第十一节 厌氧性病原梭菌

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厌氧性病原梭菌

厌氧性病原梭菌
破伤风梭菌是引起人畜 破伤风的病原。具有芽孢, 其芽孢广泛存在于各类土壤 中。本病以骨骼肌发生强直 性痉挛的症状为特征,此菌 也称为强直梭菌。
一、形态
G+,两端钝圆、细长的杆菌,无荚膜,多具周鞭毛 而能运动。在动物体内外均能形成圆形芽孢,位于 菌体一端,呈鼓槌状 。
二、培养特性
严格厌氧菌,接触氧后很快死 亡。普通培养基上即能生长, 形成不规则菌落,中心紧密、 四周疏松似羽毛。不易获得单 个菌落,扩散成薄膜状覆盖整 个平板表面。
血平板上,多数菌株有双层溶血环,内环完全溶血, 外环不完全溶血。
三、生化特性
本菌最突出的生化特性是对牛乳培养基的“暴烈发酵”。
接种产气 荚膜杆菌
自左向右:肉渣汤培养基、牛乳培养基、高糖琼脂培养基
四、致病性
羊快疫:腐败梭菌 羊黑疫:诺维梭菌
产气荚膜梭菌既能产生强烈的外毒素,又有多种侵袭性 酶,并有荚膜,构成其强大的侵袭力,引起感染致病。
±
神经氨酸酶
改变神经节苷脂受体
+
其它
肠毒素
肠毒素、细胞毒素
+
+ 大多菌株产生;± 某些菌株产生;-不产生;nt 未研究
+± ++ ++
nt +
±± ±± ++
+t
五、微生物学诊断
1. 直接涂片镜检:G+大杆菌,并有荚膜 2. 分离培养:接种血平板,有双层溶血环 3. 纯 培 养:引起牛奶暴烈发酵 4. 动物试验:小鼠、家兔或鸽子 5. 肠毒素检查:取回肠内容物加适量灭菌生理盐水稀释,
厌氧性病原梭菌
该属细菌多数严格厌氧,革兰氏染色阳性 ,能形成芽孢,芽孢直 径往往比菌体粗,使菌体膨胀成梭状,但并非梭菌属的细菌均为 梭状,如破伤风梭菌,芽孢位于菌体顶端,菌体呈鼓槌状。

11 厌氧性细菌——【医学微生物学精品讲义】

11 厌氧性细菌——【医学微生物学精品讲义】

梭杆菌属 Fusobacterium
革兰阳性
杆菌
球菌
丙酸杆菌属 Propionibacterium
消化链球菌属 Peptostreptococcus

双歧杆菌属 Bifidobacterium
真杆菌属 Eubacterium
放线菌属 Actinomyces
二、致病性
1. 致病条件 (1)寄居部位的改变:由于机械或病理的损伤如手术、拔 牙、肠穿孔,长期或多次静脉或其他部位插管等,皮肤、黏 膜屏障被破坏,细菌进入非正常寄居的部位而引起感染。 (2)机体的免疫力下降:如患慢性消耗性疾病、使用激素 或免疫抑制剂、婴儿、老年人等。 (3)菌群失调:如长期使用抗生素。 (4)局部形成厌氧微环境:如组织坏死、缺血、有异物存 在;有需氧菌或兼性厌氧菌共生,使局部氧化还原电势下降, 利于厌氧菌生长。
①毒素作用于外周胆碱能神经,抑制神经肌肉接头处神经 介质乙酰胆碱的释放,导致迟缓性麻痹;②毒素经内化作 用进入细胞内由细胞膜形成的小泡中,并保留在神经肌肉 接头处;③毒素由细菌死亡自溶后释放。
2. 所致疾病 ➢食物中毒:为毒素性食物中毒,而非细菌感染。肉毒中毒 的临床表现与其他食物中毒不同,胃肠道症状很少见,主要 为运动神经末梢麻痹。 ➢婴儿肉毒病:1岁以下,尤其是6个月以内的婴儿,因其肠 道的特殊环境及缺乏拮抗肉毒梭菌的正常菌群,当食入肉毒 梭菌芽胞污染的食品后,芽胞发芽繁殖,产生的毒素被吸收 而致婴儿肉毒病。严重者因呼吸肌麻痹导致婴儿猝死。
疱肉培养基中生长
双层溶血环
Nagler 反应
汹涌发酵
1. 致病性 产气荚膜梭菌能产生多种外毒素和侵袭性酶类,有些外
毒素即为胞外酶。有荚膜,侵袭力强。外毒素有α、β、γ、 δ、ε、ι、η、θ、κ、λ、μ和ν12种。

