中职病理学第三章-局部血液循环障碍
病理学 局部血液循环障碍
〈 二 〉 血 流 状 态 的 改 变 (Alteration of normal blood flow)（主要是指血流缓
慢及涡流形成）
1.血流缓慢及涡流时，血小板可从轴流进入 边流，增加了与内膜接触机会和粘附内膜 的可能性。
(embolus)。栓子有多种类型，最常见的是
血栓栓子。
一、栓子的运行途径：基本与血流方向一致。
但有例外。
1.静脉系统及右心栓子→肺动脉大小不等分支 的栓塞。
2.主动脉系统及左心的栓子→栓塞各器官的小 动脉内，如脑、脾、肾、四肢等
3.门静脉系统的栓子→肝内门静脉的分支的栓 塞。
4.交叉性栓塞：右心和腔静脉栓子，右心压力 升高，通过先天性房室间隔缺损到左心，进 体循环
镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。
常见部位：心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的 头部。
n 2. 混合血栓：（mixed thrombus） n 大体:呈红白相间的花纹状。
n 镜下：由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白 组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。
n 3. 红色血栓：（red thrombus） n 大体: 呈暗红色。
〈三〉气体栓塞（gas embolism）:
指大量空气迅速进入血循环或原溶解于 血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血 管，称为气体栓塞。
1. 空气栓塞：静脉损伤破裂，100ml迅速 进入静脉，引起猝死
2. 氮气栓塞（减压病）
〈四〉羊水栓塞（amniotic fluid embolism)
镜下：观察到母体肺小动脉和毛细血管 内羊水成分，包括：角化上皮、胎毛、胎 脂、胎粪小体和粘液。
病理学 第三章 局部血液循环障碍
四.出血结局及后果
1.少量出血—可自行止血 2.局部出血—可吸收、机化、纤维化 3.重要器官引起严重后果
1) 脑出血 —内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 — 失明 3) 心包填塞 — 急性心功能不全 4. 大量出血—失血性休克甚死亡。
第三节 血栓形成 （ Thrombosis）
概念：活体心脏和血管内，血液 某些成分析出、凝集形成固体质块的 过程称血栓形成。形成的固体质块叫 血栓（thrombus）。
一、概念：
血液从血管或心腔内逸出
二、出血的类型
生理性出血 是否有疾病 病理性出血
类 型
破裂性出血 血液逸出机制
漏出性出血
内出血 出血部位 外出血
(一)破裂性出血
概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 原因: 1. 血管机械性损伤
2. 心血管病变 3. 血管壁受周围病变侵蚀 4. 静脉破裂 5. 毛细血管破裂
二、梗死的病变及类型
(一) 梗死的病变(形态特征) 肉眼: 不同组织或器官而有差异。 锥体形—脾、肾、肺等
1.形状 地图形 —心肌 节段形 —肠
稍硬—心、脾、肾 2.质地 软—脑
红色 — 出血性梗死 3.颜色 灰白 — 贫血性梗死 镜下: 组织、细胞坏死, 早期保留组织
细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替。
第三章 局部血液循环障碍
概 述
局部血液循环障碍的表现： 循环血量的异常 血液内出现异常物质 血管内成分溢出到血管外
第一节 充血 (Hyperemia)
概念: 局部组织或器官的血管内的血液 含量增多称充血。
类型: 1.动脉性充血 2.静脉性充血，又称淤血
一、动脉性充血 （ Arterial hyperemia）
(5) 结局 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏 氧→组织纤维增生→肺褐色硬化
《病理学》第七版3局部血液循环障碍
出血过程迅速，在短时间内丧失循环血量20％～25％f．j iJ发生卅血性休克。漏出性出血，
若出血广泛时，如肝硬化因门静脉高压发生广泛牲胃肠道黏膜出血，亦可导致出血性休
克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多j弋町引起严重的后果．如心脏破裂引起心
反应。所形成钓抗原抗体免疫复合物吸附于血小板表面，使叭小板连同免疫复合物被巨噬
细胞吞噬：细菌的内毒素及外毒素也有破坏血小板的作用。在血小板数少于5×10’／L时，
即有出血1顷向。
3．凝血因子缺乏 如凝血因子Ⅷ(血友病A)、Ⅸ(血友病B)、von willebr．and因子
