《休克病人护理》

肺
v 肺充血水肿、出血、肺不张，肺泡内透明膜形成 及肺毛细血管内微血栓形成，称为休克肺，属于 成人呼吸窘迫综合征（ acute respiratory distress syndrome， ARDS)）之一。
v 以上病理变化可引起肺的通气障碍，弥散障碍， 肺泡通气/血流比例失调，进行性低氧血症和呼吸 困难，从而导致急性呼吸衰竭，甚至死亡。约 1/3休克病人死于休克肺。
恢复肾灌流
急性肾功能衰竭 （功能性）
肾缺血 肾毒素
急性肾小管坏死 （器质性）
心
v 休克时血压降低及心率加快使心室舒张期缩短， 导致冠状动脉灌流量减少和心肌供血不足；交感肾上腺系统兴奋，引起心率加快和心肌收缩加强， 导致心肌耗氧量增加，加重了心肌缺氧；酸中毒、 高钾血症、细菌毒素、心肌抑制因子、心肌内 DIC形成等，均可使心肌受损、收缩性减弱，出 现心力衰竭。
胃肠道
v 休克时胃肠因缺血、淤血、缺氧和DIC形成，肠 壁水肿，消化腺分泌抑制，胃肠运动减弱，粘膜 糜烂，形成应激性溃疡（stress ulcer），肠道 细菌大量繁殖，肠粘膜屏障功能严重削弱，大量 内毒素甚至细菌可以入血，从而使休克加重。
休克的临床分期与病理变化的对应关系及表现
临床分期 病理变化 神志变化 皮肤粘膜 脉 搏 血 压 尿 量
v 休克持续时间越久，心力衰竭越严重，预后越差。 心力衰竭是休克病人的三大死因之一。
脑
v 休克时血压降低，脑灌注压和脑血流下降，出现脑缺氧， 丧失对脑血流的调节作用，因此，可出现脑水肿和颅内压 增高等病理改变。病人可表现出各种程度的意识障碍。
肝
v 休克时肝缺血、淤血常伴有肝功能障碍，微血栓形成，肝 小叶中心区坏死，网状内皮细胞受损，解毒能力减弱，产 生内毒素血症，同时乳酸不能转化为葡萄糖或糖原，加重 了代谢紊乱和酸中毒，这些改变都促使休克恶化。严重病 人可有黄疸、酶谱升高、肝昏迷等表现。
v 发生机制与休克动因通过补体—白细胞—氧自由 基损伤呼吸膜有关。
肾
v 各种类型休克均有尿量减少，肾皮质缺血，肾小 管坏死，常伴发急性肾功能衰竭 (acute renal failure，ARF) ，称为休克肾。
v 临床表现为少尿或无尿、水中毒、氮质血症、高 钾血症及代谢性酸中毒。
休克
肾灌流不足
肾功能立即 恢复正常
v 外科最常见休克类型
（1）低血容量性休克
大量失血失液（Байду номын сангаас肝脾破裂、 大面积烧伤等）
（2）创伤性休克 （3）感染性休克
综合作用（如骨折、挤压伤等）
致病菌释放内毒素、外毒素（如 急性重症胆管炎、急性胰腺炎）
始动因素分类
⒈低血容量性（Hypovo1emic） ⒉心源性（Cardiogenic） ⒊阻塞性（0bstructive）
§ 肺动脉栓塞（Pulmonary Embolism） § 压迫性（Compressive） § 主动脉瘤（Aortic Anerysm）
特点：血流低动力学综合症 4.分布性（Distributive）休克
⑴例子：感染性休克，脊髓性休克 ⑵机理：外周血管扩张→血管床容量↑→回心血量↓
特点：血流高动力学综合症
v 胰高血糖素生成增多，高血糖； v 抗利尿激素和醛固酮分泌增多； v 代谢性酸中毒、氮质血症； v 细胞的损伤（细胞膜、线粒体、溶酶体的变化），
细胞器破坏释放细胞自溶和组织损伤的水解酶分 解组织蛋白产生多种活性肽，加重休克。 v 细胞凋亡。
病理生理变化——各系统器官继发性损害
多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）
外科护理学
休克病人的护理
中国航天科工集团公司培训中心 于杨
课堂目标
1
熟悉休克的病因和分类、病理生理、临床表现和治疗原则。
2
掌握休克病人的护理评估、护理诊断和护理措施。
3
熟悉休克的预防方法。
4
说明休克的病情观察要点、监测方法及其意义
5
护理工作中表现出高度的同情心和责任心。
休克的概念
休克（shock）是机体受到强烈致病因素侵袭后， 导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的 以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性 症候群，是严重的全身性应激反应。
血流动力学分类
v 较多见,而且特征性的是感染性休克。
区别
血流动力学 发展阶段 细菌学
温
高排低阻 休克早期 G+B
冷
低排高阻 休克晚期 G-B
病理生理变化
v 微循环障碍
缺血
淤血
凝血
微循环痉挛期表现
致休克动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心肌收缩加强
腹腔内脏皮肤等小动 脉强烈收缩
汗腺分泌增加
休克前期 微循环痉挛期 清楚，
<20%(< 800ml)
烦躁不安
苍白、湿冷 速，100次/ 变化不大
分以下
脉压缩小
<30ml/h
休克期 微循环扩张期 尚清楚， 花斑、冰冷 细速，
20~40% (800~1600ml)
代酸
表情淡漠
>120次/分
休克晚期 微循环衰竭期 意识模糊， 瘀点、瘀斑 摸不清
>40%(> 1600ml) DIC
脉搏细速 脉压减小
肾缺血 皮肤缺血
尿量减少 面色苍白 四肢凉
出汗
中枢神经系统高 级部位兴奋
烦躁不安
外周阻力↓ 动脉血压↓
脑缺血 神志淡漠
微循环扩张期表现
微循环淤血
回心血量↓ 心输出量↓
皮肤淤血
肾血流灌注↓ 少尿、无尿
皮肤发绀出现花斑
病理生理变化——代谢变化
v 葡萄糖以无氧酵解供能，ATP生成减少；钠-钾 泵功能失常，细胞外液减少，细胞肿胀、变性和 坏死。
1
充足的血 容量
2
有效的心 搏出量
3
适宜的周 围血管张
力
休克分类
按导致休克的原因分 按休克发生的始动因素分 按休克时血流动力学特点
病因分类
1.低血容量性休克（Hypovolemia Shock）
• 创伤性休克（Traumatic Shock）
2.感染性休克（Septic Shock） 3.心源性休克（Cardiogenic Shock） 4.神经源性休克（Neurogenic Shock） 5.过敏性休克（Anaphylactic Shock）
昏迷
MSOF
血压下降 脉压更小
测不到
更少或无尿 无尿
感染性休克的临床表现
v 低动力型表现为冷休克，病人体温降低、烦躁不 安、神志淡漠或嗜睡、面色苍白、皮肤湿冷且发 绀呈花斑样、脉搏细速、血压降低、脉压缩小、 尿量骤减。