病例分析——PPI治疗上消化道出血的病例分析
不同剂量PPI治疗非静脉曲张上消化道出血临床观察论文
不同剂量PPI治疗非静脉曲张上消化道出血临床观察【摘要】目的观察不同剂量质子泵抑制剂（ppi）治疗非静脉曲张上消化道出血的疗效。
方法将78例上消化道出血患者随机分为两组，a组38例给予80mg奥美拉唑静脉推注后再以8mg/h持续泵注，b组40例给予40mg奥美拉唑静脉推注，12h/次，观察两组止血效果。
结果 a组治疗总有效率高于b组（p0.05）。
结论大剂量ppi治疗上消化道出血止血效果优于小剂量ppi，不良反应少，临床应加大重视。
【关键词】上消化道出血；质子泵抑制剂；奥美拉唑；剂量非静脉曲张上消化道出血主要由胃黏膜病变、胃癌、食管贲门处黏膜破裂，应激性胃黏膜损伤、消化性溃疡等引起[1]。
上消化道出血患者一般会有便血、呕血以及周围组织循环衰竭等典型表现。
该病的病情发展快，如果没能在早期采取有效治疗措施，患者有可能因失血性休克而死亡。
ppi时上消化出血的主要治疗药物，但临床对于其治疗上消化出血的最佳剂量并无统一标准。
本院对78例上消化道出血患者采用不同剂量ppi治疗上消化道出血，探讨ppi的最佳使用剂量，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料 78例为自2010年1月到2012年6月到我院治疗的非静脉曲张上消化道出血患者，均符合中国医师协会制定的《急性上消化道出血急诊诊治专家共识》相关诊断标准[2]，均经胃镜检查确诊，均有不同程度的乏力、心慌、头晕、呕血、便血等表现。
将78例患者按随机数字表法分为二组，a组38例，男20例，女18例；年龄28-69岁，平均年龄（42.4±11.1）岁；出血原因：胃溃疡16例，十二指肠溃疡9例，应激性溃疡8例，胃炎5例。
b组40例，男23例，女17例；年龄29-66岁，平均年龄（43.4±10.8）岁；出血原因：胃溃疡18例，十二指肠溃疡10例，应激性溃疡7例，胃炎5例。
两组一般资料对比差异无统计学意义（p>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法治疗期间两组患者均停用其它药物，均卧床休息，禁食水，及时留置胃管并补充血容量，对于出血量大的患者进行输血，加强营养，禁食烟酒及其它刺激性食物。
消化道出血护理病例分析报告
消化道出血护理病例分析报告病例背景本次报告将对一名消化道出血患者的病情进行分析和护理报告。
患者姓名为李先生，男性，67岁，既往病史中无消化道相关疾病或手术史。
他因为突发呕血及黑便，于入院后进行了一系列检查。
病情描述李先生入院时主要症状为呕血及黑便，伴有乏力、恶心、上腹部不适等。
在初步检查中，血液常规检查显示贫血，红细胞计数低于正常范围，血红蛋白和血小板均降低。
胃镜检查发现大量胃内凝血块，而结肠镜检查则显示梗阻物。
诊断与治疗鉴于李先生的症状以及检查结果，经过综合判断，医生对其进行了消化道出血的诊断。
进一步检查发现出血部位在胃和结肠，且出血程度较为严重。
为减轻出血和维持李先生的体力状况，医生立即采取了综合治疗方案：1.检查血型和交叉配血，以备紧急输血时使用；2.快速建立静脉通路，准备输血血液制品；3.高压氧治疗，改善组织血氧供应；4.实施护理措施，包括卧床休息，避免体力活动等。
确诊后，医生立即安排给予李先生胃黏膜保护药物，并开始用药止血。
同时，由于消化道出血涉及整个消化道，医生还考虑手术治疗。
手术结果显示，出血部位为胃窦幽门部和乙状结肠部。
护理目标与措施护理目标1.控制消化道出血，减轻病情；2.维持患者生命体征稳定；3.减轻并发症的风险。
护理措施1.监测患者生命体征，包括血压、心率、呼吸频率等；2.定期检测和记录患者血常规、凝血功能、肝功能等指标；3.给予患者足够的营养支持，包括合理的饮食和适当的胃肠道营养支持；4.定期观察患者的病情变化，注意出血的程度和颜色的变化；5.定期更换导尿管和叶酸管，保持导尿通畅；6.保持患者心理稳定，进行心理护理和支持。
护理效果评估经过护理团队的精心治疗和护理管理，患者的病情有了明显的好转。
经过近一个星期的治疗，患者的出血状况明显减轻，呕血和黑便的程度也在逐渐减少。
血常规检查显示红细胞计数和血红蛋白的数值均有所提高，恢复到正常范围。
护理总结与建议消化道出血是一种严重且危险的疾病，需要及时发现和治疗。
病例讨论--上消化道出血PPI治疗
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指南
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指南流程