[病原生物学] 第10章 厌氧性细菌

[病原生物学] 第10章 厌氧性细菌

(二)致病性
2.所致疾病 (2)婴儿肉毒病 多见于6个月以内婴儿,因食入被肉毒梭菌芽胞污染的食品(如蜂蜜)后, 芽胞发芽、繁殖,产生毒素被吸收而致病。 临床表现为便闭,吸乳、啼哭无力,眼睑下垂,脸部肌肉松弛,全身肌 肉张力降低,进行性呼吸困难,但死亡率仅1%~2%。
(二)致病性
2.所致疾病
(1)食物中毒
(一)生物学特性
3.分型
产气荚膜梭菌能产生α、β、γ、δ、ε、η、 θ、ι、κ、λ、μ、ν等12种外毒素,根据产 气荚膜梭菌的4种主要毒素(α、β、ε、ι) 可将其分为A、B、C、D、E 5个血清型
(二)致病性
1.致病物质 产气荚膜梭菌能产生多种 外毒素和侵袭性酶。 • α毒素(卵磷脂酶) • K毒素(胶原酶) • μ毒素(透明质酸酶) • γ毒素(DNA酶) • 肠毒素
国外以罐头、香肠等制品引起的食物中毒 为主,国内以发酵豆制品为主(占80%以 上)。
1.直接涂片染色镜检
是对临床早期诊断极有价值的快速诊断法。
2.分离培养
疑为产气荚膜梭菌引起的食物中毒,在发 病的第一天内,可取剩余食物或粪便做细 菌学检查。
三、肉毒梭菌
1.形态染色
革兰阳性粗短杆菌,芽胞呈椭圆形,位于 菌体的次极端,宽于菌体,使菌体呈汤匙 状或网球拍状,有周鞭毛,无荚膜。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 2.分类
1.形态与染色
菌体细长,为革兰阳性大杆菌。有周鞭毛, 无荚膜。芽胞呈正圆形,直径大于菌体宽 度,位于菌体顶端,使细菌呈鼓槌状,为 本菌形态上的典型特征。
(一)生物学特性
2.抵抗力
芽胞抵抗力强大。破伤风梭菌的芽胞对外 界抵抗力强,在干燥土壤中可存活数年至 十几年,100℃ 1小时,高压蒸汽 121.3℃ 15~30分钟,干烤160~170℃ 1~2小时可将其杀死。

病原生物学-厌氧性细菌

病原生物学-厌氧性细菌
本质:蛋白质,对蛋白酶敏感。该毒素由质粒 编码,由轻链是毒性单位,重链是结合单位。 两者结合后才有毒性。
作用机理:为神经毒素,毒性强(1ug),与 脊髓前角运动细胞及脑干细胞有高度的亲和力
破伤风痉挛毒素可与中枢神经抑制性突触前膜的神 经节苷脂结合,阻断抑制性介质的释放,导致神经 持续兴奋,骨骼肌强直性痉挛,肌张力↑
所致疾病
1.气性坏疽(产气荚膜梭菌为主)
感染条件:创伤感染、产后宫内感染;伤口条 件与破伤风相似
临床表现:局部组织坏死,产生大量气体, 组织气肿(捻发音) ,压迫神经末梢,剧烈 疼痛并伴有恶臭,最后大块肌肉坏死,毒素 入血(毒血症),全身中毒症状,休克、死 亡(30%)
2.食物中毒—较轻
1)主要因食入被A型产气荚膜梭菌大量污染 的食物(主要为肉类食品)而引起。 2)潜伏期约 10h 3)临床表现为腹痛、腹胀、水样腹泻;
破伤风痉挛毒素的作用机制
致病机制
痉挛毒素
末梢神经 淋巴液 血液
破伤风
牙关紧闭 角弓反张
强直性痉挛
脊髓前角 脑干
封闭抑制性突 触的介质释放
伸肌、屈肌同 时强烈收缩
临床症状:全身骨骼肌兴奋性增高,张口困难,
牙关紧闭,苦笑面容,颈项强直,角弓反张, 呼吸困难,最后窒息死亡。
免疫性:抗毒素免疫
微生物学检查与防治
肉毒梭菌
生物学性状 G+大杆菌,有鞭毛,芽胞椭圆形,粗于菌体,
位于次极端,网球拍状菌体 严格厌氧,普通平板生长R型菌落,可消化肉
渣,变黑腐败 抵抗力
芽胞强,100℃3-5h,180 ℃5-15min 肉毒毒素, 不耐热,100 ℃1min破坏
耐酸,胃酸24h不破坏
致病性
致病物质——肉毒毒素 是一种强烈的神经外毒素,是目前已知毒素

