呼吸衰竭PPT
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急性呼吸衰竭PPT课件
患者为青年女性，因吸入有毒气 体后出现呼吸困难、发绀等症状
就诊。
治疗经过
患者入院后给予气管插管、机械通 气等治疗，同时清除体内毒素。
案例分析
急性中毒易导致呼吸衰竭，需及时 清除体内毒素，保持呼吸道通畅。
案例三
患者情况
患者为老年男性，有长期 吸烟史，因咳嗽、气喘加 重就诊，血气分析显示呼 吸衰竭。
治疗经过
急性呼吸衰竭ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 急性呼吸衰竭概述 • 急性呼吸衰竭的病理生理 • 急性呼吸衰竭的治疗 • 急性呼吸衰竭的预防与护理 • 急性呼吸衰竭的案例分析
01
急性呼吸衰竭概述
Байду номын сангаас义与分类
定义
急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺通气或换气功能严重障碍，使机体在短 时间内出现低氧或高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综 合征。
03
急性呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
通过提高吸入气体的氧浓度，改善患 者缺氧状态。
详细描述
根据患者缺氧程度，可采用不同浓度 的氧气进行治疗，如轻度缺氧可给予 低流量吸氧，重度缺氧可采用高流量 吸氧甚至机械通气。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或控制呼吸，使患者能够正常呼吸。
详细描述
机械通气分为无创通气和有创通气两种方式，无创通气适用于轻中度呼吸衰竭患 者，而有创通气则适用于重度呼吸衰竭患者。
诊断标准
急性呼吸衰竭的诊断主要依据临床表现和血气分析结果。血 气分析显示PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，可诊断 为急性呼吸衰竭。同时，应排除其他可能导致呼吸困难的疾 病，如气胸、肺栓塞等。
就诊。
治疗经过
患者入院后给予气管插管、机械通 气等治疗，同时清除体内毒素。
案例分析
急性中毒易导致呼吸衰竭，需及时 清除体内毒素，保持呼吸道通畅。
案例三
患者情况
患者为老年男性，有长期 吸烟史，因咳嗽、气喘加 重就诊，血气分析显示呼 吸衰竭。
治疗经过
急性呼吸衰竭ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 急性呼吸衰竭概述 • 急性呼吸衰竭的病理生理 • 急性呼吸衰竭的治疗 • 急性呼吸衰竭的预防与护理 • 急性呼吸衰竭的案例分析
01
急性呼吸衰竭概述
Байду номын сангаас义与分类
定义
急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺通气或换气功能严重障碍，使机体在短 时间内出现低氧或高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综 合征。
03
急性呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
通过提高吸入气体的氧浓度，改善患 者缺氧状态。
详细描述
根据患者缺氧程度，可采用不同浓度 的氧气进行治疗，如轻度缺氧可给予 低流量吸氧，重度缺氧可采用高流量 吸氧甚至机械通气。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或控制呼吸，使患者能够正常呼吸。
详细描述
机械通气分为无创通气和有创通气两种方式，无创通气适用于轻中度呼吸衰竭患 者，而有创通气则适用于重度呼吸衰竭患者。
诊断标准
急性呼吸衰竭的诊断主要依据临床表现和血气分析结果。血 气分析显示PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，可诊断 为急性呼吸衰竭。同时，应排除其他可能导致呼吸困难的疾 病，如气胸、肺栓塞等。
呼吸衰竭病人的护理PPT课件
确保患者按时服药，注意观察药物的 疗效及不良反应，及时与医生沟通调 整用药方案。
生活护理与心理支持
生活护理
保持室内空气清新，维持适宜的温湿度，协助患者翻身、拍背，促进痰液排出。保持口腔、皮肤清洁，预防感染。
