中毒性脑病的影像学表现及DWI的价值
DWI理论
DWI理论一、基本理论：弥散加权成像 (Diffusion Weighted Imaging, DWI)是一种在分子运动水平上，分析病变内部结构及组织成分的无创性功能成像，是目前对微血管灌注和弥散效应进行活体定量研究的最佳方法，已成功应用于中枢神经系统。
随着快速成像磁共振技术的发展，特别是基于单次激发平面回波技术 (EPI) 的磁共振弥散加权成像的应用，抑制或减弱了生理运动伪影，使弥散加权平面回波成像技术在腹部的临床应用成为可能，并且对肝脏疾病的诊断具有重要的作用。
DWI 是研究细胞和水分子不规则运动的成像方法。
是在普通自旋回波序列基础上，在1800聚焦脉冲两侧施加两个对称弥散敏感梯度，在第一个弥散敏感梯度作用后，正常情况下，由于布朗运动，分子所处的位置发生变化，因此在第二个反向弥散敏感梯度作用下无法完全相位重聚，组织信号降低。
将“弥散加权成像”简单的说，当水分子的布朗运动减弱，即在扩散受限或降低的情况时，ADC 值降低，DWI 图像上呈现为高信号，反之为低信号。
DWI的信号强度除反映表观弥散系数值的大小外，还受组织的T2 弛豫时间的影响，这种现象称为透过效应（shine through）。
公式见下图：Signal ?attenuation ≈e -bD（ 1 ）式 1 中 D 为扩散系数， b 为扩散加权或权重程度( 扩散敏感系数 ) 。
2 2 2B= γG δ ( - δ/3)（2）式 2 中 G 为梯度磁场强度，δ为梯度时间，为梯度之间时间间隔，γ为旋磁比。
旋磁比γ与T2驰豫时间大小有关。
值得提醒的是由于 DWI 信号中有 T2 的影响 (T2 透过效应 ) ，DWI 高信号应该查看 ADC 图， ADC 值下降才真正反应水分子移动受限。
ADC 能真实反映弥散情况。
EDC 和 ADC 两者的计算公式不同：ADC=In(SI低 /SI高)/(b高-b低)式中 SI 低表示低 b 值 DWI上组织的信号强度（b值可以是零）；SI 高表示高 b 值 DWI 上组织的信号强度； b 高表示高 b 值； b 低表示低b 值。
一氧化碳中毒的诊断及检查费用
一氧化碳中毒的诊断及检查费用1.诊断：1.1.实验室检查：1.1.1.血液碳氧血红蛋白检测正常人体内亦会产生CO，多来自血红素、一碳化合物代谢产物，因数量甚少，血中COHb一般不会超过5%;但吸烟者和冬季以煤取暖者，血中COHb可升至8%以上。
一般而论.能产生临床症状的COHb最低水平约为10%;中度CO中毒者，其COHb多在30%以上，重度中毒者更在50%以上。
本指标有很强特异性，与临床病情相关性较好，有助于急性CO中毒的诊断和鉴别诊断。
但CO排出较快，故COHb的检测需十分及时，以停止接触后1小时内检测为可靠，否则多难以反映真实接触情况及病情严重度。
1.1.2.血和尿常规检查急性CO中毒病人有时可见WBC及中性粒细胞数增高、尿糖和尿蛋白阳性、血清肝细胞酶(ALT、LDH、AST等)和CPK活性增高，常为病情重笃之提示，但上述指标不具特异性，无法为急性C0确诊提供确凿证据。
1.1.3.大脑诱发电位(cerebral evokcd potential，CEP)检测急性CO中毒患者可见视觉诱发电位(visual evoked potential，VEP100)、体感诱发电位(somatosensory evokedpotential，SEP，N32)、脑干听觉诱发电位(brain stem auditory evoked potential，BSAEP)、事件相关电位(event related potential，ERP，P300)等潜时延长，四者均与病情严重程度相关，并随病情恢复而改善。
有学者建议动态观察上述指标变化，如病人进入恢复期后再度出现上述指标异常，常预示有DEACMP发生的可能。
但本类指标亦不具特异性，无法提供病因诊断依据，且影响因素较多，易出现假阳性，需要认真鉴别。
1.1.4.脑部影像学检查目前应用较多的为脑计算机断层扫描(computerizedtomogaphy，CT)和脑磁共振成像(magnetic resonance imaging，MR1)检查。
3类神经疾病的DWI高信号鉴别
导读：从90年代起，DWI就被应用于帮助发现早期卒中和其它一些神经病学疾病。
至今已有20余年的发展，我们对于DWI的应用和认知也越来越成熟。
本文主要针对的是神经系统的DWI应用。
DWI原理简介为了理解DWI的概念，必须要理解细胞微环境内的自由扩散和扩散受限。
1827年布朗用显微镜观察悬浮在水中的花粉颗粒时，发现花粉颗粒在水中不停地作无规则运动。
自由水分子不停的随机运动，即布朗运动。
相反，细胞微环境内的水分子运动被细胞分隔间的相互作用所阻碍。
DWI序列是反应水分子自由弥散的序列。
DWI高信号的原因主要包括两种，一种是真性弥散受限，其ADC值降低；另一种是弥散未受限的高信号，其ADC值不降低，主要是因为T2投射效应。
弥散受限的原因主要包括三类：一是细胞毒性水肿，二是细胞密集度增加，三是液体的粘稠度增高。
图1 弥散受限原理T2投射效应是由于T2的延长导致的DWI的高信号，而ADC值不降低。