以及纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、V、Ⅶ、X、Ⅺ等因子的先天性缺乏；肝实质疾患如肝
该蛋白是位于内皮细胞膜表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合后激活蛋白c(肝脏合
成的一种血浆蛋白)，后者与由内皮细胞合成的蛋白s协同作用，灭活凝血因千V和Ⅷ；
②合成膜相关肝素样分子(membl-ane一：tSS~)ciated heparin—like 1nolecEtles)，该分f伊予内皮细
基质形成不足，致血管脆性和通透性增加；过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引
起变态反应性血管炎。
2．血小板减少或功能障碍 如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均
可使血小板生成减少；原发性或继发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血(disseini—
nated intravasctliar¨L)a“dation，DIc)使血小板破坏或消耗过多；某些药物在体内诱发免疫
炎、肝硬化、肝癌时，凝血因子Ⅶ、Ⅸ、X合成减少；DIc时凝血因子消耗过多等。
病理学课件_第三章局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍主要内容概述局部血液循环障碍表现为：①局部循环血量的异常，包括充血和缺血；②血液性状和血管内容物的异常，包括血栓形成、栓塞及梗死；③血管内成分外溢，包括出血、水肿和积液。
局部血液循环障碍是疾病重要的基本病理改变。
第一节充血器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血(hyperemia)，分为动脉性充血和静脉性充血（淤血）两类。
一、动脉性充血局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血（arteial hyperemia），又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
原因：凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。
充血的类型生理性充血：为适应器官和组织的生理需要和代谢增强而发生的充血。
炎症性充血：炎症反应的初始，由于致炎因子的刺激所导致的轴索反射和组胺等血管活性物质的作用，局部组织的细动脉扩张时的充血。
减压后充血：局部器官和组织长期受压后，组织内的血管张力降低，若一旦压力突然解除，受压组织内的细动脉乃发生反射性扩张，发生局部充血。
表现及后果动脉性充血的器官和组织内血量增多，体积可轻度增大。
充血如发生于体表，可见局部组织的颜色鲜红，温度升高。
动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后，局部血量迅即恢复正常，不遗留不良后果，对机体无重要影响。
炎症反应的动脉性充血，是一系列血管反应的初始, 它参与炎症血管现象，具有积极的作用。
二、静脉性充血局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血（venous hyperemia），又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血(congestion)。
静脉性充血远较动脉性充血多见，具有重要的临床和病理意义。
它可发生于局部，也可发生于全身。
淤血的原因1.静脉受压静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻可导致相应部位的器官和组织发生静脉性充血。
病理学：局部血液循环障碍PPT课件
1. 栓子的运行途径
●右心及体循环静脉系统
肺动脉及分支
●左心和体循环动脉系统
全身动脉分支
●肝内门V分支
肠系膜V栓子
.
8
2. 栓塞的类型
(1) 血栓栓塞 血栓脱落形成，最常见(99%)
a. 肺动脉栓塞
右心或全身V系统（门V除外） 90%来自下肢深部V(腘、股、髂V） b. 体循环动脉栓塞
左心瓣膜赘生物，附壁血栓; 动脉瘤 心、脑、肾、脾栓塞常见
镜下: 肺泡壁结构不清， 充满红细胞，周边肺组织
弥漫淤血水肿。
.
37
梗死区肺泡壁结构不清，充满红细胞，周边肺组织有弥漫 淤血水肿
.
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肠出血性梗死: 节段性, 紫红色，肠腔暗红色液体
.
39
肠壁各层组织坏死及弥漫性出血
.