厌氧性菌课件共39页

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肉毒杆菌(Clostridium botulinum) ——引起食物中毒
形态染色
破伤风梭菌
中等大的细长杆状,两 端钝圆。有 周身鞭毛,无 荚膜,芽胞正圆形,位于菌 体顶端,比菌体粗,呈鼓槌 状,为本菌典型特征,G+菌, 形成芽胞后易形成G-。
•培养特性:专性厌氧 典型菌落:中心紧密,周围疏松似羽毛 状,有溶血环。 肉渣培养基:培养时间长,部分肉渣被 消化可微变黑。
人群计划免疫,儿童用DPT(白百破三联疫苗) (3)人工被动免疫:破伤风抗毒素(telanus antitoxin , TAT ),
用于紧急预防(TAT1500—3000U),创伤严重者剂量加倍。 注射TAT预防时最好同时给以类毒素作主动免疫(类+抗) 治疗原则:早期、足量应用抗毒素,用前做皮试。若皮试(+) 可采用脱敏疗法或用人抗破伤风Ig。青霉素抗菌、镇静解痉药
所致疾病
• 食物中毒:与其他食物中毒不同,胃肠道症状少见, 主要为运动神经末梢麻痹。表现为头痛、头晕、肌肉 麻痹,严重者可死于呼吸困难与衰竭。
• 婴儿肉毒病:见于1岁以下婴儿。表现为便秘、吸乳无 力、吞咽困难、眼睑下垂、全身肌张力降低,可因呼 吸麻痹而死亡。
微生物学检查法
1、分离培养与鉴定:在怀疑为婴儿肉毒病的粪 便中检出此菌,并证实可产生毒素则诊断意义 较大。
破伤风毒素作用方式
注入肌肉 产生破伤风痉挛毒素 感染局部繁殖
通过运动神经末梢吸收 沿神经干转移至脊髓颈前侧
脊髓颈前侧神经纤维 积聚于脊髓前角
脊髓 出现中枢神经系统症状
毒素作用于前突触
毒素干扰并抑 制神经传导介 质(甘氨酸) 的释放
所致疾病:破伤风
外伤性破伤风:多见于战伤和创伤感染 新生儿破伤风(脐风):由于断脐不洁引起,在发展中国家多见。