心理支持
呼吸衰竭患者常因呼吸困难而产生焦虑、恐惧等心理问题，护理人员应给予关心和支持，帮助患者树立信心，积 极配合治疗。同时，与患者家属沟通，共同为患者提供心理支持。
避免过度劳累和精神紧张，合 理安排作息时间，保证充足的
休息。
注意保暖，预防感冒和其他感 染。
预防措施与康复指导
01
戒烟限酒，减少空气污 染和吸入刺激性气体。
02
加强营养，增强机体免 疫力。
03
在医生指导下进行适量 运动，提高心肺功能。
04
学习正确的呼吸操和肺 功能锻炼方法，增强呼 吸肌力量。
THANKS FOR WATCHING
呼吸衰竭病人的护理ppt课件
目 录
• 呼吸衰竭概述 • 护理评估与诊断 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 健康教育
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭分为急性和慢性，根据血气分析结果又可分为I型和II型呼吸衰竭。
呼吸衰竭的病因
呼吸衰竭的常见病因包括气道阻塞、肺组织病变、胸廓活动受限、神经肌肉病变等。
自我管理与监测
01
02
03
04
定期监测血氧饱和度、呼吸频 率、心率等指标，及时发现低
生活护理与心理支持
生活护理
保持室内空气清新，维持适宜的温湿度，协助患者翻身、拍背，促进痰液排出。保持口腔、皮肤清洁，预防感染。
心理支持
呼吸衰竭患者常因呼吸困难而产生焦虑、恐惧等心理问题，护理人员应给予关心和支持，帮助患者树立信心，积 极配合治疗。同时，与患者家属沟通，共同为患者提供心理支持。
避免过度劳累和精神紧张，合 理安排作息时间，保证充足的
休息。
注意保暖，预防感冒和其他感 染。
预防措施与康复指导
01
戒烟限酒，减少空气污 染和吸入刺激性气体。
02
加强营养，增强机体免 疫力。
03
在医生指导下进行适量 运动，提高心肺功能。
04
学习正确的呼吸操和肺 功能锻炼方法，增强呼 吸肌力量。
THANKS FOR WATCHING
呼吸衰竭病人的护理ppt课件
目 录
• 呼吸衰竭概述 • 护理评估与诊断 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 健康教育
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭分为急性和慢性，根据血气分析结果又可分为I型和II型呼吸衰竭。
呼吸衰竭的病因
呼吸衰竭的常见病因包括气道阻塞、肺组织病变、胸廓活动受限、神经肌肉病变等。
自我管理与监测
01
02
03
04
定期监测血氧饱和度、呼吸频 率、心率等指标，及时发现低
慢性呼吸衰竭讲课PPT课件
肺功能损害：慢性呼吸衰竭可能导致肺组织结构和功能的损害，引起肺通气和换气功能障碍。
PART FOUR
机械通气：利用机械装置来代 替、控制或辅助呼吸运动的技 术
氧疗：通过提高吸入氧浓度 来改善低氧血症的治疗方法
适应症：呼吸衰竭、呼吸肌 肉疲劳等
注意事项：保持呼吸道通畅、 监测生命体征等
支气管扩张剂：缓解支气管痉挛，改善通气 抗炎药物：减轻气道炎症，降低气道高反应性 糖皮质激素：用于重症患者，抑制炎症反应 祛痰药和黏液溶解剂：促进排痰，改善呼吸道通畅性
病例描述：详细介绍患者的 病史、症状、体征等信息
病例选择：选择具有代表性 的慢性呼吸衰竭病例
病例诊断：根据患者的临床表 现和辅助检查结果，进行准确
的诊断
病例治疗：针对患者的具体情 况，制定个性化的治疗方案
慢性呼吸衰竭的早期诊断 与治疗
典型病例的诊疗过程与效 果
临床经验与教训的分享
未来研究方向与展望
症状
诊断标准：血 气分析指标，
如PaO2＜ 60mmHg，
PaCO2＞ 50mmHg
诊断方法：通 过病史、体格 检查、实验室 检查和影像学 检查进行综合
评估
鉴别诊断：与 其他呼吸系统 疾病进行鉴别， 如慢性阻塞性 肺疾病、哮喘
等
PART THREE
气道黏膜充血水肿 气道分泌物增多 气道痉挛 肺组织纤维化
慢性呼吸衰竭导致肺动脉高压
右心肥厚和扩张
右心衰竭
循环血量减少
心脏功能损害：慢性呼吸衰竭可能导致心脏负担加重，引起心脏肥大、心功能不全等症状。
肾脏功能损害：由于缺氧和二氧化碳潴留，慢性呼吸衰竭可能引发肾血管痉挛、肾小球滤过率下降等肾脏损害。 脑功能损害：长期缺氧和二氧化碳潴留可能导致脑细胞损伤，引起意识障碍、智力下降、烦躁不安等症状。