因此DWI上的高信号病灶可能反应了强T2透射效应，而不是真正的弥散减少（图2）。
DWI高信号的常见疾病包括脑梗死、脑脓肿、脑肿瘤、脱髓鞘疾病、代谢中毒性疾病、CJD等。
图2 T2透射效应（35岁女性，多发性硬化）脑梗死DWI序列是诊断脑梗死的主要检查方法。
在脑梗死最初几分钟内，脑组织能量代谢受到破坏，Na-K+/ATP酶和其他离子泵发生衰竭，使细胞内外的离子失去平衡，大量的细胞外水进入到细胞内，形成细胞毒性水肿。
整个梗死区的含水量并未增加，只是细胞内、外的含水量发生了变化。
此时，T2WI、T1WI和FLAIR都不能显示病灶，只在能显示水分子弥散运动的DWI才能显示病灶。
图3 脑梗死MRI表现（发病2小时）细胞毒性水肿，细胞内水分子增加，引起细胞肿胀，造成细胞外间隙变小，细胞外水分子减少，细胞外间隙扭曲变形，梗死区水分子弥散运动减低，ADC值变小，DWI显示为高信号，ADC图显示为低信号。
最早在30分钟内即可显示DWI高信号。
2018慢性酒精中毒性脑病专家共识解读
慢性酒精中毒性脑病的治疗
• 脑保护治疗
--长期酗酒的患者脑内存在过氧化物和自由基损伤及明 显的神经营养因子水平低下，因此，适当而有效的神经 保护治疗能够有效改善慢性酒精中毒性脑病的各种症状。
--脑保护治疗药物包括： 大剂量维生素C B族维生素 自由基清除剂 线粒体保护剂 神经营养药物
各型综合征的特殊治疗
为第三脑室和导水管周围对称性长T2信号。 乳头体萎缩，被认为是慢性酒精性中毒脑病的特征性神 经影像学异常。
影像学表现
• 乳头体容积明显缩小是硫胺（维生素B1）缺乏的特殊标 志。脑白质脱髓鞘在MRI表现为皮层下白质及侧脑室周 围多发的点状或斑片状长T1长T2信号影。
• 胼胝体囊变、空洞、分裂并提示胼胝体分层坏死是慢性 酒精中毒性脑病损伤的典型表现。
病理表现
• 各型综合征可能存在不同的病理表现。 --桥脑中央髓鞘溶解的病理特点是桥脑基底部中央处对称 性脱髓鞘，从中缝处开始，向两侧发展，髓鞘脱失严重。 --胼胝体变性（Marchiafava-Bignami病）的病理特点为胼 胝体对称性脱髓鞘、坏死和萎缩。 --韦尼克脑病样改变的病理表现为上脑干、下丘脑和脑室 周围（第三脑室和导水管）小灶性充血和出血。
筛查和评估
• 认知功能的评估 --临床常用的认知功能评定量表包括简易智能精神状态检查 量表（Mini-mental State Examination,MMSE）和蒙特利 尔认知评估量表（Montreal Cognitive Assessment ,MoCA)。 --由于MoCA量表涉及更多的认知功能域，尤其是视空间和 执行能力方面的检测，对于慢性酒精中毒性脑病患者更为 推荐。
病理表现
• 韦尼克脑病
a. 乳头体出血 b. 急性下丘脑出血 c.明显增殖的血管内皮细胞 d.神经元胞质嗜酸性粒细胞增多和下丘脑细胞轻度水肿
中毒性脑病医学PPT课件
症状
随着病变进展,患者有幻觉、意识障碍等,以及颅内 压增高征象；头疼剧烈、呕吐频繁、躁动不安、昏 迷、反复抽搐、去大脑强直、瞳孔改变、血压上升， 脉搏呼吸变慢。小脑疝形成时，瞳孔不等大，呼吸 不规则、呼吸突然停止。急性中毒性脑病因属弥漫 性病变，往往缺乏局限性体征。如有脑局限性损害， 多为轻偏瘫、锥体外系体征、运动性失语、皮质性 失明、急性中毒性脑病可恢复正常,如恢复不全,可 能遗留精神症状，智力减退，呈去大脑皮质状态等。
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治疗
脱水疗法：可使用20%甘露醇溶液，重者加用地塞
米松，注意边脱边补。常用脱水疗法、糖皮质激 素、高压氧治疗。在抢救时，加强护理、注意预
防继发ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ染，维持水、电解质平衡及酸碱平衡等。 阿托品疗法：适用于眼底检查有血管痉挛现象者，
可采用阿托品解痉。 治疗成功的关键在于早期明确 诊断，针对脑缺氧和脑水肿采取积极措施。 纳洛酮促醒治疗 慢性中毒性脑病常由严重的慢性铅、汞、锰、四乙 铅、有机汞、二硫化碳中毒引起，我国已非常罕见。
3、实验室检查：除脑脊液压力增高外，其余无明 显异常，偶见蛋白轻度增高。
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症状
急性中毒性脑病：早期症状变化多端，因毒 物种类、个体反应等不同而异。潜伏期长短 不等，短的可迅速发病，长者可达数日。苯、 汽油、硫化氢等急性中毒发病较快，溴甲烷、 四乙铅、有机汞、有机锡、碘甲烷等在中毒 后，经数小时乃至数日的潜伏期后才出现症 状。一般早期症状为头疼、头晕、乏力、恶 心、呕吐、嗜睡等。也有的起病以精神症状 为主，如出现癔病样表现，狂躁、幻觉、精 神兴奋式抑制等。
2、发病一般急骤: 如接触高浓度甲苯、汽油常迅 速发病。而有机金属化合物 , 如四乙基铅、有机 锡、有机汞、碘甲烷等中毒常有一定潜伏期, 潜伏 期为数小时 至数天,甚至2～3周和出现全脑症状。
DWI在小脑转移瘤诊断中的价值