医学微生物学-厌氧性细菌的分类思维导图-简单高清脑图_知犀

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厌氧性细菌厌氧芽胞梭菌/外源性感染概述梭菌属定义厌氧、G+、能形成芽胞的大杆菌特点种类多数为腐生菌,仅少数为病原菌结构有周鞭毛,无荚膜(产气荚膜梭菌除外)病原菌种类破伤风梭菌生物学性状形态与染色G+,菌体细长,芽胞位于菌体顶端,呈鼓槌状有周鞭毛、无荚膜培养特点严格厌氧,营养要求不高,β溶血抵抗力强致病性侵入途径破伤风梭菌芽胞由伤口或脐带残端侵入人体致病条件伤口局部需形成厌氧微环境致病物质破伤风溶血毒素对氧敏感,功能未知破伤风痉挛毒素神经毒素,作用于脑干神经细胞和脊髓前角运动神经元所致疾病破伤风早期症状咀嚼肌痉挛:苦笑面容、牙关紧闭后期症状持续性背部肌肉痉挛、角弓反张新生儿破伤风/七日风分娩时使用不干净器械剪断脐带或脐部消毒不严格免疫性获得有效抗毒素的途径是进行人工免疫防治原则治疗原则中和毒素人抗破伤风免疫球蛋白(TIG)肌内注射破伤风抗毒素(TAT)静脉滴注清除细菌首选青霉素和甲硝唑对症治疗控制痉挛、缓解疼痛、保持呼吸道通畅预防措施正确处理伤口伤口应及时清创和扩创人工主动免疫儿童:百日咳死菌苗、白喉类毒素和破伤风类毒素的百白破三联疫苗制剂外伤/易感人群:在基础免疫上加强接种破伤风类毒素1次人工被动免疫对伤口污染严重而又未经过基础免疫者,可立即肌内注射TAT或TIG肉毒梭菌生物学性状形态与染色G+,粗短杆菌,芽孢位于次极端,呈网球拍状/汤匙状有周鞭毛、无荚膜培养特点严格厌氧致病性致病物质肉毒毒素-已知最剧烈毒物致病机制作用于外周胆碱能神经,抑制神经肌肉接头处乙酰胆碱的释放,导致弛缓性瘫痪产气荚膜梭菌生物学性状形态与染色G+,粗大杆菌,两端略微钝圆,芽胞直径略小于菌体,位于次极端无鞭毛,有荚膜致病性所致疾病气性坏疽60%~80%的病例由A型引起气肿;局部水肿;组织坏死,伴有恶臭食物中毒食入大量产肠毒素的A型细菌污染的食物坏死性肠炎由C型菌污染食物引起,累及空肠无芽胞厌氧菌/内源性感染概述正常菌群;在某些特定条件下,作为机会致病菌可导致内源性感染人体正常菌群中,无芽孢厌氧菌占有绝对优势分布人体的体表及与外界相通的口腔、上呼吸道、泌尿生殖道等黏膜表面种类革兰阳性和革兰阴性厌氧球菌和厌氧杆菌致病性致病条件寄居部位改变宿主免疫力下降菌群失调伴有局部厌氧微环境的形成。

厌氧病原梭菌PPT课件

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使用联苗进行疫苗免疫
早期治疗可用多价抗血清、结合抗生素。
肉毒梭菌
肉毒杆菌是一种生长在缺氧环境下的细菌, 在罐头食品及密封腌渍食物中具有极强的 生存能力,是目前毒性最强的毒素之一。
肉毒杆菌是一种致命病菌,在繁殖过程中 分泌毒素,是毒性最强的蛋白质之一
肉毒梭菌在自然界分布广泛,土壤中常可 检出,偶亦存在于动物粪便中。
如破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌等。
菌体细长,革兰阳性,有周鞭毛和芽胞(圆 形,大,位于顶端),似鼓槌
严格厌氧,在血平板上48h后形成薄膜状 爬行生长物,有β溶血
芽胞抵抗力极强,易引起创伤感染,繁殖 体对青霉素敏感,磺胺类对其有抑制作用。
二、厌氧梭菌的致病性
本菌通常能产生两种毒素: 外毒素(破伤风痉挛毒素),其毒力强,一
二、厌氧梭菌的致病性
破伤风: 主要引起人畜破伤风的病原,本病主要
以骨骼肌发生强直性痉挛,又称强直症。 本菌严格厌氧菌,接触氧气后很快死亡。
繁殖抵抗力不强,但其芽孢的抵抗力极强, 在土壤中可以存活十年。
导致破伤风感染发生的创伤必须具有厌 氧环境,马属动物最易感。
致病性主要是由于此菌能产生一种叫破 伤风痉挛毒素,毒素非常强,主要引起神 经兴奋性增高,和骨骼肌痉挛。该毒素具 有良好的免疫原性,用其制成类毒素,能 产生坚强的免疫。
诊断
根据临床症状及病变即可初步诊断,确诊 应作细菌学检查。
鉴定要点:厌气培养、菌落整齐、生长快、 革兰氏阳性大杆菌,将此菌再移置于血琼 脂平板上,经后,即可见到有双溶血圈的 圆形菌落,引起牛奶暴烈发酵。再经生化 反应测定,即可确诊。
防治
目前无有效药物治疗。应注意饲养管理, 改进环境卫生工作,以增强抗病能力。
三、破伤风的防治