40
(3) 败血性梗死
●含有细菌的栓子阻塞血管 ●常见于急性感染性心内膜炎
●肿瘤细胞栓塞 ●寄生虫及虫卵栓塞 ●细菌栓子栓塞
.
23
第四节 梗死
概念： 由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏
死，称为梗死
.
24
1. 梗死的原因
●血栓形成 动脉粥样硬化 血栓闭塞性脉管炎
●动脉栓塞 ●动脉痉挛 ●血管受压
.
25
血管受压
1. 肠套叠 2. 肠扭转 3. 嵌顿疝
.
26
2. 梗死的类型
心肌梗死: 地图形
.
32
心肌梗. 死 : 地图形
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心肌梗死: 组织轮廓尚存
.
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(2) 出血性梗死
●组织疏松器官 (肺, 肠) ●双重血供 / 侧支循环丰富 ●严重静脉淤血
3.局部血液循环障碍教案
3.局部血液循环障碍教案教案名称：局部血液循环障碍一、教材分析本节课内容涉及人体生理学的局部血液循环障碍部分，是医学基础知识的重要组成部分。
通过本节课的学习，学生能够理解局部血液循环障碍的发生机制、类型及对人体的影响，为后续的临床医学学习打下坚实的基础。
二、学情分析本节课面向的是中职医学专业的学生。
学生班级为二年级，班级规模为30人。
学生的基础知识较为薄弱，但具备一定的探究欲望和学习主动性。
大部分学生具备良好的学习习惯，能够积极参与课堂互动。
在教学过程中，应关注学生的个体差异，因材施教，提高学生的学习效果。
三、教学三维目标知识目标：掌握局部血液循环障碍的分类、发生机制及临床表现。
能力目标：能够分析局部血液循环障碍的案例，提出诊断和治疗方案。
情感态度与价值观目标：培养学生对医学事业的热爱和责任心，增强职业认同感。
四、教学重难点教学重点：局部血液循环障碍的分类及发生机制。
教学难点：不同类型局部血液循环障碍的临床表现及鉴别诊断。
五、教学任务通过本节课的学习，学生能够全面了解局部血液循环障碍的相关知识，掌握其分类、发生机制及临床表现，为今后在临床实践中进行诊断和治疗提供理论支持。
六、教学方法讲授法：教师讲授局部血液循环障碍的基本概念、分类和发生机制。
案例分析法：通过分析真实的局部血液循环障碍案例，加深学生对理论知识的理解。
小组讨论法：学生分组讨论不同类型的局部血液循环障碍的临床表现及鉴别诊断，促进彼此间的交流与合作。
七、教学准备教材：《生理学基础》和《局部血液循环障碍》。
活页教材：整理局部血液循环障碍的相关资料，制作成PPT演示文稿。
教学视频：收集真实的局部血液循环障碍病例视频，用于案例分析和小组讨论。
教学器材：准备投影仪、黑板、模型等教具。
教学课件：制作PPT演示文稿，包含图片、表格和动画等多媒体元素。
八、教学过程局部血液循环障碍教学设计（一）课程导入（5分钟）教学时间：5分钟教学内容：通过提问导入新课，询问学生对局部血液循环障碍的了解情况。
病理学 第三章 局部血液循环障碍
二、静脉性充血
（三）后果
淤血的后果主要取决于淤血发生的部位、程度、持续时间及侧支循环建立的情况。如果淤血持续 存在，则可引发下列变化：
1．淤血性水肿Βιβλιοθήκη 淤血时局部毛细血管内流体静压升高，毛细血管壁的通透性增加，血液中 水、盐和少量蛋白质漏出。漏出液可积聚于组织或体腔内，形成淤血性水肿。
2．淤血性出血 3．淤血性硬化
图3-3 槟榔肝
二、静脉性充血
（四）重要器官的淤血 2．肝淤血 肝淤血主要由右心功能衰竭，肝静脉回流受阻引起。
（2）镜下观 肝小叶中央静脉及其周围的肝窦高度扩张
淤血，肝小叶中央静脉周围的肝细胞发生萎缩、 变性、坏死，甚至消失。小叶周边区的肝细胞 因缺血缺氧可发生脂肪变性。长期慢性肝淤血 时，导致网状纤维网架塌陷而胶原化，同时纤 维结缔组织增生，使肝脏质地变硬，形成“淤 血性肝硬化”。
图3-1 充血
一、动脉性充血
局部器官或组织的动脉输入血量增多，称为动脉性充血，简称充血。 （一）原因与分类 1．生理性充血
为适应器官和组织生理需要和代谢 增强而发生的充血，称为生理性充血。如 妊娠时的子宫充血、进食后的胃肠道充血、 运动后的骨骼肌充血等。
一、动脉性充血
（一）原因与分类 2．病理性充血
2．静脉腔阻塞 如静脉内血栓形成、栓塞或静脉炎等引起的静脉管腔狭窄或闭塞，在机体未能建立有效的侧支
循环时可发生局部组织或器官淤血。
3．心力衰竭 左心衰竭时，肺静脉血液回流受阻而发生肺淤血；右心衰竭时，体循环血液回流受阻发生体循
环淤血；全心衰竭时，可发生全身性淤血。
二、静脉性充血
（二）病理变化