PART FOUR
机械通气：利用机械装置来代 替、控制或辅助呼吸运动的技 术
氧疗：通过提高吸入氧浓度 来改善低氧血症的治疗方法
适应症：呼吸衰竭、呼吸肌 肉疲劳等
注意事项：保持呼吸道通畅、 监测生命体征等
支气管扩张剂：缓解支气管痉挛，改善通气 抗炎药物：减轻气道炎症，降低气道高反应性 糖皮质激素：用于重症患者，抑制炎症反应 祛痰药和黏液溶解剂：促进排痰，改善呼吸道通畅性
病例描述：详细介绍患者的 病史、症状、体征等信息
病例选择：选择具有代表性 的慢性呼吸衰竭病例
病例诊断：根据患者的临床表 现和辅助检查结果，进行准确
的诊断
病例治疗：针对患者的具体情 况，制定个性化的治疗方案
慢性呼吸衰竭的早期诊断 与治疗
典型病例的诊疗过程与效 果
临床经验与教训的分享
未来研究方向与展望
症状
诊断标准：血 气分析指标，
如PaO2＜ 60mmHg，
PaCO2＞ 50mmHg
诊断方法：通 过病史、体格 检查、实验室 检查和影像学 检查进行综合
评估
鉴别诊断：与 其他呼吸系统 疾病进行鉴别， 如慢性阻塞性 肺疾病、哮喘
等
PART THREE
气道黏膜充血水肿 气道分泌物增多 气道痉挛 肺组织纤维化
慢性呼吸衰竭导致肺动脉高压
右心肥厚和扩张
右心衰竭
循环血量减少
心脏功能损害：慢性呼吸衰竭可能导致心脏负担加重，引起心脏肥大、心功能不全等症状。
肾脏功能损害：由于缺氧和二氧化碳潴留，慢性呼吸衰竭可能引发肾血管痉挛、肾小球滤过率下降等肾脏损害。 脑功能损害：长期缺氧和二氧化碳潴留可能导致脑细胞损伤，引起意识障碍、智力下降、烦躁不安等症状。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
神经系统
呼吸衰竭时，神经系统最 易受到影响，可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时，循环系统负 担加重，可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时，呼吸系统本 身也会受到影响，可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一，如慢性阻塞性肺疾病等。
呼吸衰竭的优秀PPT课件
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼，如呼吸操、 太极拳等，以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制，研究开发新的药 物，以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验，评估其疗效和安全 性，为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制，深入了解其作用原理，为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等， 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一，主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物，给予雾化吸 入，使用祛痰药等。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭ppt_图文
十、护理措施：
2.氧疗的方法：鼻导管、面罩和呼吸机给氧。3.氧疗的观 察：如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示 氧疗有效；临床上必须根据患者血气结果及时调节吸氧流 量或浓度，以防止发生氧中毒和二氧化碳麻醉；注意保持 吸入氧气的湿化，以免干燥的氧气损伤呼吸道粘膜及气道 黏液栓的形成；输送氧气的面罩、导管、气管导管应定时 更换消毒，防止交叉感染。4.应用无创正压通气治疗的护 理：无创正压通气时指通过鼻面罩将呼吸机与患者相连， 由呼吸机提供正压支持而完成通气辅助的人工通气方式。
1.一般护理
⑵饮食护理:给予高热量、高蛋白、易消化富含维生 素的饮食，不能进食的患者可给鼻饲流质饮食。 针对Ⅱ型呼吸衰竭的患者，不宜给高糖的饮食， 因为过高比例的糖类增加二氧化碳产生量，可导 致或加重高碳酸血症。呼吸衰竭者应减少产气食 物的摄入，以免出现腹胀影响膈肌运动。