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(二)致病性
致病物质:产气荚膜梭菌能产生10余种外毒素和侵袭性酶。
α毒素-----5型细菌均能产生,以A型产生量最大。能分解细胞膜上磷脂和 蛋白形成的复合物,造成红细胞、白细胞、血小板和内皮细胞溶解,引起 血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损,在气性坏疽 的形成中起主要作用。 β、ε、ι(iota)毒素-----引起坏死损伤和血管通透性增加 肠毒素------主要作用于回肠,其次为空肠。其作用机制是肠毒素肽链嵌入 细胞膜,破坏膜离子运输功能,改变膜的通透性,而引起腹泻。
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所致疾病 (1)气性坏疽:60%~80%由A型引起。该病多见于战伤, 但也见于平时的工伤、车祸、地震等。致病条件与破伤风梭 菌相同。气性坏疽潜伏期短,一般仅为8~48小时,使该病发 展迅速,病情险恶。如不及时治疗,死亡率高达40%~100%。 临床表面为局部剧痛、组织水肿、气肿,触摸有捻发感,伴 组织坏死、分泌物恶臭。病菌产生的毒素和组织坏死的毒性 产物被吸收入血,引起毒血症、休克。
厌氧培养,但不十分严格。在血 琼脂平板上,多数菌株有双层溶 血环。
本菌代谢十分活跃,可分解多种 常见的糖类,产酸产气。在牛奶 培养基中能分解乳糖产酸,使其 中酪蛋白凝固,同时产生大量气 体,可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝 状,气势凶猛,称“汹涌发酵”。
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双层溶血环
内环是由θ毒素引起的狭窄的完全溶血,外环是由α毒素引起的不完全溶血。
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(2)食物中毒:A型产气荚膜梭菌的某些菌株 可产生肠毒素引发食物中毒。因食入被本菌大 量污染的食物(主要为肉类食品)而引起,潜 伏期8~24小时,临床表现为剧烈腹痛、腹胀、 水样腹泻、便血。一般1~2天后自愈,但年老 体弱者可致死亡。

厌氧性病原梭菌肉毒梭菌.ppt

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2.细菌分离鉴定 利用本菌芽孢耐热性强的特性, 接种检验材料悬液于疱肉培养基,于80℃加热30min,置 30℃增菌产毒培养5~10d,对上清液进行毒素检测。
五、防治
在动物肉毒中毒多发地区,可用明矾沉淀类毒素做预防 注射,有效免疫期可持续半年至一年,也可用氢氧化铝或 明矾菌苗接种。
人畜一旦出现肉毒中毒症后,可立即用多价抗毒素血清 进行治疗。若毒素型别已确定,则应用同型抗毒素血清。 预防肉毒梭菌食物中毒,主要是要加强食品卫生管理和监
厌氧性病原梭菌-肉毒梭菌
主要内容
一、概述 二、生物学特性 三、致病性 四、微生物学诊断 五、防治
一、概述
肉毒梭菌是一种腐生菌,广泛分布于土壤、海洋和湖 泊的沉积物、哺乳动物和鱼等动物的肠道、饲料和食品中。 此菌不能在活的机体内生长繁殖,即使进入人畜消化道,亦 随粪便排出。当有适宜营养且获得厌氧环境时,即可生长繁 殖并产生肉毒毒素,人畜食入含此毒素的食品、饲料或其他 物品,即可发生中毒。
二、生物学特性
1.形态与培养 肉毒梭菌多呈直杆状,单在或成双,革兰氏染色阳性。周 鞭毛,能运动。芽孢椭圆形,大于菌体宽度,位于偏端,使
菌体呈汤匙状或网球拍状。
本菌专性厌氧生长,在血液琼脂平板上菌落较大且不规则 ,有β溶血现象。在疱肉培养基中,能消化肉渣,使之变黑 并有腐败恶臭 。
2. 抵抗力 肉毒梭菌的芽孢抗力很强,干热180℃5~15min, 湿热100℃5h,但肉毒毒素不耐热,煮沸30min或75~ 85℃10~15min即被破坏 。
督,定期进行食品安全检查。
三、致病性
肉毒梭菌可产生毒性极强的肉毒毒素,该毒素是目前已 知毒素中毒性最强的一种。
在自然条件下,家畜对肉毒毒素很敏感,家畜中毒后, 出现特征性临诊症状,引起运动肌麻痹,从眼部开始,表现 为斜视,继而咽部肌肉麻痹,咀嚼吞咽困难,膈肌麻痹,呼 吸困难,心力衰竭而死亡。

