
纤维蛋白原 纤维蛋白 纤维蛋白降解产物
氨甲苯酸(PAMBA)、氨甲环酸(AMCHA)等。 (抗纤维蛋白溶解药)
抑制纤溶酶原激活因子,从而抑制纤溶酶 的形成,使纤维蛋白不能溶解而止血 。
脂溶性,需胆汁协助吸收
VitK3、K4:人工合成,水溶性,不需胆汁协 助吸收
【药理作用】 参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ。
【用途】 1.用于VitK缺乏所致的出血,如: 1)维生素K吸收障碍:阻塞性黄疸和胆瘘病 2)维生素K合成障碍:新生儿出血和长期服
用广谱抗生素,前者宜选用K1或K2 2. 过量应用双香豆素、水杨酸和敌鼠钠等维
30作用于血液及造血系 统的药物
2020年5月25日星期一
•1、抗凝血药 •2、抗血小板药 •3、纤维蛋白溶解药 •4、促凝血药 •5、抗贫血药 •6、促白细胞增生药 •7、血容量扩充药
•血液凝固?
•内源性
凝血酶原
凝血因子
•外源性
凝血酶
纤溶酶原 纤溶酶原激活因子
纤溶酶
纤维蛋白原 纤维蛋白 纤维蛋白降解产物
【不良反应】
1. 刺激性: 口服、肌注
2. 急性中毒: 小儿误服1克以上可引起急性中毒(呕吐
、腹泻、休克等),2克以上便可引起惊厥、死 亡。
特殊解毒药:去铁敏
•用药提示
•用药提示 •服药后粪便颜色变黑
叶酸类、维生素B12
临床主要用于巨幼红细胞性贫血治疗 恶性贫血需用叶酸加维生素B12
第三节 纤维蛋白溶解药
链激酶(溶栓酶): ? 尿激酶: 阿尼普酶: 组织型纤溶酶原激活剂: 雷特普酶
第三节 纤维蛋白溶解药
链激酶(溶栓酶): ? 用于动静脉内新鲜血栓。 尿激酶: 阿尼普酶: 组织型纤溶酶原激活剂: 雷特普酶
第四节 促凝血药(止血药)
维生素K 【种类、来源】 VitK1:存在于植物中 VitK2:由肠道细菌产生
适用于纤维蛋白溶解活性增高的出血如产 后出血及前列腺、肝、胰、肺等手术后出血。
用量过大可产生血栓、诱发心肌梗塞。
第五节 抗贫血药 【贫血的表现】 ?
皮肤粘膜逐渐苍白,以唇 、口腔粘膜及甲床最为明显 。易疲乏无力,体重不增或 增加缓慢。年长儿可诉头晕 、耳鸣等。
•贫血与正常儿 童
• 最早出现的症状: 头晕、乏力、困倦
【贫血的类型】 1、缺铁性贫血 小细胞低色素 2、巨幼红细胞性贫血 大细胞高色素 3、再生障碍性贫血 4、溶血性贫血 5、地中海贫血
铁剂 叶酸、维生素B12
第五节 抗贫血药
【贫血的类型】 1、缺铁性贫血 小细胞低色素 2、巨幼红细胞性贫血 大细胞高色素 3、再生障碍性贫血 4、溶血性贫血 5、地中海贫血
凝血酶原 纤溶酶原
凝血因子
纤溶酶原激活因子
凝血酶
纤溶酶
纤维蛋白原 纤维蛋白 纤维蛋白降解产物
【应用】防治血栓栓塞性疾病。
【不良反应】 过量易引起自发性出血 特殊对抗剂:VitK
枸橼酸钠
第二节 抗血小板药
第三节 纤维蛋白溶解药
凝血酶原 纤溶酶原
凝血因子
纤溶酶原激活因子
凝血酶
纤溶酶
纤维蛋白原 纤维蛋白 纤维蛋白降解产物
生素K拮抗剂。
【不良反应】 1、维生素K静注过快可致面红、出汗、虚脱。 2、K3、K4可致新生儿、早产儿溶血反应、 核黄疸及高铁血红蛋白血症。 3、K3可诱发G-6-PD缺乏者溶血反应。
氨甲苯酸(PAMBA)、氨甲环酸(AMCHA)等。 (抗纤维蛋白溶解药)
抑制纤溶酶原激活因子,从而抑制纤溶酶 的形成,使纤维蛋白不能溶解而止血 。
第一节 抗凝血药
肝素 【来源】 【抗凝特点】
(1)口服无效,采用注射给药; (2)体内外均有抗凝作用; (3)作用快、强、短。 【抗凝机制】
增强抗凝血酶Ⅲ的抗凝活性→灭活多种凝 血因子,影响凝血过程的多个多个环节:
抑制凝血酶原转化为凝血酶
凝血酶原 纤溶酶原
凝血因子
纤溶酶原激活因子
凝血酶
纤溶酶
纤维蛋白原 纤维蛋白 纤维蛋白降解产物
用于心血管手术、体外循环、血液透析、心导 管检查等。
【不良反应】 剂量过大易引起自发性出血 特殊对抗剂:鱼精蛋白。
香豆素类 (双香豆素、华法林、新抗凝 等)
【作用特点】 (1)口服易吸收,故有口服抗凝药之称 (2)仅体内有抗凝作用 (3)作用缓慢而持久 【抗凝机制】
与VitK结构相似,对抗VitK作用,从而在肝 内抑制凝血因子Ⅱ(凝血酶原)、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 的合成。
明显增加,达正常值需1~2月,停药指征 :贫血 纠正后3~6月小剂量补铁(补充贮存铁)/铁蛋 白正常。
食补?
食补注意事项
1、蔬菜、大米等植物中的铁吸收率仅1%-7%左右而
肉类食品中铁是以血红素的形式存在,其吸收率高。 2、含铁最高的(可达20% )食品首推动物血、黑木耳、海带、
猪肝等(黑色食品);其次为瘦肉类、 紫菜、豆类等。
• 最常见、最突出的体征: 面色苍白
第五节 抗贫血药
【贫血的类型】 1、缺铁性贫血 小细胞低色素 2、巨幼红细胞性贫血 大细胞高色素 3、再生障碍性贫血 4、溶血性贫血 5、地中海贫血
铁剂 叶酸、维生素B12
•(正常红细胞)
•(大细胞高色素性红细胞)
•(小细胞低色素性红细胞)
第五节 抗贫血药
生素K拮抗剂。
凝血酶原 纤溶酶原
凝血因子
纤溶酶原激活因子
凝血酶
纤溶酶
纤维蛋白原 纤维蛋白 纤维蛋白降解产物
【药理作用】 参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ。
【用途】 1.用于VitK缺乏所致的出血,如: 1)维生素K吸收障碍:阻塞性黄疸和胆瘘病 2)维生素K合成障碍:新生儿出血和长期服
用广谱抗生素,前者宜选用K1或K2 2. 过量应用双香豆素、水杨酸和敌鼠钠等维
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