2.3炎症-兽医学概论(动物科学专业使用).ppt-PPT文档资料
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执业兽医课件-炎症
以浆液渗出为主时称为浆液性卡他 粘液含量较多时称黏液性卡他 含有多量嗜中性白细胞时，渗出液呈脓样称 脓性卡他
（3）镜检变化
急性卡他性胃炎
急性卡他性肠炎
3、纤维素性炎（fibrinous inflammation） （1）特征：渗出物中含有大量纤维蛋白常发
于浆膜、黏膜和肺 浮膜性炎 固膜性炎
（2）浮膜性炎（假膜性炎、伪膜性炎） 特点：淡黄色、有弹性的膜状物被覆于炎灶 表面，易剥离，无损伤 原因：如鸡大肠杆菌病时的心包炎、肝周炎， 牛纤维素性肠炎，大叶性肺炎等
（1）机制 白细胞边集：白细胞离开轴流，边流。 白细胞粘附：与内皮细胞表面粘附分子相互
识别、相互作用，粘附于内皮细胞表面。 白细胞游出：以阿米巴样运动穿出血管壁。 白细胞趋化作用：向趋化因子作定向移动
白细胞的游出
（2）趋化作用（chemotaxis） 趋化性：白细胞朝着化学刺激物做定向移动 的现象 趋化因子：能够诱导白细胞做定向运动的化 学物质 内源性 外源性
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、 P物质、氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
的炎症
出血性淋巴结炎
猪瘟： 急性淋巴结周边出血切面
出血性淋巴结炎
出血性肺炎 出血性脑炎（小脑）
四、增生性炎（proliferative inflammation） 炎症过程中，组织细胞的增生比较明显，而 变质和渗出较轻微的一类炎症 普通增生炎 特异性增生性炎
1、普通增生性炎 增生的组织无特异性结构 急性增生性炎 以细胞增生为主的急性炎症。 慢性增生性炎 主要表现间质结缔组织增生。
（3）镜检变化
急性卡他性胃炎
急性卡他性肠炎
3、纤维素性炎（fibrinous inflammation） （1）特征：渗出物中含有大量纤维蛋白常发
于浆膜、黏膜和肺 浮膜性炎 固膜性炎
（2）浮膜性炎（假膜性炎、伪膜性炎） 特点：淡黄色、有弹性的膜状物被覆于炎灶 表面，易剥离，无损伤 原因：如鸡大肠杆菌病时的心包炎、肝周炎， 牛纤维素性肠炎，大叶性肺炎等
（1）机制 白细胞边集：白细胞离开轴流，边流。 白细胞粘附：与内皮细胞表面粘附分子相互
识别、相互作用，粘附于内皮细胞表面。 白细胞游出：以阿米巴样运动穿出血管壁。 白细胞趋化作用：向趋化因子作定向移动
白细胞的游出
（2）趋化作用（chemotaxis） 趋化性：白细胞朝着化学刺激物做定向移动 的现象 趋化因子：能够诱导白细胞做定向运动的化 学物质 内源性 外源性
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、 P物质、氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
的炎症
出血性淋巴结炎
猪瘟： 急性淋巴结周边出血切面
出血性淋巴结炎
出血性肺炎 出血性脑炎（小脑）
四、增生性炎（proliferative inflammation） 炎症过程中，组织细胞的增生比较明显，而 变质和渗出较轻微的一类炎症 普通增生炎 特异性增生性炎
1、普通增生性炎 增生的组织无特异性结构 急性增生性炎 以细胞增生为主的急性炎症。 慢性增生性炎 主要表现间质结缔组织增生。
兽医课件- 炎 症
嗜酸性白细胞（eosinophil）：特征是成熟的嗜酸性白细 胞核呈分叶状（一般为1-2叶），胞浆丰富含有许多粗大的 嗜酸性颗粒（内含多种酶）。嗜酸性白细胞游走运动能力 较弱，但具有吞噬功能，常见于寄生虫性炎症、超敏反应 性炎症、食盐中毒和嗜酸性白细胞性白血病等。
单核细胞和巨噬细胞（monocyte and macrophage） 是炎性细胞中体积最大的二种细胞。单核巨噬细胞具有很 强的变形运动能力和吞噬功能。常见于急性炎症的后期、 慢性炎症以及非化浓性炎症、病毒感染、原虫感染等。
上皮样细胞（epithelioid cell） ：当吞噬消化含蜡质 膜的细菌（结核杆菌）时，胞质增多，染色变淡，整个 细胞变得与上皮细胞相似。
泡沫细胞：当吞噬脂质较多时，胞质内出现许多脂质空 泡，呈泡沫状。
多核巨细胞（giant cell）
郎罕氏巨细胞(Langhan’s giant cell)，其核沿周边呈 半园形或花环状排列，见于由传染性因子引起的肉芽肿， 如结核结节；
异物巨细胞（foreign body giant cell），核散在分 布，常见于异物所致的肉芽肿。