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主要病情与治疗药物--（D1，D2）
患者循环稳定，不需要血管活性药物维持血压， 出血情况好转，大便：230ml暗红色血便，未见有活动性出 血，凝血功能无异常， Hb正常:93g/l，PLT: 76×109/L 血压波动在130-150/70-90mmHg，心率波动在80-100次/分， 入院后入量：565ml，其中尿量：765ml，胃液：10ml，大便： 230ml暗红色血便，Hb:93g/l，
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药学监护点—安全性监测2
• 患者输注血浆、胶体、红细胞，大量的成 分输血及非血浆胶体液的输入均可使受者 血液中因失血而已大量丢失的凝血因子、 调理素又被稀释, 即出现“洗空效果”, 导致凝 血功能障碍的加重及免疫功能低下。所以, 在大量成分输血时, 要注意调理素(冷沉淀物 中含量较多)、凝血因子的补充。 • 监测本患者凝血功能、血小板数检查一直 正常。
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既往史
• 2年前出现过排黒便， • 查胃镜发现十二指肠溃疡并出血， • 药物治疗后停止，未作进一步诊治。 。
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入院诊断（入ICU诊断）
• 上消化道出血原因待查
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患者特点
• 中年男性，急性病程； • 上消化道出血原因不明，根据临床Rockall 评分系统，评为4分，属中危患者； • 2年前发现十二指肠溃疡并出血，药物治疗 后出血停止，未作进一步诊治。
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讨论----埃索美拉唑与奥美拉唑
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讨论--埃索美拉唑与奥美拉唑
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THANK YOU!
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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讨论----埃索美拉唑与奥美拉唑
• 埃索美拉唑在肝内代谢以CYP3A4为主，较 少通过CYP2C19，R型异构体则相反。由 于代谢的差异，埃索美拉唑肝脏的内生清 除率比R型异构体低，所以其血浓度高而持 久，AUC高，更多进入胃壁细胞的微管系 统，形成的磺酰胺类产物，对质子泵作用 增强，抑制胃酸分泌。
上消化道出血病例分析
3天前因较劳累，突然感头昏、乏力、出 冷汗，呕出咖啡色液体约400ml，并出 现黑色稀便2次，量约1000克，站起时头 昏明显。即至本院急诊。当时测心率102 次/分，BP 90/70mmHg，Hb124克/L， 给予补液、洛塞克静滴等治疗后，行胃 镜检查示：十二指肠球部前壁溃疡 1.5x2.0cm，周围水肿，有血痂。行硬化 剂治疗。于2000年7月23日急诊入院。发 病以来无发热，无腹痛，小便正常，体
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上消化道出血的诊内镜治 疗
（病例讨论）
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上消化道出血的病史书写要点
主诉与现病史对应 对以前发作的小结 着重对症状和体征的描述 体现鉴别诊断
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ห้องสมุดไป่ตู้
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消化性溃疡的药物治疗
抑酸剂 首选 质子泵阻断剂 H2受体阻断剂
口服止血药 其他止血药
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食管静脉曲张破裂出血的 药物治疗
垂体后叶素 生长抑素 扩血管药
病例摘要
患者**，男性，38岁，已婚，干部，家住本市 长阳路37弄8号506室, 因“反复黑便10余年，再发 伴呕血3天”，于2000年7月23日急诊入院。
