心肾共病专家版 ppt课件
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•静脉阻塞体积描记在同侧肱动脉建立输液通路动脉内注射乙酰胆碱,结果以注射
乙酰胆碱的前臂血流和未注射乙酰胆碱的前臂血流之比表示
•外周脉搏波形分析,使用计算机对脉冲波形进行数字化分析,分析动脉波形中反映
血管内皮功能↑ 血管舒张 ↑ 分化 ↑
心脏 肥厚 ↓ 纤维化 ↓ 房颤 ↓ 重构 ↓ 氧化应激 ↓
心功能 ↑
肾脏
血压 ↓ 初发糖尿病 ↓ 微量白蛋白尿 ↓ 蛋白尿 ↓
肾小球滤过率 ↑
内皮功能障碍导致多重反应
•血管内皮细胞不仅是血管内膜的屏障结构，而且也是一个重 要的内分泌器官，具有多方面的生理功能。。内皮源性舒张 因子和收缩因子之间存在平衡,任何偏离这种平衡状态的现象 都被认为内皮功能障碍 •内皮细胞具有：参与血管形成、屏障功能、调节血管张力、 抗凝促纤溶、参与炎症反应等功能 •内皮功能障碍与高血压互为因果 •内皮功能障碍是冠心病的中心环节 •内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动因素 •内皮功能障碍是心衰恶化的重要因素
蛋白尿及慢性肾病时特殊的病理生理状态加速了心血管的损害 微量白蛋白尿既是肾脏损害的指标，也是心血管损害的重要标志 微量白蛋白尿是肾血管内皮损伤而致蛋白漏出，在肾脏血管内皮损害的同 时，全身血管内皮也同样受损
林善锬 诊断学理论与实践 2006 ,5(3):201-203
RAS系统
血管紧张素原
血管紧张素 (1-12)
Heart and Kidney :致死性孪生体
心血管疾病(CVD) 是影响慢性肾脏病(CKD) 患者预后的最重 要的因素。CKD 患者心血管死亡率占这类患者总死亡率的 44%～51%。 CKD患者心血管病死的危险性增加可能与两方面因素有关:
CKD 患者CVD 的发生率高,肾衰竭患者CVD 的发病率比 同龄一般人群高5～8 倍 CKD患者已被认为是心血管事件的“极高度危险人群” CKD并发的CVD 死亡率高,25～34 岁CKD 患者CVD 的 死亡率较同龄一般人群高100～150 倍,既使在60 岁以上 人群,CKD患者CVD 的死亡率仍较一般人群高5 倍。
侯凡凡 实用医院临床杂志2005 ,2(1):15-16
慢性肾病和心血管疾病的关系
慢性肾脏疾病
肾脏疾病进展 肾灌注降低 心力衰竭 心肌病 心肌细胞死亡
心血管疾病
促红细胞生成素
其他因素： 甲状旁腺功能亢进症 瘘 营养不良
高输出状态
贫血
压力和容量超负荷
LVH和LVD
BMJ 2002;325:85–90
Claudio Ronco，et al. Cardiorenal Syndrome. Journal of the American College Cardiology. 2008: 52(19). Carrie Geisberg. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2006: 73(5)
心脏疾病和肾脏疾病的联系
RAS是心肾共病的桥梁
RAS既参与了心功能的损害过程也参与了肾功能的损害过程
血管内皮功能损伤是心肾共病的共同通路
心肾功能均易受血流动力学的影响，血管内皮损害是心肾共病的物质基础 心、肾病变时, 氧化应激及其产物大量形成, 显然是造成了内皮损害的最主 要共同基础
蛋白尿是心肾共病的重要临床指标
肾脏
肾小球血管收缩 炎症 纤维化 钠重吸收
心脏
肥大 纤维化
血管
增生肥大 炎症 氧化 纤维化 血管收缩
Adapted from: Müller DN, Luft FC.Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:221–8
RAS阻断与心肾疾病
RAS抑制剂
血管
血压↓ 炎症反应 ↓ 氧化应激 ↓ 细胞增殖 ↓ 纤维化 ↓ 重构 ↓ 醛固酮分泌 ↓ 衰老 ↓ 血管收缩 ↓
血管紧张素 (1-14)
肾素
肾素原 (原)肾素受体
血管紧张素I
ACE2
血管紧张素(1-9)
PEP
ACE糜蛋白酶
NEP
ACE
AT2
组织蛋白酶A
NEP
血管紧张素Ii
血管紧张素(1-7)
AT1
AMP
D-Amp
ACE2 PEP ACE
?
