第二章神经肌肉组织的一般生理优秀课件
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最新[生物学]2神经肌肉一般生理学0836幻灯片课件
类似心肌,活动形式类似合胞体,具有自律性 胃肠,子宫,输尿管 小A、V平滑肌多单位,但有自律性;膀胱平滑肌无自律性,但牵
拉时又产生整体反应,列入单一单位平滑肌
六. 平滑肌
5. 神经调控
植物神经 双重 单一 协同 拮抗
内在神经丛 曲张体 — 靶细胞之间的距离: 80~100nm
第二章 习 题
四. 兴奋-收缩偶联
因
骨骼肌:L-Ca2+:RYR=1:1; 心肌为1:7~10 S4移动到L-Ca2+道开放时间:骨骼肌需几百ms,心肌
立即。
故
骨骼肌和心肌释放Ca2+机制不同,主要是L- Ca2+道, RYR分子特性不同;骨骼肌L-Ca2+通道启动慢, RYR1受电压控制;心肌L-Ca2+道启动快,RYR2受 Ca2+控制。
AP经T管到深部 三联管传递信息 Ca2+释放
T管上Ca2+通道肽链与SR上Ca2+ 道相对,类似足蛋白连接,AP引 起Ca2+道变构,SR上Ca2+道开 放
(IP3诱导Ca2+释放) 心肌和骨骼肌不同,主要是由于T
管膜L-Ca2+道与终末池膜上RYR 受体( Ca2+通道受体)不同
四. 兴奋-收缩偶联
五. 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析
1. 影响因素
前负荷
前负荷—初长度—收缩力 长度-张力曲线
[最适前负荷,最适初长度(2~2.2um),最大收缩力]
后负荷
后负荷—肌张力↑—速度↓ 张力-速度曲线
前负荷 + 后负荷
张力、速度↑
五. 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析
1. 影响因素
收缩能力
拉时又产生整体反应,列入单一单位平滑肌
六. 平滑肌
5. 神经调控
植物神经 双重 单一 协同 拮抗
内在神经丛 曲张体 — 靶细胞之间的距离: 80~100nm
第二章 习 题
四. 兴奋-收缩偶联
因
骨骼肌:L-Ca2+:RYR=1:1; 心肌为1:7~10 S4移动到L-Ca2+道开放时间:骨骼肌需几百ms,心肌
立即。
故
骨骼肌和心肌释放Ca2+机制不同,主要是L- Ca2+道, RYR分子特性不同;骨骼肌L-Ca2+通道启动慢, RYR1受电压控制;心肌L-Ca2+道启动快,RYR2受 Ca2+控制。
AP经T管到深部 三联管传递信息 Ca2+释放
T管上Ca2+通道肽链与SR上Ca2+ 道相对,类似足蛋白连接,AP引 起Ca2+道变构,SR上Ca2+道开 放
(IP3诱导Ca2+释放) 心肌和骨骼肌不同,主要是由于T
管膜L-Ca2+道与终末池膜上RYR 受体( Ca2+通道受体)不同
四. 兴奋-收缩偶联
五. 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析
1. 影响因素
前负荷
前负荷—初长度—收缩力 长度-张力曲线
[最适前负荷,最适初长度(2~2.2um),最大收缩力]
后负荷
后负荷—肌张力↑—速度↓ 张力-速度曲线
前负荷 + 后负荷
张力、速度↑
五. 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析
1. 影响因素
收缩能力
第02章神经肌肉组织的一般生理
一、静息电位
1.概念: 静息电位(resting potential)是
指细胞在静息未受刺激时,存在于
膜内外两侧的电位差。
图 2-11 单一神经纤维静息电位和动作电位的实验模式图
R表示记录仪器,S是一个电刺激器。当测量电极中的一个 微电极刺入轴突内部时可发现膜内持续处于较膜外低70mV的负电位状态。 当神经受到一次短促的外加刺激时,膜内电位快速上升到+35mV的水平, 约经0.5~1.0ms后再逐渐恢复到刺激前的状态。其他说明见正文
