糖尿病与骨质疏松教程文件
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骨质疏松和糖尿病、高血压患教幻灯-MCC号ACL-06303-2018有效期到2019年3月31日
骨质疏松症与糖尿病、高血压
备注：本演讲稿仅作为疾病知识教育用途，不用于任何产品推广。
MCC号：ACL-063/03-2018，有效期到2019年3月31日 过期 资料，视同作废
备注：本演讲稿仅作为疾病知识教育用途，不用于任何产品推广。
骨质疏松、糖尿病和高血压均是多发于老年人的 慢性病、常见病，一旦发生，需要长期管理1,2,3
老年糖尿病患者发生髋部骨折的风险比非糖尿病患者 高20%
髋部骨折 糖尿病
增加
徐琳,等.中国骨质疏松杂志.2009;15(5):382-386.
糖尿病
备注：本演讲稿仅作为疾病知识教育用途，不用于任何产品推广。
糖尿病及糖尿病治疗药物还会增加患者跌倒风险
糖尿病引起的神经病变、视网膜病变、血管病变的等并发 症会增加患者跌倒的风险，还会影响骨折的愈合1
高血压
备注：本演讲稿仅作为疾病知识教育用途，不用于任何产品推广。
高血压会降低患者骨密度
高血压患者钙排泄增加及继发性甲状旁腺功能亢进， 为维持钙平衡，骨矿盐动员增加，导致骨密度降低
林庆明,等.中华高血压杂志.2011;19(7):683-685
高血压
备注：本演讲稿仅作为疾病知识教育用途，不用于任何产品推广。
什么是骨质疏松？
正常骨组织
骨质疏松症是一类骨量低下， 骨微结构破坏，导致骨脆性 增加，易于发生骨折的一种 全身性骨病
骨质疏松症骨组织
Genant HK, et al. Osteoporos Int. 1999;10:259-264.
什么是糖尿病？
糖尿病是由于胰岛素分泌或作用 缺陷引起的以慢性长期高血糖为 特征的一种代谢性疾病1，不仅影 响机体的糖、脂肪和蛋白质代谢， 同时也影响骨的代谢2
备注：本演讲稿仅作为疾病知识教育用途，不用于任何产品推广。
MCC号：ACL-063/03-2018，有效期到2019年3月31日 过期 资料，视同作废
备注：本演讲稿仅作为疾病知识教育用途，不用于任何产品推广。
骨质疏松、糖尿病和高血压均是多发于老年人的 慢性病、常见病，一旦发生，需要长期管理1,2,3
老年糖尿病患者发生髋部骨折的风险比非糖尿病患者 高20%
髋部骨折 糖尿病
增加
徐琳,等.中国骨质疏松杂志.2009;15(5):382-386.
糖尿病
备注：本演讲稿仅作为疾病知识教育用途，不用于任何产品推广。
糖尿病及糖尿病治疗药物还会增加患者跌倒风险
糖尿病引起的神经病变、视网膜病变、血管病变的等并发 症会增加患者跌倒的风险，还会影响骨折的愈合1
高血压
备注：本演讲稿仅作为疾病知识教育用途，不用于任何产品推广。
高血压会降低患者骨密度
高血压患者钙排泄增加及继发性甲状旁腺功能亢进， 为维持钙平衡，骨矿盐动员增加，导致骨密度降低
林庆明,等.中华高血压杂志.2011;19(7):683-685
高血压
备注：本演讲稿仅作为疾病知识教育用途，不用于任何产品推广。
什么是骨质疏松？
正常骨组织
骨质疏松症是一类骨量低下， 骨微结构破坏，导致骨脆性 增加，易于发生骨折的一种 全身性骨病
骨质疏松症骨组织
Genant HK, et al. Osteoporos Int. 1999;10:259-264.