淋巴细胞和浆细胞（lymphocyte and plasma cell） 淋巴细：胞体积最小，核园形浓染，胞浆极少嗜碱性。 直接起到杀伤病原体等致炎因子的作用，同时还可通过 产生大量的炎症介质调节其它炎症细胞的渗出和功能。 出现于炎症的较晚期，在一些病毒性疾病和过敏反应时， 淋巴细胞常成为主要的炎症细胞。
●结局 A、早期化脓性炎如及时清除病因，可逐渐恢复； B、深部脓肿所造成的局部缺损，可通过肉芽组织增生 修复。 C、败血症或脓毒败血症
（4）出血性炎（hemorrhagic inflammation）是指渗 出液中含有大量红细胞的一类炎症。
动物病理学炎症ppt课件
纤维素性炎（大肠杆菌性肝周炎）
绒毛心：心包的纤维蛋白性炎
心包脏层及壁层不光滑，失去正常光泽，有一层灰白色覆盖，呈绒毛状
纤维素性炎：纤维素性心外膜炎
纤维素性心外膜炎
纤维素性炎 （大肠杆菌性腹膜炎)
纤维素性肺炎
纤维素性肺炎
纤维素性坏死性肠炎(慢性猪瘟)
纤维素性坏死性肠炎
3、化脓性炎
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别 嗜酸性粒细胞
淋巴细胞 及浆细胞
功能
临床意义
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
凝固
能自凝
漏出液
非炎症 澄清 25g/L以下 ＜1.018 ＜0.10×109/L 阴性 不能自凝
（3）意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
有害
压迫器官和组织 机化、粘连
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程 边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。 ②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、
（3）表面化脓与积脓 是指浆膜或粘膜组织的 化脓性炎。
表面化脓：例如化脓性脑膜脑炎、化脓性支气 管炎。
积脓：常发生在有囊腔的组织内，如膀胱、输 卵管、胆囊等。
化脓性炎(脓肿)
化脓性子宫内膜炎（积脓）
化脓性子宫内膜炎
化脓性炎(化脓棒状杆菌)
动物病理-炎症PPT课件
渗出
随着血液循环障碍的发展，炎区内血管中的液体成分和 细胞成分可通过血管壁而溢出于炎区组织中，这种现 象称为渗出（exudation）。
渗出的液体称炎性渗出液。以血管反应为中心的渗出 性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作 用。
渗出为急性炎症病理组织学的主要特征。
33
动物病理
（一）液体渗出
炎症时血管中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到 达血管外的过程，称为液体渗出。 液体渗出是由于组织内的渗透压升高、毛细血管内的 流体静压升高以及微血管壁通透性增加等因素引起。 血管壁通透性增加可由内皮细胞收缩、致炎因子或某 些炎症介质对血管内皮的损伤等引起，此外，新生的 毛细血管壁具有高通透性。
由于分解代谢活跃、氧化不全的中间产物堆积及坏死组 织崩解，加之氢离子浓度增高致盐类解离过程增强，致使 炎区内的胶体渗透压和晶体渗透压均有不同程度的增高， 可促进炎性水肿的发生。
31
动物病理
渗出： 1. 炎性充血： 2. 血液成分渗出：
1) 液体渗出： 2) 细胞渗出：
3. 炎症细胞种类：
32
动物病理
1．局部形态学变化:
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等
30
动物病理
2. 代谢变化 （1）局部酸中毒：
炎症早期血流加快，氧化过程增强，局部耗氧量增加；继 之发生局部血液循环障碍和酶系统功能受损，导致氧化不 全的中间代谢产物（乳酸、酮体、脂肪酸）在局部堆积， 使炎区氢离子浓度增高，导致局部酸中毒。局部酸中毒有 抑制病菌生长和促使血管壁通透性增加的作用。 （2）组织内渗透压增高：
+
+
+
+
随着血液循环障碍的发展，炎区内血管中的液体成分和 细胞成分可通过血管壁而溢出于炎区组织中，这种现 象称为渗出（exudation）。
渗出的液体称炎性渗出液。以血管反应为中心的渗出 性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作 用。
渗出为急性炎症病理组织学的主要特征。
33
动物病理
（一）液体渗出
炎症时血管中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到 达血管外的过程，称为液体渗出。 液体渗出是由于组织内的渗透压升高、毛细血管内的 流体静压升高以及微血管壁通透性增加等因素引起。 血管壁通透性增加可由内皮细胞收缩、致炎因子或某 些炎症介质对血管内皮的损伤等引起，此外，新生的 毛细血管壁具有高通透性。
