呼吸衰竭PPT

营养支持

呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考Harris-Benedict 公式计算基础能量消耗（BEE）： BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year) 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所 以应乘上一个校正系数C（LL 1.16，女1.19）
呼衰的防治原则
防治原发病 防止与去除诱因作用 改善通气 氧疗 –Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱
改善器官功能
建立通畅的气道，改善通气功能

湿化痰液，鼓励病人翻身拍背，促痰排出 祛痰剂 支气管扩张剂 肝素的应用 肾上腺皮质激素 呼吸兴奋剂的应用 建立人工通气
中至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸 中至重度酸中毒（PH 7.30~7.35)和高碳酸血症(PCO2 45~60mmHg) 呼吸频率>25次/分
排除标准 (符合下列条件之一)
呼吸抑制或停止 心血管系统功能不稳定(低血压\心律失常\心肌梗塞) 嗜睡、神志障碍及不合作者 易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等） 痰液 粘稠或有大量气道分泌物 近期曾行面部或胃食道手术 头面部外伤，固有的鼻咽部异常 极度肥胖
氧疗


非控制氧疗：FiO2不必严格控制，可根据病情 需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的， 多用于无通气障碍者 控制性氧疗：严格控制FiO2，既纠正缺氧，又 不消除缺氧对呼吸的兴奋作用，适用于Ⅱ型呼 吸衰竭
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FiO2在25～30%（吸氧1～2升／分） 吸氧浓度：FiO2＝21＋4×氧流量（L／min）

呼吸性酸中毒：改善肺泡通气，一般不给予碱性药物 代谢性酸中毒：低O2所致乳酸性酸中毒，改善通气， 纠正缺氧 代谢性碱中毒：低钾，低氯，补充KCL，谷氨酸钾， 盐酸精氨酸 电解质紊乱：以低钾、低氯，低钠最常见
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补钾与氯 ＋ 严重的低钠血症可按下列公式计算补：Na 量＝（正常血清 ＋ ＋ Na —实测血清Na ）×体重（kg）。临床上常用10%氯化钠 稀释为3%的溶液补充，但要注意输入速度，以避免心衰加重
现的综合征

明确诊断有赖于血气分析
呼吸衰竭分类
血气分析：低氧血症型（Ⅰ型）和低氧 血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型） 发病机制：通气障碍型和换气障碍型 发病速度和病程长短：急性呼吸衰竭和 慢性呼吸衰竭 发病部位：中枢型呼吸衰竭和外周性呼 吸衰竭 病因：泵衰竭和肺衰竭

呼吸衰竭分型
呼吸衰竭
呼吸衰竭
金山医院呼吸科 金盈
呼吸衰竭（Respiratory failure)

各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症 (PaO2﹤60 mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50 mmHg) ，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表
临床表现

Ⅱ型呼吸衰竭
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除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠 白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等 表现 严重者可出现肺性脑病
诊断与鉴别诊断


呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动 脉血气分析报告结果可作出诊断 当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外， 严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病 进行鉴别
呼衰原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例 失调、解剖分流增加
3.临床上常为多种机制参与
呼衰时机体主要代谢和功能变化
一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱
代谢性酸中毒 I或II型呼衰
呼吸性酸中毒 II型呼衰 呼吸性碱中毒 I型呼衰 缺氧 CO2潴留 代偿过度，CO2排出
肺动脉压 升高
右心肥大与心力衰竭关系
缺氧、[H+] ↑ 红细胞↑
肺血管结构改变
肺部病变：肺小 动脉炎、肺栓塞
肺动脉压↑
右心后 负荷↑ 心肌舒 缩减弱
右室 肥大
右室 衰竭
缺氧、[H+] ↑
呼吸困难:用力呼气……心脏受压……心舒张受限 用力吸气……心外负压↑……心缩受限
呼衰时机体主要代谢和功能变化
四、中枢神经系统变化 肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血症和高碳
高 碳 酸 血 症 低 氧 血 症
脑细胞酸中毒
二 氧 化 碳 麻 醉
血管扩张、血流量增加
毛细血管通透性增加
脑水肿 脑 功 能 障 碍
肺 性 脑 病
毛细血管内皮受损 无氧代谢增强
DIC 酸中毒 ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
机械通气



当经上述治疗无明显改善者，应尽早施行机械 通气 目的是改善通气和换气及减少呼吸功耗 常用的机械通气可分为无创通气和有创通气两 大类
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对于病情相对较轻或在疾病处于早期阶段的患者， 若人机配合较好，可以考虑使用无创通气。此时应 严密观察病情变化，如有恶化趋势，应考虑行有创 通气
无创通气选用标准（至少符合其中2项）
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
呼吸中枢 抑制
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
呼吸衰竭的病因