什么是糖尿病？
糖尿病是由于胰岛素分泌或作用 缺陷引起的以慢性长期高血糖为 特征的一种代谢性疾病1，不仅影 响机体的糖、脂肪和蛋白质代谢， 同时也影响骨的代谢2
糖尿病与骨质疏松(王文英)
糖尿病与骨质疏松
广州市中医医院内分泌科
糖尿病概述
❖ 糖尿病是常见病、多发病，发病率逐年上升， 目前全世界糖尿病患者大约为1.25亿，我国 大约为4000万。
❖ 糖尿病各种并发症是影响糖尿病患者生存寿 命及生存质量的主要因素。据统计，糖尿病 患者的死因中，慢性并发症占75.6%。
骨质疏松症概述
❖ 骨质疏松症是一种导致骨密度减低的骨骼代 谢性疾病。由于骨组织被破骨细胞吸收，骨 骼中心部分的骨小梁密度降低，而边缘部分 的骨皮质变薄，骨骼因而变得脆弱疏松，并 且容易发生骨折。
骨质量的重要性
骨质疏松症概述
❖ 据统计，目前骨质疏松症已是世界常见病、多发病 居第七位。
❖ 我国老年人口绝对数最多，目前预测患骨质疏松症 患者约有8400万，占总人口6.6%。我国50岁以上 妇女发病率达50％， 70岁以上男性，发病率超过 20%。
骨质疏松症概述
骨质疏松症可分为原发性和继发性两种，其中原发性 可分为三种类型： 一、绝经后骨质疏松症，多发于妇女绝经之后 二、老年性骨质疏松症，多发于70岁或以上的老年人 三、特发性骨质疏松症（包括青少年型）
❖ 2.检查骨密度：目前最被医学界认同的检查方法是 双能X线吸收测量仪（DXA），这个方法可准确地 测量骨量流失的程度，过程简单而安全。
骨质疏松的骨密度诊断标准
❖ 正常：骨密度(BMD)在-1.0SD以内。 ❖ 骨量减少：骨密度低于同性别骨量峰值-1-
糖尿病患者为什么易患骨质疏松？
❖ 3、骨组织的微血管病变是糖尿病患者骨量减 少的另一个原因。随着病程的延长，2型糖尿 病患者多伴发糖尿病性微血管并发症，影响 血管的分布，毛细血管通透性增加诱导周围 基质反应而影响骨重建，造成骨质疏松。
骨质疏松症的形成过程
广州市中医医院内分泌科
糖尿病概述
❖ 糖尿病是常见病、多发病，发病率逐年上升， 目前全世界糖尿病患者大约为1.25亿，我国 大约为4000万。
❖ 糖尿病各种并发症是影响糖尿病患者生存寿 命及生存质量的主要因素。据统计，糖尿病 患者的死因中，慢性并发症占75.6%。
骨质疏松症概述
❖ 骨质疏松症是一种导致骨密度减低的骨骼代 谢性疾病。由于骨组织被破骨细胞吸收，骨 骼中心部分的骨小梁密度降低，而边缘部分 的骨皮质变薄，骨骼因而变得脆弱疏松，并 且容易发生骨折。
骨质量的重要性
骨质疏松症概述
❖ 据统计，目前骨质疏松症已是世界常见病、多发病 居第七位。
❖ 我国老年人口绝对数最多，目前预测患骨质疏松症 患者约有8400万，占总人口6.6%。我国50岁以上 妇女发病率达50％， 70岁以上男性，发病率超过 20%。
骨质疏松症概述
骨质疏松症可分为原发性和继发性两种，其中原发性 可分为三种类型： 一、绝经后骨质疏松症，多发于妇女绝经之后 二、老年性骨质疏松症，多发于70岁或以上的老年人 三、特发性骨质疏松症（包括青少年型）
❖ 2.检查骨密度：目前最被医学界认同的检查方法是 双能X线吸收测量仪（DXA），这个方法可准确地 测量骨量流失的程度，过程简单而安全。
骨质疏松的骨密度诊断标准
❖ 正常：骨密度(BMD)在-1.0SD以内。 ❖ 骨量减少：骨密度低于同性别骨量峰值-1-
糖尿病患者为什么易患骨质疏松？