十、护理措施：
2.专科护理
不安、谵妄、抽搐；慢性缺氧时症状出现缓慢 ，严重缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张、通 透性增加，引起脑细胞、脑间质水肿，导致颅 内压增高，压迫脑组织和血管，进一步加重脑 缺氧，形成恶性循环；
四、发病机制
②对循环系统的影响：缺氧和CO2潴留均可引起反射 性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。严 重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏 活动受抑和血管扩张、血压下降和心率失常等严重 后果。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。 长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化、肺动 脉高压，最终发展为肺源性心脏病。
十、护理措施：
3.用药护理： ⑴应用抗感染药物的护理:呼吸道感染是呼吸
衰竭的诱发因素，控制感染是治疗呼吸衰竭的重 要措施，应针对感染菌种选择抗生素，及时做痰 、血培养或痰涂片检查，以明确菌类或菌种。在 应用抗生素治疗时，应遵医嘱按时、定量、准确 给药，以保持满意的血药浓度，同时注意观察治 疗效果及不良反应。
呼吸衰竭PPTppt课件
碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
肺性脑病的发生机制 氧
血
毛细血管内皮受损
DIC
症
无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖， 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗（BEE）：
BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year) 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
呼吸衰竭完整ppt精选课件
降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
呼吸衰竭的护理ppt课件精选全文
2.紫绀：缺氧典型表现。动脉血氧饱和度低 于85％时，可在血流量较大、皮肤较薄的 口唇、指甲等部位看到青紫色。
护理评估
三凹征：是指呼吸极度困难，辅助 呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运 动以辅助呼吸活动，此时虽企图以扩 张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体 吸入困难，不能扩张，致使在吸气时 可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下 部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。
呼吸衰竭病 人的护理
汇报：xxx
前言
呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进 行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因 而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为呼吸衰竭。
目 录 001呼吸衰竭的分类
002呼吸衰竭的病因 003护理评估 004主要护理诊断 005护理措施 006健康教育
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
a.肺通气不足 b.弥散障碍 c.通气/血流比例失调 d.肺内动-静脉解剖分流增加
003护理评估
护理评估
症状和身体评估:呼吸衰竭的临床症状除原发病表现外，主要缺氧和二氧 化碳潴留所引起的多脏器功能紊乱的临床综合征。
1.呼吸困难：患者感到胸闷、窒息、呼吸困 难。 表现为呼吸频率、节律、呼气浓度变化 和三凹征。 中枢性呼吸衰竭主要表现为潮式、 间歇或呜咽样呼吸； 发生中枢神经系统药物 中毒时，呼吸常均匀而缓慢，表情淡漠或昏 昏欲睡； 呼吸器官病变引起的周围性呼吸衰 竭常伴有呼吸疲劳，辅助呼吸肌活动加强， 并有点头或抬肩呼吸：二氧化碳麻醉时可浅 而慢或潮式呼吸。