厌氧性细菌

厌氧性细菌

所致疾病
• 食物中毒 – 感染方式 – 腹痛、腹胀、水样腹泻;无热、无恶 心呕吐,可自愈
(三)微生物学检查法
• 直接涂片镜检 ※深部创口取材涂片 ※革兰阳性大杆菌 ※白细胞甚少且形态不典型 ※伴有其它杂菌 ※早期诊断能避免病人最终截肢或死亡
微生物学检查法
• 分离培养及动物实验 * 接种血平板或庖肉培养基,镜检及生 化反应鉴定 * 取细菌培养液0.5~1ml静脉注射小鼠, 进行动物实验 * 如怀疑产气荚膜梭菌性食物中毒,在 发病后一日内,检出大于105病菌/克食 品或106病菌/克粪便可确立诊断
双歧杆菌属
(Bifidobacterium)
真杆菌属
(Eubacterium)
放线菌属
(Actinomyces)
革兰阴性厌氧杆菌
• 类杆菌属
• 脆弱类杆菌(B.fragilis):临床上最常见
的无芽胞厌氧菌分离株 • 呈多型性形态,有荚膜 • 类杆菌有典型的革兰阴性菌细胞壁,但
其脂多糖无内毒素活性
致病因子
• 对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin) •质粒编码的破伤风痉挛毒素
(tetanospasmin)
破伤风痉挛毒素作用机制
• 对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度 的亲和力
• 毒素与中枢神经组织结合非常牢固,一 旦结合即非抗毒素所能中和
所致疾病
• 潜伏期 – 可从几天至几周
• 典型的症状 – 苦笑面容 – 角弓反张 – 其它
• 标本采取 – 从感染中心处采取 – 切取或活检得到的组织标本 – 从感染深部吸取的渗出物或浓汁 – 采取后立刻放入厌氧标本瓶中,迅速 送检
• 直接涂片镜检 • 分离培养与鉴定
四、防治原则
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第三篇主要的病原微生物
第十三章病原细菌
第十一节厌氧性病原梭菌
厌氧芽孢杆菌又称梭状芽孢杆菌,多数为腐生菌,少数对人畜致病。

如破伤风梭菌、魏氏梭菌、肉毒梭菌等,这类梭菌的主要特性是:厌氧菌,革兰氏染色阳性。

有芽孢的大杆菌,芽孢的直径一般大于菌体的宽度,圆形或卵圆形,芽孢的形状及位置有鉴别意义。

多数是由于创伤感染而致病,均能产生强烈的外毒素,有的产生侵袭性酶。

一、破伤风梭菌
破伤风梭菌(Cl.tetani)是破伤风的病原菌,大量存在于动物肠道及粪便中,由粪便污染土壤,机体因创伤感染而引起疾病。

(一)生物学特性本菌为两端钝圆、细长、直或稍弯曲的杆菌,大小为0.5~1.7μm×2.1~18.1μm,长度变化很大。

多单在,有时成双,偶有短链。

无荚膜,周鞭毛,能运动,动物体内外均能形成圆形芽孢,位于菌体一端,直径比菌体宽度大,似鼓槌状。

本菌严格厌氧,最适生长温度37℃,最适pH为7.0~7.5。

对营养要求不高,在普通琼脂平板上培养24~48h后,菌落中心紧密,周围疏松,边缘似羽毛状,整个菌落呈小蜘蛛状;在血液琼脂平板上有轻度溶血。

厌气肉肝汤稍浑浊,微变黑,产生气体和发臭。

破伤风梭菌的繁殖体抵抗力与其他细菌相似,但芽孢的抵抗力强大,在土壤中可存活数十年,能耐煮沸40~60min,5%石炭酸中能存活10~15h,对青霉素敏感,磺胺类药物对本菌有抑制作用。

(二)致病性破伤风梭菌主要产生两种外毒素,一种为强直性痉挛毒素,主要作用于神经系统,使动物出现特征性的强直症状;另一种为溶血毒素,可使红细胞崩解。

各种动物对破伤风毒素的感受性,以马最易感,猪、牛、羊和犬次之,人很敏感,实验动物中以小鼠和豚鼠感受性最强。

在有氧的环境中,破伤风梭菌生长繁殖受到抑制。

在深而窄的创口内易形成厌氧环境,使细菌在局部大量生长繁殖,产生毒素而致病。

(三)微生物学诊断破伤风的临床症状特征,一般不需微生物学诊断。

如有特殊需要,可采取创伤部的分泌物或坏死组织进行细菌学检查和动物接种试验。

(四)防治主动免疫预防可用明矾沉淀破伤风类毒素,注射后1个月产生免疫力,免疫期1年,第二年再注射1次,则免疫力可持续4年。

紧急预防接种或治疗破伤风病畜时,可用破伤风抗毒素血清,其免疫力仅能维持14~21d。

家畜一旦感染发病,及时清创扩创,加强护理,早期足量注射抗破伤风血清并结合对症治疗,可收到良好效果。

二、魏氏梭菌
又称产气荚膜杆菌(Cl.perfringens),在自然界分布极广,土壤、污水、饲
料、食物、粪便以及人畜肠道等都有存在,在一定条件下,可引起多种严重疾病。

(一)生物学特性魏氏梭菌为两端钝圆的粗大杆菌,大小为0.6~2.4μm ×1.3~19.0μm,单在或成双,革兰氏染色阳性。

无鞭毛,不运动。

偏端芽孢呈椭圆形,芽孢直径不比菌体大,但在一般条件下罕见形成芽孢,必须在无糖培养基中才能形成芽孢。

多数菌株可形成荚膜。

本菌对厌氧要求并不严,在普通平板上形成灰白色、不透明、表面光滑、边缘整齐的菌落。

有些菌落中间有突起,外周有放射状条纹,边缘呈锯齿状。

在血液琼脂平板上,多数菌株有双层溶血环,内环透明,外环淡绿。

在牛乳培养基中,能分解乳糖产酸,并使酪蛋白凝固,产生大量气体,冲开凝固的酪蛋白,气势凶猛,称为“暴烈发酵”,是本菌的特点之一。

本菌的抵抗力与一般病原梭菌相似。

(二)致病性魏氏梭菌由消化道或伤口侵入机体,产生致死毒素、坏死毒素和溶血毒素等多种外毒素和酶,引起局部组织的分解、坏死、产气、水肿和全身中毒。

魏氏梭菌的外毒素有α、β、ε、ι、γ、δ、η、θ、κ、λ、μ和ν等12种。

根据产生外毒素的不同,可将本菌分成A、B、C、D、E等五型。

每型菌产生一种重要毒素,一种或数种次要毒素。

A型菌主要产生α毒素,B、E型主要产生β毒素,D型产生ε毒素。

α毒素最为重要,具有坏死、溶血和致死作用,β毒素有坏死和致死作用。

魏氏梭菌能引起人畜多种疾病,A型菌主要引起人气性坏疽和食物中毒,B 型菌主要引起羔羊痢疾,C型菌主要是绵羊猝狙的病原,D型菌引起羔羊、绵羊、山羊、牛以及灰鼠的肠毒血症,E型菌可致犊牛、羔羊肠毒血症,但很少发生。

实验动物以豚鼠、小鼠、鸽和幼猫最易感,家兔次之。

(三)微生物学诊断 A型菌所致人气性坏疽和食物中毒的微生物学诊断,主要依靠细菌分离鉴定。

其余各型所致的疾病,均是细菌在肠道产生毒素所致,正常人畜肠道中常有此菌存在,因此,从病料中检出该菌,并不能说明它就是病原,细菌学检查只有当分离到毒力强大的此菌时,才具有一定参考价值。

鉴定本菌的要点为:厌氧生长、菌落整齐、生长快、革兰氏阳性粗大杆菌、不运动、有双层溶血环,引起牛奶暴烈发酵,胸肌注射鸽越夜死亡、胸肌涂片可见有荚膜的菌体。

有效的微生物学诊断方法是肠内容物毒素检查。

(四)防治预防羔羊痢疾、猝狙、肠毒血症以及仔猪肠毒血症,可用羊快疫(腐败梭菌引起)-猝狙-肠毒血症三联菌苗,或用羊快疫-猝狙-肠毒血症-羔羊痢疾-羊黑疫五联菌苗免疫接种,注射后14d产生免疫力,免疫期6个月以上。

治疗本病,早期可用多价抗毒素血清,并结合抗生素和磺胺类药物,有较好的疗效。

三、肉毒梭菌
肉毒梭菌(Cl.botulinum)是一种腐生菌,广泛分布于土壤、海洋和湖泊的沉
积物、哺乳动物和鱼等动物的肠道、饲料和食品中。

此菌不能在活的机体内生长繁殖,即使进入人畜消化道,亦随粪便排出。

当有适宜营养且获得厌氧环境时,即可生长繁殖并产生肉毒毒素,人畜食入含此毒素的食品、饲料或其他物品,即可发生中毒。

(一)生物学特性肉毒梭菌多呈直杆状,单在或成双,革兰氏染色阳性。

周鞭毛,能运动。

芽孢椭圆形,大于菌体宽度,位于偏端,使菌体呈汤匙状或网球拍状。

本菌专性厌氧生长,在血液琼脂平板上菌落较大且不规则,有β溶血现象。

在疱肉培养基中,能消化肉渣,使之变黑并有腐败恶臭。

肉毒梭菌的芽孢抵抗力很强,干热180℃5~15min,湿热100℃5h,但肉毒毒素不耐热,煮沸30min或75~85℃10~15min即被破坏。

(二)致病性肉毒梭菌可产生毒性极强的肉毒毒素,该毒素是目前已知毒素中毒性最强的一种,lmg纯化结晶的肉毒毒素能杀死2千万只小鼠,对人的致
死量小于lμg。

根据毒素抗原性的不同,目前可分为A、B、C
α、C
β
、D、E、F、G
八个型,各型毒素之间抗原性不同,其毒素只能被相应型别的抗毒素所中和。

在自然条件下,家畜对肉毒毒素很敏感,其中马、骡的中毒多由C
β
型或D 型毒素引起;牛由C、D型毒素引起;羊和禽类由C型毒素引起;人由A、B、E、F型毒素引起;猪主要由A、B型毒素引起。

家畜中毒后,出现特征性临诊症状,引起运动肌麻痹,从眼部开始,表现为斜视,继而咽部肌肉麻痹,咀嚼吞咽困难,膈肌麻痹,呼吸困难,心力衰竭而死亡。

(三)微生物学诊断
1.毒素检查取饲料或胃肠内容物用生理盐水制成悬液,沉淀后取上清液注入小鼠腹腔,1~2d后观察发病情况,有流涎、眼睑下垂、四肢麻痹,呼吸困难等症状,最后死亡。

2.细菌分离鉴定利用本菌芽孢耐热性强的特性,接种检验材料悬液于疱肉培养基,于80℃加热30min,置30℃增菌产毒培养5~10d,对上清液进行毒素检测。

再移植于血琼脂35℃厌氧培养48h,挑取可疑菌落,涂片染色镜检并接种疱肉培养基,30℃培养5d,进行毒素检测及培养特性检查,以确定分离菌的型别。

(四)防治在动物肉毒中毒多发地区,可用明矾沉淀类毒素做预防注射,有效免疫期可持续半年至一年,也可用氢氧化铝或明矾菌苗接种。

人畜一旦出现肉毒中毒症后,可立即用多价抗毒素血清进行治疗。

若毒素型别已确定,则应用同型抗毒素血清。

预防肉毒梭菌食物中毒,主要是要加强食品卫生管理和监督,定期进行食品安全检查。

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