人体弓形虫病

　第14卷　第1期医学研究生学报V o l.14　N o.1　2001年2月Jou rnal of M edical Po stgraduate Feb.2001

人体弓形虫病

林　军综述,　武建国审校

(南京军区南京总医院解放军医学检验中心,江苏南京210002)

摘要:　弓形虫病是全球广泛分布、对人类造成严重危害的人兽共患病。近年来,由于与宠物接触增多,我国弓形虫病发病率有增高趋势。鉴于本病临床表现缺乏特异性,一旦确诊,治疗效果显著。本文从发病机制、病理改变、临床表现、实验室诊断、治疗等几个方面对本病进行了简要的评述,以期引起广大临床医务人员的重视。

关键词:　弓形虫,病原;　临床,实验诊断

中图分类号:　R382.5 文献标识码:　A 文章编号:　100828199(2001)0120057203α

Toxoplas mosis i n human bei n g

L I N G Jun rev ie w ing,　W U J ian2guo check ing

(Cen ter of M ed ica l L abora tory S cience,J in ling H osp ita l,N anj ing210002,J iang su,Ch ina)

Abstracts:　Toxop las m o sis is an infecti ou s disease w h ich affects bo th hum an and an i m als.It dis2 tribu tes all over the w o rld and m akes great harm to hum an beings.In recen t years,the m o rb idity of toxop las m o sis in ou r coun try increased becau se of con tacting w ith p ets.Toxop las m o sis has no sp ecific clin ical m an ifestati on s and responds w ell to co rrect treatm en t.In o rder to raise clin ician s’no tice to toxop las m o sis,th is article w ill review the disease from the asp ects of eti o logy,ep idem i o l2 ogy,clin ical m an ifestati on and exp eri m en tal diagno sis.

Key words:　Toxop las m o sis;　Toxop las m a gondii;　C lin ic;　Exp eri m en t;　D iagno sis

0　引 言

弓形虫病(toxop las m o sis)是由刚地弓形虫(tox op las m a g ond ii)引起的一种人兽共患传染病。早在1908年,法国学者N ico lle和M anceaux从北非刚地梳趾鼠的单核细胞中发现的形态与利什曼原虫非常类似的一种寄生虫,后发现该寄生虫不同于利什曼原虫,遂命名为刚地弓形虫。人类弓形虫病公认是Janku于1923年首先报告的。我国是1955年由于恩庶等首次从家兔和猫体中分离出弓形虫虫体,1964年谢天华报告首例弓形虫病(眼型)患者1。本病广泛分布于世界各地,各个国家和地区的感染率不同,有的国家高达80%,我国血清抗体的阳性率为5%～20%。人群及动物普遍易感。弓形虫对组织无选择性,除红细胞外任何有核细胞均可被侵犯。由于感染的部位不同,临床表现复杂,于是造成诊断困难。

1　发病机制及病理

1.1　发病机制　弓形虫病一般分为先天性和获得性两大类。先天性弓形虫病是指母亲在妊娠期间感染弓形虫而发生虫血症,弓形虫经胎盘引起胎儿宫内感染。获得性弓形虫病一般是指弓形虫经口腔进入消化道而传染,但也可以通过皮肤和粘膜感染。

弓形虫进入人体后经回肠或通过淋巴液至淋巴结,经血行播散至全身,并迅速进入单核2巨噬细胞使其胀破,散出的弓形虫再次侵入新的细胞。如此反复,发展为局部组织的坏死病灶,同时伴有以单核细

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α收稿日期:　1999210222

作者简介:　林　军(1962-),女,吉林长春人,主管技师,医学本科,从事临床检验专业。

胞浸润为主的急性炎症反应,这是本病的基本病变。速殖子是弓形虫感染急性期的主要致病形式;缓殖子为引起慢性感染期病变的主要形式;包囊可在宿主体内长期生存,一般不引起炎症反应,一旦宿主免疫力下降,包囊破裂,弓形虫缓殖子再次逸出而形成新的播散,并造成前述基本病变。在慢性感染时,包囊最多见于脑和眼,其次为心肌和骨骼,而肝、脾及肺内较少见。

1.2　病理改变　弓形虫的病理改变分三期。第一期弓形虫进入局部淋巴结并释放到淋巴液及血液中,发生弓形虫血症,播散到全身许多器官及组织。第二期弓形虫在机体的不同器官组织中繁殖发育,引起组织增生、肉芽肿、炎症与坏死等病理改变。炎症主要是渗出性而非化脓性的。在此期间,机体产生抗体,血清呈特异性的感染反应。第三期弓形虫在组织内形成包囊,炎症反应消失,形成坏死灶或钙化灶等。

2　临床表现

弓形虫病的临床表现缺乏特异性,主要取决于寄生部位和机体的反应性。

2.1　先天性弓形虫病的主要临床表现　先天性弓形虫脑病如小头畸形、脑积水、无脑儿等;还可累及双眼,常侵犯眼球的脉络膜、视网膜,因而发生脉络膜视网膜炎等诸多症状。对妊娠的影响尤为严重,被弓形虫感染的孕妇,不论有无临床症状,常可通过胎盘将弓形虫传给胎儿,直接影响胎儿的发育,并严重致畸。妊娠早期感染弓形虫常导致流产;如感染发生在妊娠后期,则常会导致胎儿死亡或早产。有弓形虫感染的胎儿,出生后常有智力低下、先天性畸形,如脑积水、硬腭裂或软腭裂、兔唇、无耳壳、无肛门及两性畸形等。

2.2　获得性弓形虫病的临床表现　获得性弓形虫病比先天性弓形虫病临床表现更复杂。这与发病机制、临床表现与伴随疾病易相互混淆等因素有关。获得性弓形虫病首先出现弓形虫血症,虫体经过血流向全身播散。此时并不一定出现急性症状,这有异于其他感染。其后可出现淋巴结肿大,以头部、颈部的淋巴结肿大最为常见。中枢神经系统则常表现为脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、癫　和精神异常等。眼部常表现为脉络膜视网膜炎,但也有斜视、眼肌麻痹、虹膜睫状体炎、白内障、视神经炎和视神经萎缩等,其中以视网膜炎最为常见。还可累及心脏,使心脏扩大或表现为心肌炎、心包炎和心律不齐等,也可侵犯呼吸道引起支气管炎和肺炎。另外,弓形虫尚可累及肾、肌肉和其他脏器。

3　实验室诊断

3.1　病原学检查　该检查对弓形虫病具有确诊意义,但此法难度大,周期长2。胎盘是先天性感染病原学检查的重要部位。在获得性感染中,应采集急性患者的体液、脑脊液、血液、骨髓和胸水,离心后取沉淀物涂片,但检出率不高。此外,在淋巴结、骨髓和受损脏器的活组织穿剌物印片中寻找病原体,可望提高检出率。

3.1.1　直接涂片和(或)印片　取患者体液涂片或组织印片,直接镜下活体检查,或经甲醇固定后用吉姆萨或瑞特染色镜检。

3.1.2　动物接种　小白鼠为最常用动物模型。接种途径主要是腹腔内,亦可用脑内或二者并用,如能从血液、体液、脑脊液或胎盘组织接种的动物得到弓形虫,一般认为患者处于急性感染期;若使用病理组织为接种物而获阳性,则不能排除是弓形虫病慢性感染过程。

3.2　血清学诊断　弓形虫病血清学检查是当前普遍应用的重要检测手段。

3.2.1　检测抗体　①染色试验(D T):将弓形虫在辅助因子参与下和血清混合作用一定时间后,用碱性美蓝溶液染色。若着色很深为阴性,未着色或着色很浅则为阳性3。本法抗体出现早,感染后很快呈阳性。但操作技术较复杂,需使用活的弓形虫,常有发生实验室人员感染的危险,且辅助因子也较难获得,故难以在一般实验室推广使用。②间接荧光抗体试验(IFA):以弓形虫速殖子全虫制备抗原片,依次加待测血清和荧光素标记的抗人IgG血清,反应后于荧光显微镜下观察。此法具有敏感、特异、快速和重复性好的优点,与D T符合率高。但如存在抗核抗体、类风湿因子或由于特异性IgG滴度过高,均可能出现假阳性或假阴性。③直接凝集试验(DA T):是用丙酮或福马林固定处理的弓形虫速殖子全虫,与待测血清混合,如待测血清中特异性抗弓形虫抗体阳性,弓形虫将发生凝集。其优点是操作简便、价廉、结果准确,但弓形虫速殖子经丙酮处理作凝集试验时,只有急性期患者才呈阳性;如用福马林固定,则急性期血清和慢性期血清都可出现阳性。④间接血凝试验(I HA):用粉碎的弓形虫可溶性抗原吸附于绵羊红细胞或胶乳粒子等载体上,与待测血清反应。如血清中有特异抗体,即可出现肉眼可见的凝集反应。此法敏感、简便、客观,但重复性差,吸附抗原后的红细胞不稳定,较适用于血清流行病学调

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