DWI在小脑转移瘤诊断中的价值李东;焦俊;荆利民;李振强;廉丽敏【摘要】目的利用磁共振(MRI)弥散加权成像(DWI),研究其在诊断小脑转移瘤中的应用价值.方法通过磁共振常规序列、弥散加权序列、增强序列成像检查,收集某院诊断小脑转移瘤患者91例.采用统计学软件,计算出DWI诊断小脑转移瘤的特异性、敏感性、准确性.结果观察DWI诊断小脑转移瘤的结果,与金标准病理结果对照,得出DWI诊断小脑转移肿瘤的敏感度为88.24％、特异性为82.50％、准确性为85.71％;分析DWI检查小脑转移瘤,以病理结果为参照,分析其一致性,其符合率达到0.8571,Kappa指数是0.709.结论 DWI成像对小脑转移瘤的诊断,具有重要价值.【期刊名称】《黑龙江医学》【年(卷),期】2018(042)005【总页数】2页(P461-462)【关键词】转移瘤;磁共振成像;小脑【作者】李东;焦俊;荆利民;李振强;廉丽敏【作者单位】新乡市第一人民医院CT室,河南新乡453000;贵州医科大学附属医院影像科,贵阳550004;新乡市第一人民医院CT室,河南新乡453000;新乡市第一人民医院CT室,河南新乡453000;新乡市第一人民医院CT室,河南新乡453000【正文语种】中文【中图分类】R730.4脑转移瘤是最常见的恶性肿瘤之一。
而对于小脑转移瘤的磁共振影像表现详细报道甚少。
为充分认识本病，搜集某院疑似小脑转移瘤91例，对临床及影像资料进行分析，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料搜集在2012年5月—2016年6月某院查出疑似小脑转移瘤病例91例，其中男性53例，女性38例，年龄28～75岁，通过手术病理证实的小脑转移瘤51例，血管母细胞瘤30例、室管膜瘤6例、脑脓肿分4例。
原发来源病灶均通过纤维支气管镜外检或手术病理证实，肺来源31例，乳腺来源10例，消化道来源8例，卵巢癌1例，肾癌1例。
临床表现主要为头部疼痛、头眩晕、恶心合并呕吐等。
最新DWI在脑部疾病诊断中的应用教学内容
扩散加权成像
（Diffusion Weighted Imaging，DWI）
目前在人体内进行水分子扩散测量与成 像的唯一影像学方法 DWI的出现是MRI发展的一个里程碑 在宏观成像中反映活体组织中水分子的 微观扩散运动
T2透过效应
表现为一些长T2信号的病灶在DWI图像上也表 现为高信号。
F/55Y，房颤患者，左侧脑室旁急性期梗塞
DWI鉴别新旧梗塞
M/61Y， 右侧肢体麻木无力9天 既往有脑梗塞病史
脑出血
MR信号强度随血红蛋白氧和状态改变 超急性期脑出血在常规T2WI表现为混杂高信号，
与脑梗塞难以鉴别 DWI上可见病灶边缘低信号灶，为特征性改变 高b值DWI对非血肿形式出血显示不佳
有研究报道血栓的DWI表现可提示预后 脑内静脉性梗塞为血管源性水肿，ADC值轻度
降低或升高
F/38Y,头疼15天
左侧横窦内血栓 形成
F/21Y， 右侧肢体 无力2天
脑静脉的闭塞产生局部脑水肿和静脉型梗死
肿瘤
胶质瘤 转移瘤 脑膜瘤 海绵状血管瘤 淋巴瘤 血管母细胞瘤 表皮样囊肿 蛛网膜囊肿
Ⅱ
级 星 形 细 胞 瘤
ADC值1.516×10-3mm2/s，DWI低信号， DWI未明确显示瘤周水肿
Ⅲ
级 星 形 细 胞 瘤
ADC值1.408×10-3mm2/s，DWI高信号， DWI模糊显示瘤周水肿
肝 癌 脑 转 移 瘤
ADC值1.105×10-3mm2/s，DWI略高信号，坏死区低信号， DWI未明确显示瘤周水肿
脓腔内脓液粘稠，水分子弥散明显受限 DWI帮助与肿瘤囊变坏死鉴别
脑脓肿
M/42Y
脑脓肿
头颅磁共振DWI高信号的解读（2）
头颅磁共振DWI高信号的解读（2）上篇文章主要探讨了脑梗死、脑脓肿和脑肿瘤的DWI表现及其病理生理机制。
本文则继续探讨脱髓鞘疾病、中毒性脑病、代谢性脑病、CJD等疾病的DWI表现。
一、脱髓鞘疾病多发性硬化（MS）的诊断主要依靠临床表现和MRI表现，参照2016年McDonald标准。
MRI呈类圆形或融合性斑块，T1低信号T2高信号。
强化病灶与疾病的活动性相关，反应了急性炎性病变和血管屏障的破坏。
多数MS患者病灶弥散不受限，DWI一般呈等或低信号，而由于T2透射效应的作用，DWI可以为高信号，对应ADC亦为高信号（图1）。
ADC值：非强化病灶一般为明显的ADC高信号，反应瘢痕、轻微炎症、和髓鞘的脱失；强化病灶一般为稍高信号，反应炎症和轻度脱髓鞘（自由水含量没那么高，我自己的理解）。
少数急性期患者ADC值降低，为真性弥散受限，因髓鞘内水肿（细胞毒性水肿，如图2），可位于病灶的周围（图3），也可以是整个病灶受限（图4）。
ADC值和炎症程度具有一定的相关性（ADC值越低，细胞水肿越明显，炎症反应越重）。
图1. 多发性硬化急性期（弥散未受限，T2透射效应）图2. 多发性硬化的弥散受限原因图3. 多发性硬化急性期（d图短箭头示病灶周围部分弥散受限，e 图长箭头示细胞毒性水肿）图4. 多发性硬化急性期（病灶弥散受限）急性播散性脑脊髓炎（ADEM）的DWI表现类似于多发性硬化。
图5. ADEM的MRI表现二、代谢性脑病代谢性脑病很多，主要探讨低血糖脑病、缺血缺氧性脑病和渗透性脱髓鞘综合征等疾病。