肉眼观，淤血的组织器官体积增大， 包膜紧张，质地变实，局部温度降低，颜色 紫红或暗红色，在皮肤黏膜处则呈青紫色， 称为“发绀”。 镜下观，组织内细小静脉及毛细血 管扩张，充满血液，周围组织可伴有水肿。
病理学 第三章 局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍1．淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。
静脉性充血（瘀血）：重要器官瘀血：(1) 肺淤血：多见于左心衰竭。
长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。
肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。
有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。
(2) 肝淤血：多见于右心衰竭。
长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死．肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。
小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔．故有槟榔肝之称。
如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张第三节血栓形成一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
血栓形成后可溶解或脱落。
脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。
可机化和再通。
二、形成条件1．心血管内膜损伤2．血流状态的改变(1) 血流缓慢： (2) 涡流形成3．血液凝固性增高静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。
管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。
第三节栓塞一、栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。
二、血栓栓塞对机体的影响血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，占99%以上。
1．肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。
由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。
如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。
病理学课件第三章局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍主要内容概述局部血液循环障碍表现为：①局部循环血量的异常，包括充血和缺血；②血液性状和血管内容物的异常，包括血栓形成、栓塞及梗死；③血管内成分外溢，包括出血、水肿和积液。
局部血液循环障碍是疾病重要的基本病理改变。
第一节充血器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血(hyperemia)，分为动脉性充血和静脉性充血（淤血）两类。
一、动脉性充血局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血（arteial hyperemia），又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
原因：凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。
充血的类型生理性充血：为适应器官和组织的生理需要和代谢增强而发生的充血。
炎症性充血：炎症反应的初始，由于致炎因子的刺激所导致的轴索反射和组胺等血管活性物质的作用，局部组织的细动脉扩张时的充血。
减压后充血：局部器官和组织长期受压后，组织内的血管张力降低，若一旦压力突然解除，受压组织内的细动脉乃发生反射性扩张，发生局部充血。
表现及后果动脉性充血的器官和组织内血量增多，体积可轻度增大。
充血如发生于体表，可见局部组织的颜色鲜红，温度升高。
动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后，局部血量迅即恢复正常，不遗留不良后果，对机体无重要影响。