现病史： 患者缘于10余年前，无明显诱因，感 上腹部饥饿性疼痛，未予注意，3 天后发现黑便， 量中等，不成形，共4次，无呕血，伴有心慌，出 冷汗，无昏厥。急诊曾显示：“十二指肠球部前壁 溃疡，伴渗血。”入院治疗后好转。在以后10年中， 共有6次类似发作，均能治愈。平时仍有上腹部疼 痛，饥饿时明显。间断服用洛塞克、法莫替丁等药 物
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病例讨论 - 上消化道出血
一病历特点：患者张XX，男，15岁，以“排黑便4次，历5天”为主诉于2010年11月12日 11:00步行入院。
入院前5天无明显诱因出现排成形黑便，量约20ml，无腹痛、恶心、呕吐、呕血、头晕等。
入院前4天再次排少量成形黑便，量约20ml。
3天前患者无明显诱因出现脐周隐痛，伴恶心、呕吐3次，呕吐物为非咖啡色胃内容物，未见胆汁，排少量成形黑便，量约30ml，就诊于**医院，查生化示：尿素 8.1mmol/L，血淀粉酶正常；心电图示：1.窦性心动过速，HR 为130次/分；2.不定型室内传导阻滞。
予补液等对症治疗（具体不详）后，腹痛有所好转，无再恶心、呕吐。
2天前患者再次排少量成形黑便，量约30ml。
入院前1天就诊于我院急诊，查血常规示：WBC 11.5×10^9/L，Ne 63.5%，HGB 73g/L，PLT 230×10^9/L。
予奥西康、止血敏静滴，吉福士口服处理后腹痛缓解，无再排黑便。
入院前1小时复查血常规示：WBC 9.8×10^9/L，Ne 41.9%，HGB 66g/L，PLT 224×10^9/L。
为进一步诊治，急诊拟"上消化道出血？"收入院。
入院体检：T 38℃，P 128次/分，R 22次/分，BP 120/67mmHg，神志清楚，贫血外观，全身皮肤较苍白，无黄染及出血点，锁骨上等浅表淋巴结未触及。
结膜苍白，巩膜无黄染，咽无充血，双侧扁桃体无肿大。
双肺未闻及啰音。
心率128次/分，律齐，未闻及杂音。
腹平坦，未见胃肠型、胃肠蠕动波。
全腹软，左上腹轻压痛，无反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未扪及，墨氏征阴性，移动性浊音阴性，肝肾区无叩痛。
肠鸣音3次/分。
直肠指诊未触及包块，指套退出无染血。
双下肢无水肿。
入院诊断：消化道出血待查，中度贫血，发热待查。
二病例分析：章**主治医师分析病历示：患者为青少年男性，排黑便4次，历时5天，查体可见贫血外观，心率快，左上腹压痛，血常规示HB降至66g/l，则消化道出血、中度贫血诊断可成立。
鼓楼临床医学院消化科——上消化道出血【典型病例分析】
消化科病例6消化性溃疡伴出血性别：男年龄：22岁职业：大学生主诉：反复上腹痛2月，突发呕血、血便2小时。
现病史：患者2月前无明显诱因开始出现反复上腹部疼痛，呈持续性隐痛，空腹及夜间疼痛明显，进食后疼痛能缓解，与体位变化无明显关系，伴上腹饱胀感、纳差，无恶心、呕吐，无呕血、黑便，无肛门停止排气排便，无身黄、眼黄、尿黄，患者未予重视，自服“胃药”（具体不详），上腹痛反复发作。
2小时前患者突发呕血一次，量约200ml，为暗红色血液，混有胃内食物残渣，10分钟后开始解暗红色血便，总量约500ml，患者感心慌、头昏、乏力，无晕厥，无畏寒、发热。
至我院急诊就诊，体检查BP90/50mmHg，HR121bpm，予输血、扩容、抑酸、止血等处理后患者血压逐渐上升至100-110/60-75mmHg，心率下降至<100bpm。
为求进一步诊治收入我科。
近2月来，患者饮食欠佳，小便正常，大便如上所述，体重下降约3Kg。
过去史：无肝炎、结核等病史；无高血压、糖尿病病史；无食物、药物过敏史；个人史：出生并生长于原籍，无外地久居史，无血吸虫及疫水接触史，无烟酒等不良嗜好。
适龄婚配，配偶体健。
家族史：否认家族性遗传病史体格检查生命体征： T 38.1℃ R 22 次/分 P98 次/分 BP 105/70mmHg一般状况：发育良好，营养一般，神志清楚，面色苍白，无皮下水肿。
头颈部：口唇苍白，皮肤巩膜无黄染，颈部浅表淋巴结无肿大，颈静脉无怒张。
胸部：两侧胸廓对称，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心率98次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
腹部：腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，无腹壁静脉曲张，服软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，Murphy征阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音活跃，15-20次/分。