由于分解代谢活跃、氧化不全的中间产物堆积及坏死组 织崩解，加之氢离子浓度增高致盐类解离过程增强，致使 炎区内的胶体渗透压和晶体渗透压均有不同程度的增高， 可促进炎性水肿的发生。
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动物病理
渗出： 1. 炎性充血： 2. 血液成分渗出：
1) 液体渗出： 2) 细胞渗出：
3. 炎症细胞种类：
32
动物病理
1．局部形态学变化:
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等
30
动物病理
2. 代谢变化 （1）局部酸中毒：
炎症早期血流加快，氧化过程增强，局部耗氧量增加；继 之发生局部血液循环障碍和酶系统功能受损，导致氧化不 全的中间代谢产物（乳酸、酮体、脂肪酸）在局部堆积， 使炎区氢离子浓度增高，导致局部酸中毒。局部酸中毒有 抑制病菌生长和促使血管壁通透性增加的作用。 （2）组织内渗透压增高：
+
+
+
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动物炎症
第一讲炎症（inflammation）❿概念：炎症是机体对各种致炎因素的刺激及其所引起的损伤产生的一种以防御为主的应答反应，外科炎症也不例外。
一、炎症的原因❿生物学因素❿机械性因素❿物理性因素❿化学性因素二、炎症的临床症状❿局部临床表现：红、肿、热、痛、机能障碍：红（rubor）：是局部血管扩张，血流加快所致；热（calor）：动脉血液供应充足，血流加快，物质代谢增强，炎区内产热增多；肿（tumor）：是局部炎性充血，血管通透性强，血液成分渗出引起；痛（dolor）：渗出物压迫，炎症介质（组织分解和代谢产物）直接作用于神经末稍，炎区内渗出物压迫牵引，引起疼痛；机能障碍（loss of function）❿局部炎症可引起全身性反应：T ↑, R加快、精神、食欲等变化；白细胞增多，血沉加快，其他器官机能改变，特异性抗体产生，实质器官变化。
第二节炎症的分类及特点➢一、炎症的时间长短分类❿急性炎症：20天以内。
❿亚急性炎症：21—60天。
❿慢性炎症：60天以上。
（一）急性炎症的特点❿1、致病因素强烈。
❿2、病程短，急剧。
❿3、红、肿、热、痛、机能障碍都很明显。
❿4、渗出物多，以浆液为主，中性白细胞的成分多。
在一般情况下，第3～4天炎症达最高峰，7天后逐渐减轻。
（二）亚急性炎症的特点❿1、致病因素比较缓和或由急性炎症转变。
❿2、病程较长，临床症状比较明显。
❿3、渗出物中出现大吞噬细胞和淋巴细胞。
（三）慢性炎症的特点❿1、致病因素的刺激比较弱，不易消除。
❿2、病程长。
❿3、红、热、痛不明显，但有肿胀。
➢二、渗出物的性状分类❿（一）浆液性炎症❿（二）纤维素性炎症❿（三）化脓性感染第三节炎症的诊断和治疗➢一、炎症的诊断◆——是否有炎症？◆——是急性的还是慢性的？◆——判断炎症的性质和轻重？➢二、炎症的治疗（重点）❿（一）除去致炎因素❿（二）炎症治疗的基本方法（重点）❿1、冷疗2、温热疗法3、烧烙疗法4、自家血液疗法❿ 5．封闭疗法6．消炎镇痛疗法❿7．激素疗法8．刺激剂疗法❿9．钙制剂疗法10、抗菌素疗法❿―是以冷水为治疗主体，以温度剌激作为基本的作用因子对炎症进行治疗和预防的一种方法。
动物炎症
（四）作用 （ 1 ）抵御、消灭病因；（ 2 ）修复被致病 因素损伤的局部组织。
炎症是机体的防御性反应，通常对机体有
利，如果没有炎症反应，动物将不能长期生活 于充满致病因子的环境中。
炎症是以血管系统改变为中心的一系列局
部反应，有利于机体清除消灭致病因子，液体 的渗出可稀释毒素，吞噬、搬运坏死组织，以 利于再生和修复，使致病因子局限在炎症部位 不蔓延至全身。
动物炎症
第一节 炎 症 的 概 述 一、概述 （一）炎症（inflammation） 常称发炎 ●机体受有害刺激作用（尤其是微生物感染）时，在受作 用的局部可发生一系列复杂反应的病理过程。
●是致病因素对机体的损害作用所诱发的以防御为主的局 部组织的反应。
●是动物机体同各种致病刺激物作斗争的一种复杂的防卫 反应。
●是动物机体在进化过程中获得的对不同致炎因子的损害 作用所发生的一种具有防御反应性质的病理过程。
★具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反 应。
区别： 无脊椎动物（单细胞生物、多细胞生物）
对局部损伤发生各自不同的反应，即吞噬损 伤因子、中和有害物质，但不能称为炎症。 只有当动物进化到具有血管时，才能发生以 血管反应为主要特征的，同时又保留了吞噬 和清除等反应的复杂现象才称为炎症。
红（rubor） 是局部血管扩张，血流加快 所致；