炎症反应的动脉性充血，是一系列血管反应的初始, 它参与炎症血管现象，具有积极的作用。
二、静脉性充血局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血（venous hyperemia），又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血(congestion)。
静脉性充血远较动脉性充血多见，具有重要的临床和病理意义。
它可发生于局部，也可发生于全身。
淤血的原因1.静脉受压静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻可导致相应部位的器官和组织发生静脉性充血。
第3章 局部血液循环障碍(病理学基础教学)ppt课件
1 9 : 4 6
血小板小梁外附着白细胞
1 9 : 4 6
小梁间形成纤维蛋白网，网内是红细胞
1 9 : 4 6
混合血栓
1 9 : 4 6
红色血栓形成
1 9 : 4 6
弥散性血管内凝血Disseminated intravascular coagulation (DIC)
1 9 : 4 6
心血管内膜损伤
心血管内膜损伤
1 9 : 4 6
内膜下胶原纤维暴露
血小板激活 激活凝血因子Ⅻ 损伤内皮释放组织因子
血小板活化粘附
ADP、血栓素 A2释放
启动内源性凝血系统
启动外源性凝血系统
血小板进一步粘附
如： 静脉内膜炎、动脉粥样硬化斑块和溃疡、风湿性和细菌性心内 膜炎
血流状态改变
1 9 : 4 6
一、栓子的运行途径
1 9 : 4 6
体循环静脉和右 心的栓子
肺动脉主干或其分 支的栓塞
1 9 : 4 6
体循环动脉和 左心的栓子
肾、脾、脑、下肢
1 9 : 4 6
肠系膜静脉的栓子
肝内门静脉分支
1 9 : 4 6
一、栓子的运行途径
• 交叉性栓塞
• 逆行性栓塞
1 9 : 4 6
二、栓塞的类型和对机体的影响
1 9 : 4 6
慢性肝淤血 —— 槟
见于右心衰竭
榔肝
1 9 : 4 6
慢性肝淤血
肉眼观察
肝体积增大，被膜紧张，颜色暗红，肝 切面呈红黄相间的花纹状外观，形似槟榔的
切面，称槟榔肝
1 9 : 4 6
第பைடு நூலகம்节
血栓形成
活体心血管内，血液成分形成固体质块的 过程。所形成的固体质块称血栓。
病理学-局部血液循环障碍(高专)
一、梗死的原因及条件
原因 动脉血流中断（主要） 动脉血栓形成 动脉栓塞 动脉痉挛：冠状动脉 动脉血管受压：肠扭器官的梗死
脾和肾的梗死 脑梗死 心肌梗死 肺梗死 肠梗死
小游戏：请 说出接下来 展示的器官 的名称并找 出相应的梗 死灶！
肾梗死
脑梗死
第四节 栓塞
定义： 指血管内出现的异常物质，随血流
至远处阻塞血管的现象。 阻塞血管的异物称为栓子。
静脉导管插 管伴感染 肺动脉栓塞 不伴梗死
肿瘤细胞 羊水
下肢静脉 血栓脱落
肺动脉主干栓塞 （鞍状栓子骑跨）
休克、猝死
肺动脉栓塞 伴肺梗死
注射（空气、 异物）
骨折
静脉内栓子的来源及影响
一、栓子的运行途径
➢ 与血流方向一致
➢ 交叉性栓塞（反常栓塞）
➢
（房间隔、室间隔缺损）
➢ 逆行性栓塞（剧烈咳嗽、呕吐,胸腹压巨增时）
二、栓塞的类型
血栓栓塞
气体栓塞（空气、氮气栓塞）
脂肪栓塞
羊水栓塞
其他：肿瘤细胞
寄生虫及其虫卵
细菌菌落
第四节 梗死
定义：由血管阻塞、血流停滞引起的局部缺血性坏死 称为梗死。
心肌梗死
肺梗死
肠梗死
四、梗死对机体的影响
死亡：严重的心肌梗死、脑梗死
器官功能障碍：肺、心、肠、脑、
下肢等
肾、脾梗死对机体的影响较小
小结
淤血
血栓形成
脱落
血栓栓子
梗死 血栓栓塞
三.重要器官的淤血
肺淤血 肝淤血
肺淤血
肝淤血
第二节 出血
定义：血液由血管或心腔内逸出。
原因：破裂性出血（创伤、侵蚀）
小
病理学课件：第三章局部血液循环障碍
二、梗死的病变及类型
(一) 梗死的一般形态特征
1、梗死灶形状:与器官血管分布有关
（1）门部器官（？）
锥形、扇形、三角形（图）
图（3-11）P53（最好另选彩图）
There is a relatively normal kidney at the left with only a few scattered, shallow cortical scars and one fairly large pale tan-yellow scar in the upper pole. The left kidney is atrophic because of renal arterial occlusion. Such a situation can lead to hypertension (Goldblatt kidney).