低血糖脑病葡萄糖是大脑主要的能量物质，低血糖导致代谢能量不足，ATP 钠钾泵功能下降，导致细胞毒性水肿，细胞间隙减少，导致弥散受限。
常见原因包括胰岛素过量、降糖药、胰岛素瘤、脓毒血症、肝肾衰竭、艾迪生病。
临床症状多样而无特异性，包括肢体无力、认知受损、癫痫、昏迷等。
常见累及部位包括脑皮层（尤其是颞叶）、海马、基底节，DWI高信号，ADC低信号（图6）。
Wernicke脑病研究进展
水肿和点状出血。镜下最早期的改变为细胞内外的液体积
聚，小动静脉及毛细血管扩张伴内皮细胞肿胀及外膜增厚， 并可见到点状出血和反应性星形胶质细胞增生，神经元受累 相对较轻或不受累。从发病机制来说，目前Ｗｅｍｉｃｋｅ脑病造 成局灶性神经病理改变的原因有氧化反应、谷氨酸受体介导 的细胞毒性作用以及炎症反应三方面。氧化反应主要是因 为一氧化碳合酶在损伤部位的聚集，该酶能促进一氧化氮与 超氧自由基形成亚硝酸盐，而该产物对于神经细胞有毒。同 时，一氧化氮对ＫＧＤＨ和细胞色素氧化酶一ｃ的生物学活性具 有抑制作用，这不仅影响了单独的线粒体功能，在维生素Ｂ１ 缺乏的患者的细胞死亡中也扮演了重要角色。此外，有研究 表明对于维生素Ｂ１缺乏的患者，血脑屏障易受到破坏，其机 制同样与一氧化氮与自由基的结合有关，ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ运输对 于血脑屏障的破坏是一个重要的促成因素。正常情况下，一 氧化氮是由血管内皮细胞和星型胶质细胞产生的，而对于维 生素Ｂ１缺乏的患者，自由基的可渗透性大大增加，从而造成 脑组织的损伤。过去的研究表明，维生素Ｂ１缺乏患者，大脑
及柯萨夫综合征的患者ｔａｕ蛋白是不增加的一１。另外，阿尔 茨海默病也可有脑脊液ｔａｕ蛋白的升高，不同的是其ｐ－ｔａｕ。。，
和Ａ［３４２是不同的。另外，血丙酮酸升高，血转酮醇酶活性减 低，给予硫胺素后眼球活动异常戏剧性地改善，可考虑为 Ｗｅｒｎｉｅｋｅ脑病。 尽管Ｗｅｍｉｃｋｅ脑病是可以预防和治疗的疾病，但仍有不
每次两百毫克，最好采用静脉给药。维生素Ｂ１的安全性是 很好的。 （６）对于接受过胃肠道手术的患者，推荐术后给予至少 ６个月的维生素Ｂ１的补充治疗，以及肠道外的维生素Ｂ１的 补充。 （７）肠外维生素Ｂ１的补充应该给予所有在急诊室处于 危险期的患者。 （８）死于有Ｗｅｍｉｃｋｅ脑病症状的患者应该进行尸检¨…。 另外治疗方面，除了维生素Ｂ１的补充，还有一些新的观
DWI基本原理及其在脑部疾病中的应用【2024版】
SDW为DWI信号强度；r是质子密度；D是水分子的扩散系数
• DWI的信号强度主要取决于组织内水分子的扩散系数（D） 和T2以及扩散敏感梯度因子b值。
DWI图像的影响因素——b值
•
b值为0时，DWI图像近似T2加权图像。
•
较小的b值得到的图像信噪比较高，但对水分子扩散运动的检
测不明高，而且组织信号的衰减受其它运动的影响比较大，如组织血
流灌注造成的水分子运动等，这些运动模式相对水分子的扩散运动来
说要明显的多。
DWI图像的影响因素——b值
•
在b值较低时，由于受血流灌注等因素的影响，所测得的ADC
值偏高，而且b值越小，测得的ADC值越偏高。
运动伪影
磁敏感伪影
涡漩电流伪影
运动伪影 (癫痫发作）
成像序列：SE-EPI扩散加权成像
基于SE的EPI扩散成像是临床最常用、最 实用的扩散成像技术。 EPI技术是可缩短EPI的回波链并大大缩 短TE，从而可大大减轻磁敏感伪影。
成像序列：螺旋桨弥散加权成像（Propeller DWI）
多发性硬化
DWI高信号 ADC稍高信号
DWI图像的影响因素
• 在水分子扩散自由的区域，检测到的DWI信 号应为低信号，同时测量得到高的ADC值。 • 但在临床实践中，我们看到的DWI图像实际 上会受到组织T1、T2，甚至毛细血管灌注等多种 因素的影响，导致DWI图像并不表现为理想的情 况。
DWI图像的影响因素
ADC=ln(S2/S1)/(b1-b2)
• S1、S2 不同b值时的DWI信号强度
• exp
DWI高信号常见疾病的鉴别诊断
CO中毒迟发性脑病
细胞毒性水肿DWI 较其它序列敏感
19
男，32岁，反复头痛呕吐10多天。
2021/6/4
20
鞋厂工作多年，苯中毒。
细胞毒性水肿DWI呈高信号。
2021/6/4
21
脓液粘性大，水分子弥散受限
DWI显示脓液呈明显高信号
2021/6/4
22
T2WI
T1WI增强
T1WI增强扫描环形强化 壁厚薄欠规则，不能除 外肿瘤，DWI呈明显高信 号则支持脓肿诊断
2021/6/4
6
ADC 表观弥散系数
2021/6/4
7
DWI高信号病变
急性期脑梗死或缺血 外伤 癫痫持续状态 多发性硬化急性期 中毒和代谢性脑白质病 渗透压性髓鞘炎 沃勒氏变性急性期 CJD（阮蛋白病毒感染） 肿瘤 脓肿 出血
2021/6/4
8
DWI的主要临床应用
早期脑梗死的诊断 鉴别蛛网膜囊肿与胆脂瘤 鉴别脑脓肿与囊性肿瘤（转移瘤、囊性
20可21/以6/4准确判断。
3
T2穿透效应 b=1000s/mm2
与b值相关。 b值小，TE时间短，T2效应明显。 b=0，DWI实际为T2加权图。 b值大，TE时间长，T2效应小，但MR信号弱。
2021/6/4
4
弥散敏感系数——b值