热（calor） 动脉血液供应充足，血流加 快，物质代谢增强，炎区内产热增多；
肿（tumor） 是局部炎性充血，血管通透 性强，血液成分渗出引起；
痛（dolor） 渗出物压迫，炎症介质（组 织分解和代谢产物）直接作用于神经末稍，炎 区内渗出物压迫牵引，引起疼痛；
一、变质（alteration） 概念——炎区局部组织细胞发生变性,坏死等损 害性病变。 炎区内局部组织的物质代谢障碍，理化性质改变，
动物病理学PPT课件：第4章炎症第1节炎症概述
三、炎症的局部表现与全身反应
（Manifestion）
（一）炎症的局部表现（Local signs）
1、红 （ Redness） 炎症局部组织发红，初期由于充血，局部血液中氧合 血红蛋白增多，故呈鲜红色；以后由于淤血，还原血 红蛋白增多而呈暗红色。
2、肿 （Swelling） 炎症局部组织明显肿胀，在急性炎症是由于充血、炎 性水肿所致；慢性炎症时局部肿胀主要是由于局部组 织细胞增生所致。
第四章 炎 症 （Inflammation）
第一节 炎症概述 第二节 炎症局部的基本病理过程 第三节 炎症的发生发展 第四节 炎症的类型及病变特点
内容提要
1、炎症的概念，炎症介质的概念，炎症的原因。 2、炎症的基本病理变化（变质、渗出、增生）。 3、急性炎症过程及其发生机理，炎症的结局。
炎症的局部临床表现和全身性反应。 4、急性和慢性炎症的形态学分类，浆液性炎、
Causes
Physical agents: trauma, extremes of heat or cold, radiant ray, etc. Chemical agents:
exogenous substances, endogenous substances Microbiologic agents: Viruses, bacteria, fungi, protozoa, etc. Immunological reactions:
纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎的病变特点。
教学目标
1、了解炎症的概念、炎症的原因、局部表现和全身反应。 To understand concept, causes, local
manifestations, and systemic responses of inflammation. 2、熟悉各种类型炎症介质在炎症过程中的作用。 To be familiar with functions of various inflammatory mediators during th processes of inflammation.
兽医病理学-炎症PPT课件
症
2020年10月2日
21
5. 炎性介质：参与炎症反应的一系列化学物质
两个来源 ：细胞和血浆
血管活性胺: 组织胺、5HT 花生四稀酸（膜磷脂）产物
环氧化酶 前列腺素/PG 脂质氧化酶 白细胞三烯/LT 白细胞产物：O2-、H2O2、OH+ 溶酶体组分
细胞因子和化学因子
败血
症
血小板激活因子
一氧化氮
神经肽 P物质 激肽系统
2
一、炎症的原因
1.外源性致炎因子
生物性因子 物理性因子 化学性因子
败血 2.内源性致炎因子
症
肿瘤 自身免疫病 尿酸盐沉积
2020年10月2日
3
二、机体对炎症的反应类型
强反应性炎（变态反应性炎）
过敏性支气管哮喘、湿疹等。
弱反应性炎
免疫低下或免疫良好的群体和个体。
败血 症
正常反应性炎
补体系统
凝血系统和纤溶系统
2020年10月2日
22
炎症介质的作用 ：
（1）扩张血管、增加通透性
败血
症
（2）趋化作用/化学趋向性
（3） 损伤组织
2020年10月2日
23
1、浆液性炎：
® 原因；理化因素，口蹄疫、鸡痘等 ® 多发器官：皮肤、肺脏、浆膜腔、肺脏 ® 病理变化：肉鸡腹水，肺脏水肿、皮肤
水泡等。
(inflammation)
2020年10月2日
1
第一节 炎症概述
概念
炎症是机体对致炎因子的局部损伤
所产生的具有防御意义的应答性反应，
这种反应包括从组织损伤开始到组织修
败血 症
复为止的一系列复杂的病理过程，主要
表现为组织损伤、血管反应、细胞增生
兽医病理学PPT： 炎症
趋化因子的作用是有特异性的，有些吸引粒细 胞而不吸引单核细胞，有些则相反，少数可同 时吸引两种细胞。
中性粒细胞的趋化因子主要是细菌产物、C3a、 C5a和白三烯B4等。
[引自:（德）U-N．里德等主编，武忠弼主译．里德病理学．上海：上海科学技术出版社，2007]
2. 渗 出
炎症过程中，随着血流变慢和血管壁 通透性升高，血液的液体成分可通过微 静脉和毛细血管进入到组织内，这种现 象称为渗出。 液体成分的渗出：血浆成分 有形成分的渗出：WBC、RBC等
炎症局部组织肿胀的原因及病理基础。
渗出液：血浆成分的渗出→炎性渗 出液，炎性水肿.