❖ 3、骨组织的微血管病变是糖尿病患者骨量减 少的另一个原因。随着病程的延长，2型糖尿 病患者多伴发糖尿病性微血管并发症，影响 血管的分布，毛细血管通透性增加诱导周围 基质反应而影响骨重建，造成骨质疏松。
骨质疏松症的形成过程
糖尿病与骨质疏松新PPT课件
继发性骨质疏松
继发性骨质疏松症：是由许 多后天性因素诱发所致。 如内分泌患者甲状腺、垂体 病变等
发生机理
1 胰岛素缺乏 胰岛素敏感性下降 尿钙、 磷、镁等离子排出增加
2 高血糖导致的溶质性利尿作用，使
3．胰岛素不足及肾病均使维生
素D 代谢障碍，致使体内钙降低
。
危险因素
骨质疏松的危险因素有：种族、性 别、年龄、女性绝经年龄、体型、 体重、骨质疏松的家族史、个人不 良的生活习惯（营养、酗酒、吸烟 、运动）等。
骨质疏松症的诊断方法
骨量测定法：
X线摄片测量 光子吸收仪 双能量X线骨密度吸收仪 Q-CT（定量CT）测量法
实验室检查
(1)高尿钙、高尿磷、高尿镁。 (2)血钙大致正常，低血镁。 (3)碱性磷酸酶升高。
治疗
1、饮食与钙的摄入：骨质疏松病人
补充钙量是完全有必要的，首先考虑 自食物中摄取钙质，食物钙易吸收，
而且营养素更均衡，因此更符合钙代
谢的生理要求。
像牛奶及乳制品、大豆及豆类 制品、鱼类、坚果及黑芝麻等 食物中含有丰富的钙
营养与运动
适量的蛋白质摄入是确保骨基质 胶原成分的基本来源，对骨的在建 提供了重要的营养素。适当的体育 活动与体力运动能够保持肌肉的肌 力和张力，提高神经系统与运动系 统的反应与协调能力。
3 降钙素对骨疼有明显疗效。
4 双磷酸盐 纠正高尿钙，减少 疼痛面及骨折的发生率，可明
显提高骨密度，耐受性好。
5 充足的日晒
药物治疗
抗骨质疏松药物分三类： 1)抑制骨吸收药物：如雌激素、降钙 素、二膦酸盐等 2）增加骨形成药物：如活性VItD衍生 物、生长激素、骨生长因子等
3）改善骨质量药物：如：降钙素 、第二、第三代双磷酸盐、活性 VItD衍 质 疏 松
糖尿病与骨质疏松课件
CHAPTER 05
结论
糖尿病与骨质疏松症的关系及影响
糖尿病对骨密度的影响
01
糖尿病患者由于体内高血糖水平，会导致骨密度降低，骨质疏
松的风险增加。
骨质疏松症对糖尿病的影响
02
骨质疏松症患者由于骨密度降低，骨折的风险增加，这可能会
影响糖尿病患者的行动能力和生活质量。
糖尿病与骨质疏松症的共同治疗
03
糖尿病患者应积极控制血 糖，避免高血糖对骨骼的 损害，从而预防骨质疏松 。
糖尿病患者应如何加强骨密度
补充钙和维生素D
糖尿病患者可以通过食物 或补充剂摄入足够的钙和 维生素D，以促进骨骼矿 化和维持骨密度。
进行负重运动
糖尿病患者可以进行负重 运动，如举重、俯卧撑等 ，以增强肌肉力量和骨密 度。
戒烟限酒
糖尿病患者应戒烟限酒， 因为烟草和酒精会影响骨 骼健康，导致骨密度降低 。
糖尿病患者应如何改善骨骼健康
定期检查骨密度
糖尿病患者应定期进行骨密度检 查，以便及时发现骨质疏松并采
取相应措施。
避免跌倒
糖尿病患者应避免跌倒，因为骨折 的风险较高，跌倒可能导致骨折等 严重后果。
合理用药
糖尿病患者应在医生指导下合理使 用药物治疗骨质疏松，如双磷酸盐 类药物等。
糖尿病患者合并骨质 疏松症时，骨折的风 险增加。
ห้องสมุดไป่ตู้
骨质疏松症的发生与 患者年龄、性别、体 重、运动量等因素有 关。
