主动脉夹层治疗PPT课件
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主动脉夹层的科普知识PPT课件
并发症：主动脉破裂、栓塞等 预防措施：注意控制高血压，保持 健康生活方式
主动脉夹层的 预后和康复护
理
主动脉夹层的预后和康复护理
预后：及时治疗可以提高生存率 康复护理：定期随访，规范用药，保持 健康饮食和适度运动
主动脉夹层的 科学研究和未
来发展
主动脉夹层的科学研究和未来发展
科学研究：对主动脉夹层的病 因、诊断和治疗方法进行深入 研究 未来发展：借助新技术和新药 物不断提高治疗效果和预后质 量
主动脉夹层的 症状和临床表
现
主动脉夹层的症状和临床表现
突发剧烈胸痛 血压不稳定
主动脉夹层的症状和临床表现
出现休克的症状
主动脉夹层的 诊断和治疗
主动脉夹层的诊断和治疗
诊断方法：影像学检查，如CT扫描 治疗方法：手术治疗、药物治疗和介入 治疗
主动脉夹层的 并发症和预防
措施
主动脉夹层的并发症和预防措施
谢谢您的观赏聆听
主动脉夹层的 科普知识PPT
课件
目录 介绍主动脉夹层的定义和病因 主动脉夹层的症状和临床表现 主动脉夹层的诊断和治疗 主动脉夹层的并发症和预防措施 主动脉夹层的预后和康复护理 主动脉夹层的科学研究和未来发展
介绍主动脉夹 层的定义和病因介绍主动脉夹层的定义和病因
什么是主动脉夹层：主动脉内膜剥 离形成的夹层 主动脉夹层的病因：高血压、动脉 粥样硬化等因素引起的主动脉壁破 裂
主动脉夹层的 预后和康复护
理
主动脉夹层的预后和康复护理
预后：及时治疗可以提高生存率 康复护理：定期随访，规范用药，保持 健康饮食和适度运动
主动脉夹层的 科学研究和未
来发展
主动脉夹层的科学研究和未来发展
科学研究：对主动脉夹层的病 因、诊断和治疗方法进行深入 研究 未来发展：借助新技术和新药 物不断提高治疗效果和预后质 量
主动脉夹层的 症状和临床表
现
主动脉夹层的症状和临床表现
突发剧烈胸痛 血压不稳定
主动脉夹层的症状和临床表现
出现休克的症状
主动脉夹层的 诊断和治疗
主动脉夹层的诊断和治疗
诊断方法：影像学检查，如CT扫描 治疗方法：手术治疗、药物治疗和介入 治疗
主动脉夹层的 并发症和预防
措施
主动脉夹层的并发症和预防措施
谢谢您的观赏聆听
主动脉夹层的 科普知识PPT
课件
目录 介绍主动脉夹层的定义和病因 主动脉夹层的症状和临床表现 主动脉夹层的诊断和治疗 主动脉夹层的并发症和预防措施 主动脉夹层的预后和康复护理 主动脉夹层的科学研究和未来发展
介绍主动脉夹 层的定义和病因介绍主动脉夹层的定义和病因
什么是主动脉夹层：主动脉内膜剥 离形成的夹层 主动脉夹层的病因：高血压、动脉 粥样硬化等因素引起的主动脉壁破 裂
最新主动脉夹层ppt课件ppt课件
l
疼痛的位置反映了主
动脉的受累部位
Ø
胸痛 可见于Ⅰ、
Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
Ø
腹部剧痛 常见
于Ⅲ型ＡＤ
Ø
可有放射痛：
下腹部、腰背部腹股沟、下
肢放射
临床表现
休克及血压变化：
1）约三分之一的患者有面色苍白、冷汗、脉搏细速等休克的临床表现，但血 压并无明显降低。 2）约五分之一近端夹层患者可出现低血压，可能与心包填塞有关。 3）夹层累及头臂动脉可引起假性低血压。 4）夹层累及肾动脉可使舒张压显著增高（可达130mmHg以上）
解剖示意图
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey
Stanford分 型