炎性细胞：渗出到血管外的细胞如 WBC、RBC等
炎性渗出物：渗出液＋炎性细胞
渗出为重要的抗损伤过程，是多种炎症介 质共同作用的结果，是在充血、血管壁通 透性升高的基础上发生பைடு நூலகம்发展的。
3. 炎性渗出液对机体的影响
对机体有重要防御作用： 稀释毒素和炎症病理产物； 带来抗体、补体、营养，杀灭病原体； 限制病灶发展。
3．功能变化 功能降低至完全丧失。
二、血管反应—渗出
（一）概念
炎症时血液中液体成分和 细胞成分，透过小静脉和毛 细血管进入炎区的现象。
（二）渗出的过程
1. 血管反应： 血液动力学改变：血管短期收缩后 扩张，血流加快 炎性充血； 而后，血流减慢 淤血。 炎症早期组织发红的基础。 炎性充血对机体的意义？ 血管壁通透性升高。
4.痛(dolor) 主要是由炎症介质、钾离子和 氢离子刺激神经末梢所致。
5.机能障碍(loss of function) 上述临诊表现 综合作用的结果。
二、炎症的全身反应
1.发热 致热原的作用 (病原微生物、寄生虫及 其代谢产物，组织细胞的坏死崩解产物、 抗原抗体复合物、淋巴因子等) 发热的生物学意义?
中性粒细胞的趋化因子主要是细菌产物、C3a、 C5a和白三烯B4等。
[引自:（德）U-N．里德等主编，武忠弼主译．里德病理学．上海：上海科学技术出版社，2007]
2. 渗 出
炎症过程中，随着血流变慢和血管壁 通透性升高，血液的液体成分可通过微 静脉和毛细血管进入到组织内，这种现 象称为渗出。 液体成分的渗出：血浆成分 有形成分的渗出：WBC、RBC等
炎症局部组织肿胀的原因及病理基础。
渗出液：血浆成分的渗出→炎性渗 出液，炎性水肿.
炎性细胞：渗出到血管外的细胞如 WBC、RBC等
炎性渗出物：渗出液＋炎性细胞
渗出为重要的抗损伤过程，是多种炎症介 质共同作用的结果，是在充血、血管壁通 透性升高的基础上发生பைடு நூலகம்发展的。
3. 炎性渗出液对机体的影响
对机体有重要防御作用： 稀释毒素和炎症病理产物； 带来抗体、补体、营养，杀灭病原体； 限制病灶发展。
3．功能变化 功能降低至完全丧失。
二、血管反应—渗出
（一）概念
炎症时血液中液体成分和 细胞成分，透过小静脉和毛 细血管进入炎区的现象。
（二）渗出的过程
1. 血管反应： 血液动力学改变：血管短期收缩后 扩张，血流加快 炎性充血； 而后，血流减慢 淤血。 炎症早期组织发红的基础。 炎性充血对机体的意义？ 血管壁通透性升高。
4.痛(dolor) 主要是由炎症介质、钾离子和 氢离子刺激神经末梢所致。
5.机能障碍(loss of function) 上述临诊表现 综合作用的结果。
二、炎症的全身反应
1.发热 致热原的作用 (病原微生物、寄生虫及 其代谢产物，组织细胞的坏死崩解产物、 抗原抗体复合物、淋巴因子等) 发热的生物学意义?
兽医寄生虫学-兽医学概论(动物科学专业使用)
寄生虫对畜牧业的综合经济影响和损失。
人类健康经济意义
探索寄生虫与人类健康的关系，以及预防控制寄生虫对经济的重要性。
市场价值和机会
了解寄生虫防治领域的市场价值和未来发展机会。
重要性和研究领域
为什么寄生虫学对兽医学和人类健康分类
蠕虫寄生虫
了解常见的内寄生蠕虫，如蛔 虫和钩虫，以及它们的特点和 防治方法。
线虫和原虫寄生虫
探索线虫和原虫寄生虫的多样 性，包括痢疾原虫和心丝虫。
细菌和病毒寄生虫
了解细菌和病毒如何寄生于宿 主，并导致疾病的发生。
寄生虫控制策略
1
化学寄生虫控制
药物治疗是常用的寄生虫控制方法之一。了解药物治疗的原理和应用。
2
生物寄生虫控制
生物控制是一种环保且可持续的寄生虫控制策略。了解如何利用天敌和竞争者控 制寄生虫。
3
物理寄生虫控制
物理控制措施可以减少寄生虫传播的风险。了解物理控制的原理和实施方法。
寄生虫防治的经济意义
畜牧业经济影响
克服药物抵抗性
药物抵抗性是寄生虫防治的重要 挑战。了解如何克服药物抵抗性 问题。
寄生虫诊断和检测方法
常用诊断方法
了解常用的寄生虫诊断方法， 如粪便检测和血液检测。
先进检测技术
探索现代寄生虫检测技术，如 分子生物学和血清学检测。
兽医检验工作中的寄 生虫防控
寄生虫防控在兽医检验工作中 的重要性和应用。
寄生虫生活史
1
寄生虫的生命周期
从卵到成年虫，探索寄生虫的生命周期
传播途径和宿主切换
2
阶段和途径。
了解寄生虫如何在宿主之间传播，并在
宿主间进行切换。
3
寄生虫的适应策略