骨质疏松症对糖尿病患者的骨折风险
糖尿病患者骨折的风险比普通人 群高。
骨折部位多发生在髋部、脊柱和 手腕等处。
糖尿病患者骨折后，恢复较慢， 生活质量下降。
骨质疏松症对糖尿病患者的生活质量影响
糖尿病性骨质疏松症PPT课件
同时，需要积极控制血糖和血 压等危险因素，以降低骨折和 其他并发症的发生风险。
04
糖尿病性骨质疏松症的预防 与保健
预防措施
01
02
03
04
定期体检
定期进行骨密度检测，以便早 期发现骨质疏松症。
控制血糖
保持血糖在正常范围内，以降 低骨质疏松症的风险。
增加运动量
适量运动有助于增强骨骼健康 ，预防骨质疏松症。
分类
糖尿病性骨质疏松症可分为原发性、 继发性、特发性等类型，其中继发性 是最常见的类型，与糖尿病病程和血 糖控制情况密切相关。
发病机制
01
02
Байду номын сангаас03
胰岛素缺乏
糖尿病患者胰岛素分泌不 足或作用受损，导致骨细 胞代谢异常，骨形成减少， 骨吸收增加。
钙磷代谢紊乱
糖尿病患者钙磷代谢紊乱， 血钙降低，血磷升高，影 响骨细胞功能和骨矿化。
预防研究
早期筛查与预防
对糖尿病患者应定期进行骨密度 检测，及早发现骨质疏松，采取 相应的预防措施。
提高认识与意识
加强对糖尿病患者的健康教育， 提高他们对糖尿病性骨质疏松症 的认识和重视程度，以便更好地 预防和治疗。
感谢您的观看
THANKS
糖尿病性骨质疏松症PPT课 件
目录
• 糖尿病性骨质疏松症概述 • 糖尿病性骨质疏松症的诊断与评
估 • 糖尿病性骨质疏松症的治疗 • 糖尿病性骨质疏松症的预防与保
健 • 糖尿病性骨质疏松症的最新研究
进展
01
糖尿病性骨质疏松症概述
定义与分类
定义
糖尿病性骨质疏松症是一种由糖尿病 引起的代谢性骨病，其特征为骨量减 少、骨组织微结构破坏和骨脆性增加 。
【正式版】骨质疏松和糖尿病高血压患教幻灯PPT文档
糖尿病及糖尿病治疗药物还会增加患者跌倒风险
➢ 糖尿病引起的神经病变、视网膜病变、血管病变的等并发 症会增加患者跌倒的风险，还会影响骨折的愈合1
➢ 低血糖是糖尿病患者接受胰岛素或磺酰脲类药物治疗时的一 种常见并发症，低血糖会使身体失去平衡、共济失调、视力 障碍或者意识障碍导致摔倒和受伤，造成骨折或者关节脱位2
1.王毅,等.中国骨质疏松杂志.2001;7(1):39-41. 2.何真. 中国误诊学杂志. ;8(25):6092-6093.
同时还要避免跌倒
➢ 开始使用降压药治疗后导致的直立性低血压，也就是会有头晕 和眩晕的现象，可能导致跌倒，引起骨折1
➢ 服用降压药以后，9.0%的患者发生严重跌倒损伤， 16.9%的患者死亡2
骨质疏松
T值≤-2.5
对于66岁或以上老年人，刚开始服用降压药物的45天内，髋部骨折风险增加43%2
低血糖是糖尿病患者接受胰岛素或磺酰脲类药物治疗时的一种常见并发症，低血糖会使身体失去平衡、共济失调、视力障碍或者意识
跌倒
骨折愈合
1.徐琳,等.中国骨质疏松杂志. ;15(5):382-386. 2. Frier BM.et al.Nat Rev Endocrinol. ;10(12):711-22.
高血压
高血压会降低患者骨密度
➢ 高血压患者钙排泄增加及继发性甲状旁腺功能亢进， 为维持钙平衡，骨矿盐动员增加，导致骨密度降低
增加
好痛
谭权昌,等.中国骨质疏松杂志. ;20(12):1481-1484.
高血压
同时，高血压及降压药也会增加患者跌倒的风险
01 ➢ 高血压患者大多数伴有心脑血管疾病，通常会 因为冠心病或椎底动脉供血不足导致跌倒
02 ➢ 多数利尿药和抗高血压药会引起大脑的供血减少， 所以病人在服用此类药物时会突然发生体位性低 血压引起跌倒
➢ 糖尿病引起的神经病变、视网膜病变、血管病变的等并发 症会增加患者跌倒的风险，还会影响骨折的愈合1
➢ 低血糖是糖尿病患者接受胰岛素或磺酰脲类药物治疗时的一 种常见并发症，低血糖会使身体失去平衡、共济失调、视力 障碍或者意识障碍导致摔倒和受伤，造成骨折或者关节脱位2
1.王毅,等.中国骨质疏松杂志.2001;7(1):39-41. 2.何真. 中国误诊学杂志. ;8(25):6092-6093.
同时还要避免跌倒
➢ 开始使用降压药治疗后导致的直立性低血压，也就是会有头晕 和眩晕的现象，可能导致跌倒，引起骨折1
➢ 服用降压药以后，9.0%的患者发生严重跌倒损伤， 16.9%的患者死亡2
骨质疏松
T值≤-2.5
对于66岁或以上老年人，刚开始服用降压药物的45天内，髋部骨折风险增加43%2
低血糖是糖尿病患者接受胰岛素或磺酰脲类药物治疗时的一种常见并发症，低血糖会使身体失去平衡、共济失调、视力障碍或者意识
跌倒
骨折愈合
1.徐琳,等.中国骨质疏松杂志. ;15(5):382-386. 2. Frier BM.et al.Nat Rev Endocrinol. ;10(12):711-22.
高血压
高血压会降低患者骨密度
➢ 高血压患者钙排泄增加及继发性甲状旁腺功能亢进， 为维持钙平衡，骨矿盐动员增加，导致骨密度降低
增加
好痛
谭权昌,等.中国骨质疏松杂志. ;20(12):1481-1484.
高血压
同时，高血压及降压药也会增加患者跌倒的风险
01 ➢ 高血压患者大多数伴有心脑血管疾病，通常会 因为冠心病或椎底动脉供血不足导致跌倒
02 ➢ 多数利尿药和抗高血压药会引起大脑的供血减少， 所以病人在服用此类药物时会突然发生体位性低 血压引起跌倒
糖尿病与骨质疏松课件
生活方式调整
糖尿病与骨质疏松症的联合治疗
04
03
血糖控制可以降低慢性炎症
高血糖会导致慢性炎症，进而影响骨骼健康，因此控制血糖可以降低炎症水平，改善骨骼健康。
控制血糖的重要性
01
血糖控制可以减少骨折风险
高血糖会损害骨骼质量，增加骨折的风险，因此控制血糖对于预防骨折至关重要。
02
血糖控制可以改善骨密度
骨折风险增加
由于骨密度降低，糖尿病患者发生骨折的风险显著增加，尤其是髋部骨折的风险。
骨质疏松症
长期高血糖环境可导致骨质疏松症的发生，骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征的疾病，易导致骨折。
糖尿病患者的骨密度变化
1
糖尿病患者骨折的风险
2
3
对于糖尿病患者，定期进行骨折风险评估非常重要，可以通过骨密度检测、FRAX评分等方式进行评估。
物理治疗、康复锻炼、心理支持
案例四：骨质疏松症患者的康复计划
总结词
骨质疏松症患者需要物理治疗、康复锻炼和心理支持等综合康复计划，以促进骨折愈合、提高活动能力和改善生活质量。
详细描述
康复计划需要个体化制定，根据患者具体情况进行调整和优化。
经验教训
THANKS
感谢观看
均衡饮食
糖尿病患者应控制血糖水平，避免因高血糖导致骨质疏松症的进一步恶化。
控制血糖
进行适当的运动，如散步、游泳和瑜伽等，以增强骨骼强度和预防骨折。
适当运动
合理饮食与运动
骨密度检测
定期进行骨密度检测，以评估骨骼的健康症，应及时诊断并采取相应的治疗措施。
定期检查骨密度
糖尿病和骨质疏松症的共同发病机制
糖尿病和骨质疏松症的发病都与内分泌代谢有关，两者之间存在一定的关联。
糖尿病与骨质疏松症的联合治疗
04
03
血糖控制可以降低慢性炎症