lStanfordＡ和Ｂ型 ØＡ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型 ØＢ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型
解剖分类
l解剖分类为近端夹层和远端夹层。 Ø近端夹层包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或StanfordＡ型 Ø远端夹层包括DeBakey Ⅲ型或StanfordＢ型
歇性的被粘膜撕裂片阻塞； u 神经系统体征
诊断检查
l心电图：当累及冠状动脉时可发生急性缺血改变，因为夹层通 常累及右冠，下壁缺血更常见； lX片：如上纵膈增宽，主动脉壁双影、升主动脉和降主动脉宽 度不一、心包积液或胸腔积液征象，特别是左胸。 l螺旋CT：快速而准确，使用对比增强时可以看见内膜撕裂、破 口、近端冠状动脉。 l核磁共振：诊断夹层的敏感性和特异性,接近100％被称为金标 准。 l超声心动图： l实验室检查：血常规显示为中性粒细胞升高，而淋巴细胞减少。 Ｄ－二聚体（D_Dimer）可显著增高，其水平越高则提示病变 范围越大。
突出优点
Ø 是确诊ＡＤ首要、准确、
可靠的诊断方法 ,早期报道其
主动脉夹层-PPT课件
高血压是主动脉夹层最常 见的病因，约70%的主动 脉夹层患者有高血压病史。
外伤、医源性损伤等也可 导致主动脉夹层的发生。
遗传因素如马凡综合征等 也可增加主动脉夹层的发 病风险。
主动脉夹层的临床表现
01
02
主动脉夹层的典型表现 为突发的剧烈疼痛，可 放射至胸、背、腹部等。
患者常伴有面色苍白、 出汗、四肢厥冷等休克 症状。
护理方法
疼痛护理
密切观察患者疼痛情 况，遵医嘱给予镇痛 药物，缓解疼痛。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧。
监测病情
监测患者的生命体征， 特别是血压和心率的 变化，及时发现异常 情况。
药物治疗
根据病情需要，遵医 嘱给予相应的药物治 疗，如降压药、抗凝 药等。
定期复查
超声心动图、CT血管造影 或磁共振血管造影等影像 学检查显示主动脉夹层的 特征性表现。
排除其他疾病
排除其他可能导致胸痛、 呼吸困难等症状的疾病， 如心肌梗死、肺炎等。
鉴别诊断
急性心肌梗死
急性心肌梗死常表现为胸痛、心 电图异常等，但无主动脉夹层的 影像学特征，可通过心肌酶谱检
测和心电图检查进行鉴别。
主动脉夹层治疗的创新与改进
在主动脉夹层的治疗方面，研究者们不断探索新的治疗方法，如微创介入手术、杂交手术 等，以降低手术风险和提高治疗效果。
研究前景与展望
1 2 3
深入探索主动脉夹层的发病机制
未来研究将进一步深入探索主动脉夹层的发病机 制，以期发现更多有效的预防和治疗方法。
优化诊断技术和方法
随着医学技术的进步，未来将进一步优化主动脉 夹层的诊断技术和方法，提高诊断准确性和可靠 性。
主动脉夹层的治疗与护理PPT课件
Ⅲ-b型
11
• 发病在2周以内为急性期 • 2周---2个月为亚急性期 • 2个月以上为慢性期
未经治疗的患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周 内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。
AD是一种心血管系统的灾难性疾病，是当前最复杂、最 危险的心血管疾病之一 。
主动脉夹层的治疗与护理
主动脉夹层的治疗与护理
47
介入治疗
目的：
以介入技术将覆膜支架植入病变动脉血管腔内
，将原发破裂口隔绝，从而达到将高速、高压动 脉血流与扩张薄弱的动脉壁分隔及假腔至达到血 栓化的目的。
特点：
手术微创、简洁、快速、有效
患者痛苦小；
并发症少、轻；康复快
主动脉夹层的治疗与护理