细肌丝
原肌凝蛋白
肌钙蛋白 肌动蛋白
粗肌丝
肌凝蛋白
细肌丝
* 肌动蛋白(actin) 组成细肌丝主干 与横挢结合 * 原肌球蛋白(tropomysin) 阻止肌动蛋白与横挢结合 * 肌钙蛋白(tropoin) TnT:与原肌球蛋白结合 TnI: 抑制肌动蛋白与肌球蛋白结合 TnC:与Ca2+结合
肌钙蛋白
肌动蛋白
原肌凝蛋白
肌凝蛋白
原肌凝蛋白
肌钙蛋白复合物
Ca2+ MS TM T I C AT MS I C TM T AT
Ca2+
安静状态
胞浆[Ca2+]
2、肌管系统
(1) 横管(transverse tubule, T tubule) (2) 纵管(longitudinal tubule, L tubule) -终池
③ 有髓纤维 > 无髓纤维;
且在一定范围内 温度↑,速度↑; 温度↓,速度↓;
④ 温度:恒温动物 > 变温动物;
神经冲动(Ap)传导特征:
生理完整性 双向传导: ∵NF本身无传入、传出之分 非递减性 相对不疲劳性 绝缘性
《神经肌肉》PPT课件
Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型 原肌球蛋白位移,
暴露细肌丝上的结合位点
横桥与肌动蛋白结合位点结合, 分解ATP释放能量
横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行
肌小节缩短=肌细胞收缩
医学PPT
40
三 兴奋-收缩耦联
结构基础——肌管系统 横管(T管)
肌膜内凹而成与肌原纤维相垂直 作用:将肌细胞膜的兴奋沿T管膜迅速传入细胞内部;
重新定义阈刺激
医学PPT
20
AP的产生机制:
细胞受到刺激
细胞膜上少量Na+通道激活而开放
Na+顺浓度差少量内流→膜去极化→膜内外电位差↓
当膜内电位变化到阈电位时→Na+通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支)
Na+通道关闭→Na+内流停止,K+通道激活而开放 K+顺浓度差和膜内正电位的吸引→K+迅速外流
а银环蛇毒、筒箭毒
阻断
Ach受体通道亚单位
乙酸+胆碱 肌肉舒张 胆碱脂酶
Ach
爆发肌细胞膜动作电位 医学PPT 肌肉兴奋收缩
31
EPP的特征:类似于局部电位,无“全或无” 现象;无不应期;有总和现象;EPP的大小 与Ach释放量呈正相关。
化学传递的特征 单向传递 有突触延搁 0.5ms 高敏感性 化学物质、物理因素 易疲劳
第二节 神经肌肉细胞的兴奋性
刺激 神经兴奋 传导 传递 肌肉兴奋 收缩
兴奋性 接受刺激产生反应的能力 反应 强 弱 抑制(inhibition)
弱 强 兴奋(excitation) 兴奋:细胞对刺激产生反应的过程。
可兴奋细胞:
暴露细肌丝上的结合位点
横桥与肌动蛋白结合位点结合, 分解ATP释放能量
横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行
肌小节缩短=肌细胞收缩
医学PPT
40
三 兴奋-收缩耦联
结构基础——肌管系统 横管(T管)
肌膜内凹而成与肌原纤维相垂直 作用:将肌细胞膜的兴奋沿T管膜迅速传入细胞内部;
重新定义阈刺激
医学PPT
20
AP的产生机制:
细胞受到刺激
细胞膜上少量Na+通道激活而开放
Na+顺浓度差少量内流→膜去极化→膜内外电位差↓
当膜内电位变化到阈电位时→Na+通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支)
Na+通道关闭→Na+内流停止,K+通道激活而开放 K+顺浓度差和膜内正电位的吸引→K+迅速外流
а银环蛇毒、筒箭毒
阻断
Ach受体通道亚单位
乙酸+胆碱 肌肉舒张 胆碱脂酶
Ach
爆发肌细胞膜动作电位 医学PPT 肌肉兴奋收缩
31
EPP的特征:类似于局部电位,无“全或无” 现象;无不应期;有总和现象;EPP的大小 与Ach释放量呈正相关。