高血糖会导致慢性炎症，进而影响骨骼健康，因此控制血糖可以降低炎症水平，改善骨骼健康。
控制血糖的重要性
01
血糖控制可以减少骨折风险
高血糖会损害骨骼质量，增加骨折的风险，因此控制血糖对于预防骨折至关重要。
02
血糖控制可以改善骨密度
骨折风险增加
由于骨密度降低，糖尿病患者发生骨折的风险显著增加，尤其是髋部骨折的风险。
骨质疏松症
长期高血糖环境可导致骨质疏松症的发生，骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征的疾病，易导致骨折。
糖尿病患者的骨密度变化
1
糖尿病患者骨折的风险
2
3
对于糖尿病患者，定期进行骨折风险评估非常重要，可以通过骨密度检测、FRAX评分等方式进行评估。
物理治疗、康复锻炼、心理支持
案例四：骨质疏松症患者的康复计划
总结词
骨质疏松症患者需要物理治疗、康复锻炼和心理支持等综合康复计划，以促进骨折愈合、提高活动能力和改善生活质量。
详细描述
康复计划需要个体化制定，根据患者具体情况进行调整和优化。
经验教训
THANKS
感谢观看
均衡饮食
糖尿病患者应控制血糖水平，避免因高血糖导致骨质疏松症的进一步恶化。
控制血糖
进行适当的运动，如散步、游泳和瑜伽等，以增强骨骼强度和预防骨折。
适当运动
合理饮食与运动
骨密度检测
定期进行骨密度检测，以评估骨骼的健康症，应及时诊断并采取相应的治疗措施。
定期检查骨密度
糖尿病和骨质疏松症的共同发病机制
糖尿病和骨质疏松症的发病都与内分泌代谢有关，两者之间存在一定的关联。
糖尿病与骨质疏松课件
糖尿病患者同时患有骨质疏松 症时，骨折风险会进一步增加
。
骨折会给患者带来严重的身体 和精神负担，甚至导致死亡。
预防和治疗骨质疏松症对于降 低骨折风险和改善糖尿病患者 的生活质量具有重要意义。
04
糖尿病与骨质疏松的防治策略
糖尿病患者的骨密度监测与评估
01
02
03
骨密度监测意义
了解糖尿病患者骨质情况 ，早期发现骨质疏松，为 制定防治策略提供依据。
进行负重运动，如散步 、慢跑、游泳等，增强
骨骼强度。
戒烟限酒
烟草和酒精会影响钙吸 收和骨密度，应尽量避
免。
骨质疏松症的防治措施
基础治疗
包括调整生活方式、饮食 调整、规律运动等，以改 善骨密度和预防骨折。
药物治疗
根据病情选择合适的药物 ，如双磷酸盐、降钙素等 ，以增加骨密度和预防骨 折。
定期复查
定期进行骨密度检查，评 估治疗效果，及时调整治 疗方案。
高血糖还会促进破骨细胞的活动，加速骨吸收和骨丢失，进一步加重骨质疏松的症 状。
糖尿病并发症对骨代谢的影响
糖尿病并发症是指由糖尿病引起的其 他疾病或病症，如神经病变、血管病 变等。
糖尿病血管病变会影响骨骼的血液供 应，导致骨骼的营养障碍和代谢异常 ，从而引起骨质疏松。
糖尿病神经病变会影响骨代谢的调节 激素和骨代谢产物的合成与释放，从 而影响骨代谢的平衡。
糖尿病慢性并发症可导致骨质疏松症的 发生和发展。
糖尿病慢性并发症包括视网膜病变、肾 脏病变、神经病变和心血管病变等，这
些并发症可影响骨骼健康。
骨质疏松症和糖尿病慢性并发症之间存 在密切联系，需要同时进行管理和治疗
。
骨质疏松症对糖尿病患者骨折风险的影响
糖尿病合并骨质疏松ppt课件
2010年，中国大陆骨质疏松性骨折患 者达233万例次，其中髋部骨折36万 例次，椎体骨折111万例次，其他骨 质疏松性骨折86万例次，为此医疗支 出94.5亿美元
据预测中国大陆2030年骨质疏松性骨 折年发生436万例次
至2050年达599万例次，相应的医疗 支出达178亿美元和254亿美元
2013年版中国糖尿病防治指南 亚太地区年鉴.2013年骨质疏松症的流行病学、花费负担统计结果
双膦酸盐在低骨转换时的应用时间问题
期待未来有针对DOP特异的临床研究佐证，或新 的既有防治糖尿病、又有防治骨质疏松症一举双 得的新型药物的研发和应用
13
.