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介入治疗
主动脉夹层的治疗与护理
– 明确诊断后及时治疗极少死亡
张力性气胸
主动脉夹层的治疗与护理
时间就是生命
35
鉴别诊断
主动脉夹层的治疗与护理
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鉴别诊断
主动脉夹层的治疗与护理
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鉴别诊断
主动脉夹层的治疗与护理
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鉴别诊断
主动脉夹层的治疗与护理
39
治疗要点
1.药物治疗
2.外科手术治疗
3.导管介入治疗
1.降压（硝普钠） 2. 控制心率 3. 补充血容量 止痛（吗啡）
主动脉夹层的治疗与护理
42
非手术治疗关键
• 降低左室射血速度 ；降低收缩压 • 充分控制血压是主动脉夹层抢救的关键 • 收缩压降至100-120mmHg • 心率60～80次/分
主动脉夹层的治疗与护理
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适用于Stanford A型夹层 Stanford B夹层合并主动脉破裂、心包填塞、重要 系统受累缺血、夹层动脉迅速扩张等并发症
主动脉夹层的介入治疗与护理课件
术后护理
监测病情变化
密切观察患者的病情变化，如疼 痛、出血、肢体活动等，及时发
现并处理并发症。
指导康复锻炼
根据患者的恢复情况，指导其进行 适当的康复锻炼，促进术后恢复。
心理支持
关注患者的心理状态，给予必要的 心理支持，帮助其树立康复信心。
04
主动脉夹层患者的康复与日常 护理
康复训练指导
运动康复
术前准备
协助医生完成相关检查， 做好手术前的准备工作， 如备皮、药物过敏试验等 。
术中护理
监测生命体征
在手术过程中，密切监测 患者的生命体征，如心率 、血压、呼吸等，确保手 术顺利进行。
配合医生操作
协助医生完成手术，如传 递手术器械、观察患者反 应等。
应对突发情况
如出现意外情况，及时报 告医生并协助处理。
介入治疗的方法与过程
方法：主要包括经皮腔内 修复术（TEVAR）和覆膜
支架植入术等。
1. 患者全身麻醉或局部麻 醉。
3. 释放覆膜支架，隔绝病 变部位。
过程
2. 通过导管将覆膜支架输 送到病变部位。
4. 术后观察患者情况，进 行必要的药物治疗和护理
。
介入治疗的疗效与预后
疗效
介入治疗对于主动脉夹层具有较好的 疗效，可有效降低患者死亡率和并发 症发生率。
主动脉夹层介入治疗技术
随着医学技术的不断进步，主动脉夹层介入治疗技术也在不 断发展，如支架植入、覆膜支架等，为患者提供更加安全有 效的治疗方案。
新型护理方法
针对主动脉夹层患者的特点，探索新型护理方法，如心理护 理、康复护理等，以提高患者的康复效果和生活质量。
个体化护理方案的制定与实践
患者个体差异
主动脉夹层完整版ppt课件
基因治疗
针对主动脉夹层的基因治疗正在研究 中，未来可能为该疾病的治疗提供新 的途径。
干细胞治疗
干细胞治疗为修复受损的主动脉提供 了新的可能，目前已在动物实验中取 得了一定的效果。
05
主动脉夹层的病例分享
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
病例一：药物治疗成功案例
动物模型研究
通过建立各种主动脉夹层动物模型，为研究主动脉夹层的形成、发展及治疗提 供了重要工具。
临床研究进展
早期诊断
通过高分辨率CT、MRI等影像学检查手段，能够更早、更准确地诊断主动脉夹层 。