通气功能障碍
– 阻塞性通气功能障碍
– 限制性通气功能障碍

换气功能障碍
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肺水肿 慢性肺间质病

IPF，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等
闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成 急性呼吸窘迫综合症
肺源性心脏病：
概念 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、阻塞性 肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭的同时，常常发 生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为 肺源性心脏病。 发生机制 1.肺动脉高压 →右心负荷过度
2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍（心肌受损）
呼吸衰竭引起肺动脉压升高机制
肺泡PO2低 酸中毒 肺小动脉收缩 肺气肿使肺毛细 血管受压或萎缩 肺纤维化时肺小血管受 累，管壁狭窄，阻力↑ 慢性缺氧，红细胞↑，血 液粘度↑，肺血管阻力↑
六、胃肠道改变
胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床表现

Ⅰ型呼吸衰竭（ 缺氧）
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呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快， 紫绀 辅助呼吸运动增强，呼吸节律改变 早期注意力不集中，定向力障碍，随缺氧加重可出 现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常，后期表 现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整， 血压下降 消化道出血 尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭
代谢型碱中毒 II型呼衰
治疗不当
呼衰时机体主要代谢和功能变化
二、呼吸系统变化
PaO2<60mmHg时，呼吸中枢兴奋
PaCO2<60mmHg时，化学感受器兴奋
呼吸加深加快，
增加肺通气量 CO2麻醉
PaO2<30mmHg时，呼吸中枢抑制
PaCO2<60mmHg时，呼吸中枢抑制
循环系统变化
肺源性心脏病及其发生机制



呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道 炎症，减少支气管粘膜分泌 琥珀酸氢化考地松200 mg～400 mg／日地塞 米松5 ～10 mg／日 甲基强地松龙2～4mg／kg，其抗炎作用为氢 化考地松的5倍，对HPA轴抑制作用少
呼吸兴奋剂的应用


呼吸中枢兴奋性降低，CO2明显潴留，可使用 呼吸兴奋剂 可拉明（Coramine），洛贝林（Lobeline）
呼吸衰竭的病因

阻塞性通气功能障碍
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伴有气流受限的慢性支气管炎，COPD 晚期支气管哮喘 阻塞性睡眠呼吸暂停 气管内异物 炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫

造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸 衰竭
呼吸衰竭的病因

限制性通气功能障碍
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胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥 厚粘连 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖， 腹腔巨大肿物等 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力， 进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等 呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，安眠药，有机磷农药 中毒等
支气管扩张剂

氨茶碱
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中毒量和治疗量接近 气雾剂、口服制剂、雾化溶液制剂


β受体激动剂
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抗胆碱能药物
肝素的应用



肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低 血液和气管分泌物的粘度使易于咳出 常用剂量50～100 m g／日 疗程一周静脉滴注 用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间
肾上腺皮质激素
营养支持


碳水化合物的比例过高将使 CO2产生过多而加 大呼吸负荷，为此，可适当提高脂肪占非蛋白 质热量的比例，低于40% 肠内营养（EN）和肠外营养（PN）两种
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EN有利于维持胃肠道粘膜结构和功能的完整，保持 肠道正常菌群的生长，减少内毒素和细菌的移位，降 低肠源性感染及增强消化功能与肠蠕动等，较PN更 安全，且价格低廉 只要肠道解剖及功能允许，应及时开始EN或部分EN 支持。为了减少EN时的误吸，宜抬高头位，持续滴 入，并尽量将营养管送至treiz韧带以下
破血症的作用，使中枢神经系统功能障碍而出 现一系列神经精神症状的病理过程。称为肺性 脑病（pulmonary encephalopathy） 发生机制： 1.CO2潴留与酸中毒（高碳酸血症）：CO2麻醉
2.缺氧（低氧血症）
肺性脑病的发生机制
g
-氨基丁酸生成增多 中枢抑制 神经细胞膜受损 脑水肿 溶酶释放增加 组织受损
PaO2＜60mmHg， PaCO2正常或下降 PaO2<60mmHg， PaCO2>50mmHg
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
急性呼衰
慢性呼衰
急性呼衰
慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
限制性通气障碍 通气 阻塞性通气障碍 外呼吸 换气
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
肺通气功能障碍发病环节
– 可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈
主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中枢受 抑制的病人

对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患者 应避免使用
建立人工通气



当气道痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人 工气道 目前常用为气管插管和气管切开 对于气管插管疗效差，或长期机械通气者可考 虑气管切开，其优点在于可明显减少解剖死腔， 减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理气管内分 泌物，不影响病人进食，但缺点是更容易发生 院内感染，增加护理难度
严重的胃肠胀气
有创机械通气应用指征
严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸 呼吸频率＞35次/分 危及生命的低氧血症（ PO2＜ 45~60mmHg或PO2/FIO2 ＜ 200mmHg） 严重的呼吸性酸中毒（PH ＜ 7.25）及高碳酸血症 呼吸抑制或停止 嗜睡，神志障碍 严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭） 其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症， 大量胸腔积液） NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征
控制感染



呼吸衰竭的常见诱因为呼吸道感染 呼衰时，呼吸道分泌物增多，粘膜水肿，由于 缺O2和酸中毒及感染引起支气管平滑肌痉挛， 患者抵抗力免疫力低下，感染难于控制 针对病原菌合理使用抗生素 进行痰培养和体外药敏试验，应反复多次作培 养，以确定病原菌，作为使用和更换抗生素的 参考
纠正酸碱失衡和电解质紊乱