神经反射：生理反射存在，病理反射未引出。
实验室及器械检查胃镜：十二指肠球部溃疡（A1期）伴出血（Forrest Ia），HP强阳性，行内镜下注射止血治疗。
上消化道出血 病例分享
病史
辅助检查
诊断及鉴别 诊断
诊疗过程
既往史：自诉40+年前诊断为“肝炎”，未行进一步诊治。1年余前因外伤于我院行“右侧股骨头置换 术”。
2021年6月25日04:06 2021年6月25日05:30
转入ICU:反复呕血，鲜红色，T:36.7℃ P:120次／分 R:28次／分 BP:122/65mmHg
HGB:61g/L HCT:17.7%
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
镇静镇痛，气管插管及有创通气，生 长抑素，耐信，氨甲环酸，去甲肾上 腺素素升压等治疗，申请红悬及新鲜 冰冻血浆，请行急诊内镜检查。
呕血，量约100ml，为鲜红色血液，查 体： T:37℃ P:120次／分 R:22次／ 分 BP:155/81mmHg 神志清楚，贫血 貌，肠鸣音活跃。
仍反复呕血，共约500ml，鲜红色，查 体：T:36.8℃ P:131次／分 R:23次／ 分 BP:132/70mmHg
立即给予去甲肾+冰盐水口服，奥美 拉唑抑酸、止血敏治疗，请ICU 、消 化科急会诊，下病危，急查血常规、 血型鉴定、感染标记物、凝血图。
门静脉高压导致的食管胃底静脉曲张
Mechanisms of upper gastrointestinal bleeding induced by NSAIDs, LDA or H. pylori infection
Effects of an acidic environment on platelet aggregation Nat Rev Dis Primers 4, 18020 (2018)
内科主治医师考试辅导：上消化道出血病例分析
上消化道出血病例分析问题：男性，45岁。
查体发现肝硬化5年。
3天前与朋友聚餐时出现呕血，鲜红色，量约1000ml.患者出现头晕、心悸、出冷汗等。
经输血、补液和应用止血药物治疗后病情好转，血压和心率恢复正常。
1天前出现睡眠障碍，并出现幻听和语言不清，化验检查示：血氨130μg/dl，血糖5.6mmol/L，尿素氮7.2mmol/L.1.患者最可能的诊断是：A.尿毒症B.脑血管意外C.乙型脑炎D.糖尿病酮症酸中毒E.肝性脑病答案：E解析：患者肝硬化病史，出现睡眠障碍，并出现幻听和语言不清，且血氨明显增高，所以考虑为肝性脑病的可能性最大。
2.首先考虑的治疗方案是：A.抗生素治疗B.应用降氨药物C.胰岛素治疗D.血液透析治疗E.应用镇静药物答案：B解析：在血氨升高时，应首先促进体内氨的清除，如不清楚体内血氨，单单缓解症状是不能解决根本问题的，以上其他几项均不适用于降低体内血氨治疗。
3.消化道大出血的原因最可能的是：A.胃癌B.胃溃疡C.十二指肠溃疡D.食管静脉曲张破裂E.胃黏膜病变答案：D解析：题中患者肝硬化病史5年，肝硬化患者存在门静脉高压，可引起食管胃底静脉曲张破裂出血。
所以消化道大出血的原因最可能的是D项。
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------内科学基础：头痛概况与病因头痛一、概况1.指额、顶、颞及枕部的疼痛。
2.见于多种疾病,大多无特异性,且经过良好,例如全身感染发热性疾病往往伴有头痛,精神紧张、过度疲劳也可有头痛。
3.但反复发作或持续的头痛,可能是某些器质性疾病的信号。
二、病因1.颅脑病变(1)感染:如脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿。
(2)血管病变:如蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血不足,脑血管畸形、风湿性脑脉管炎和血栓闭塞性脑脉管炎。
上消化道出血-病例分析
疾病简介
治疗措施
止血措施
（1）药物止血 • 去甲肾上腺素 局部止血药物 • 凝血酶 • 抑酸剂 • 血管加压素 全身止血药物 • 三甘氨酰赖氨酸加压素 • β受体阻滞剂 • 生长抑素及其类似物 • 其他止血药物 （2）内镜治疗 • 食管曲张静脉套扎术（EVL）— 控制急性出血的首选方法。 • 硬化剂注射疗法（EVS） （3）手术治疗 （4）介入治疗
病例基本信息
入院查体