个体化治疗
根据患者的具体情况，如夹层类型、病情严重程度等，制定个体化的治疗方案， 以提高治疗效果。
新技术新方法的探索与应用
控制血压
使用β受体拮抗剂和血管 扩张剂，降低患者血压， 减少主动脉壁所受压力。
降低心率
使用β受体拮抗剂或钙通 道拮抗剂，降低患者心率 ，减少主动脉夹层破裂的 风险。
介入治疗
腔内修复术
通过导管将人工血管或支架植入病变 部位，封闭夹层破口，恢复主动脉壁 的完整性。
血管内覆膜支架置入术
球囊扩张术
通过球囊扩张夹层破口，促进血液回 流到真腔，缓解疼痛和压迫症状。
ERA
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒，保持心理健康，避免过度
劳累。
控制基础疾病
积极治疗高血压、动脉粥样硬 化、糖尿病等基础疾病，保持 血压、血脂、血糖等指标在正 常范围内。
定期检查
定期进行身体检查，特别是心 血管方面的检查，以便早期发 现潜在的主动脉夹层风险。
避免诱发因素
主动脉夹层ppt课件
• 2、休克样表现 • 表现为面色苍白，四肢皮肤湿冷、 出汗、脉搏快而细弱，呼吸急促。但休 克表现常与血压变化不平行，血压轻度 下降，有的甚至上升。
临床表现
• 3、其他系统表现 • 1、心血管系统：累及主动脉瓣引起主动脉 瓣关闭不全；波及冠状动脉时可引起急性心 梗，多发生在右冠脉；夹层破入心包腔时， 很快发生心包积血，引起心包填塞症状；周 围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强弱不等， 四肢血压不对称。 • 2、呼吸系统：破入胸腔引起胸腔积血，多 见于左侧。
病因
遗传性疾病
先天性血管畸形
2
4 特发性主动脉中层退行性变 6 8 1
3
5
高血压
主动脉粥样硬化 损伤
AD
7
主动脉炎性病变
妊娠Leabharlann 病因• 主动脉夹层既非单一的病因引起，亦无
共同的发病机制，但有共同的临床病理 结局，即主动脉壁中层病变.
病程分类
• 急性期
– –
–
起病2周以内为急性期 起病超过2月为慢性期
临床表现
• 3、消化系统：累及腹主动脉及其大分支可有类 急腹症表现。夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难。 • 4、神经系统：夹层累及供应脑、脊髓的动脉或 因休克引起血液供应不足时，可出现一系列神 经系统症状。如：神志不清、定向力障碍、对 侧偏瘫、同侧失明、声音嘶哑、尿储留等。 • 5、泌尿系统：夹层累及肾动脉时可出现腰痛或 肋脊角处疼痛，肾区可有包块。
辅助检查
• 主动脉CTA：CTA断层扫描可观察到夹 层隔膜将主动脉分割为真假两腔，SSD、 MIP、MVR等重建图像可提供主动脉全 程的二维和三维图象，是目前最常用的 术前影象学评估方法，其敏感性达90% 以上，其特异性接近100%。其主要缺点 是造影剂产生的副作用和主动脉搏动产 生的伪影干扰。
临床表现
• 3、其他系统表现 • 1、心血管系统：累及主动脉瓣引起主动脉 瓣关闭不全；波及冠状动脉时可引起急性心 梗，多发生在右冠脉；夹层破入心包腔时， 很快发生心包积血，引起心包填塞症状；周 围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强弱不等， 四肢血压不对称。 • 2、呼吸系统：破入胸腔引起胸腔积血，多 见于左侧。
病因
遗传性疾病
先天性血管畸形
2
4 特发性主动脉中层退行性变 6 8 1
3
5
高血压
主动脉粥样硬化 损伤
AD
7
主动脉炎性病变
妊娠Leabharlann 病因• 主动脉夹层既非单一的病因引起，亦无
共同的发病机制，但有共同的临床病理 结局，即主动脉壁中层病变.