寄生虫如何适应不同的环境和宿主，保 证自身的繁殖成功？
人类健康经济意义
探索寄生虫与人类健康的关系，以及预防控制寄生虫对经济的重要性。
市场价值和机会
了解寄生虫防治领域的市场价值和未来发展机会。
重要性和研究领域
为什么寄生虫学对兽医学和人类健康分类
蠕虫寄生虫
了解常见的内寄生蠕虫，如蛔 虫和钩虫，以及它们的特点和 防治方法。
线虫和原虫寄生虫
探索线虫和原虫寄生虫的多样 性，包括痢疾原虫和心丝虫。
细菌和病毒寄生虫
了解细菌和病毒如何寄生于宿 主，并导致疾病的发生。
寄生虫控制策略
1
化学寄生虫控制
药物治疗是常用的寄生虫控制方法之一。了解药物治疗的原理和应用。
2
生物寄生虫控制
生物控制是一种环保且可持续的寄生虫控制策略。了解如何利用天敌和竞争者控 制寄生虫。
3
物理寄生虫控制
物理控制措施可以减少寄生虫传播的风险。了解物理控制的原理和实施方法。
寄生虫防治的经济意义
畜牧业经济影响
克服药物抵抗性
药物抵抗性是寄生虫防治的重要 挑战。了解如何克服药物抵抗性 问题。
寄生虫诊断和检测方法
常用诊断方法
了解常用的寄生虫诊断方法， 如粪便检测和血液检测。
先进检测技术
探索现代寄生虫检测技术，如 分子生物学和血清学检测。
兽医检验工作中的寄 生虫防控
寄生虫防控在兽医检验工作中 的重要性和应用。
寄生虫生活史
1
寄生虫的生命周期
从卵到成年虫，探索寄生虫的生命周期
传播途径和宿主切换
2
阶段和途径。
了解寄生虫如何在宿主之间传播，并在
宿主间进行切换。
3
寄生虫的适应策略
寄生虫如何适应不同的环境和宿主，保 证自身的繁殖成功？
兽医病理学炎症第一节概述
2 炎症的原因 凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症， 致炎因子种类繁多，可归纳为以下几类。 2．1 物理性因子 高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等。 2．2 化学性因子 包括外源性和内源性化学物质。外源性化学物质有 强酸、强碱和强氧化剂，以及植物毒素等。内源性化学 物质有坏死组织的分解产物，在某些病理条件下堆积于 体内的代谢产物如尿素、尿酸等。
2．4 坏死组织 缺氧或低氧等原因可引起组织坏死，坏死组织是潜 在的致炎因子，在新鲜梗死灶边缘所出现的出血充血带 实为炎症反应。 2 ．5 变态反应或异常免疫反应 当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度 的免疫反应，造成组织损伤，形成炎症。例如对花粉过 敏的个体会出现过敏性炎。
1．2 炎症临床的局部表现和全身反应 A、炎症的局部临床特征： 红、肿、热、痛和功能障碍。 B、炎症所引起的全身反应： 发热和末梢血白细胞计数增多。
发热在感染性炎症，特别是当病原体蔓延入血ห้องสมุดไป่ตู้常 表现很突出。 某些感染如病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末梢 血白细胞计数降低。
1．3 炎症反应的防御作用 以血管系统改变为中心的一系列局部反应，有利于 清除消灭致病因子。 炎症性液体渗出； 炎症性细胞； 炎症性增生。
第一节 概述
临床上可有局部或全身表现。
外源性和内源性损伤因子均可引起机体细胞和组织 各种各样的损伤性变化； 同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应， 以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞， 并通过实质和间质细胞的再生修复损伤。 这种机体的损伤和抗损伤的复杂反应构成炎症现象。
无脊椎动物包括单细胞生物和多细胞生物对局部损 伤发生各自不同的反应，这些反应包括吞噬损伤因子、 中和有害刺激物，但所有这些均不能称为炎症。 只有当生物进化到具有血管时，才能发生以血管反 应为主要特征的，同时又保留了上述吞噬和清除等反应 的复杂炎症现象。因此，从进化角度看血管反应是炎症 过程的中心环节。
兽医学概论 PPT课件
减弱或降低机体组织、
和细胞生理生化功能。 器官和细胞生理生化功能。
硫酸新斯的明兴奋胆碱 能神经，能增强腺体分泌， 收缩平滑肌，扩张血管。
硫酸阿托品抑制胆碱 能神经，能降低腺体分泌， 抑制平滑肌收缩。
• （二）、药物的作用
2、药物作用的基本类型