增加b值提高不同b值区域的信号对比。 水分子的扩散敏感性随着b值的增加而增
髓母细胞瘤
39
男，17岁， 四脑室髓母 细胞瘤
2021/6/4
后颅窝肿块 DWI呈高信 号，基本上 可以诊断为 髓母细胞瘤
40
2021/6/4
41
部分资料从网络收集整 理而来，供大家参考，
苯中毒脑病的MR诊断价值初探
苯中毒脑病的MR诊断价值初探曾俊杰;张秀萍;韩再德;李昶;刘慧;李一辉【摘要】目的:探讨MR成像对职业性苯中毒脑病的诊断作用、价值及意义.方法:对18例职业性苯接触人员神经系统体征阳性患者进行神经系统常规检查,收集其MR影像资料,排除其它疾病后总结影像表现特征.结果:18例苯中毒患者MR表现有其特征,主要表现为白质系统及灰质核团的水肿,分布均匀对称.结论:结合苯接触史,MR成像联合DWI序列对苯中毒脑病有确诊价值,能指导临床治疗,促进职业健康防护.【期刊名称】《中国临床医学影像杂志》【年(卷),期】2012(023)006【总页数】4页(P414-417)【关键词】脑疾病;中毒;苯;磁共振成像【作者】曾俊杰;张秀萍;韩再德;李昶;刘慧;李一辉【作者单位】湖南省株洲市一医院CT、MRI室,湖南株洲412000;湖南省长沙市三医院放射科,湖南长沙410002;中南大学湘雅医院放射科,湖南长沙410008;湖南省株洲市一医院CT、MRI室,湖南株洲412000;中南大学湘雅医院放射科,湖南长沙410008;湖南省株洲市一医院CT、MRI室,湖南株洲412000【正文语种】中文【中图分类】R742;R595;R445.2苯中毒是接触苯蒸气或液体所致的急性或慢性疾病。
急性中毒以中枢神经系统的抑制作用为主要表现；慢性中毒则以造血系统损害为主要表现。
目前，我国的苯中毒诊断标准主要依据血细胞计数及骨髓象检查进行诊断、分级及治疗，神经系统损伤局限于患者本人的主观症状描述，无客观资料参考。
其部分体征头痛、头晕、恶心和许多常见疾病如感冒有重叠，因此，对于许多只有神经系统损伤而血液系统无损害的职业性苯中毒患者，临床医师由于无标准化指导和参考，认识不足，导致许多此类患者误诊而耽搁治疗，不能及时脱离有毒环境，造成伤残乃至死亡的身心损伤。
迄今国内外还没有发现MR对苯中毒脑病诊断的相关报道，作者收集湘雅医院和株洲市一医院近2年来收治的18例有机苯接触史、诊断为中毒性脑病患者，总结其MR影像表现，认为其有一定特征，期望可以帮助影像科和临床医师、公共卫生医师对其提高认识，维护职业性苯中毒患者的身心健康。
敌草快中毒性脑病一例报道及影像学分析
·187CHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, JUN. 2023, Vol.21, No.06 Total No.164【第一作者】傅琳清，女，硕士，主要研究方向：中枢神经系统影像。
E-mail：*********************【通讯作者】张 鑫，男，副主任医师，主要研究方向：中枢神经系统影像。
Email:*******************Encephalopathy: A Case Copyright ©博看网. All Rights Reserved.188·中国CT和MRI杂志 2023年06月 第21卷 第06期 总第164期（上接第178页）（收稿日期：2020-04-25）（校对编辑：孙晓晴）量的超氧离子自由基，进一步引起大量ROS释放，而GSH等保护性物质则难以承受大量ROS的氧化，失去保护作用，从而引起细胞的氧化应激损伤[8]，导致细胞的凋亡、死亡、自噬等反应的产生，尤其是自噬反应。
据报道敌草快可以通过MAPK, ERK, JNK,mTOR通路来调节自噬[12]。
细胞自噬被报道在神经脱髓鞘性病变中存在着重要作用[13]，这可能解释本例的病变位置酷似脑桥中央髓鞘溶解症。
本例另一影像学特征——出血，也与先前报道中脑桥中央髓鞘溶解症可存在出血病变相符合[14]。
另一方面，敌草快会显著降低多巴胺能神经元的活性[15]，而脑多巴胺神经元分布主要在中脑，这也可能解释为什么损伤发生在脑干。
作为和百草枯同类的季铵类化合物，敌草快中毒在我国的认识尚不深入，敌草快中毒后各器官的损伤与百草枯等有明显的区别，这也提示我们需要关注其神经毒性和全身多脏器的状况。
本病例的分析为诊疗提供了新的思路，具有一定的指导性意义。
患者，女，16岁，敌草快中毒性脑损伤。
图1 为头颅CT，提示脑干弥漫性密度减低。
图2～图5 分别为T 1WI、T 2WI、DWI及FLAIR，提示脑干及小脑萎缩，脑桥呈稍长T 1短T 2信号，DWI、FLAIR呈低信号。
慢性酒精中毒性脑病的磁共振成像特征及临床表现分析