(一) 概念及原因
•概念 小静脉、毛细血管内
局部 外压
•原因
内阻
全身（心衰）
(二) 病变和后果
•基病本变
肉眼：大—体积肿大 紫—紫蓝色/暗红, 还原Hb增多 凉—局部血停滞，毛细血管扩张， 散热增加
镜下: 细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多
镜下 图（高倍）
图注：肺泡隔毛细血管扩张明显，充以大量红细胞，间质及肺泡 腔内大量中性粒细胞浸润。
图（高倍）
慢性肝淤血伴肝细胞脂肪变性
肝细胞萎缩肝索断裂
肝窦扩张
图注：肝淤血常见原因为右心功能不全。表现为肝窦扩张，内充以大 量红细胞，肝细胞索压迫性萎缩而变窄。严重肝淤血时肝细胞萎缩， 肝细胞内脂褐素堆积，肝索断裂。
第三节 血栓形成（thrombosis）P48
概念：活体 心血管内 血液凝固或 凝集 固体质块—血栓(thrombus)
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空气栓塞
多发生于静脉破裂后空气进入
小量时，不引起严重后果，偶 有脑栓塞 后 果
机制：空气随血流进 入右心聚集，因心脏 跳动，空气和血液经 搅拌，形成可压缩的 泡沫血，阻塞于右心 和肺动脉出口，致血 流中断。
超过100毫升 时，猝死
又称沉箱病，或氮气栓塞
机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织
减 压 病
逆行性栓塞：指在罕见的情况下发生
的如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐 等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向 运行，栓塞下腔静脉所属分支。
血栓栓塞（thromboembolism）
栓 塞 类 型
气体栓塞（gas embolism） 羊水栓塞(amniotic fluid embolism) 脂肪栓塞(fat embolism)
长期慢性出血，可引起贫血。
血栓形成
在活体的心脏和血管内血液成分 形成固体质块的过程称为血栓形成， 在这过程中所形成的固体质块称为 血栓（throbus）。
为什么血液流动日夜川流不息？
凝 血
抗凝血
动态平衡
意义: 出血时止血又防止血栓形成
机械屏障作用
抑制血小板粘集（ NO、 PGI2 、ADP酶）
分娩过程中发生
子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞 出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内 肺循环栓塞
机制：肺循环
患者突然严重呼 吸困难，紫绀、 休克、抽搐和昏 迷，多数死亡。 机械性阻塞，羊 水引起过敏性休 克，血管反应及 羊水内凝血致活 酶样物致DIC
羊水栓塞（图）肺毛细血管内可见红染波纹状的角化
左心和体循环动脉内的栓子，栓 塞体循环中口径与其相当的动脉 分支。
体循环静脉和右心内的栓子，栓 塞肺动脉主干或其分支。
肠系膜静脉或脾静脉内的栓子， 栓塞肝内门静脉分支。
栓 子 运 行 途 径
交叉性/逆行性栓塞
交叉性栓塞：指房间隔或室间隔缺损
时，心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过 缺损进入另一侧，再随动脉血流栓塞相应的 分支；也称反常栓塞。
体循环 动脉系 统栓塞
髂内动脉血栓
长骨骨折，严重脂肪组织 挫伤和脂肪肝挤压伤
脂 肪 栓 塞
后果：取决于脂滴大小和 量，以及全身受累情况 机制： 1、机械性阻塞； 2、脂滴释出游离脂肪酸引 起血管内皮损害。
病例
患者男 32 岁，意外被轿车撞伤， 左股骨剧痛变形，由急救车送 中国医大急诊室， X-ray 摄影检 查见左股骨下中段粉碎性骨折， 入院后2小时，突然出现呼吸困 难，口唇紫绀，经多方抢救无 效死亡
改变区域。
思考任务：小马左侧股静脉内血凝块和左侧 肺组织的病变是何物？怎样引起的？
尸检结果：股静脉血栓形成，血栓脱落，引起肺动脉血栓栓塞，导致急性心力衰竭 及急性呼吸衰竭而猝死。