血管紧张素IiI
来自百度文库NEP
Mas
AMP
AMP
血管紧张素Ⅳ
AMP
ACE
ACE
血管紧张素(2-10)
继往对心肾综合征的认识只是简单的局限于由于心功能不全引起的 肾功能损害，而忽略了肾功能减低对心功能和循环的不利影响。
最近的观点认为，心肾综合征应该包括一系列的急性和慢性情况， 心脏或肾脏的功能损害均可作为起始原因。
心肾综合征是由心脏、肾脏、RAS、交感神经系统、内皮和免疫系 统通过复杂的反馈环相互作用而形成。目前对于其机制还没有完整的 理解。
内皮功能检查方法
•冠状动脉内皮功能检测应用定量的冠状动脉造影方法将乙酰胆碱和硝酸甘油
分别分级注入冠状动脉,测量冠状动脉内径对乙酰胆碱和硝酸甘油的反应
•冠状动脉的阻力血管内皮功能检测应用多普勒导丝测定冠状动脉血流的
改变可以反映冠状动脉阻力血管的内皮功能
•静脉心肌声学造影注射乙酰胆碱和硝酸甘油前后心肌声学造影时间、强度曲线
心肾共病与RAS阻断
Xxxxx医院 Xxxx教授
内容提要
1
心肾综合征和心肾共病
2
RAS 阻断与心肾共病
3
ACEI在心肾方面的临床研究
4
心肾综合征
狭义的概念认为，心肾综合征（cardiorenal syndrome）是指心力 衰竭导致肾脏功能的减退，并且心力衰竭的治疗由于肾脏功能的减退 或进一步下降而受到限制。因此，心力衰竭时，肾功能的减退或进行 性下降将使预后进一步变差。
血管紧张素(1-5) AT4 (IRAP) AT1?
AT1-7
RAS阻断剂全面干预心血管事件链
血管紧张素 肾素
Ang I
反馈回路
ACE ACEIs Ang II
AT1 受体
生物学效应
CV = 心血管; RAAS = 肾素血管紧张素醛固酮系统； ACE = 血管紧张素转换酶; Ang = 血管紧张素
参数峰值强度、达峰值时间及峰值减半时间的变化,并与放射性微球测定的心肌血流量对照
•正电子发射断层扫描( PET)和时相对比的磁共振成像可以分别
定量心肌和冠状动脉的绝对血流量,与冷加压实验联合可以用于评价内皮功能
•血流介导的血管扩张( FMD）应用高分辨率二维超声观察反应性充血和舌
下含服硝酸甘油后肱动脉和股动脉直径的变化
乙酰胆碱的前臂血流和未注射乙酰胆碱的前臂血流之比表示
•外周脉搏波形分析,使用计算机对脉冲波形进行数字化分析,分析动脉波形中反映
血管内皮功能↑ 血管舒张 ↑ 分化 ↑
心脏 肥厚 ↓ 纤维化 ↓ 房颤 ↓ 重构 ↓ 氧化应激 ↓
心功能 ↑
肾脏
血压 ↓ 初发糖尿病 ↓ 微量白蛋白尿 ↓ 蛋白尿 ↓
肾小球滤过率 ↑
内皮功能障碍导致多重反应
•血管内皮细胞不仅是血管内膜的屏障结构，而且也是一个重 要的内分泌器官，具有多方面的生理功能。。内皮源性舒张 因子和收缩因子之间存在平衡,任何偏离这种平衡状态的现象 都被认为内皮功能障碍 •内皮细胞具有：参与血管形成、屏障功能、调节血管张力、 抗凝促纤溶、参与炎症反应等功能 •内皮功能障碍与高血压互为因果 •内皮功能障碍是冠心病的中心环节 •内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动因素 •内皮功能障碍是心衰恶化的重要因素
蛋白尿及慢性肾病时特殊的病理生理状态加速了心血管的损害 微量白蛋白尿既是肾脏损害的指标，也是心血管损害的重要标志 微量白蛋白尿是肾血管内皮损伤而致蛋白漏出，在肾脏血管内皮损害的同 时，全身血管内皮也同样受损
林善锬 诊断学理论与实践 2006 ,5(3):201-203
RAS系统
血管紧张素原
血管紧张素 (1-12)
Heart and Kidney :致死性孪生体
心血管疾病(CVD) 是影响慢性肾脏病(CKD) 患者预后的最重 要的因素。CKD 患者心血管死亡率占这类患者总死亡率的 44%～51%。 CKD患者心血管病死的危险性增加可能与两方面因素有关:
CKD 患者CVD 的发生率高,肾衰竭患者CVD 的发病率比 同龄一般人群高5～8 倍 CKD患者已被认为是心血管事件的“极高度危险人群” CKD并发的CVD 死亡率高,25～34 岁CKD 患者CVD 的 死亡率较同龄一般人群高100～150 倍,既使在60 岁以上 人群,CKD患者CVD 的死亡率仍较一般人群高5 倍。