慢性酒精中毒性脑病的磁共振成像特征及临床表现分析许克宁;吕国士;杨东魁;周学军;刘伟;杨海荣【摘要】目的总结慢性酒精中毒性脑病的磁共振成像(MRI)特点及临床表现,提高对该病的认识.方法回顾性分析2015年8月至2017年4月解放军第二五一医院经临床证实的27例慢性酒精中毒性脑病患者的MRI检查结果及临床表现.对27例患者的MRI特征,包括常规MRI扫描及利用扩散张量成像进行归纳总结.结果 27例患者均有长期大量饮酒的嗜好,临床表现轻重不一.MRI可见患者出现不同程度的脑萎缩,其中6例合并韦尼克脑病,2例脑桥中央髓核溶解症,胼胝体形态信号发生变化.结论慢性酒精中毒性脑病患者因其在大脑受累位置不同,在临床上表现有明显差异;MRI对于该病具有明确的诊断价值.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)016【总页数】5页(P3320-3323,3328)【关键词】慢性酒精中毒性脑病;磁共振成像;扩散张量成像【作者】许克宁;吕国士;杨东魁;周学军;刘伟;杨海荣【作者单位】河北北方学院研究生院,河北张家口 075000;解放军第二五一医院影像中心,河北张家口 075000;解放军第二五一医院影像中心,河北张家口 075000;解放军第二五一医院影像中心,河北张家口 075000;解放军第二五一医院影像中心,河北张家口 075000;解放军第二五一医院影像中心,河北张家口 075000;宣化钢铁公司职工医院影像中心,河北宣化 075100【正文语种】中文【中图分类】R445.2慢性酒精中毒性脑病由Marchiafava和Bignami在1903年首次报道,指长时期大量酗酒引起人体营养代谢紊乱，导致中枢神经损害的一类疾病[1]。
随着人们生活水平的提高，其发病率也在逐年提升，该病在我国发病率较高。
临床主要表现为头晕、头痛、分析判断能力下降，四肢震颤，人格改变，记忆力下降，幻觉及妄想等。
临床表现差异较大，对患者造成不同程度的损伤。
DWI对颅脑疾病鉴别诊断的价值
弥散加权像更清晰显示病灶
DWI可以更清晰显示早期脑梗死
左侧小脑半 球脑梗死
DWI显示病灶与正 常组织对比更强。
男，74岁，突发右侧肢体无力2天，责任灶？
DWI可以鉴别新鲜脑梗死与陈旧性脑梗死。
DWI清晰显示责任灶位于桥脑
随访T2WI证实DWI所见 T2WI未见明显病灶
弥散加权像清晰显示病变
女，18岁，头痛1个月，抽搐3天。
DWI呈高信号病变
急性期脑梗死或缺血 外伤 癫痫持续状态 多发性硬化急性期 中毒和代谢性脑白质病 渗透压性髓鞘炎 沃勒氏变性急性期 CJD（阮蛋白病毒感染） 肿瘤 脓肿 出血
男，17岁， 四脑室髓母 细胞瘤
后颅窝中线占 位，强化不明 显，DWI呈高 信号，ADC图 呈低信号。
142176，女，12 岁，头晕、头痛 及呕吐1天，抽搐 1次。
手术病理示 髓母细胞瘤。
后颅窝中线占 位，强化不明 显，DWI呈高 信号，ADC图 呈低信号。
男，24岁，头痛、 头晕呕吐1周 DWI呈明显高信号， 说明肿瘤细胞致密。
CT平扫示双侧枕叶低密度灶。
女，37岁，产后15天，发作 性四肢抽搐，神志不清1天。
T1WI
DWI
DWI可鉴别血管源性 水肿与细胞毒性水肿
同前病例MRI
双侧枕叶病叶呈长T1长 T2信号，DWI呈等信号
T2WI
同前病例MRI
2011－11－23 2010－11－6 17天后双侧枕叶 病灶完全消失。
DWI对颅脑疾病鉴别诊断的价值
福建医科大学附属第一医院影像科 曹代荣
DWI 反映水分子微环境信息——布朗运动
生品独角莲中毒所致的中毒性脑病一例
生品独角莲中毒所致的中毒性脑病一例【摘要】独角莲属天南星科草本植物，为中国特有物种，在我国中药中应用广泛，药用价值丰富，对肿瘤、破伤风、淋巴结核、舞蹈症、黄褐斑、面神经麻痹、顽固性三又神经痛、小儿肺炎、小儿面肌痉挛、跌倒损失及各种疔、毒、疮、疖均有特殊疗效，内服宜制用，生品适外用。
服用方法不当可致中毒，临床表现多样。
目前生品独角莲中毒的报道较少，本院收治了１例服用生品独角莲中毒所致的中毒性脑病、中毒性周围神经损害，经治疗后遗留以周围神经损害，共济失调为主要表现的病例，现报道其临床表现及诊疗经过，以期提高临床对该病的认识。
【关紧词】独角莲，白附子，禹白附；中毒性脑病，中毒性周围神经损害；治疗患者女，54岁，土家族，因“呕吐、腹泻1+天，呼之不应10+小时”于2021年12月2日入院。
患者12月1日温水冲服独角莲粉剂约4.9g（一勺），约20分钟后出现恶心、呕吐、腹泻，呕吐约5次，总量约1000ml，呕吐物为胃内容物，腹泻3次，量多不详，并逐渐出现吐词不清，伴全身乏力、行走不稳，服药约2小时后就诊于当地县中医院，经对症治疗后腹泻及呕吐次数减少，但精神状态差加重，次日晨醒后完全不能言语，但可点头或摇头示意，约6小时后出现呼之不应，伴体温升高，波动在38-39℃之间；无呼吸困难、肢体抽搐、大小便失禁等情况；家属要求转入我院，急诊以“意识障碍”收入神经内科住院。
神经内科完善脑脊液检查排除颅内感染，影像学检查排除急性脑血管意外，经急诊科会诊，诊断“1、急性独角莲中毒；2、中毒性脑病”，遂转入急诊EICU，经治疗后病情平稳转入我科。
既往史：有２+年“２型糖尿病”病史，血糖控制良好。
入科查体：体型消瘦（估测约40kg，身高约160cm），心肺腹查体（—）。
专科查体：神志清楚，高级智能活动正常。
四肢肌张力正常，肌力4级，双手握力差；感觉检查：四肢痛、触、温度觉减弱，位置觉、运动觉、震动觉消失。
反射检查：双侧膝跳反射、跟腱反射消失，踝阵挛阴性，病理征未引出。