栓子多来源于左心 栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢 栓塞较小A且有足够侧枝循环 建立时，无严重后果 后果 栓塞较大A无足够侧枝循环建 立时，局部组织发生梗死 重要脏器梗死，后果严重
类 型
形成条件
主要成分
形态特征
白色血栓 (pale ~)
血流较快时，主 要见于心瓣膜
血流缓慢的静脉， 往往以瓣膜囊或 内膜损伤处为起 点 血流缓慢甚至停 滞的静脉，静脉 延续性血栓尾部 DIC、微循环内
血小板 白细胞
灰白、波浪状、 质实、与瓣膜壁 血管相连
粗糙、干燥、圆 柱状、粘着、灰 白、与褐色相间， 镜下 红、湿润、有弹 性、但易干枯、 脱落 镜下可辨
•局部血液循环障碍
基础知识:
心血管系统解 剖 体（大）循环
肺（小）循环
凝血系统与抗 凝血系统
而 不 发 生 凝 固 呢 ︖
为 何 血 液 源 源 不 断 的 流 动
临床情景回放
小马，因意外事故，皮肤大面积烧
伤入院。住院期间从左侧股静脉反
复多次输血、输液，历时50天。虽 经积极抢救，终因治疗无效而死亡。 尸体解剖：左侧股静脉检查有一长约5.5cm、直
第一节 充血和出血
（Hyperemia）
充血是指器官或组织内血液含量增多。
动脉性充血(arterial hyperemia) 简称充血(hyperemia)
静脉性充血（venous hyperemia） 简称淤血（congestion）
一、动脉性充血
动脉性充血是指器官或组织因动脉输入血
量的增多而发生的充血。
上皮
其他栓子栓塞
肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在局 部形成转移瘤。
细菌团进入血液也可引起栓塞。
此为肝脏标本，右下方门静脉内可见一肿瘤栓 子栓塞于管腔内（箭头Байду номын сангаас）。
第五节 梗死
出血类型
脑血管破裂—脑出血
可见心外膜下广泛出血，呈红褐色。出血部位 主要分布于左心室区域。
蛛网膜下腔内可见弥漫性出血，血液淤积，脑表面 沟回结构不清。
在肺脏的表面可见红色出血灶，病变呈点、片状，分 布不规则。
在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状出血，呈 棕褐色。
后果
少量缓慢的漏出性出血，一般不 会引起严重后果。 取决 于出 血量、 出血 速度 和出 血部 位 大范围的漏出性出血，可导致出 血性休克。 破裂性出血，短时间丧失循环血 量的20%~25%时，可发生出血性 休克。 发生在重要器官的出血，即使出 血量不多，也可引起严重后果。
二、静脉性充血（淤血）
静脉性充血是指静脉回流受阻，血液淤 积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。
1、静脉受压
原因：
2、静脉腔阻塞
3、心力衰竭
静脉性充血
病 变
镜下:见毛细血管、小静脉扩张淤血。 肉眼: 淤血器官和组织含血量增多→体积大 还原Hb增多→呈紫红色， 代谢降低、散热增加→温度较低。
后果
肝 淤 血
病 变
临床 表现
槟榔肝（低倍镜观）
肝淤血
小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血 ② 镜下： 中央静脉附近的肝细胞萎缩、消失 小叶周围的肝细胞脂变
第二节 出 血 (hemorrhage） 是指血液由心腔或血管内逸出。 内出血 ：血液逸入体腔或组织内。 外出血： 血液流出体外。
病因和发病机制
讨论：此患者猝死的原因是什么？ 机理是什么？ 机理：长骨骨折→黄骨髓入血→体 V →肺A →猝死
脂肪栓塞(图)
锇酸染色显示，肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。
气体栓塞
概念：是一种由多量空气迅速进入
血循环或溶解于血液内的气体迅速游离 形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前 者为空气栓塞，后者是在高气压环境急 速转到低气压环境的减压过程中发生的 气体栓塞，氡气栓塞，又称减压病 （decompression sickness）.