病程分类
• 急性期
– –
–
起病2周以内为急性期 起病超过2月为慢性期
临床表现
• 3、消化系统：累及腹主动脉及其大分支可有类 急腹症表现。夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难。 • 4、神经系统：夹层累及供应脑、脊髓的动脉或 因休克引起血液供应不足时，可出现一系列神 经系统症状。如：神志不清、定向力障碍、对 侧偏瘫、同侧失明、声音嘶哑、尿储留等。 • 5、泌尿系统：夹层累及肾动脉时可出现腰痛或 肋脊角处疼痛，肾区可有包块。
辅助检查
• 主动脉CTA：CTA断层扫描可观察到夹 层隔膜将主动脉分割为真假两腔，SSD、 MIP、MVR等重建图像可提供主动脉全 程的二维和三维图象，是目前最常用的 术前影象学评估方法，其敏感性达90% 以上，其特异性接近100%。其主要缺点 是造影剂产生的副作用和主动脉搏动产 生的伪影干扰。
主动脉夹层-PPT课件 ppt课件
休克
多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致
易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、 肺结核和肿瘤等
神经系统病变
神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等
易误诊为脑血管意外。
发病机制
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直
接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉 重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急 性缺血。
ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者 及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的ＡＤ 患者 50%发生于妊娠妇女
主动脉夹层-PPT课件
Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Abdominal aorta
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭
临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
主动脉夹层-PPT课件
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
主动脉夹层-PPT课件
血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症
目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩 大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流 出道所致
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以 右冠多见
缺点
属于有创性检查 ,有潜在 危险性 ,且准备及操作费 时 ,已少用于急诊
主动脉夹层讲课ppt课件
主动脉夹层病理
• 主动脉夹层早期中层囊性坏死处→局灶性破坏、 出血→形成血肿→逐渐将中层撕开→向内、外 及两侧延伸→局灶性夹层血肿。
• 内膜破口靠近瓣环可致主动脉瓣环扩大，引起 主动脉关闭不全。夹层内血肿常破入心包腔内 形成心包填塞，也可破入纵隔、左胸腔和腹腔。 主动脉内压力高，夹层可向远端及主动脉的各 大分支扩展形成广泛的夹层。夹层远端可再次 破入内膜与主动脉贯通，形成双通道主动脉， 病情可转为相对缓解。
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
主动脉夹层病因
• • • • • •
高主先动炎其 血动天脉症他 压脉性脉
中心粥 层血样 囊管硬 性疾化 变病 性
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
• 1.早期治疗：绝对卧床休息，严密监护血压、心率、尿 量、中心静脉压等。目的为减轻疼痛，减低收缩压， 同时减低动脉dv/dt。（硝普钠、β受体阻滞剂和钙拮抗 剂等）。
• 2.内科治疗：适应1）远端撕裂（Ⅲ型）而无并发症；2） 稳定的孤立弓部撕裂；3）稳定的慢性剥离，2周以上。 目的在于控制血压和减低dv/dt。一般收缩压宜控制在 130-140mmHg以下，所选药物应兼有负性肌力作用和 降压作用（ β受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI等）。
其他系统表现
• 3.消化系统：累及腹主动脉及其大分支可有类 急腹症表现。夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难。
• 4.神经系统：夹层累及供应脑、脊髓的动脉或 因休克引起血液供应不足时，可出现一系列神 经系统症状。如：神志不请、定向力障碍、对 侧偏瘫、同侧失明、声音嘶哑、尿储留等。
主动脉夹层ppt课件
02
主动脉夹层的病理生理学
主动脉壁的结构与功能
01
02
03
04
主动脉壁由三层结构组成：内 膜、中膜和外膜。
内膜是主动脉的最内层，非常 光滑，可以减少血液与中膜的
摩擦。
中膜是主动脉的主要组成部分 ，由弹性纤维和胶原纤维组成 ，具有弹性，可以缓冲血压波
动。
外膜是主动脉的最外层，由结 缔组织组成，具有保护作用。
主动脉夹层对器官灌注的影响
01
主动脉夹层会导致主动 脉狭窄或闭塞，影响器 官灌注。
02
器官灌注不足会导致器 官功能受损，出现相应 的症状和体征。
03
常见的症状包括：胸痛 、呼吸困难、腹痛、下 肢疼痛等。
04
如果不及时治疗，器官 灌注不足可能导致器官 衰竭，甚至死亡。
03
主动脉夹层的治疗
药物治疗
特殊人群筛查
对于有家族史、高血压、动脉粥样 硬化等高危人群，应增加筛查频率 和项目。
及时就医
如有胸痛、背痛、腹痛等疑似主动 脉夹层的征兆，应立即就医检查。
05
主动脉夹层的研究进展与未来 展望
新药研发与临床试验
新药研发
针对主动脉夹层的发病机制，研 发新的药物，以抑制病情进展和 改善患者预后。
临床试验
球囊扩张术
弹簧圈栓塞
对于夹层动脉分支出血，可使用弹簧 圈栓塞止血。
通过球囊扩张夹层动脉，使真假腔压 力平衡，缓解疼痛并改善脏器灌注。
手术治疗
升主动脉替换术
将升主动脉用人工血管替换，适用于升主动脉夹层患者。
全主动脉替换术
将病变的整个主动脉用人工血管替换，适用于广泛病变的患者。
主动脉弓上分支重建术
保留主动脉弓，将弓上分支与人工血管吻合，重建分支血流通路。
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远 II 型：破口位于升主动脉，夹层范围局限于升主动脉 III型：破口位于降主动脉的上段(左锁骨下动脉以远) IIIa：夹层仅累及胸主动脉 IIIb：累及腹主动脉及以远
• Stanford 分型 A型：裂口位于升主动脉，无论远端范围如何 B型：裂口位于左锁骨下动脉以远
• 特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 1. 疼痛 2. 出血症状 3. 缺血症状 4. 压迫症状 5. 心功能不全症状
– 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
其它罕见的临床表现
• 声音嘶哑（喉返神经） • 上呼吸道阻塞 • 吞咽困难 • 咳血（左、右支气管动脉） • 恶心、呕吐、呕血、黑便（食管动脉、胃左动脉、
肠系膜上动脉）
体征
• 血压与脉搏（四肢血压） • 心脏体征 • 胸部体征 • 腹部体征 • 神经系统体征
• CTA(CT血管造影) • MRA(磁共振血管造影) • 血管造影-金标准,有创且费用高 • 经胸/经食管彩色多普勒超声√ • 胸部X线片（可能发现主动脉增宽或不规则，仅有辅助诊
（伴有主动脉中层退行性变） • 先天性主动脉瓣狭窄、先天性二叶主动脉瓣 • 主动脉炎症 • 壁中血肿蔓延 • 吸食可卡因（动脉硬化）
• 妊娠（血容量/激素水平） • 医源性：主动脉内球囊反搏、冠状动脉造影插管
等
流行病学资料
• 发病率：伴随社会人口老龄化的进展，发病率逐年增高。 年发病率5-30人/100万，男性高于女性。
临床表现
• 疼痛
– 74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕 裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗 塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特 征 ,提示夹层进展的途径。
–疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
• 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
• 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
• 主动脉瓣关闭不全
– 突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症 – 目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶
受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致 – 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
• 急性心肌梗塞
–冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见
–这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起 严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高 度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞 （夹层易累及右冠）的患者，在进行溶栓或抗凝治疗 前，首先要除外AD
夹层的病理
血管中层囊性变性： 血管中膜弹性纤维和胶原纤维变性，常伴有囊性变 性，是夹层形成的先决条件。
病理基础
主动脉中膜弹力纤维和胶原纤维
变性
内膜易破裂
内
膜裂口
血液流入中层
夹层扩大 假腔
出现真腔
血栓，夹层破裂
病因有两类：（1）血管壁抵抗力减弱；（2）承受的压力增加。 动脉硬化和高血压（最常见）
断价值） • 血管内超声 (选择性),了解夹层破口 • D-D 升高 • 心电图、血气分析
诊断要点
①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不 能缓解 ②疼痛伴休克样表现 ,而血压反而升高或正常或稍降 低 ③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭 不全的体征 ,可伴有心力衰竭 ④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性 心包填塞等 ⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则 ⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术
Aortic Dissection
动脉和静脉管壁的组织结构：
