胎粪吸入性肺炎 ppt课件

肺动脉高压
• 即新生儿持续肺动脉高压重症病例由于严重缺 氧和混合性酸中毒导致肺血管痉挛或肺血管肌 层增生(长期低氧血症)，使肺血管阻力增高， 右心压力增加，使血液通过尚未解剖关闭的卵 圆孔和域动脉导管，在心脏水平发生右向左分 流，进一步加重低氧血症和混合性酸中毒，形 成恶性循环。 此外，重症病例由于低氧血症和混合性酸中 毒，多合并脑、心、肾等其他脏器损害。
吸入少量和混合均匀羊水者：可无症状或症状较轻 吸人大量混有粘稠胎粪羊水者：可致死胎或生后不久
死亡。一般常于生后数小时出现呼吸急促(>60次/分)、 发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现，少 数患儿也可出现呼气性呻吟。胸廓前后径增加，早期 两肺有鼾音或粗湿罗音，以后出现中、细湿罗音。如 呼吸窘迫突然加重和一侧呼吸音明显减弱，应怀疑发 生气胸。
正常肺泡：部分小气道内可无胎粪颗粒，其相应肺泡的通换气功 能可代偿性增强。肺不张、肺气肿及正常肺泡各自所占的比例决 定低氧血症与高碳酸血症的严重程度。
化学性炎症
• 多发生在生后24～48小时，胎 粪(主要是其中的胆盐)可刺激局 部支气管和肺泡上皮引起化学性 炎症，导致弥散和通气功能障碍， 从而加重低氧血症和高碳酸血症。
新生儿胎粪吸入综合征 (MAS)
甘肃省妇幼保健院 赵丽
• 又称叫胎粪吸人性肺炎，是指胎儿将粪 染的羊水吸人呼吸道。造成气道阻塞， 导致呼吸道和肺泡机械性阻塞和化学性 炎症，所致低氧血症和酸中毒，而引起 的一系列症状，生后出现以呼吸窘迫为 主，同时伴有其他脏器受损的一组综合 征，多见于足月儿或过期产儿。是新生 儿主要的死亡原因之一
X线综合表现
急性肺气肿征象 有肺纹理增多、增粗、模糊 病灶影 节段性肺不张 纵隔积气 气胸
临床表现
羊水中混有胎粪 是诊断MAS的先决件包括： 分娩时可见羊水混胎粪 患儿皮肤、脐窝和指、趾甲床留有胎粪痕迹 口、鼻腔吸引物中含有胎粪 气管内吸引物中可见胎粪可确诊。
呼吸系统表现
（症状的轻重与吸人羊水的物理性状及量有关）
新生儿湿肺: 因吸入的羊水较清淡,故肺
部病灶密度较均匀,呈淡薄影,肺气肿无或 较轻,吸收快,一般不超过3天
新生儿呼吸窘迫综合征: 多见于早产儿,
一般无肺气肿,两肺呈毛玻璃样,支气管充 气症是其特征性表现
肺出血: 肺部病灶较大,呈片状,且突然出
现,变化快。
并发症
气漏（肺间质气肿、纵隔积气、气胸） 肺水肿 肺出血 低氧血性心肌病 低氧血性脑病 持续性胎儿循环
不均匀气道通气
MAS患儿初期肺组织形态学的主要改变是肺不张、肺气肿及正常肺 泡同时存在。
肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端 肺泡内气体吸收，引起肺不张，导致肺内右向左分流，发生低氧 血症。
肺气肿：粘稠小的胎粪颗粒不完全阻塞部分小气道，形成“活 瓣”，吸气时小气道扩张，气体进入肺泡，呼气时因小气道阻塞， 肺泡内的气体不能完全呼出，形成肺气肿，使肺泡通气量下降， 引起c02潴留；如肺泡破裂则可发生间质气肿、纵隔气肿或气胸。
病因和病理生理
胎粪的排出和吸人 不均匀气道通气 化学性炎症 肺动脉高压
胎粪的排出和吸人:
• 胎儿在宫内或分娩过程中出现缺氧，其 肠系膜血管痉挛，使肠蠕动增加和肛门 括约肌松弛而排出胎粪。同时缺氧使胎 儿出现喘息性呼吸，将混有胎粪的羊水 人气管和肺内，生后初始的呼吸更进一 步加重胎粪的阻塞作用。
X线一般表现
• 急性肺气肿是胎粪吸入综合征的特征性表现。 X线征象与吸入量和胎粪羊水相对含量多少而 异
➢ 结节状和斑片状暗影：边缘清楚结节状直径大 小约2-5mm，密度较高为胎粪阻塞支气管和 肺泡腔，伴病灶不张，具有一定特征性
➢ 普遍性和局灶性肺过度充气：由于支气管不完 全阻塞所致
➢ 其他:异物炎性反应
治疗
• 经气管插管吸引胎粪 对病情较重且生
后数小时内的患儿，均应常规气管插管 吸净胎粪，如胎粪粘稠可用生理盐水冲 洗后吸出。
对症治疗
氧疗 纠正酸中毒 维持正常循环 机械通气 限制液体人量 抗生素 肺表面活性物质 气胸治疗 其他：注意保温、满足热卡需要、维持血糖和血钙正
常等。
鉴别诊断:Leabharlann Baidu