侯凡凡 实用医院临床杂志2005 ,2(1):15-16
慢性肾病和心血管疾病的关系
慢性肾脏疾病
肾脏疾病进展 肾灌注降低 心力衰竭 心肌病 心肌细胞死亡
心血管疾病
促红细胞生成素
其他因素： 甲状旁腺功能亢进症 瘘 营养不良
高输出状态
贫血
压力和容量超负荷
LVH和LVD
BMJ 2002;325:85–90
Claudio Ronco，et al. Cardiorenal Syndrome. Journal of the American College Cardiology. 2008: 52(19). Carrie Geisberg. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2006: 73(5)
心脏疾病和肾脏疾病的联系
RAS是心肾共病的桥梁
RAS既参与了心功能的损害过程也参与了肾功能的损害过程
血管内皮功能损伤是心肾共病的共同通路
心肾功能均易受血流动力学的影响，血管内皮损害是心肾共病的物质基础 心、肾病变时, 氧化应激及其产物大量形成, 显然是造成了内皮损害的最主 要共同基础
蛋白尿是心肾共病的重要临床指标
肾脏
肾小球血管收缩 炎症 纤维化 钠重吸收
心脏
肥大 纤维化
血管
增生肥大 炎症 氧化 纤维化 血管收缩
Adapted from: Müller DN, Luft FC.Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:221–8
RAS阻断与心肾疾病
RAS抑制剂
血管
血压↓ 炎症反应 ↓ 氧化应激 ↓ 细胞增殖 ↓ 纤维化 ↓ 重构 ↓ 醛固酮分泌 ↓ 衰老 ↓ 血管收缩 ↓
血管紧张素 (1-14)
肾素
肾素原 (原)肾素受体
血管紧张素I
ACE2
血管紧张素(1-9)
PEP
ACE糜蛋白酶
NEP
ACE
AT2
组织蛋白酶A
NEP
血管紧张素Ii
血管紧张素(1-7)
AT1
AMP
D-Amp
ACE2 PEP ACE
?
血管紧张素IiI
来自百度文库NEP
Mas
AMP
AMP
血管紧张素Ⅳ
AMP
ACE
ACE
血管紧张素(2-10)
继往对心肾综合征的认识只是简单的局限于由于心功能不全引起的 肾功能损害，而忽略了肾功能减低对心功能和循环的不利影响。
最近的观点认为，心肾综合征应该包括一系列的急性和慢性情况， 心脏或肾脏的功能损害均可作为起始原因。
心肾综合征是由心脏、肾脏、RAS、交感神经系统、内皮和免疫系 统通过复杂的反馈环相互作用而形成。目前对于其机制还没有完整的 理解。
内皮功能检查方法
•冠状动脉内皮功能检测应用定量的冠状动脉造影方法将乙酰胆碱和硝酸甘油
分别分级注入冠状动脉,测量冠状动脉内径对乙酰胆碱和硝酸甘油的反应
•冠状动脉的阻力血管内皮功能检测应用多普勒导丝测定冠状动脉血流的
改变可以反映冠状动脉阻力血管的内皮功能
•静脉心肌声学造影注射乙酰胆碱和硝酸甘油前后心肌声学造影时间、强度曲线
心肾共病与RAS阻断
Xxxxx医院 Xxxx教授
内容提要
1
心肾综合征和心肾共病
2
RAS 阻断与心肾共病
3
ACEI在心肾方面的临床研究
4
心肾综合征
狭义的概念认为，心肾综合征（cardiorenal syndrome）是指心力 衰竭导致肾脏功能的减退，并且心力衰竭的治疗由于肾脏功能的减退 或进一步下降而受到限制。因此，心力衰竭时，肾功能的减退或进行 性下降将使预后进一步变差。
血管紧张素(1-5) AT4 (IRAP) AT1?
AT1-7
RAS阻断剂全面干预心血管事件链
血管紧张素 肾素
Ang I
反馈回路
ACE ACEIs Ang II
AT1 受体
生物学效应
CV = 心血管; RAAS = 肾素血管紧张素醛固酮系统； ACE = 血管紧张素转换酶; Ang = 血管紧张素
参数峰值强度、达峰值时间及峰值减半时间的变化,并与放射性微球测定的心肌血流量对照
•正电子发射断层扫描( PET)和时相对比的磁共振成像可以分别
定量心肌和冠状动脉的绝对血流量,与冷加压实验联合可以用于评价内皮功能
•血流介导的血管扩张( FMD）应用高分辨率二维超声观察反应性充血和舌
下含服硝酸甘油后肱动脉和股动脉直径的变化