内膜、中膜、外膜
｛ 内膜
内皮细胞
内皮下层 内弹力层
｛ 中膜
弹性纤维 血管平滑肌
胶原纤维
｛ 外膜
疏松结缔组织 部分有外弹性膜
急性主动脉综合征（Acute Aortic Syndrome，AAS）
:累及主动脉且临床表现相似的一系列急性疾病，而 这些临床表现通过同一条通路影响主动脉内膜和中 膜。 包括：主动脉夹层（Aortic dissection，AD）
• 死亡率：早期死亡率高。 未经治疗： 48小时内死亡率约36-72% 一周内死亡率62-91% 院内保守治疗： 死亡率也高达27.4% 夹层累及重要血管分支引起脏器缺血，其死亡
率更高
• 病程分期：急性期-----发病在2周以内 亚急性期-----2周~2个月 慢性期-----2个月以上
• DeBakey 分型 根据原发内破口起源与夹层累及范围分类 I 型：破口位于升主动脉，累及升主动脉和主动脉弓以
– 发病机制
• 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 • 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑、脊髓的直接分支血管
的开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支 ,引起分支 口狭窄、闭塞而致脑、脊髓急性缺血。
• 严重的肾血管性高血压、肾衰竭
– 常或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄 ,造成急性肾衰 竭
治疗
• 药物治疗（即刻使用） • 血管内导管介入治疗 • 手术
• 药物治疗的原则： 降低主动脉壁压力。
1. 降低血压（至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉 壁压力尽可能低），BP<120/70mmHg;HR<70bpm, 灵活性：脑、肾、四肢等的灌注不良？ 记24小时出入量（尿量>0.5ml/kg），观察神志、认 知
• 心包填塞
– 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于 AD破裂或渗漏造成心包积血
– 临床易误诊为心包炎
• 休克
– 多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致
– 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核 和肿瘤等
• 神经系统病变
–神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等
– 易误诊为脑血管意外。
粥样硬化：内膜受损，内皮细胞下纤维帽形成；中 膜的平滑肌细胞增殖、肥大、变性和坏死，纤维结 缔组织增生
粥样硬化→动脉壁弹性减弱、脆性增加
→
高血压 →血管壁横向剪切力增大;促进中层平滑肌肥大变性
内膜易破裂；管壁易膨出(动脉瘤)
• 年龄增长 • 遗传因素：Marfan综合征、Ehlers Danlos综合征
主动脉壁内血肿（Intramural aortic hematoma，IMH）
穿透性粥样硬化性溃疡(Penetrating atherosclerotic aortic ulcer，PAU )
定义：
主动脉夹层(Aortic Dissection，AD)是主动脉内膜撕裂后 循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ,导致正常血管壁 分离（形成真假两腔）的一种病理改变。
• Stanford 分型 A型：裂口位于升主动脉，无论远端范围如何 B型：裂口位于左锁骨下动脉以远
• 特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 1. 疼痛 2. 出血症状 3. 缺血症状 4. 压迫症状 5. 心功能不全症状
– 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
其它罕见的临床表现
• 声音嘶哑（喉返神经） • 上呼吸道阻塞 • 吞咽困难 • 咳血（左、右支气管动脉） • 恶心、呕吐、呕血、黑便（食管动脉、胃左动脉、
肠系膜上动脉）
体征
• 血压与脉搏（四肢血压） • 心脏体征 • 胸部体征 • 腹部体征 • 神经系统体征
• CTA(CT血管造影) • MRA(磁共振血管造影) • 血管造影-金标准,有创且费用高 • 经胸/经食管彩色多普勒超声√ • 胸部X线片（可能发现主动脉增宽或不规则，仅有辅助诊
（伴有主动脉中层退行性变） • 先天性主动脉瓣狭窄、先天性二叶主动脉瓣 • 主动脉炎症 • 壁中血肿蔓延 • 吸食可卡因（动脉硬化）
• 妊娠（血容量/激素水平） • 医源性：主动脉内球囊反搏、冠状动脉造影插管
等
流行病学资料
• 发病率：伴随社会人口老龄化的进展，发病率逐年增高。 年发病率5-30人/100万，男性高于女性。
临床表现
• 疼痛
– 74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕 裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗 塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特 征 ,提示夹层进展的途径。
–疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
• 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
• 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
• 主动脉瓣关闭不全
– 突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症 – 目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶
受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致 – 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
• 急性心肌梗塞
–冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见
–这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起 严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高 度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞 （夹层易累及右冠）的患者，在进行溶栓或抗凝治疗 前，首先要除外AD
夹层的病理
血管中层囊性变性： 血管中膜弹性纤维和胶原纤维变性，常伴有囊性变 性，是夹层形成的先决条件。
病理基础
主动脉中膜弹力纤维和胶原纤维
变性
内膜易破裂
内
膜裂口
血液流入中层
夹层扩大 假腔
出现真腔
血栓，夹层破裂
病因有两类：（1）血管壁抵抗力减弱；（2）承受的压力增加。 动脉硬化和高血压（最常见）
断价值） • 血管内超声 (选择性),了解夹层破口 • D-D 升高 • 心电图、血气分析
诊断要点
①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不 能缓解 ②疼痛伴休克样表现 ,而血压反而升高或正常或稍降 低 ③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭 不全的体征 ,可伴有心力衰竭 ④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性 心包填塞等 ⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则 ⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术
Aortic Dissection
动脉和静脉管壁的组织结构：
内膜、中膜、外膜
｛ 内膜
内皮细胞
内皮下层 内弹力层
｛ 中膜
弹性纤维 血管平滑肌
胶原纤维
｛ 外膜
疏松结缔组织 部分有外弹性膜
急性主动脉综合征（Acute Aortic Syndrome，AAS）
:累及主动脉且临床表现相似的一系列急性疾病，而 这些临床表现通过同一条通路影响主动脉内膜和中 膜。 包括：主动脉夹层（Aortic dissection，AD）
• 死亡率：早期死亡率高。 未经治疗： 48小时内死亡率约36-72% 一周内死亡率62-91% 院内保守治疗： 死亡率也高达27.4% 夹层累及重要血管分支引起脏器缺血，其死亡
率更高
• 病程分期：急性期-----发病在2周以内 亚急性期-----2周~2个月 慢性期-----2个月以上
• DeBakey 分型 根据原发内破口起源与夹层累及范围分类 I 型：破口位于升主动脉，累及升主动脉和主动脉弓以
– 发病机制
• 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 • 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑、脊髓的直接分支血管
的开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支 ,引起分支 口狭窄、闭塞而致脑、脊髓急性缺血。
• 严重的肾血管性高血压、肾衰竭
– 常或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄 ,造成急性肾衰 竭
治疗
• 药物治疗（即刻使用） • 血管内导管介入治疗 • 手术
• 药物治疗的原则： 降低主动脉壁压力。
1. 降低血压（至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉 壁压力尽可能低），BP<120/70mmHg;HR<70bpm, 灵活性：脑、肾、四肢等的灌注不良？ 记24小时出入量（尿量>0.5ml/kg），观察神志、认 知
• 心包填塞
– 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于 AD破裂或渗漏造成心包积血
– 临床易误诊为心包炎
• 休克
– 多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致
– 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核 和肿瘤等
• 神经系统病变
–神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等
– 易误诊为脑血管意外。
粥样硬化：内膜受损，内皮细胞下纤维帽形成；中 膜的平滑肌细胞增殖、肥大、变性和坏死，纤维结 缔组织增生
粥样硬化→动脉壁弹性减弱、脆性增加
→
高血压 →血管壁横向剪切力增大;促进中层平滑肌肥大变性
内膜易破裂；管壁易膨出(动脉瘤)
• 年龄增长 • 遗传因素：Marfan综合征、Ehlers Danlos综合征
主动脉壁内血肿（Intramural aortic hematoma，IMH）
穿透性粥样硬化性溃疡(Penetrating atherosclerotic aortic ulcer，PAU )
定义：
主动脉夹层(Aortic Dissection，AD)是主动脉内膜撕裂后 循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ,导致正常血管壁 分离（形成真假两腔）的一种病理改变。