其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞
肺动脉栓塞
血栓栓塞
体循环动脉栓塞
肺动脉栓塞
后 果 取决 于栓 子大 小、 数目 和心 肺功 能情 况
栓子来源：90%以上向 下肢深静脉
栓子小且少，肺动脉小分 支栓塞，无明显后果 栓子小，数目多，大量肺 A小分支栓塞，肺循血量 锐减，引进右心室压力上 升和右心衰竭 中等大小栓子栓塞叶及段 肺A，慢性肺淤血时，局 部肺梗死 大栓子栓塞主干或肺循环 血量减少50%以上 机制：肺循环 机械性阻塞;栓 子刺激肺A壁 引起迷走神经 反射;栓子中血 小板释放大量5 －HT。 猝死
血栓形成与机化
栓塞
概念：血管内出现的异常物质随血流阻塞 血管的现象，称为栓塞（embolism）；阻塞血 管的异常物质称为栓子（embolus）。
栓子的运行途径 内容 栓塞的类型和对机体的影响
栓子的运行途径
栓子的运行途径与血流的方向一致。
顺行性栓塞
运行途径
交叉性栓塞 逆行性栓塞
顺 行 性 栓 塞
正 常 内 皮 细 胞 损 伤
抗凝血（膜相关肝素样分 子、凝血 酶调节蛋白）
抑制 血栓 形成
促 纤 溶 （tPA）
屏障作用破坏 启动内、外源性凝血 血小板活化并粘集 抑 制 纤 溶（PAIs）
血栓形成
涡流 形成
血流 状态 改变
血流 缓慢
1 血小板进入边流 2 凝血因子局部堆积、 活化 3 产生离心力，损伤内 皮细胞 1 血小板靠边 2 局部已存少量凝血活 性物不被正常血流稀释、 运走 3 流入局部血液的凝血 物在局部滞留 4 促内皮细胞激活，增 加WBC粘附
径约1.2cm的血凝块形成；右侧肺组织检查见一
大小约2.2cm×1.9cm×1.6cm的近锥体行暗红色
改变区域。
思考任务：小马左侧股静脉内血凝块和左侧 肺组织的病变是何物？怎样引起的？
全身性
血 循 障 碍
心衰、休克 血量异常
局部性
充血：A性和V性 缺血 血液性状 血栓形成 异常 栓塞 血管内容 梗死 出血 血管通透性异常 水肿、积水
决定 于器 官或 组织 的性 质、 淤血 的程 度和 时间 长短 等
病变和后果
侧枝循 环淤血
慢性淤血
缺氧和代谢 产物堆积 血管基 膜变性、 内皮间 隙增大
静脉压 升高
实质细 胞萎缩、 变性、 坏死
间质网状纤 维塌陷，胶 原纤维增生 组织、器 官硬化
血管 通透 性增 高
淤血性 水肿、 淤血性 出血
重要器官的淤血
肺 淤 血
病 变
临床 表现
肺淤血
SandritterHistopathology
肉眼：肺体积 增大，重量增 加, 颜色红， 质实，切开有 淡红色泡沫样 液体流出。
肺褐色硬化
肺淤血
示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血
示肺泡壁纤维增生
高倍镜下
心力衰竭细胞
2.肝淤血
病因 多见于右心衰竭 肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄 相间，称为槟榔肝（nutmeg liver）。 镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦 扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变 性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚， 肝细胞发生脂肪变性。 肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长 期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬变