冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT医学课件
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冠状动脉粥样硬化性心脏病医学课件
心绞痛、心肌梗死等。
病史
高血压、高血脂、糖尿病等危险因素。
体征
心脏杂音、心脏增大等。
辅助检查手段
心电图
超声心动图
冠状动脉造影
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
其他检查
显示心肌缺血或梗死。
评估心脏结构和功能。
显示冠状动脉狭窄程度 和部位。
如血液检查、核素心功 能检查等。
病情评估与预后判断
病情评估
根据症状、体征和辅助检查结果综合 判断病情。
心力衰竭的预防与治疗建议
01
规律运动，保持适量运动。
02
治疗建议
03
04
在医生指导下，使用利尿剂、 ACE抑制剂、ARB类药物等减 轻心脏负担，改善心功能。
对于严重心力衰竭患者，需接 受心脏再同步治疗、心脏起搏
器植入等手术治疗。
急性心肌梗死的急救与后续治疗安排
急救措施 立即拨打120急救电话，寻求专业医疗救助。
α受体拮抗剂
通过扩张血管降低血压，用于高血压患者的治疗。需注意 体位性低血压等副作用。
ACE抑制剂和ARBs
通过扩张血管、降低血压和抑制心肌重构，用于高血压、 冠心病和心力衰竭患者的治疗。需注意低血压、高血钾等 副作用。
04
非药物治疗方法探讨
生活方式的调整与改善建议
饮食调整
建议采用地中海饮食，控制总热 量摄入，降低饱和脂肪酸和胆固 醇的摄入，增加水果、蔬菜、全
观察指标
长期随访需要观察的指标包括患者的生命体征、心功能、运动耐量、生活质量、药物使用情况等。
评估方法介绍
评估方法包括心电图、超声心动图、运动负荷试验、生活质量评估等。医生会根据患者的具体情况选 择合适的评估方法，并根据评估结果调整治疗方案。
病史
高血压、高血脂、糖尿病等危险因素。
体征
心脏杂音、心脏增大等。
辅助检查手段
心电图
超声心动图
冠状动脉造影
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
其他检查
显示心肌缺血或梗死。
评估心脏结构和功能。
显示冠状动脉狭窄程度 和部位。
如血液检查、核素心功 能检查等。
病情评估与预后判断
病情评估
根据症状、体征和辅助检查结果综合 判断病情。
心力衰竭的预防与治疗建议
01
规律运动，保持适量运动。
02
治疗建议
03
04
在医生指导下，使用利尿剂、 ACE抑制剂、ARB类药物等减 轻心脏负担，改善心功能。
对于严重心力衰竭患者，需接 受心脏再同步治疗、心脏起搏
器植入等手术治疗。
急性心肌梗死的急救与后续治疗安排
急救措施 立即拨打120急救电话，寻求专业医疗救助。
α受体拮抗剂
通过扩张血管降低血压，用于高血压患者的治疗。需注意 体位性低血压等副作用。
ACE抑制剂和ARBs
通过扩张血管、降低血压和抑制心肌重构，用于高血压、 冠心病和心力衰竭患者的治疗。需注意低血压、高血钾等 副作用。
04
非药物治疗方法探讨
生活方式的调整与改善建议
饮食调整
建议采用地中海饮食，控制总热 量摄入，降低饱和脂肪酸和胆固 醇的摄入，增加水果、蔬菜、全
观察指标
长期随访需要观察的指标包括患者的生命体征、心功能、运动耐量、生活质量、药物使用情况等。
评估方法介绍
评估方法包括心电图、超声心动图、运动负荷试验、生活质量评估等。医生会根据患者的具体情况选 择合适的评估方法，并根据评估结果调整治疗方案。
(医学课件)冠状动脉粥样硬化ppt演示课件
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7
临床表现
• 心梗分期
按临床过程和心电图表现，心梗可分为急性、亚急性 和慢性三期。大部分病人发病前数天有先兆表现，及 时发现、处理先兆，可避免MI。
• 先兆表现
1、新发生的心绞痛或原有的心绞痛加重，硝酸甘油疗 效差； 2、伴有恶心、呕吐、心律失常、心衰等； 3、明显的心电图ST-T改变；
. 8
症状
O:患者主诉疼痛逐渐减轻或消失
. 25
（2）P活动无耐力 与心肌氧的供需失调有 关 Ⅰ：①急性期绝对卧床休息
②根据病情采取循序渐进的方式活动 ③协助病人生活护理 ④解释合理活动的重要性，并制定个性化的运 动处方
O:患者主诉活动耐力增强，活动后不适反应 减轻或消失。
. 26
（3）P有出血的危险 置管有关
.
24
护理措施
（1）P疼痛：胸痛 与心肌缺血坏死有关
Ⅰ：①给氧4~6L/min，以增加心肌氧供，减轻缺血和疼 痛。 ②饮食与休息：起病后4~12h内给予流质饮食，以 减轻胃扩张。 ③心理护理：专人陪伴，给予心理支持与鼓励。 ④遵医嘱给予止痛药：遵医嘱给予吗啡或哌替啶止 痛，注意有无呼吸抑制等不良反应。
1、疼痛（最早最突出的症状）
① 典型：持续时间长（数h~数d），含服硝酸甘 无效 油
② 不典型：疼痛放射至上腹部、下颌、颈部、背部、 牙齿，易误诊 ③ 无痛型：一开始即为休克或急性心衰
2、全身症状（于疼痛后24~28h出现）
发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快
3、胃肠道症状失常：恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气
• 重体力活动，情绪过分激动，血压剧升或用力排便 时——左心室负荷加重，心肌需氧量增加。
. 4
病理及分类
冠状动脉病变 一、左冠状动脉： 前降支→前间隔、前壁、下侧壁及前乳头肌梗死 回旋支→高侧壁、膈面和左房梗死 主干→广泛前壁心肌梗死 二、右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗 死 分类 有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室 壁全层，可波及心包膜； 无Q波性心肌梗死（NQMI）: 小灶性心肌梗死、心内 膜下心肌梗死（<室壁1/2）。
冠状动脉粥样硬化性心脏病-PPT课件
血栓形成超声表现特点 1. 凸向心腔内的实性团块状 回声，常发生于心尖部。边界 常清楚，边缘不规则，内部回 声不均质。血栓形成初期回声 较低，后逐渐增强，多数较心 肌组织回声稍高； 2. 附壁血栓不活动，附着于 左室的面积较广，与心内膜面 界限明确； 3. 血栓附着局部常有明显 RWMA。
超声表现-心肌缺血
室壁运动异常 1. 室壁运动减弱或消失：心肌缺血通常表现为缺血节段 室壁运动减弱，严重者也可表现为运动消失。 2. 室壁运动不协调：正常室壁收缩期向心性运动，舒张 期离心运动，心肌运动柔顺、协调一致。当心肌缺血时， 局部室壁运动减弱，同时受邻近正常室壁运动牵扯而使整 个室壁运动出现不协调，在左室短轴切面上可出现顺时针 或逆时针扭动。
心肌缺血与室壁运动异常
心肌缺血是节段性室壁运动异常（reginal wall motion abmormality RWMA）的 病理生理学基础。动物实验证实，冠状动 脉结扎后，所供血区域心室壁几乎立即就 会出现RWMA，早于心电图ST-T改变。 RWMA是心肌缺血早期、敏感的特征性指 标。
检查方法
超声表现-心肌梗死并发症
急性心肌梗死合并腱索断裂，可见断裂的腱索收缩期 脱入左房（左图箭头）。CDFI显示（右图）收缩期二 尖瓣重度返流
超声表现-心肌梗死并发症
乳头肌断裂超声表现特点 1. 可见断裂的乳头肌连于腱索，随心动周期在左房与左室 之间来回运动，呈“马鞭样”运动。 2. 二尖瓣叶出现连枷样运动。表现为瓣叶收缩期明显脱入 左房，舒张期进入左室，运动幅度大。不完全乳头肌断裂， 瓣叶可表现为脱垂； 3. 左房、左室扩大； 4. 二尖瓣关闭不全，常为重度，CDFI可见明显返流。
超声表现-心肌梗死并发症
冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理(PPT)【23页】
引起的S T段移位。 常见S T段压低 0.1mV以上。 • 3 、 运 动 负 荷 试 验 S T段水 平型 或下斜 型压 低 ≥0.1 m V持续
2分钟 作为 阳性标 准。
• 冠状 动脉造 影 是 确 诊 的 依 据 。
确诊价值
• 左主干开口后完 全闭塞伴钙化 ； 右冠状动脉未见明显狭窄
• 球囊扩张术后左冠造影提示左 主 干-左 前降 支 内两 支架扩 张 满
缓解期治疗
• 1、消除诱发因素： 劳累、 激动、 饱餐、 • 2、药物预防发作 • 长效硝酸酯类药物（ 消心痛）、-受体 阻
阻滞滞剂剂、 钙钙通通道道阻阻滞滞剂剂、 中中成成药药（（ 复方参 片）。 • 3、外科手术治疗： 冠状动脉成形术、 冠状 动脉搭桥。
（三） 心绞痛的护理诊断
• 1、疼痛 与心肌 缺血 缺氧有 关 • 2、知识 缺乏 与缺乏 相关的 预防措 施有 关 • 3、潜在 并发症 ：心肌梗塞
• 4 .缺 血 性 心 肌 病 型 冠 心 病 表现为心脏增大、 心力衰
竭、 心律失常， 为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。
• 5.猝 死 型 冠 心 病 多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，
引起严重的室性心律失常所致。
病例分析
•
李先生，男，56岁，主诉今天上午在搬家时突
然发生左前胸部压榨性疼痛，范围如拳头大小，向
体征
• 平时一般无异常体征。 发作时常有心率 增快、 血压升高、 表情焦虑、 皮肤发冷或 出汗。
实验室及其他检查
• 心电 图检查 是 发 现 心 肌 缺 血 、 诊 断 心 绞 痛 最
常用的检查方法。
• 1、静息心电图 半数正常。 可有陈旧心梗的表现。 • 2 、心绞痛发作时心电图 大多数可出现暂时性心肌缺血
2分钟 作为 阳性标 准。
• 冠状 动脉造 影 是 确 诊 的 依 据 。
确诊价值
• 左主干开口后完 全闭塞伴钙化 ； 右冠状动脉未见明显狭窄
• 球囊扩张术后左冠造影提示左 主 干-左 前降 支 内两 支架扩 张 满
缓解期治疗
• 1、消除诱发因素： 劳累、 激动、 饱餐、 • 2、药物预防发作 • 长效硝酸酯类药物（ 消心痛）、-受体 阻
阻滞滞剂剂、 钙钙通通道道阻阻滞滞剂剂、 中中成成药药（（ 复方参 片）。 • 3、外科手术治疗： 冠状动脉成形术、 冠状 动脉搭桥。
（三） 心绞痛的护理诊断
• 1、疼痛 与心肌 缺血 缺氧有 关 • 2、知识 缺乏 与缺乏 相关的 预防措 施有 关 • 3、潜在 并发症 ：心肌梗塞
• 4 .缺 血 性 心 肌 病 型 冠 心 病 表现为心脏增大、 心力衰
竭、 心律失常， 为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。
• 5.猝 死 型 冠 心 病 多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，
引起严重的室性心律失常所致。
病例分析
•
李先生，男，56岁，主诉今天上午在搬家时突
然发生左前胸部压榨性疼痛，范围如拳头大小，向
体征
• 平时一般无异常体征。 发作时常有心率 增快、 血压升高、 表情焦虑、 皮肤发冷或 出汗。
实验室及其他检查
• 心电 图检查 是 发 现 心 肌 缺 血 、 诊 断 心 绞 痛 最
常用的检查方法。
• 1、静息心电图 半数正常。 可有陈旧心梗的表现。 • 2 、心绞痛发作时心电图 大多数可出现暂时性心肌缺血
冠状动脉粥样硬化性心脏病 ppt(共10张PPT)
目录
• 1流行病学
• 2危险因素与诱因
• 3临床表现 • 4检查 • 5诊断 • 6治疗
此典世型外型界。， 胸 卫与痛生感组因• 染织体有将力冠危。心关冠活，心动心险了病如病、病因解的巨分情细为绪的素并防胞5激大危和干治病动类毒等险不预。：、诱无肺因可危发症炎，状素改险衣突心原包变因感肌体心缺括的素、前血幽可 危 有区（门疼隐改 险 助螺痛匿杆变 因 于，性菌多冠的 素 冠等为心。发病作）性、绞心痛绞或痛压、榨心痛肌，梗也死可、为缺憋血闷性感心。力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类
• 典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，
多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或
心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，
休息或含服硝酸甘油可缓
解。胸
痛放散的部位也
可涉及颈部、
下颌、牙
齿、腹部
等。胸痛也可
出现在安
静状态下或夜
间，
由冠脉痉挛所致，也
称变异型心绞痛。
•
2.经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
•
3.冠
状动脉旁路移植术（简称冠脉搭桥术，CABG）
让我们共同远离冠心病
冠状动脉粥样硬化性心脏病 （冠心病）
概述
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发 生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞 ，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病 ，常常被称为“冠心病”。但是冠心病的范围可 能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄 或闭塞。世界卫生组织将冠心病分为5大类：无 症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心 肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和 猝死5种临床类型。临床中常常分为稳定性冠心 病和急性冠状动脉综合征。
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
01冠状动脉粥样硬化性心脏病概述Chapter定义与发病机制定义发病机制流行病学及危险因素流行病学危险因素高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康的饮食习惯（如高盐、高脂饮食）、精神压力等都是冠心病的重要危险因素。
临床表现与分型临床表现分型02诊断方法与标准Chapter常规检查手段心电图01超声心动图02血液检查03冠状动脉造影血管内超声光学相干断层扫描030201冠状动脉造影技术诊断依据及鉴别诊断诊断依据结合患者症状、体征及上述检查结果，综合分析判断。
对于疑似冠心病患者，冠状动脉造影是确诊的金标准。
鉴别诊断需与其他引起胸痛的疾病相鉴别，如心绞痛、心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞等。
通过详细询问病史、仔细查体及相关检查，逐一排除其他可能性。
03治疗策略与方案选择Chapter01020304使用阿司匹林等药物，减少血小板聚集，降低血栓形成风险。
抗血小板治疗应用华法林等抗凝药物，预防血栓形成和栓塞事件。
抗凝治疗使用他汀类药物，降低血脂水平，稳定斑块，延缓病情进展。
降脂治疗通过减慢心率、降低心肌收缩力，减少心肌耗氧量，缓解心绞痛症状。
β受体阻滞剂药物治疗策略介入性治疗技术经皮冠状动脉介入治疗（PCI）01冠状动脉内支架植入术02药物涂层球囊扩张术03外科手术干预措施冠状动脉旁路移植术（CABG）激光心肌血运重建术（TMLR）机械辅助循环装置04并发症预防与处理措施Chapter心律失常监测与处理持续心电监测抗心律失常药物心脏电复律心力衰竭预防和治疗药物治疗控制危险因素使用ACEI、药物，改善心肌重构，降低心力衰竭发生率。
生活方式干预其他相关并发症管理血脂异常管理使用他汀类药物降低血脂水平，减少冠状动脉粥样硬化进展。
糖尿病管理积极控制血糖水平，减少糖尿病对心血管系统的损害。
心理健康管理关注患者心理健康状况，提供心理支持和辅导，减轻焦虑和抑郁症状。
05康复期管理与生活质量提升Chapter心理干预和辅导支持焦虑、抑郁情绪评估通过专业量表和访谈，了解患者情绪状态，制定个性化心理干预计划。
冠状动脉粥样硬化性心脏病课件
添加副标题
冠状动脉粥样硬化性心脏病 （Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
第三篇 循环系统疾病
掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。
1
熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制。
2
了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则。
保持健康的生活方式
4
积极治疗相关疾病
5
一般预防措施
1
维持正常体重 体重指数24以下
2
适当体力活动
3
预防
调脂药物
01
他汀：抑制细胞内胆固醇合成，上调细胞表面LDL受体，加强血浆中LDL分解代谢。降低TC，LDL，轻度升高HDL。抗炎、保护血管内皮、稳定斑块。
02
不良反应：肝功异常（转氨酶轻度升高）肌病。
级：一般体力活动时发生心绞痛
级：静息状态下可发生心绞痛
心绞痛分级
01
急性心肌梗死：程度更严重。
02
肋间神经痛、肋软骨炎
心脏神经官能症
消化系统疾病：
其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛
心绞痛的鉴别诊断