(c)呼吸性酸中毒合并代 谢性酸中毒：严重低氧 血症时，体内无氧糖酵 解增加，从而增加乳酸 的产生。 严重感染、 休克、全身衰竭、脱水、 摄入不足、营养不良等 都会造成人体酸积聚。 因此，呼吸性酸中毒会 并发代谢综合征，酸中 毒。
呼吸衰竭病例讨论ppt课件【41页】
Young RJ, et al. J Antimicrob Chemother 1997, 40:269-273
医院内肺炎病原
早期
中期
晚期
链球菌
流感杆菌
金葡菌 MRSA
绿脓杆菌
肠杆菌
肺克，大肠
入院天数
不动杆菌
嗜麦芽窄食单胞菌
135
10 可编辑课件
15
20 34
MDR感染危险因素
本次住院前90天内用过抗生素治疗 本次住院时间≥5天 所在社区或病房中抗生素耐药的发生率高 具有医疗相关性肺炎(HCAP)的危险因素：
血常规：WBC：9900/mm3，N：75.8%，7600/mm3 HB：103g/L
左氧氟+头孢他啶 入院后第9天（1.21）
T： 39.2℃，严重喘息，强迫端坐位， 双肺散在湿鸣及哮鸣
可编辑课件
29
入院后治疗经过
1.21血气分析:
pH:7.462,PCO2:63.3mmHg,PO2:43.3mmHg,
HCO3: 32.7mmol/L 血常规：WBC：13900/mm3， HB：106g/L
N：90%，12500/mm3 ，
痰培养：4次均阴性
涂片4次：G-杆菌为主
1.22-28: 泰能+左氧氟，iv ,7天
可编辑课件
30
实验室检查记录表
用药后3天血常规( 1.25)
用药后6天血常规（28）
WBC HGB PLT Neutrop WBC HGB PLT Neutrop
8.3
血常规(10.11)
HGB
(×109/L)
14.3
PLT
(×109/L)
257
Neutrophils
医院内肺炎病原
早期
中期
晚期
链球菌
流感杆菌
金葡菌 MRSA
绿脓杆菌
肠杆菌
肺克，大肠
入院天数
不动杆菌
嗜麦芽窄食单胞菌
135
10 可编辑课件
15
20 34
MDR感染危险因素
本次住院前90天内用过抗生素治疗 本次住院时间≥5天 所在社区或病房中抗生素耐药的发生率高 具有医疗相关性肺炎(HCAP)的危险因素：
血常规：WBC：9900/mm3，N：75.8%，7600/mm3 HB：103g/L
左氧氟+头孢他啶 入院后第9天（1.21）
T： 39.2℃，严重喘息，强迫端坐位， 双肺散在湿鸣及哮鸣
可编辑课件
29
入院后治疗经过
1.21血气分析:
pH:7.462,PCO2:63.3mmHg,PO2:43.3mmHg,
HCO3: 32.7mmol/L 血常规：WBC：13900/mm3， HB：106g/L
N：90%，12500/mm3 ，
痰培养：4次均阴性
涂片4次：G-杆菌为主
1.22-28: 泰能+左氧氟，iv ,7天
可编辑课件
30
实验室检查记录表
用药后3天血常规( 1.25)
用药后6天血常规（28）
WBC HGB PLT Neutrop WBC HGB PLT Neutrop
8.3
血常规(10.11)
HGB
(×109/L)
14.3
PLT
(×109/L)
257
Neutrophils
呼吸衰竭的业务学习ppt【42页】
维持心血管功能稳定 • 常用方法：无创性面罩或鼻罩人工通气，有创性经口插管，有创
性经鼻插管，有创性气管切开
（四）纠正酸碱平衡失调
护理人员应及时了解不同患者的心理状况，并针对不同的心理特点给予相应的护理，并给予心理支持
针呼动对吸脉不 性 血同酸气病中分因毒析采合：取并PaO适代2当谢<6的性0•m措碱m呼危施中Hg是毒，酸及治伴疗或：生呼不吸伴改命衰Pa竭C善 ，O的2根>5通可本0m所m气酌在Hg ，量排使出用碱CO性2，溶不液能常规使用碱性溶液，当pH<7.20
• 慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。
若及时纠正呼吸衰竭，肾功能可以恢复
Ⅱ2、型氧呼离吸曲衰线竭S形：已既达有平缺台氧•，又呼无有法呼碱携吸带衰+更竭代多氧碱，而：CO2解短离曲期线呈内直线排，有出利于C代O偿2过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝 对量增多所致，可适量补精氨酸，定时复查血气
（五）指导患者有效的呼吸 （三）对循环系统的影响
C25O左2潴右留，对补中碱枢要神注经意系改统善•的通影呼气响 酸+代碱：防止补碱过量和避免CO2排出过快，可适量补氯、钾
（二）发绀：缺氧的典型表现
呼碱：因通气过度排出CO2过多所致，可用纸袋呼吸 3、解除支气管痉挛：β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类或糖皮质激素类药物
（一）保持呼吸道通畅：最基本最重要的治疗措施
• 1、体位：仰卧位者头后仰，托起下颌将口打开 • 2、清除呼吸道分泌物及异物，预防口咽分泌物及胃内容物反流
吸入气道 • 3、解除支气管痉挛：β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、茶碱
类或糖皮质激素类药物 • 4、必要时建立人工气道：简易人工气道、气管插管、气管切开
振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血
性经鼻插管，有创性气管切开
（四）纠正酸碱平衡失调
护理人员应及时了解不同患者的心理状况，并针对不同的心理特点给予相应的护理，并给予心理支持
针呼动对吸脉不 性 血同酸气病中分因毒析采合：取并PaO适代2当谢<6的性0•m措碱m呼危施中Hg是毒，酸及治伴疗或：生呼不吸伴改命衰Pa竭C善 ，O的2根>5通可本0m所m气酌在Hg ，量排使出用碱CO性2，溶不液能常规使用碱性溶液，当pH<7.20
• 慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。
若及时纠正呼吸衰竭，肾功能可以恢复
Ⅱ2、型氧呼离吸曲衰线竭S形：已既达有平缺台氧•，又呼无有法呼碱携吸带衰+更竭代多氧碱，而：CO2解短离曲期线呈内直线排，有出利于C代O偿2过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝 对量增多所致，可适量补精氨酸，定时复查血气
（五）指导患者有效的呼吸 （三）对循环系统的影响
C25O左2潴右留，对补中碱枢要神注经意系改统善•的通影呼气响 酸+代碱：防止补碱过量和避免CO2排出过快，可适量补氯、钾
（二）发绀：缺氧的典型表现
呼碱：因通气过度排出CO2过多所致，可用纸袋呼吸 3、解除支气管痉挛：β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类或糖皮质激素类药物
（一）保持呼吸道通畅：最基本最重要的治疗措施
• 1、体位：仰卧位者头后仰，托起下颌将口打开 • 2、清除呼吸道分泌物及异物，预防口咽分泌物及胃内容物反流
吸入气道 • 3、解除支气管痉挛：β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、茶碱
类或糖皮质激素类药物 • 4、必要时建立人工气道：简易人工气道、气管插管、气管切开
振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血
呼吸衰竭PPT课件
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• 通气/血流比例对气体交换的影响
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4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
.
16
• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最 终缺氧加重
氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
.
7
分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
•
3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力1.7cmH2O/（L*s），呼气阻力
1.9cmH2O/（L*s）。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比，20-30岁 0.25~0.3；6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
.
20
• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸
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代谢型碱中毒 II型呼衰
治疗不当
呼衰时机体主要代谢和功能变化
二、呼吸系统变化
PaO2<60mmHg时，呼吸中枢兴奋
PaCO2<60mmHg时，化学感受器兴奋
呼吸加深加快，
增加肺通气量 CO2麻醉
PaO2<30mmHg时，呼吸中枢抑制
PaCO2<60mmHg时，呼吸中枢抑制
循环系统变化
肺源性心脏病及其发生机制
呼衰原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例 失调、解剖分流增加
3.临床上常为多种机制参与
呼衰时机体主要代谢和功能变化
一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱
代谢性酸中毒 I或II型呼衰
呼吸性酸中毒 II型呼衰 呼吸性碱中毒 I型呼衰 缺氧 CO2潴留 代偿过度，CO2排出
PaO2＜60mmHg， PaCO2正常或下降 PaO2<60mmHg， PaCO2>50mmHg
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
急性呼衰
慢性呼衰
急性呼衰
慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
限制性通气障碍 通气 阻塞性通气障碍 外呼吸 换气
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
肺通气功能障碍发病环节
严重的胃肠胀气
有创机械通气应用指征
严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸 呼吸频率＞35次/分 危及生命的低氧血症（ PO2＜ 45~60mmHg或PO2/FIO2 ＜ 200mmHg） 严重的呼吸性酸中毒（PH ＜ 7.25）及高碳酸血症 呼吸抑制或停止 嗜睡，神志障碍 严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭） 其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症， 大量胸腔积液） NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征
支气管扩张剂
氨茶碱
–
中毒量和治疗量接近 气雾剂、口服制剂、雾化溶液制剂
β受体激动剂
–
抗胆碱能药物
肝素的应用
肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低 血液和气管分泌物的粘度使易于咳出 常用剂量50～100 m g／日 疗程一周静脉滴注 用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间
肾上腺皮质激素
控制感染
呼吸衰竭的常见诱因为呼吸道感染 呼衰时，呼吸道分泌物增多，粘膜水肿，由于 缺O2和酸中毒及感染引起支气管平滑肌痉挛， 患者抵抗力免疫力低下，感染难于控制 针对病原菌合理使用抗生素 进行痰培养和体外药敏试验，应反复多次作培 养，以确定病原菌，作为使用和更换抗生素的 参考
纠正酸碱症
脑细胞酸中毒
二 氧 化 碳 麻 醉
血管扩张、血流量增加
毛细血管通透性增加
脑水肿 脑 功 能 障 碍
肺 性 脑 病
毛细血管内皮受损 无氧代谢增强
DIC 酸中毒 ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
中至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸 中至重度酸中毒（PH 7.30~7.35)和高碳酸血症(PCO2 45~60mmHg) 呼吸频率>25次/分
排除标准 (符合下列条件之一)
呼吸抑制或停止 心血管系统功能不稳定(低血压\心律失常\心肌梗塞) 嗜睡、神志障碍及不合作者 易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等） 痰液 粘稠或有大量气道分泌物 近期曾行面部或胃食道手术 头面部外伤，固有的鼻咽部异常 极度肥胖
呼吸性酸中毒：改善肺泡通气，一般不给予碱性药物 代谢性酸中毒：低O2所致乳酸性酸中毒，改善通气， 纠正缺氧 代谢性碱中毒：低钾，低氯，补充KCL，谷氨酸钾， 盐酸精氨酸 电解质紊乱：以低钾、低氯，低钠最常见
– –
补钾与氯 ＋ 严重的低钠血症可按下列公式计算补：Na 量＝（正常血清 ＋ ＋ Na —实测血清Na ）×体重（kg）。临床上常用10%氯化钠 稀释为3%的溶液补充，但要注意输入速度，以避免心衰加重
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
呼吸中枢 抑制
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
呼吸衰竭的病因
通气功能障碍
– 阻塞性通气功能障碍
– 限制性通气功能障碍
换气功能障碍
– – – –
肺水肿 慢性肺间质病
IPF，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等
闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成 急性呼吸窘迫综合症
呼吸衰竭
金山医院呼吸科 金盈
呼吸衰竭（Respiratory failure)
各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症 (PaO2﹤60 mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50 mmHg) ，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表
营养支持
碳水化合物的比例过高将使 CO2产生过多而加 大呼吸负荷，为此，可适当提高脂肪占非蛋白 质热量的比例，低于40% 肠内营养（EN）和肠外营养（PN）两种
–
–
EN有利于维持胃肠道粘膜结构和功能的完整，保持 肠道正常菌群的生长，减少内毒素和细菌的移位，降 低肠源性感染及增强消化功能与肠蠕动等，较PN更 安全，且价格低廉 只要肠道解剖及功能允许，应及时开始EN或部分EN 支持。为了减少EN时的误吸，宜抬高头位，持续滴 入，并尽量将营养管送至treiz韧带以下
肺源性心脏病：
概念 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、阻塞性 肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭的同时，常常发 生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为 肺源性心脏病。 发生机制 1.肺动脉高压 →右心负荷过度
2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍（心肌受损）
呼吸衰竭引起肺动脉压升高机制
肺泡PO2低 酸中毒 肺小动脉收缩 肺气肿使肺毛细 血管受压或萎缩 肺纤维化时肺小血管受 累，管壁狭窄，阻力↑ 慢性缺氧，红细胞↑，血 液粘度↑，肺血管阻力↑
现的综合征
明确诊断有赖于血气分析
呼吸衰竭分类
血气分析：低氧血症型（Ⅰ型）和低氧 血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型） 发病机制：通气障碍型和换气障碍型 发病速度和病程长短：急性呼吸衰竭和 慢性呼吸衰竭 发病部位：中枢型呼吸衰竭和外周性呼 吸衰竭 病因：泵衰竭和肺衰竭
呼吸衰竭分型
呼吸衰竭
肺动脉压 升高
右心肥大与心力衰竭关系
缺氧、[H+] ↑ 红细胞↑
肺血管结构改变
肺部病变：肺小 动脉炎、肺栓塞
肺动脉压↑
右心后 负荷↑ 心肌舒 缩减弱
右室 肥大
右室 衰竭
缺氧、[H+] ↑
呼吸困难:用力呼气……心脏受压……心舒张受限 用力吸气……心外负压↑……心缩受限
呼衰时机体主要代谢和功能变化
四、中枢神经系统变化 肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血症和高碳
氧疗
非控制氧疗：FiO2不必严格控制，可根据病情 需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的， 多用于无通气障碍者 控制性氧疗：严格控制FiO2，既纠正缺氧，又 不消除缺氧对呼吸的兴奋作用，适用于Ⅱ型呼 吸衰竭
– –
FiO2在25～30%（吸氧1～2升／分） 吸氧浓度：FiO2＝21＋4×氧流量（L／min）
呼吸衰竭的病因
阻塞性通气功能障碍
–
–
– – –
伴有气流受限的慢性支气管炎，COPD 晚期支气管哮喘 阻塞性睡眠呼吸暂停 气管内异物 炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸 衰竭
呼吸衰竭的病因
限制性通气功能障碍
– –
– – –
–
胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥 厚粘连 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖， 腹腔巨大肿物等 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力， 进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等 呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，安眠药，有机磷农药 中毒等
破血症的作用，使中枢神经系统功能障碍而出 现一系列神经精神症状的病理过程。称为肺性 脑病（pulmonary encephalopathy） 发生机制： 1.CO2潴留与酸中毒（高碳酸血症）：CO2麻醉
2.缺氧（低氧血症）
肺性脑病的发生机制
g
-氨基丁酸生成增多 中枢抑制 神经细胞膜受损 脑水肿 溶酶释放增加 组织受损
– 可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈
主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中枢受 抑制的病人
对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患者 应避免使用
建立人工通气
当气道痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人 工气道 目前常用为气管插管和气管切开 对于气管插管疗效差，或长期机械通气者可考 虑气管切开，其优点在于可明显减少解剖死腔， 减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理气管内分 泌物，不影响病人进食，但缺点是更容易发生 院内感染，增加护理难度
呼衰的防治原则
防治原发病 防止与去除诱因作用 改善通气 氧疗 –Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱
改善器官功能
建立通畅的气道，改善通气功能
湿化痰液，鼓励病人翻身拍背，促痰排出 祛痰剂 支气管扩张剂 肝素的应用 肾上腺皮质激素 呼吸兴奋剂的应用 建立人工通气
六、胃肠道改变