吸收入血之前在给药 部位所产生的作用。如樟 脑涂搽，可消炎镇痛。
• 临床上：
•
（一）氯霉素
•
（二）甲砜霉素
•
（三）氟甲砜霉素（氟本尼考）
• 五、大环内脂类
• （一）红霉素：临床上多以乳糖酸盐或异硫代酸盐存在，其 盐类易溶于水；通过抑制菌体蛋白合成达到抗菌目的；对G＋ 细菌有较强抗菌作用，是青霉素的良好替代品，同时巴氏杆 菌、布氏杆菌等G＋杆菌也对其敏感，对霉形体、立克次氏体、 钩端螺旋体有抑制作用；与林可霉素、氯林可霉素有交叉耐 药性；与氯霉素、链霉素合用有协同作用；临床上除用于耐 受青霉素的金葡球菌和链球菌感染所引起的各种感染，也常 用于猪羊传染性胸膜肺炎、鸡慢呼、鸡传染性鼻炎、坏死性 肠炎等的预防和治疗。
• 王天益主编. 兽医诊疗新技术. 成都科学技术出版社， 1993
• 程安春编著. 禽病防治技术（内部发行），1998 • 汪明主编.家畜寄生虫学.中国农业出版社，2003 • 动物医学专业选用的相关教材。
•考试方案
•结业考试采用开卷笔试结合平时考核
•总成绩以百分制记
•笔试成绩占总成绩60%，课堂抽查占20%，实 验实习占20%
• 七、多肽类抗生素
• 为多粘杆菌的提取物，多以硫酸盐形式存在。有
多粘菌素B、多粘菌素E和杆菌肽三种。
• 特点：1、抗菌作用主要针对G－杆菌，对G＋细菌、G－
球菌、变形杆菌不敏感；
兽医课件-炎症
意义：能加强机体的物质代谢，促进抗 体形成和单核巨噬细胞系统的吞噬机能。
（二）白细胞增多 急性炎症，化脓性炎症时，以中性粒细胞
增多为主。 过敏性炎症或寄生虫性炎症时，嗜酸性粒
细胞增多。 慢性炎症和病毒性炎症则多见淋巴细胞增
多。
随病程的发展，如外周血中的白细胞总 数及白细胞分类比例逐渐趋于正常，预后好。
炎症
【学习目标】
掌握炎症的概念和基本病变化过程，局 部症状和全身性病理反应，分类及其特征； 了解炎症的经过和结局。能识别炎症的局部 病理变化和判断炎症全身性病理反应，通过 炎症的病理形态学变化识别炎症的类型。
第一节 炎症的概念和原因
一、炎症的概念 机体对致炎因素的损伤所产生的具有防御
意义的应答性反应。
二、炎症的原因 凡能引起组织损伤的致病因素都可以成
为炎症的原因。 1.生物性因素 2.物理性因素 3.化学性因素 4.某些抗原性因素
第二节 炎症局部表现和全身反应
一、炎症局部表现 1.红：是炎区局部充血所致。初期鲜红、
后期暗红。 2.肿：渗出形成炎性水肿所致。以后则
有细胞增生。
3.热：由于局部充血、物质代谢增强、 局部产热增多所致。
（图片6－19、6－20、6－21、6－22）
鸭瘟时，在食道黏膜上形成的纤维素性 固膜性炎等。 （图片6－23）
结局： 纤维素性炎一般常急性经过或亚急性经 过，结局主要取决于组织坏死的程度。
有时浆膜面上的纤维素因机化使浆膜肥厚 或与相邻器官发生粘连，肺泡内纤维素被结缔 组织取代可引起肺组织的肉变。（图片6－24）
（图片6－11、6－12、6－13、6－14、6－15）
2、肺脏的纤维素性炎：因发展阶段不同 可呈红色或灰白色、质地变实变硬如肝脏，称 为肝变。
（二）白细胞增多 急性炎症，化脓性炎症时，以中性粒细胞
增多为主。 过敏性炎症或寄生虫性炎症时，嗜酸性粒
细胞增多。 慢性炎症和病毒性炎症则多见淋巴细胞增
多。
随病程的发展，如外周血中的白细胞总 数及白细胞分类比例逐渐趋于正常，预后好。
炎症
【学习目标】
掌握炎症的概念和基本病变化过程，局 部症状和全身性病理反应，分类及其特征； 了解炎症的经过和结局。能识别炎症的局部 病理变化和判断炎症全身性病理反应，通过 炎症的病理形态学变化识别炎症的类型。
第一节 炎症的概念和原因
一、炎症的概念 机体对致炎因素的损伤所产生的具有防御
意义的应答性反应。
二、炎症的原因 凡能引起组织损伤的致病因素都可以成
为炎症的原因。 1.生物性因素 2.物理性因素 3.化学性因素 4.某些抗原性因素
第二节 炎症局部表现和全身反应
一、炎症局部表现 1.红：是炎区局部充血所致。初期鲜红、
后期暗红。 2.肿：渗出形成炎性水肿所致。以后则
有细胞增生。
3.热：由于局部充血、物质代谢增强、 局部产热增多所致。
（图片6－19、6－20、6－21、6－22）
鸭瘟时，在食道黏膜上形成的纤维素性 固膜性炎等。 （图片6－23）
结局： 纤维素性炎一般常急性经过或亚急性经 过，结局主要取决于组织坏死的程度。
有时浆膜面上的纤维素因机化使浆膜肥厚 或与相邻器官发生粘连，肺泡内纤维素被结缔 组织取代可引起肺组织的肉变。（图片6－24）