化学传递的特征 单向传递 有突触延搁 0.5ms 高敏感性 化学物质、物理因素 易疲劳
第二节 神经肌肉细胞的兴奋性
刺激 神经兴奋 传导 传递 肌肉兴奋 收缩
兴奋性 接受刺激产生反应的能力 反应 强 弱 抑制(inhibition)
弱 强 兴奋(excitation) 兴奋:细胞对刺激产生反应的过程。
可兴奋细胞:
神经肌肉组织的一般生理
Imag 受体变构,离子通道开放 Na+内流
的通道称为化学门控通道。如乙 酰胆碱受体通道
终板膜电位
2020/3/24
化学信号→生物电信号
电压门控性通道:电压门控通道的膜通道分子结构中存在
一些对跨膜电位改变敏感的基团或亚单位,当膜两侧跨膜电
No 位发生改变时,使该通道分子变构,功能状态发生改变,导
致通道的开放,离子流动,从而再引起细胞膜出现新的电变 化或其他细胞内功能变化,这种对电压变化(电位变化)敏感的 蛋白质基团或亚单位构成的通道称为电压门控通道。
2020/3/24
神经和肌肉的反应表现为兴奋
快反应
慢反应 冲动(impulse):快速的、可传导的生物电变化
No
兴奋(emitation):活组织因刺激而产生冲动的反应
Imag 可兴奋组织(excitable tissue):凡能产生冲动的活组织
兴奋性(excitability):可兴奋组织具有发生兴奋即产 生冲动的能力或特性,称为兴奋性
2020/3/24
静息电位(resting potential,RP)
★
Hodgkin和Huxley等(1939)选择枪乌贼的巨轴突(直径可达
No 1 mm)为测试对象,利用一灌注海水的玻璃毛细管直接插入巨轴
突膜内,另一电极置于膜外,两电极之间仅隔一层膜。将两电 极连接到放大器和示波器上,直接记录膜内外的电位差。
No 带,推测是蛋白质,中间为厚约2.5 nm的透明带,推测是脂双层分子,膜总
厚度约为7.5 nm。这种结构亦见于胞内各种细胞器的膜性结构,因而被认为 是生物膜最基本的结构形式
(一)脂质双分子层
以液态的脂质双分子层为基架,具有 稳定性和流动性。
神经肌肉组织的的一般生理讲课文档
(三)兴奋引起的主要条件
1.组织的机能状态 2.刺激的特征 刺激强度、刺激时间及强度时间变率。 3.阈刺激、阈上刺激和阈下刺激 阈强度与阈刺激 阈上刺激和阈下刺激
第5页,共68页。
(四)兴奋性的指标——阈强度
1.阈强度的测定方法 固定一适中的刺激时间,由低到高逐渐增加
刺激强度,测得刚引起兴奋所需的最低强度。 2.阈强度与兴奋性之间的关系 阈强度愈低兴奋性愈高;阈强度愈高兴奋
(一)每一神经干包含各类显示不同的神经纤 维,而且神经干中各类纤维的兴奋性和传导 速度不同。
1.最大刺激(兴奋性的差异引起) 2.神经干动作电位的分离现象(传导速度不同
引起的差异)
第43页,共68页。
神经干复合动作电位的分离现象
第44页,共68页。
(二)神经纤维的分类
1.Erlanger和Gasser提出的脊椎动物神经纤维的分 类法:这种分类法系根据动作电位的传导速度和 波形特征,将神经纤维区分A、B、C为三类。其 中A类纤维有可分为α、β、γ、δ四类,C类纤维 又可分为背根纤维drC和交感节后纤维sC两种。
第19页,共68页。
第二节 细胞膜的结构和跨膜物质转运功能
第20页,共68页。
一、 细胞膜的分子结构
1.细胞膜的化学组成 脂质 蛋白质 糖类
第21页,共68页。
2.细胞膜的构造
单位膜的概念 脂质双分子层 细胞膜蛋白质:
镶嵌蛋白质与外 周蛋白质 细胞膜的糖类 (糖脂、糖蛋白)
第22页,共68页。
第30页,共68页。
(四)入胞和出胞
1.入胞:是物质通 过细胞膜的运 动,从细胞外 进入细胞内的 过程。
第31页,共68页。
2. 出胞:细胞内 大团块物质经 细胞膜的运动 排出到细胞外 的过程,称为 出胞作用。