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中枢神经影像学Im aging features of toxic encephalopathy and the values of DWIL I U Qi ng 2xi an ,X I A S huang ,QI J i3(De partment of Radiology ,the Fi rst Cent ral Hos pital ,Tianj in Medical Universit y ,Tianj in 300192,China )[Abstract] Objective To assess the CT and MR imaging of toxic encephalopathy 1Methods Eight patients suffered f rom different toxic substance were studied ,including 2cases with solvents ,3cases with hydrogen sulfide inhalation ,2cases with organophosphate poisoning and 1case with diazepam poisoning 1Three of them underwent cranial CT examination ,4under 2went cranial MR examination.One of them underwent both CT and MR examination 1R esults Toxic encephalopathy mainly involved the white matter and some nucleus ,and gray matter was also involved 1CT and MR imaging had some common ap 2pearances 1On CT ,symmetrical low densities were observed in the white matter and nucleus 1On MRI ,these lesions showed long T1and long T2signal intensity and on DWI showed hyperintensity 1The toxic encephalopathy MR imaging caused by chronic organic solvent inhalation revealed long T1and long T2white matter and nuclei changes ,on DWI showed hyperin 2tensity ,and the value of ADC increased ,which meant the edema was vesogenic edema 1Conclusion CT and MRI can detect the leukoencephalopathy ,the nuclei degeneration and necrosis of toxic encephalopathy 1DWI is more sensitive to detect the abnormalities of the white matter than routine MRI 1[K ey w ords] Neurotoxicity syndromes ;Tomography ,X 2ray computed ;Magnetic resonance imaging中毒性脑病的影像学表现及DWI 的价值刘庆先,夏 爽,祁 吉3(天津医科大学一中心临床学院放射科,天津 300192)[摘 要] 目的 观察各种中毒性脑病的CT 与MRI 表现。
方法 8例中毒性脑病患者,其中3例接受CT 检查,4例接受MRI 检查,1例接受CT 和MR 检查。
结果 中毒性脑病主要累及脑白质,部分神经核团及灰质也可受累,MRI 均见广泛脑白质长T1、长T2信号,弥散加权成像(DWI )呈高信号,CT 表现为相应部位低密度,病变对称分布,无占位效应。
有机溶剂中毒性脑病表现为广泛的大脑白质及神经核团长T1、长T2信号,DWI 呈高信号,提示血管源性水肿;H 2S 中毒性脑病表现为大脑白质及部分神经核团多发长T1、长T2信号,DWI 呈高信号,ADC 值降低,40天后复查MRI 病变范围较前缩小,DWI 信号较前减低;有机磷及安定中毒性脑病均表现为弥漫性脑水肿,灰白质均受累。
结论 CT 和MRI 能发现脑白质及神经核团的变性和坏死改变。
与常规MRI 相比,DWI 能更敏感地反映病变。
[关键词] 神经毒性综合征;体层摄影术,X 线计算机;磁共振成像[中图分类号] R74916;R44512 [文献标识码] A [文章编号] 100323289(2009)0120054204[作者简介]刘庆先(1980-),女,河北保定人,在读硕士,医师。
研究方向:神经系统影像诊断。
E 2mail :shij8000@1631com[通讯作者]祁吉,天津市第一中心医院放射科,300192。
E 2mail :cjr 1qiji @vip 11631com[收稿日期]2008207215 [修回日期]2008210209 中毒性脑病主要引起脑白质病变,也可引起部分神经核团及灰质的改变。
CT 和MRI 有助于对中毒引起的脑实质改变做出早期诊断。
本文回顾性分析8例不同原因中毒性脑病患者的影像学资料,观察CT 和MRI 表现,并评价DWI 对本病的价值。
1 资料与方法111临床资料 患者8例,其中男5例,女3例,年龄18～54岁,平均4113岁,均有明确中毒史。
其中有机溶剂中毒患者2例,均为女性,年龄分别为21岁、22岁;硫化氢(H 2S )中毒患者3例,均为男性,年龄51～54岁;有机磷中毒患者2例,男1例,18岁,女1例,51岁;安定中毒患者1例,男,46岁。
112检查方法 CT 检查采用GE High Speed 16层螺旋CT 机,扫描参数为:层厚5～10mm ,120kV ,120～160mAs ;MR 检查采用Marconi Eclip se 115T 磁共振扫描仪,头线圈,检查序列包括:T1WI (TR 400ms ,TE 10ms ),T2WI (TR 5400,TE 120ms ),FL A IR (TR 6500ms ,TE 120ms ),SE 2EPI (TR 6000ms ,TE 9517ms ,FL IP 90°,b =1000s/mm 2),横断面、冠状面及矢状面成像,层厚515mm ,间隔1mm ,FOV 25cm ×25cm ,矩阵256×192。
2 结果图1 女,21岁,半年聚氯乙烯接触史 A.轴位CT 表现为广泛性脑白质密度弥漫性减低,皮层下白质亦可见受累,灰质未见受累;B.平扫MRI 表现为双侧大脑半球广泛皮质下白质长T2信号;C.FLAIR 呈高信号;D.DWI 示双侧大脑半球皮层下U 2形纤维呈高信号;E.ADC 图示双侧大脑半球皮层下U 2形纤维呈低信号;F.双侧小脑齿状核在DWI 亦表现为对称性高信号;G 、H.T2WI 、DWI 可见稍高信号211有机溶剂中毒性脑病 2例为同一工厂工人,工作时间6个月,间断头痛、无诱因突发恶心、呕吐一周,1例接受MR 检查,1例先后接受CT 和MR 检查。
CT 表现为大脑白质密度广泛减低,皮层下白质亦可见受累,灰质未见受累;MRI 表现为双侧额、颞、顶、枕叶皮层下U 2形纤维及脑白质、深部脑灰质包括苍白球、小脑齿状核和导水管周围灰质受累,病变表现为长T1长T2信号影,于FL A IR 序列呈高信号,弥散加权成像(diff usion weighted images ,DWI )呈高信号(图1),表观弥散系数图(apparent diffusion coefficient mapping ,ADC )呈高信号,提示血管源性水肿,随访6个月后MRI 复查显示双侧大脑半球白质区弥漫性病变范围明显缩小,皮质下白质呈等T1长T2信号影,DWI 呈略高信号,ADC 图呈等信号,提示病变明显吸收(图1)。
212H 2S 中毒性脑病 本组患者均在工作中坠入下水道,被救至地面时神志不清,双侧瞳孔散大,光反应迟钝,口唇发绀;在中毒后4天行MR 检查;MRI 表现为双侧尾状核头、豆状核、双侧枕叶、海马片状长T1、长T2信号,DWI 呈高信号,ADC 值降低(图2、3A )。
随访40天后复查MRI 显示病变范围较前缩小,于DWI 信号较前减低(图3B )。
213有机磷中毒性脑病 本组患者均为自杀性服药,临床表现为口吐白沫、神志不清,均接受CT 检查。
CT 表现为脑实质密度弥漫性减低,灰白质均受累,脑沟消失,脑池变窄(图4A );1例并发右枕叶血肿(图4B )。
214安定中毒性脑病 本例患者为自杀性服药,临床表现为昏迷,行CT 检查。
CT 表现为脑实质密度弥漫性减低,灰白质均受累,脑沟消失,脑池变窄(图5)。
3 讨论中毒性脑病主要是脑白质受累,表现为大脑半球白质弥漫性对称性肿胀,水肿可为血管源性水肿,也可为细胞毒性水肿,如有机磷中毒性脑病;也可引起部分神经核团及灰质的改变,主要累及齿状核,如本组有机溶剂中毒性脑病,双侧小脑齿状核均受累;病变对称性分布,无占位效应。
CT 和MRI 有共同表现,MRI 表现为小脑齿状核、苍白球及广泛皮层下白质长T1长T2信号影,于DWI 呈高信号;CT 表现为相应部位低密度。
311有机溶剂中毒性脑病 有机溶剂中毒多为工业中毒,多因长期接触工业用的胶水、油漆、涂料等所致,这些有机溶剂中含有大量的甲苯、甲醛等有害气体,均为脂溶性,易在富含脂质的脑组织中聚集,长期接触会对中枢神经系统造成不可逆损害。
本组讨论的有机溶剂为聚氯乙烯中毒,MRI 表现为广泛脑白质及小脑齿状核受累,DWI 及ADC 图呈高信号,与文献报道一致[123]。
DWI 及ADC 图均呈高信号表明为血管源性水肿,此表现不同于其他类型的中毒性脑病。
有机溶剂中毒性脑病的组织病理学改变为白质纤维脱髓鞘和神经胶质增生,动物实验表明吸入甲苯可使大鼠的星形胶质细胞发生形态学改变,这种改变尤易发生于小脑和海马。
此外,长期接触者可出现弥漫性脑萎缩,如海马萎缩、胼胝体变薄、双侧丘脑及基底神经节于T2WI 呈低信号,但该组病例均为1～16年暴露史,本组病例暴露史为半年,发病较急,未出现上述改变,可能与毒物暴露的时间不同有关。