血压100/60mmHg，神志清楚，双肺未闻及明显干湿性啰音。 心率108次／min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。 腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及肿大。 粪便常规检查：棕黑色软便，0B+，单克隆阳性； 心电图检查：完全性右束支传导阻滞： 心脏彩超：主动脉瓣轻度反流； 13C呼气试验：阴性； 血常规：HGB 72g／L； 肝肾功能：大致正常； 腹部彩超：肝胆胰脾双肾未见明显异常。 上消化道出血原因待查；高血压病3级，极高危；冠状动 脉粥样硬化性心脏病；冠脉支架植入术后；心功能Ⅱ级； 老年退行性心脏瓣膜病变。
治疗日志
药物使用注意事项
SS半衰期2～3 min，临床上首先缓 慢静脉推注0.25mg(用1ml生理盐水配 制)作为负荷量，而后立即进行以每 小时0.25mg的速度持续静脉滴注给药。 奥曲肽：为SS类似物，降门静脉 当两次输液给药间隔大于 3～5分钟的 压力作用机制与 SS 相同，半衰期 情况下，应重新静脉注射0.25mg，以 90 min。但奥曲肽单独应用作用 确保给药的连续性。 短暂，原因是在给药过程中出现 快速耐药，可能更适用于内镜治 疗的辅助用药。 本品抑制胰岛素及胰高血糖素的分泌 胰岛素依赖型糖尿病患者使用本品后， 每隔3～4小时应测试1次血糖浓度，同 时给药中，尽可能避免使用葡萄糖，必 要的情况下应使用胰岛素。 当出血停止后（一般在12～ 24小时内），继续用药48～72 小时，以防再次出血。通常的 治疗时间是120小时。
ICU重症患者并发上消化道出血的治疗及临床预后分析
ICU重症患者并发上消化道出血的治疗及临床预后分析1. 引言1.1 背景介绍ICU重症患者是指病情较重，需要密切监护和全面治疗的患者。
在ICU内，由于患者病情严重，常常需要进行各种治疗措施，如机械通气、血管活动药物等。
ICU患者并发上消化道出血是一种常见且严重的并发症。
上消化道出血是指胃、十二指肠或食管等消化道内发生溃疡、破裂等情况导致胃肠道出血的病情。
ICU患者由于患病严重、机体状况差等原因，更容易发生上消化道出血，且病情常常迅速恶化，给患者的生命安全带来威胁。
对于ICU重症患者并发上消化道出血，及时诊断和治疗显得至关重要。
深入探讨ICU患者并发上消化道出血的治疗及临床预后分析，对于提高患者治疗水平、改善临床预后具有重要意义。
本文将就此进行探讨与分析，旨在为临床提供参考依据，帮助医务人员更好地应对ICU重症患者并发上消化道出血的情况。
1.2 研究目的本研究旨在探讨ICU重症患者并发上消化道出血的治疗及临床预后分析，以期为临床医生提供更科学、准确的治疗策略，提高患者的生存率和治疗效果。
具体目的包括：1. 分析ICU重症患者并发上消化道出血的治疗方案，探讨不同治疗方法的优劣势，为临床医生制定个体化治疗方案提供依据。
2. 探讨ICU重症患者并发上消化道出血的临床表现及影响因素，为早期诊断和干预提供参考。
3. 分析ICU重症患者并发上消化道出血的预后因素，探讨影响患者预后的关键因素，为临床医生制定有效的治疗方案提供参考。
4. 探讨ICU重症患者并发上消化道出血可能出现的并发症，为临床医生及时处理并发症提供参考。
2. 正文2.1 ICU重症患者并发上消化道出血的治疗方案ICU重症患者并发上消化道出血的治疗方案包括药物治疗和非药物治疗两种主要方式。
药物治疗方面，常用的药物包括质子泵抑制剂（PPI）、H2受体拮抗剂、胃黏膜保护剂、抗酸剂、止血药物等。
PPI 是目前治疗上消化道出血的首选药物，可以有效减少胃酸的分泌，促进溃疡的愈合。
PPI诱发上消化道出血患者痛风性关节炎急性发作的临床观察及可能机制研究
PPI诱发上消化道出血患者痛风性关节炎急性发作的临床观察及可能机制研究PPI（质子泵抑制剂）是临床常用的一类药物，其主要作用是抑制胃酸的分泌，用于治疗胃溃疡、食管炎、胃食管反流病等消化道疾病。
近年来有报道称，长期使用PPI可能会增加患者患上痛风性关节炎的风险。
而现有研究中发现，部分PPI使用者出现了上消化道出血的并发症。
本文旨在通过临床观察，探讨PPI诱发上消化道出血患者痛风性关节炎急性发作的可能机制。
一、患者临床观察1. 个案介绍我们收治了4例PPI诱发上消化道出血患者，并在随访中发现其急性发作痛风性关节炎的病例。
患者年龄在50岁至70岁之间，均为男性，均有长期胃溃疡或胃食管反流病史。
在接受PPI治疗后，患者出现了不同程度上消化道出血的症状，并随后出现了急性发作痛风性关节炎的症状。
2. 临床表现PPI诱发上消化道出血患者症状主要表现为黑便、呕血、腹痛等，严重者甚至伴有休克、贫血等并发症。
而在出现上消化道出血的患者也出现了明显的关节疼痛、肿胀、红、热等痛风性关节炎的急性发作症状。
3. 处置和治疗我们采用了停用PPI、口服止血药物、输血等措施对上消化道出血进行了紧急处理，并在此过程中对痛风性关节炎进行了对症治疗。
经过治疗，患者上消化道出血症状逐渐好转，痛风性关节炎急性发作的症状也有所缓解。
二、可能机制研究PPI诱发上消化道出血患者急性发作痛风性关节炎的可能机制尚不清楚，但我们可以从以下几个方面进行探讨：1. 胃酸抑制引起尿酸排泄减少PPI可以抑制胃酸的分泌，但同时也可能干扰尿酸的排泄，导致尿酸在体内的积聚。
尿酸是痛风的致病因素之一，其在关节中沉积会引起炎症反应，从而诱发痛风性关节炎的急性发作。
2. 胃酸抑制影响细胞功能胃酸对细胞内环境起着重要作用，胃酸抑制可能影响细胞代谢、酶活性、蛋白合成等，导致细胞功能异常，从而诱发痛风性关节炎的急性发作。
3. 营养吸收障碍导致代谢紊乱PPI长期使用可能会影响患者的营养吸收，减少维生素、矿物质等的摄入量，从而导致代谢紊乱，加重痛风症状。
上消化道出血临床分析
医生会观察患者的症状，包括呕血、黑便、血便等症状，以初步判断是否存在上消化道出血。
观察症状
医生会询问患者的病史，包括是否有消化系统疾病、服药史、手术史等，以帮助确定出血的原因。
询问病史
初步检查
血常规检查
通过血常规检查可以检测出血液中的血红蛋白、红细胞等指标，帮助判断出血的程度和部位。
生化检查
生化检查可以检测出血液中的电解质、肝肾功能等指标，帮助了解患者的全身情况。
上消化道出血临床分析
xx年xx月xx日
上消化道出血疾病概述上消化道出血的检查诊断上消化道出血的治疗措施上消化道出血的预防护理上消化道出血的病例分析
contents
目录
01
上消化道出血疾病概述
1
上消化道出血的病因
2
3
消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，包括胃溃疡和十二指肠溃疡。
消化性溃疡
急性胃黏膜损伤是上消化道出血的另一个常见病因，通常由药物、酒精、应激等因素引起。
家庭护理
规律作息
适量运动
戒烟限酒
健康生活方式建议
05
上消化道出血的病例分析
患者男，45岁，因间断上腹痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐2年，加重2天入院。
患者基本信息
根据病史及查体，考虑诊断为十二指肠溃疡并出血。
诊断
给予抑酸、止血、抗感染、补液等对症治疗，观察病情变化。
治疗过程
病例一：患者基本情况与治疗过程
病情变化
立即建立静脉通道，配合医生进行止血处理，严密观察血压、心率等生命体征变化，加强心理护理，缓解患者紧张情绪。
护理措施
病例三：患者病情变化与护理措施
THANKS
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保持呼吸道通畅
上消化道出血诊治分析
·临床医学·119上消化道出血诊治分析上消化道大出血是一种常见而严重的疾病，在腹部外科急症中有着其特殊的重要性。
本文通过典型范例对腹部外科较常见的上消化道大出血的发病机制、病因、病理基础、诊断、鉴别诊断、治疗方面进行概述和经验总结。
1 范例材料患者男性，46岁，反复黑便15天，突发呕血3小时。
15天前自觉上腹部不适，时有隐痛、嗳气、反酸现象，且在此期间多次反复便出黑色柏油样便。
在当地药房购买“奥美拉唑胶囊、健胃消炎颗粒”口服，症状有所减轻。
今日中午进食“辣椒及酸菜鱼、荞麦面馒头”2小时后感觉上腹部不适，隐痛又发作。
同时伴恶心、呕吐，呕吐物为大量食物伴鲜红色血液约400毫升，当即晕倒。
同时有约250毫升左右的柏油样黑便排于内裤里。
患者家属急将患者送来我院。
我院紧急为患者建立一组静脉通路补给平衡盐，静脉注射“立止血1Ku、氨甲苯酸0.3”并急行血RT及生化检查。
患者既往有“胃、十二指肠溃疡”病史已15年，经常服用“甲氰咪呱、胃膜素”等药物治疗。
无高血压、糖尿病、心脏病史，无传染病史，无药物过敏史。
查体：急性痛苦病容，呼吸急促，皮肤黏膜苍白，无出现点及瘀斑，皮肤黏膜无黄染，全身浅表淋巴结无病理性肿大。
双侧睑结膜苍白，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。
耳、鼻、喉未见异常。
胸廓对称无畸形，呼吸运动无增强及减弱，肋间隙无增宽及变窄。
心尖搏动于左侧第5肋间锁骨中线内侧0.8厘米处，无弥散性搏动。
触诊语颤无增强及减弱。
叩诊肝上界、右肺下界、心脏相对浊音界如下：肝上界右侧锁骨中线第5肋间、腋中线第7肋间、肩胛下角线第10肋间，右肺下界：右侧锁骨中线第6肋间、腋中线第8肋间、肩胛下角线第10肋间。
见表1。
（锁骨中线距胸前壁正中线8.6 cm）听诊：两肺呼吸音清晰，心脏：心率114次/min，律整，心脏各瓣膜听诊区听诊未闻及病理性杂音，无心包摩擦音及胸膜摩擦音。
腹部略膨隆，无腹壁静脉曲张，无脐周青紫。
大剂量质子泵抑制剂治疗上消化道溃疡出血患者止血后再出血的临床效果分析
大剂量质子泵抑制剂治疗上消化道溃疡出血患者止血后再出血的临床效果分析目的：观察两种质子泵抑制剂（PPI）治疗内镜下止血后再出血的胃十二指肠溃疡的效果。
方法：将2010年5月-2012年7月118例在本院住院的符合入选标准的胃十二指肠溃疡出血胃镜下止血后再出血的患者，按入院先后次序半随机分成试验组和对照组各59例，试验组与对照组分别采用大剂量口服雷贝拉唑、奥美拉唑静脉恒速泵入治疗，治疗72 h后稳定的患者，第4天两组患者再继续10 mg/d雷贝拉唑口服，至第6周胃镜检查，判断治疗效果。
结果：两组患者6周内失访人数试验组3例（5.08%），对照组6例（10.17%）（P>0.05）。
两组患者治疗后试验组再出血率为1.79%、手术1.79%，对照组再出血率为5.66%、手术3.77%、输血1.89%（P>0.05）。
结论：大剂量口服雷贝拉唑与奥美拉唑静脉恒速泵入治疗内镜下止血后再出血的胃十二指肠溃疡均有比较好的疗效，但大剂量口服雷贝拉唑治疗安全、费用相对低、患者能接受，值得临床推广应用。
标签：胃十二指肠溃疡；胃镜下止血再出血；雷贝拉唑；奥美拉唑上消化道出血（upper grastrointestinal bleeding）是消化系统常见急症，病死率较高。
上消化道溃疡出血占上消化道出血的25%～30%[1]，常见于胃十二指肠溃疡出血，虽然其发病率逐年降低，但近3年的发病率仍然为5%～10%[1-2]。
内镜技术的普及和内镜下止血方法的使用有效降低了上消化道出血患者的手术率及病死率[3]，但内镜止血治疗后再出血的发病率为15%～25%[4]。
本研究通过大剂量口服雷贝拉唑与奥美拉唑静脉恒速泵入治疗内镜下止血后再出血的胃十二指肠溃疡患者，观察两种质子泵抑制剂（proton pump inhibitor PPI）治疗内镜下止血后再出血的胃十二指肠溃疡的效果。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2010年5月-2012年7月在本院住院的符合上述标准的患者118例，男67，女51例，年龄28～68岁，平均（36.12±9.67）岁。
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上消化道出血PPI使用的病例分析
***卫生部临床药师培训学员***
一、病史摘要：
患者，男，***岁，“呕吐1—天”于2011年8月14日入院，入院前1天，患者无明显诱因出现呕血1次、呕暗红色液体，量约200ml，无腹痛，无畏寒、发热，未解大便。
既往史：患者入院前3年因“右上腹痛”作B超、胃镜等确诊为“肝硬化，食管静脉曲张”，继后曾反复呕吐3次，诊断“上消化道出血”治疗后病情好转出血停止，乙肝标志物为阳性。
查体：T:36.9℃，P:104次/分，R：20次/分，BP：111/76mmHg，发育正常，营养中等，神清，精神差，皮肤及巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未扪及肿大，颈软，双肺未闻及干湿鸣。
心律齐，腹平坦，未见胃肠型及蠕动波，全腹软，上腹压痛，脾脏肋下可及。
移浊阴性，肠鸣正常，双下肢无水肿，病理征阴性。
辅助检查：B超：肝硬化、脾大。
入院诊断考虑：上消化道出血：呕暗红色液体。
其出血原因考虑：（1）肝硬化（失代偿期）2、消化性溃疡？入院后给予：禁食、吸氧、心电监护、静脉双通道，埃索美拉唑、兰索拉唑制酸、止血敏止血，输血纠正贫血，心得安降门脉压，还原谷胱甘肽护肝，及补液维持水电解质平衡等治疗。
经治疗患者病情好转于2011年8月20日出院。
二、分析讨论：
本例患者为上消化道出血，研究表明早期抑酸剂的使用对治疗上消化道出血具有十分重要临床价值，是治疗的关键之一。
且质子泵抑制剂的疗效优于H2受体阻断剂。
目前临床使用的质子泵抑制剂主要包括：奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑5种。
临床治疗上消化道出血时如何选择质子泵抑制剂十分关键，现针对本例患者，做分析。
上消化道出血特别是消化性溃疡并出血时，迅速有效地提高胃内pH 值是治疗的关键。
当胃内pH ＞ 6 时，血小板聚集增强，胃蛋白酶失活，有利于胃黏膜出血的止血[1]。
PPI 可抑制胃酸分泌，提高胃内pH 值，能有效地改善上消化道出血的预后，并能明显减少再出血率、输血量及手术，疗效优于H2受体阻断剂。
此外，PPI 与降低门脉压力药物联合治疗门脉高压性出血止血效果亦优于单用后者。
质子泵抑制剂能特异地抑制H+ - K+- ATP酶，阻断了壁细胞泌酸的最终环节,
有强烈的抑酸效应，静脉注射后作用迅速而持久且无耐药性，可显著提高胃内pH，并且能抑制胃蛋白酶活性, 使形成的血块不被溶解, 有利于止血和黏膜的修复[ 2] 。
另一方面, 胃内pH值提高可诱发黏膜凝血机制, 使血小板聚集, 加速凝血反应, 达到止血的效果。
再者, 抑酸后的负反馈作用引起大量的胃泌素的产生, 能增加胃黏膜血流量, 加速溃疡破损面愈合。
本患者分别给予了质子泵抑制剂：埃索美拉唑（8.14 09:20— 8.16 09：00）、泮托拉唑（8.16 9:00— 8.20 09:00）抑酸治疗。
患者先给予埃索美拉唑治疗4天，出血停止后更换为泮托拉唑继续滚故治疗。
临床研究证实[3], 第1代PPIs(奥美拉唑、蓝索拉唑、泮托拉唑)高度依赖于肝内细胞色素P450酶(CYP2C19)进行代谢, 其具有相同的基本结构-甲基吡啶-亚磺酰-苯并咪唑基础上进行不同修饰而形成的衍生物, 均为R -与S -混旋异构体, 在肝内由CYP2C19及CYP3A4代谢,主要是CYP2C19.雷贝拉唑在吡啶环和苯并咪唑环上进行不同基团取代(即缺少奥美拉唑5-甲基基团上的吡啶环, 本结构通过CYP2C19代谢)构成PPI前药, 主要经过非酶途径而不是CYP2C19代谢,因此抑酸效应很少受CYP2C19基因多态性影响。
埃索美拉唑为S -异构体, 主要经CYP3A4代谢而少部分由CYP2C19代谢, 也就是说, 埃索美拉唑通过CYP2C19及CYP3A4代谢的比例与第1代PPIs 不同, 由于两种同工酶光学选择性的代谢, 其抑酸能力明显提高。
代谢速率慢，故血浆中活性药物浓度高而持久，药物之间相互影响小，生物利用度和血浆浓度较奥美拉唑或R 型异构体高。
药代动力学研究表明, 埃索美拉唑肝脏首过效应小于奥美拉唑, 血浆清除率低, 埃索美拉唑40 mg药物浓度-时间曲线下面积(AUC)比奥美拉唑大5倍[4]。
研究表明，雷贝拉唑及埃索美拉唑的代谢与CYP2C19基因型无明显相关性, 因此抑酸效应优于以往PPIs。
特别是夜间抑酸效应的控制, 能够缩短NAB的持续时间[4-5]。
因此患者入院时为出血活动期，病情急，给予了作用效果强的埃索美拉唑。
但由于其价格昂贵，从药物经济学考虑，在使用
4出血停止后换用第一代质子泵抑制剂泮托拉唑进行进一步巩固治疗。
研究表明，在治疗上消化道出血是埃索美拉唑的效果好好于其他四种PPI,其次为雷贝拉唑。
上消化道出血病情急重，常危及患者生命，因此要给予大剂量效果良好的PPI制剂抑酸治疗。
但埃索美拉唑价格昂贵，从药物经济学方面考虑，建议在出血活动期先给予埃索美拉唑控制出血，出血停止后给予其他PPI予以滚
故治疗。
参考文献：
[1] 杨雪松.质子泵抑制剂研究进展及临床应用评价.中国医院用药评价与分析[J],2011,11 (5 ):396-398
[ 2] 陈明建, 胡义平, 宋基文, 等. 药物预防急诊术后Cash ing溃疡出血的对照观察[ J] . 中国现代医学杂志, 2001, 11 ( 11) : 46- 47.
[3] 牛春燕, 罗金燕, 木尼拉, 王学勤.CYP2C19基因多态性与质子泵抑制剂对消化性溃疡患者抑酸效应的关系[J].世界华人消化杂志2007; 15(19): 2151-2155 [4] De Morais SM, Wilkinson GR, Blaisdell J, MeyerUA, Nakamura K, Goldstein JA. Identification of a new genetic defect responsible for thepolymorphism of (S)-mephenytoin metabolism in Japanese. Mol Pharmacol 1994; 46: 594-598
[5] Shimatani T, Inoue M, Kuroiwa T, Xu J, Mieno H,Nakamura M, Tazuma S. Acid-suppressive effects of rabeprazole, omeprazole, and lansoprazole at reduced and standard doses: a crossover comparative study in homozygous extensive metabolizers of cytochrome P450 2C19. Clin Pharmacol Ther 2006; 79: 144-152。