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体内细胞都具有兴奋性,但只有神经细胞 在进化过程中获得了最高的兴奋性。只要内外 环境发生微小变化神经细胞就能迅速改变它内 部的新陈代谢来适应变化了的条件。正因为此 特点,使神经系统成为整体生理活动中起着控 制和调节功能的基础。
细胞对刺激的反应 ——兴奋与抑制
任何活细胞在受到刺激的作用后,其内部 新陈代谢过程可能发生两种不同形式的基 本变化:
动作电位的传播(局部电流学说)
神经细胞和肌细胞的某一部位产生动作电位后, 并不停留在局部,而是沿着细胞的表膜以一定的 速度传播到同一个细胞的其他各部。
传播机制:兴奋部位与邻接的静息部位之间存在 电位差,从而产生局部电流(动电流)。 静息电位一般是-70mv(-10——-110mv),反极 化产生的峰电位一般是+40mv(+30-+60mv), 电位差高达110mv——动作电流
细胞的动作电位
定义:当细胞接受刺激发生兴奋时, 细胞膜原来的极化状态立即消失, 并在膜的两侧发生一系列的电位变 化。这种在细胞兴奋时所出现的特 殊电位变化过程——动作电位。
动作电位的变化过程
神经细胞和肌细胞的动作电位曲线由两部分构成, 即峰电位和总后电位(负后电位、正后电位)。
峰电位是细胞兴奋活动的表现,后电位是兴奋后 的恢复过程。
各种可兴奋组织都可绘制出类似曲线,并用来 比较它们在 不同条件下兴奋性的差异。
兴奋性的衡量指标:
阈强度:固定刺激作用时间,用不同 强度的刺激实验,测得刚刚能够引起反应 的最小刺激强度,即阈强度。
时值:固定刺激强度的条件下,测得 刚刚能够引起反应所需的最短作用时间, 即时值。
细胞兴奋性的变化
绝对不应期:(0.3-0.4ms)
细胞的兴奋性越高,它对刺激的适应 作用就越快。
强度——时间曲线
刺激强度和刺激作用时间是引起细胞发生反应
的两个必要条件,刺激强度越大,引起细胞反应所 需的刺激作用时间越短;刺激强度越小,所需的作 用时间越长。如果把这两个因素的依从关系用图解 表示,就得到接近于等边双曲线式的强度——时间 曲线。
曲线上的任何一点都代表着具有一定强度和作 用时间的刺激阈值,因此,强度——时间曲线实际 上就是阈值曲线。
新陈代谢过程增加或加速,表现为:细胞的 活动由相对静息——显著活动状态,或者 由较弱的活动——较强的活动状态,这种 反应过程叫兴奋。
新陈代谢过程减慢或减弱,表现为:显著 活动——相对静息;或较强活动——较弱 活动状态,这种反应过程叫抑制。
兴奋与抑制一般取决于两方面条件: 刺激的 强度和性质,细胞的功能状态。
结论
生物学意义:当细胞的内外环境
发生改变时,只有通过细胞内部的新 陈代谢发生相应的改变,才能使细胞 与环境之间经常保持动态平衡,同时 也使细胞内部经常保持相对恒定和互 相协调。
刺激与反应的关系
刺激的性质:
适宜刺激:凡是在自然状态下能够引起 某种细胞发生反应的刺激,叫该细胞的适 宜刺激。
同一种细胞可以有若干种适宜刺激。 例如:多种激素常常是一种细胞的适宜刺激。 刺激的强度:
复极化:膜内外钾离子浓度差和反极化形 成的电位差,推动钾离子向膜外扩散,直 到恢复静息电位水平。
静息电位与动作电位的比较
比较项目 静息电位 是否跨膜电位 是
动作电位 是
变化情况
通常状况下能稳定 快速、短暂、可逆的 的电位(自律性细 电位变化 胞除外)
产生条件 细胞未受到刺激 胞受到刺激产生兴奋
离子形成基础 钾离子外流(钾离 钠离子内流(钠离子
阈强度:作用于组织细胞的其它因素恒 定不变时,引起组织细胞发生反应的最小 刺激强度,又称为刺激的阈值。
达到这一临界强度(阈强度)的刺激称为 阈刺激;强度没有达到阈值的刺激称为阈 下刺激;高于阈强度的刺激称为阈上激。
刺激的时间:
刺激引起细胞发生反应,除需要一定 的刺激强度外,尚需刺激作用一定时间。
如果刺激作用时间过长,细胞就将对 刺激发生适应作用而不引起反应。
子平衡电位)
平衡电位)
传播情况 不能
能,且为非衰减性
意义
是细胞安静时处于 是细胞受到刺激时产 极化状态的标志 生兴奋的标志
动作电位的特点
“或无”现象