立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧
使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
01
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。
静息心电图：多无异常
发作时心电图：ST段压低0.05mV
02
03
冠状动脉粥样硬化性心脏病 （Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
第三篇 循环系统疾病
掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。
1
熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制。
2
了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则。
保持健康的生活方式
4
积极治疗相关疾病
5
一般预防措施
1
维持正常体重 体重指数24以下
2
适当体力活动
3
预防
调脂药物
01
他汀：抑制细胞内胆固醇合成，上调细胞表面LDL受体，加强血浆中LDL分解代谢。降低TC，LDL，轻度升高HDL。抗炎、保护血管内皮、稳定斑块。
02
不良反应：肝功异常（转氨酶轻度升高）肌病。
级：一般体力活动时发生心绞痛
级：静息状态下可发生心绞痛
心绞痛分级
01
急性心肌梗死：程度更严重。
02
肋间神经痛、肋软骨炎
心脏神经官能症
消化系统疾病：
其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛
心绞痛的鉴别诊断
立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧
使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
01
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。
静息心电图：多无异常
发作时心电图：ST段压低0.05mV
02
03
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
病理解剖和病理生理
脂质点 脂质条纹 斑块前期 粥样斑块 纤维粥样斑块 复合病变：出血、坏死、溃疡、血栓形成
正常血管壁结构示意图
动脉粥样硬化进程
泡沫 细胞
脂质 条纹
间质 损害
粥样 斑块
纤维化 斑块
多重损伤 /破裂
从第一个10年
从第三个10年
进展主要由于：脂质聚集
内皮功能障
从第四个10年
平滑肌和胶原
1 静息时心电图 大多在正常范围，也可 能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段 和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或
室性、房性期前收缩等心律失常。
2 心绞痛发作时的心电图 绝大多数患者可出现 暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下容 易缺血，故常见ST段压低0.1mV（1mm）以 上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。平 时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立 （假性正常化）。变异型心绞痛发作时可见有 关导联ST段抬高。
心肌张力、心肌收缩强度和心率 “心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标
正常心脏代谢（1）
心肌产能要求大量的氧供 心肌平时对血中氧摄取已近最大
心肌细胞摄取血液氧含量65～75 ％
其他组织则仅摄取10～25％
氧供需再↑
难从血液中更多地摄取氧 依靠增加冠脉血流量来提供
正常心脏代谢（2）
正常情况冠状循环有储备力量 血流量可随生理情况而变化
概
冠状动脉 粥样硬化 性心脏病
念
冠状动脉 功能性改 变（痉挛）
统称冠状动脉性心脏病 （简称冠心病，亦称缺血性心脏病）
流行病学
导致器官病变的最常见类型 多发生在40Y以后 男性多于女性，脑力劳动者较多 在欧美国家本病极为常见
美国占人口死亡数1/3～1/2，占心脏病死亡数50％～75 ％
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
临床表现
• 心绞痛是一组由于冠状动脉粥样硬化病变引起急性 暂时性心肌缺血、缺氧的症候群： • 1、胸部压迫窒息感、闷胀感、剧烈的烧灼样疼痛， 一般疼痛持续3-5分钟，偶有长达15分钟，可自行缓 解。 • 2、疼痛常放射至左肩、左臂前内侧直至小指与无 名指。 • 3、疼痛在心脏负担加重(例如体力活动增加、过度 的精神刺激和受寒)时出现，在休息或舌下含服硝酸 甘油数分钟后即可消失。 • 4、疼痛发作时，可伴有(也可不伴有)虚脱、出汗、 呼吸短促、忧虑、心悸、恶心或头晕症状。
检查方法
• 1、心电图：心电图是冠心病诊断中最早，最常用 和最基本的诊断方法。运动负荷试验和24h动态心 电图可显著提高缺血性心电图的检出率。 • 2、心电图负荷试验：主要包括运动负荷试验和药 物试验(如潘生丁，异丙肾试验等)，心电图是临床 观察心肌缺血最常用的简易方法，当心绞痛发作 时，心电图可以记录到心肌缺血的心电图异常表 现；无心肌缺血表现，心电图可以完全正常，为 揭示减少或相对固定的血流量，可通过运动或其 它方法，给心脏以负荷，诱发心肌缺血，进而证 实心绞痛的存在，运动试验对于缺血性心律失常 及心肌梗塞后的心功能评价也是必不可少的。
4、吸烟 吸烟可造成动脉壁氧含量不 足，促进动脉粥样硬化的形成。且与 吸烟的支数成正比，被动吸烟也是冠 心病的危险因素。 5、糖尿病和糖耐量异常 6、其他：肥胖、缺乏体力劳动、进食 过多的动物脂肪胆固醇、遗传因素、A 型性格等
临床分型
• 根据病理解剖和病理生理变化的不同，本 病有不同的临床特征。1979年世界卫生组织 曾将之分为无症状性心肌缺血、心绞痛、 心肌梗死、缺血性心肌病、猝死5型。近年 趋于将本病分为急性冠脉综合征（ACS）和 慢性冠脉病（CAD）或称慢性缺血综合征 （CIS）两大类。 • 其中最常见的是心绞痛型，最严重的是心 肌梗死和猝死两种类型
冠状动脉粥样硬化性心脏病课件-PPT文档资料
46
（一）室间隔穿孔
1.肌部室间隔回声中断，穿孔部位多位于室间隔下段， 边缘欠佳不甚整齐，大于多在5mm以下。 2.彩色多普勒显示收缩期一束五彩镶嵌血流经穿孔处射 向右室。频谱多普勒于此可记录收缩期高速湍流信号。 3.穿孔附近室壁回声可增强，伴有室壁运动异常。 4.心肌梗死的其他表现。 由以上1+2+4可确诊为心肌梗死室间隔穿孔。
54
左室附壁血栓评价
切面超声心动图检测血栓有较高的敏感性和特异性。对 于一些比较小的附壁血栓的检出比左室造影价值更大。
55
56
14
15
心肌缺血的病理生理
冠状动脉供血不足的病理基础是冠状动脉 粥样硬化斑块形成。斑块突向管腔致冠状动脉 狭窄和，导致心肌供血不足。冠脉长时间痉挛 或粥样硬化斑块破裂、出血形成血栓，局部心 肌失去血供导致心肌梗死。
16
实验研究
冠脉血流下降40％，2Ｄ超声可检出室壁运动 异常，此时冠脉管腔面积狭窄已达85％以上。 心肌供血减少时最早发生异常是心室内压力改变， 其次是室壁运动异常，之后才出现心电图ＳＴ－Ｔ 改变。超声心动图检出室壁运动异常时冠脉狭窄程 度一般大于50％。
35
陈旧性心肌梗死
急性心肌梗死后，坏死心肌由纤维组织代替， 根据坏死心肌的数量可形成明显心肌瘢痕或小 片状，索条状及点状纤维瘢痕组织。
36
陈旧性心肌梗死超声心动图表现
1.梗死区心肌三层结果不清，局部室壁回声明显增强；范 围小的陈旧性心梗，可表现为局部室壁心肌内呈点状、 索条状强回声。 2.梗死区室壁厚度较毗邻正常心肌薄30%或厚度小于7mm。 3.局部室壁运动减弱或运动消失，收缩期增厚率减低或为 零，但一般无矛盾运动或收缩期变薄。梗死范围较大者， 可有非梗死区的运动增强。
（一）室间隔穿孔
1.肌部室间隔回声中断，穿孔部位多位于室间隔下段， 边缘欠佳不甚整齐，大于多在5mm以下。 2.彩色多普勒显示收缩期一束五彩镶嵌血流经穿孔处射 向右室。频谱多普勒于此可记录收缩期高速湍流信号。 3.穿孔附近室壁回声可增强，伴有室壁运动异常。 4.心肌梗死的其他表现。 由以上1+2+4可确诊为心肌梗死室间隔穿孔。
54
左室附壁血栓评价
切面超声心动图检测血栓有较高的敏感性和特异性。对 于一些比较小的附壁血栓的检出比左室造影价值更大。
55
56
14
15
心肌缺血的病理生理
冠状动脉供血不足的病理基础是冠状动脉 粥样硬化斑块形成。斑块突向管腔致冠状动脉 狭窄和，导致心肌供血不足。冠脉长时间痉挛 或粥样硬化斑块破裂、出血形成血栓，局部心 肌失去血供导致心肌梗死。
16
实验研究
冠脉血流下降40％，2Ｄ超声可检出室壁运动 异常，此时冠脉管腔面积狭窄已达85％以上。 心肌供血减少时最早发生异常是心室内压力改变， 其次是室壁运动异常，之后才出现心电图ＳＴ－Ｔ 改变。超声心动图检出室壁运动异常时冠脉狭窄程 度一般大于50％。
35
陈旧性心肌梗死
急性心肌梗死后，坏死心肌由纤维组织代替， 根据坏死心肌的数量可形成明显心肌瘢痕或小 片状，索条状及点状纤维瘢痕组织。
36
陈旧性心肌梗死超声心动图表现
1.梗死区心肌三层结果不清，局部室壁回声明显增强；范 围小的陈旧性心梗，可表现为局部室壁心肌内呈点状、 索条状强回声。 2.梗死区室壁厚度较毗邻正常心肌薄30%或厚度小于7mm。 3.局部室壁运动减弱或运动消失，收缩期增厚率减低或为 零，但一般无矛盾运动或收缩期变薄。梗死范围较大者， 可有非梗死区的运动增强。
冠状动脉粥样硬化性心脏病ppt课件
不稳定性 心绞痛
心肌梗死
}ACS
缺血性中风 /TIA
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
危重的 下肢缺血 心血管死亡
年龄增长
ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
AS斑块的最新认识
1.AS是对局部损伤的一种保护性炎症-纤维增 殖性回应，若回应过度最终将形成粥样斑块； 2.oxLDL-C、胆固醇损伤动脉内膜，循环中白 细胞和单核细胞被激活并经内皮细胞间迁移到 内膜下变成巨噬细胞，吞噬oxLDL-C后转为泡 沫细胞，后者死亡时释放大量胆固醇酯，与血 浆脂蛋白的沉积构成斑块下的脂质核心并不断 增大； 3,炎症反应继续应答，T细胞活化而引发纤维 增殖性反应最终形成纤维帽； 4.大量的局噬细胞浸润释放大量金属水解酶， 降解纤维帽、抑制胶原纤维的生成使纤维帽逐 渐变薄，使稳定斑块转为不稳定斑块，后者在 内、外因作用下，斑块破裂→ACS。 因此AS现被公认为伴有脂质代谢异常的慢 性血管炎症病变。
AS斑块的最新认识
1.目前认为急性冠脉综合征（ACS，包括 UA、AMI）、心血管性死亡的主要原因 是：易损斑块的破裂和血栓形成导致心 肌急性严重缺血或心电紊乱，而不是冠 脉的进行性阻塞。 2.冠脉病变的主要决定因素：是斑块的组 成成分（斑块破裂的决定因素），而不 是斑块的狭窄程度。
AS斑块分类
AS斑块最新认识： 心脑血管疾病的重要发病机制
不稳定斑块的进展过程
不稳定型心绞痛
心肌梗死
不稳定斑块 斑块破裂 血栓形成
猝死
稳定斑块的进展过程
稳定型 (劳力性) 心绞痛）
稳定斑块
斑块体积增加
管腔狭窄
Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17H
冠状动脉粥样硬化性心脏病ppt课件
02
细胞治疗
干细胞治疗为冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗提供了新的希望。通过
移植干细胞来修复受损的心肌细胞，有望改善患者的心功能和生活质量。
03
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来将更加注重个体化治疗，根据患者的基因、
环境和生活习惯等因素制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果和减少
副作用。
挑战与机遇
挑战
表现。
冠状动脉造影
冠状动脉造影是诊断冠心病的金 标准，通过向冠状动脉内注入造 影剂，显示冠状动脉的形态和血 流情况，判断是否存在冠状动脉
狭窄或阻塞。
心肌酶学检查
心肌酶学检查通过检测心肌损伤 时释放的酶类物质，如肌钙蛋白、 肌酸激酶等，有助于诊断心肌梗
死和心肌损伤。
评估标准
心绞痛症状评估
根据心绞痛发作的频率、 持续时间、疼痛性质等评 估心绞痛严重程度。
冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进
展与未来展望
研究进展
药物治疗
近年来，针对冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗药物取得了重要进展，包括新型抗血小板 药物、他汀类药物、ACE抑制剂等，这些药物在减少心血管事件和改善预后方面发挥了重 要作用。
介入治疗
冠状动脉介入治疗技术不断进步，包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、冠状动脉内支架植入 等，这些技术能够显著改善患者的症状和生活质量，降低心血管事件的发生率。
冠状动脉粥样硬化性心脏 病ppt课件
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述 • 冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床表
现 • 冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断与
评估
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗与 预防
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进 展与未来展望
01
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疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物 质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘， 经胸交感神经节→大脑
-
20
临床表现 （clinical manifestation）
发作性胸痛的特点：
部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂
内侧、左肩放射。
性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感
诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷
持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min
缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解
体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
-
21
辅助检查
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST 段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复 正常。
静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）
Anti－anginals 抗心绞痛硝酸类制剂
B Betaloe– 预防心律失常，减轻心脏负荷等
Blood pressure－－控制好血压
C Cholesterol 控制血脂水平
Cigarette 戒烟
D Diet 控制饮食
Diabetes 治疗糖尿病
E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属）
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠-脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
10
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
循环系统疾病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
-
1
讲授目的和要求
1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、 诊断和鉴别诊断及其防治措施。
2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机 制。
3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝 死型冠心病的概念及其处理原则。
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
新平滑肌细胞 的募集
外膜
-
11
冠心病（coronary heart disease）
定义：
冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻 塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病 （ischemic heart disease）
• 不良反应：肝功异常（转氨酶轻度升高）
肌病。
-
16
• （二）抗血小板药 • 1、阿司匹林： • 2、氯吡格雷： • 3、替罗非班： • (三)抗凝药物： • 肝素、低分子量肝素
-
17
介入、外科治疗
• PCI术
• CABG
-
18
二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归 纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：
钠盐
• 遗传因素 • A型性格者
-
5
发病机制
• 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，
经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细 胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出 各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。
• 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化
了的血栓，并非真正的粥样斑块。
-
14
预防
• 一、一般预防措施 • 1、维持正常体重
体重指数24以下
• 2、适当体力活动 • 3、保持健康的生活方式 • 4、积极治疗相关疾病
-
15
二、药物治疗
• (一)调脂药物 • 他汀：抑制细胞内胆固醇合成，上调细胞
表面LDL受体，加强血浆中LDL分解代谢。 降低TC，LDL，轻度升高HDL。抗炎、保护 血管内皮、稳定斑块。
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment
elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS
ST段抬高型心肌梗死（ ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）
-
12
冠心病分型
• 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的
客观证据
• 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 • 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 • 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，
心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。
• 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死
上述五种类型可合并存在
-
13
急性冠状动脉综合征
-
22
稳定型心绞痛发作时ECG
• 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反
应→动脉粥样硬化斑块形成
-
6
稳定的动粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
-
7
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
血栓
→
外膜
-
8
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 199- 8
9
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼
-
19
稳定型心绞痛 （stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺 血与缺氧综合征。
机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）
氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供
氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压
-
2
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
概述： 动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见
类型，也是严重危害人民健康的常见病， 三大死因之首，发病呈逐年上升趋势。
-
3
病因
主要 危险因素
年龄 血脂 性别 异常
高血压 吸烟
糖尿病和 糖耐量异常
-
4
次要危险因素：
• 肥胖 • 缺少体力活动 • 进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和
-
20
临床表现 （clinical manifestation）
发作性胸痛的特点：
部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂
内侧、左肩放射。
性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感
诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷
持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min
缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解
体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
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21
辅助检查
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST 段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复 正常。
静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）
Anti－anginals 抗心绞痛硝酸类制剂
B Betaloe– 预防心律失常，减轻心脏负荷等
Blood pressure－－控制好血压
C Cholesterol 控制血脂水平
Cigarette 戒烟
D Diet 控制饮食
Diabetes 治疗糖尿病
E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属）
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠-脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
10
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
循环系统疾病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
-
1
讲授目的和要求
1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、 诊断和鉴别诊断及其防治措施。
2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机 制。
3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝 死型冠心病的概念及其处理原则。
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
新平滑肌细胞 的募集
外膜
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11
冠心病（coronary heart disease）
定义：
冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻 塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病 （ischemic heart disease）
• 不良反应：肝功异常（转氨酶轻度升高）
肌病。
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16
• （二）抗血小板药 • 1、阿司匹林： • 2、氯吡格雷： • 3、替罗非班： • (三)抗凝药物： • 肝素、低分子量肝素
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介入、外科治疗
• PCI术
• CABG
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二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归 纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：
钠盐
• 遗传因素 • A型性格者
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5
发病机制
• 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，
经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细 胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出 各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。
• 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化
了的血栓，并非真正的粥样斑块。
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预防
• 一、一般预防措施 • 1、维持正常体重
体重指数24以下
• 2、适当体力活动 • 3、保持健康的生活方式 • 4、积极治疗相关疾病
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15
二、药物治疗
• (一)调脂药物 • 他汀：抑制细胞内胆固醇合成，上调细胞
表面LDL受体，加强血浆中LDL分解代谢。 降低TC，LDL，轻度升高HDL。抗炎、保护 血管内皮、稳定斑块。
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment
elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS
ST段抬高型心肌梗死（ ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）
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冠心病分型
• 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的
客观证据
• 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 • 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 • 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，
心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。
• 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死
上述五种类型可合并存在
-
13
急性冠状动脉综合征
-
22
稳定型心绞痛发作时ECG
• 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反
应→动脉粥样硬化斑块形成
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6
稳定的动粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
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不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
血栓
→
外膜
-
8
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 199- 8
9
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼
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19
稳定型心绞痛 （stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺 血与缺氧综合征。
机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）
氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供
氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压
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2
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
概述： 动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见
类型，也是严重危害人民健康的常见病， 三大死因之首，发病呈逐年上升趋势。
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病因
主要 危险因素
年龄 血脂 性别 异常
高血压 吸烟
糖尿病和 糖耐量异常
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4
次要危险因素：
• 肥胖 • 缺少体力活动 • 进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和