（图片6－11、6－12、6－13、6－14、6－15）
2、肺脏的纤维素性炎：因发展阶段不同 可呈红色或灰白色、质地变实变硬如肝脏，称 为肝变。
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2、机体各种内在因素 反应性、营养、年龄； 组织结构特点、生理功能； 遗传性。
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第二节 炎症的基本病理变化
• 炎症是机体与致病因素进行斗争的反应，也就存在着 损伤和抗损伤的两个过程，具体表现为变质、渗出、增 生三种基本病理变化。 一、变质 概念—炎区内局部组织的物质代谢障碍，理化性质 改变，以及由其所引起的组织细胞的变性坏死等形态学 变化的总称。
• 变质可发生于实质和间质 • 实质细胞常出现的变质变化：细胞水肿、脂肪变性、
坏死。 间质结缔组织的变质：粘液样变性、纤维素变。
11
1、引起变质的主要因素
炎症因子直接作用 神经营养机能障碍 局部组织物质代谢改
变； 炎区内血液循环障碍 促进变质发生，PH 降低，K＋增多； 炎症内由于细胞组织崩解、蛋白质水解、坏 死， 组织酶被释放和激活、K＋释放增多等， 促进炎区内组织溶解、坏死 恶性循环。
2
• 区别： 无脊椎动物（单细胞生物、多细胞生
物）对局部损伤发生各自不同的反应， 即吞噬损伤因子、中和有害物质，但不 能称为炎症。只有当动物进化到具有血 管时，才能发生以血管反应为主要特征 的，同时又保留了吞噬和清除等反应的 复杂现象才称为炎症。
重点掌握：致炎因子作用于机体，引
起的损伤，机体产生的防御反应（反应 性）；是一种以防御为主的病理过程。
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2）白细胞从血管内游出过程是一个复杂连续过程， 包括：白细胞边集、粘着、游出等阶段。
①白细胞边集：由于血管扩张、血管通透性增高、血 流缓慢，甚至停滞，白细胞由轴流到边流（白细胞边 集）。开始白细胞可沿着内皮细胞表面滚动，随后贴 附在内皮细胞上出现附壁现象。 ②白细胞粘着：白细胞与内皮细胞粘着是白细胞游出 的前提。 ③白细胞游出和化学趋化作用
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第二节 炎症的基本病理变化
• 炎症是机体与致病因素进行斗争的反应，也就存在着 损伤和抗损伤的两个过程，具体表现为变质、渗出、增 生三种基本病理变化。 一、变质 概念—炎区内局部组织的物质代谢障碍，理化性质 改变，以及由其所引起的组织细胞的变性坏死等形态学 变化的总称。
• 变质可发生于实质和间质 • 实质细胞常出现的变质变化：细胞水肿、脂肪变性、
坏死。 间质结缔组织的变质：粘液样变性、纤维素变。
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1、引起变质的主要因素
炎症因子直接作用 神经营养机能障碍 局部组织物质代谢改
变； 炎区内血液循环障碍 促进变质发生，PH 降低，K＋增多； 炎症内由于细胞组织崩解、蛋白质水解、坏 死， 组织酶被释放和激活、K＋释放增多等， 促进炎区内组织溶解、坏死 恶性循环。
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• 区别： 无脊椎动物（单细胞生物、多细胞生
物）对局部损伤发生各自不同的反应， 即吞噬损伤因子、中和有害物质，但不 能称为炎症。只有当动物进化到具有血 管时，才能发生以血管反应为主要特征 的，同时又保留了吞噬和清除等反应的 复杂现象才称为炎症。
重点掌握：致炎因子作用于机体，引
起的损伤，机体产生的防御反应（反应 性）；是一种以防御为主的病理过程。
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2）白细胞从血管内游出过程是一个复杂连续过程， 包括：白细胞边集、粘着、游出等阶段。
①白细胞边集：由于血管扩张、血管通透性增高、血 流缓慢，甚至停滞，白细胞由轴流到边流（白细胞边 集）。开始白细胞可沿着内皮细胞表面滚动，随后贴 附在内皮细胞上出现附壁现象。 ②白细胞粘着：白细胞与内皮细胞粘着是白细胞游出 的前提。 ③白细胞游出和化学趋化作用