要么产生,要么不产生。 一旦产生即达最大值。
脉冲式产生
只能单个产生,不能融合。
非衰减性传导
动作电位能够以相同的幅度、波形在同一个 细胞膜上传导,不会因为传导距离的延长而减弱 或消失。
此时细胞的兴奋性反跳式上升到稍高 于正常水平,以致原来的阈下刺激也能引 起反应,而且反应的强度也有所提高。
低常期:(20ms)
细胞的兴奋性稍低于正常水平,刺激 的阈值高于条件刺激。
§2 细胞的生物电现象
细胞的静息电位
概念:细胞在静息(未受到刺激)时存在于细胞 膜两侧的电位差——静息电位或称膜电位。
第二章神经肌肉组织 的一般生理
§1 神经和肌肉的兴奋性
兴奋性的概念 细胞对刺激的反应——兴奋与抑制 刺激与反应的关系 细胞兴奋性的变化
兴奋性:指组织细胞受到刺激后产生反应的能 力或特性;或指组织细胞受到刺激后产生动作 电位的能力。
兴奋性高低的主要标志是:细胞内新陈代 谢过程改变的速度,以及引起这些改变所需要 的强度。
当细胞受到刺激而发生兴奋后,它的兴奋性 迅速从正常水平下降为零,即完全失去了兴奋性, 此时对任何新刺激都不能发生反应。
相对不应期:(3ms)
继而出现相对不应期。此时细胞的兴奋性开 始逐渐恢复,但还没有达到正常水平,较强的刺 激可以引起反应,但阈刺激尚不能引起反应,而 且反应的强度也低于正常。
超常期:(12ms)
峰电位和后电位反映着细胞兴奋周期的不同时期: 峰电位——绝对不应期;峰电位下降波的最后一 段时间——相对不应期;负后电位——超常期; 正后电位——低常期。
动作电位的发生机制
去极化:钠离子在浓度差和电位差推动下 迅速向膜内扩散,迅速消除静息时的极化 状态。
反极化:膜内外的极化状态反转。(钠离 子浓度差与电位差达到电——化学平衡)
产生机制:细胞膜两侧离子分布的不均匀性、细 胞膜的通透性。
静息状态下
细胞膜内钾离子 高于膜外约30倍
水合钾离子直径约3.96 埃,细胞膜孔径约
3-4埃
浓度差推动钾离子向细胞膜外转移
正负离子相互吸引,形成阻碍钾离子 进一步外移的力量
化学梯度与电学梯度相等时
细胞膜处于电极化状态
膜内正、外负 的极化状态
细胞对刺激的反应 ——兴奋与抑制
任何活细胞在受到刺激的作用后,其内部 新陈代谢过程可能发生两种不同形式的基 本变化:
动作电位的传播(局部电流学说)
神经细胞和肌细胞的某一部位产生动作电位后, 并不停留在局部,而是沿着细胞的表膜以一定的 速度传播到同一个细胞的其他各部。
传播机制:兴奋部位与邻接的静息部位之间存在 电位差,从而产生局部电流(动电流)。 静息电位一般是-70mv(-10——-110mv),反极 化产生的峰电位一般是+40mv(+30-+60mv), 电位差高达110mv——动作电流
细胞的动作电位
定义:当细胞接受刺激发生兴奋时, 细胞膜原来的极化状态立即消失, 并在膜的两侧发生一系列的电位变 化。这种在细胞兴奋时所出现的特 殊电位变化过程——动作电位。
动作电位的变化过程
神经细胞和肌细胞的动作电位曲线由两部分构成, 即峰电位和总后电位(负后电位、正后电位)。
峰电位是细胞兴奋活动的表现,后电位是兴奋后 的恢复过程。
各种可兴奋组织都可绘制出类似曲线,并用来 比较它们在 不同条件下兴奋性的差异。
兴奋性的衡量指标:
阈强度:固定刺激作用时间,用不同 强度的刺激实验,测得刚刚能够引起反应 的最小刺激强度,即阈强度。
时值:固定刺激强度的条件下,测得 刚刚能够引起反应所需的最短作用时间, 即时值。
细胞兴奋性的变化
绝对不应期:(0.3-0.4ms)
细胞的兴奋性越高,它对刺激的适应 作用就越快。
强度——时间曲线
刺激强度和刺激作用时间是引起细胞发生反应
的两个必要条件,刺激强度越大,引起细胞反应所 需的刺激作用时间越短;刺激强度越小,所需的作 用时间越长。如果把这两个因素的依从关系用图解 表示,就得到接近于等边双曲线式的强度——时间 曲线。
曲线上的任何一点都代表着具有一定强度和作 用时间的刺激阈值,因此,强度——时间曲线实际 上就是阈值曲线。
新陈代谢过程增加或加速,表现为:细胞的 活动由相对静息——显著活动状态,或者 由较弱的活动——较强的活动状态,这种 反应过程叫兴奋。
新陈代谢过程减慢或减弱,表现为:显著 活动——相对静息;或较强活动——较弱 活动状态,这种反应过程叫抑制。
兴奋与抑制一般取决于两方面条件: 刺激的 强度和性质,细胞的功能状态。
结论
生物学意义:当细胞的内外环境
发生改变时,只有通过细胞内部的新 陈代谢发生相应的改变,才能使细胞 与环境之间经常保持动态平衡,同时 也使细胞内部经常保持相对恒定和互 相协调。
刺激与反应的关系
刺激的性质:
适宜刺激:凡是在自然状态下能够引起 某种细胞发生反应的刺激,叫该细胞的适 宜刺激。
同一种细胞可以有若干种适宜刺激。 例如:多种激素常常是一种细胞的适宜刺激。 刺激的强度:
复极化:膜内外钾离子浓度差和反极化形 成的电位差,推动钾离子向膜外扩散,直 到恢复静息电位水平。
静息电位与动作电位的比较
比较项目 静息电位 是否跨膜电位 是
动作电位 是
变化情况
通常状况下能稳定 快速、短暂、可逆的 的电位(自律性细 电位变化 胞除外)
产生条件 细胞未受到刺激 胞受到刺激产生兴奋
离子形成基础 钾离子外流(钾离 钠离子内流(钠离子
阈强度:作用于组织细胞的其它因素恒 定不变时,引起组织细胞发生反应的最小 刺激强度,又称为刺激的阈值。
达到这一临界强度(阈强度)的刺激称为 阈刺激;强度没有达到阈值的刺激称为阈 下刺激;高于阈强度的刺激称为阈上激。
刺激的时间:
刺激引起细胞发生反应,除需要一定 的刺激强度外,尚需刺激作用一定时间。
如果刺激作用时间过长,细胞就将对 刺激发生适应作用而不引起反应。
子平衡电位)
平衡电位)
传播情况 不能
能,且为非衰减性
意义
是细胞安静时处于 是细胞受到刺激时产 极化状态的标志 生兴奋的标志
动作电位的特点
“或无”现象
要么产生,要么不产生。 一旦产生即达最大值。
脉冲式产生
只能单个产生,不能融合。
非衰减性传导
动作电位能够以相同的幅度、波形在同一个 细胞膜上传导,不会因为传导距离的延长而减弱 或消失。
此时细胞的兴奋性反跳式上升到稍高 于正常水平,以致原来的阈下刺激也能引 起反应,而且反应的强度也有所提高。
低常期:(20ms)
细胞的兴奋性稍低于正常水平,刺激 的阈值高于条件刺激。
§2 细胞的生物电现象
细胞的静息电位
概念:细胞在静息(未受到刺激)时存在于细胞 膜两侧的电位差——静息电位或称膜电位。
第二章神经肌肉组织 的一般生理
§1 神经和肌肉的兴奋性
兴奋性的概念 细胞对刺激的反应——兴奋与抑制 刺激与反应的关系 细胞兴奋性的变化
兴奋性:指组织细胞受到刺激后产生反应的能 力或特性;或指组织细胞受到刺激后产生动作 电位的能力。
兴奋性高低的主要标志是:细胞内新陈代 谢过程改变的速度,以及引起这些改变所需要 的强度。
当细胞受到刺激而发生兴奋后,它的兴奋性 迅速从正常水平下降为零,即完全失去了兴奋性, 此时对任何新刺激都不能发生反应。
相对不应期:(3ms)
继而出现相对不应期。此时细胞的兴奋性开 始逐渐恢复,但还没有达到正常水平,较强的刺 激可以引起反应,但阈刺激尚不能引起反应,而 且反应的强度也低于正常。
超常期:(12ms)
峰电位和后电位反映着细胞兴奋周期的不同时期: 峰电位——绝对不应期;峰电位下降波的最后一 段时间——相对不应期;负后电位——超常期; 正后电位——低常期。
动作电位的发生机制
去极化:钠离子在浓度差和电位差推动下 迅速向膜内扩散,迅速消除静息时的极化 状态。
反极化:膜内外的极化状态反转。(钠离 子浓度差与电位差达到电——化学平衡)
产生机制:细胞膜两侧离子分布的不均匀性、细 胞膜的通透性。
静息状态下
细胞膜内钾离子 高于膜外约30倍
水合钾离子直径约3.96 埃,细胞膜孔径约
3-4埃
浓度差推动钾离子向细胞膜外转移
正负离子相互吸引,形成阻碍钾离子 进一步外移的力量
化学梯度与电学梯度相等时
细胞膜处于电极化状态
膜内正、外负 的极化状态