回顾
糖尿病并骨质疏松患病率高，危害大 1型糖尿通常骨密度减低；2 型糖尿病骨量可
能不低，但骨强度下降 糖尿病骨折的患病风险及治疗风险增加 治疗上综合干预
33
.
糖尿病性骨质疏松症（diabetic osteoporosis，DOP）
是指在糖尿病病理生理过程中出现的骨量 减少及骨骼微结构破坏、骨骼脆性增加
被认为是糖尿病的慢性并发症之一
44
.
骨质疏松—被忽视的糖尿病并发症
6th 致死原因 肾功能不全
预期寿命 ↓5 to 10 yr
失明
糖尿病
心血管疾病 2 to 4倍
10 10
.
综合干预措施（二）
有效控制血糖：包括良好的血糖控制、避免低血糖发作 合理膳食：适量的蛋白质，足量的钙、磷、镁 避免TZDs等：可能为PPAR-γ使间充质细胞的成骨分化减
少同时增加破骨细胞的产生 预防糖尿病的并发症特别是糖尿病肾病
Zhu ZN, Risk of fracture with thiazolidinediones: an updated meta-analysis of randomized clinical trials[J]. Bone,2014,68:115-123.
糖尿病与骨质疏松PPT课件
糖尿病性骨质疏松症的流行病学研究 国内研究
国内研究显示：糖尿病患者普遍存在骨密度降低、骨 质疏松发病率升高[1-2]
因此多数学者认为：骨质疏松为糖尿病患者的常见并 发症[2]
1.郭世绂,等.骨质疏松基础与临床.天津科学技术出版社.
2001,391-398.
. 2.张晓君,等.现代中西医结合杂志,2001,10(20):
医生重视： 单纯控制血糖，监测血糖变化，很少检测骨密度
体育锻炼、户外活动、晒太阳、营养因素及药物应用减 少骨质疏松的危害
.
4
4
“中国人的糖尿 病患病率”
Wengying Yang et al. N ENGL J MED 362 ;12 March 25. 2010
.
5
5
Age-Specific Prevalences of Diabetes and Prediabetes among Chinese Adults 20 Years of Age or Older
2010－2013.
20
20
糖尿病患者的骨密度显著降低
正常男性
2型DM男性 2型DM女性
正常女性
1型DM女性
2型DM女性
1型和2型糖尿病 患者的各年龄段 SOS值均显著低 于正常组 （P<0.01）
167例糖尿病患者 （1型62例，2型 105例）行定量超 声骨（QUS）测试， 并与健康人群超声 传导速度（SOS） 正常值比较
董进,等. 中国骨质疏松杂志.1997;3(3):78-80.
.
21
21
骨质疏松发病率（％）
糖尿病患者的骨质疏松症发生率高
60
50
46.3
糖尿病与骨质疏松修改2讲课文档
A组为正常尿蛋白组(MA<30 mg/L) B组为微量蛋白尿组(MA30~300mg/L) C组为大量蛋白尿或肾功能不全组(MA>300mg/L或血Cr>178 μmol/L) CG正常老年人对照组
第十三页，共27页。
《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》
DOP----骨代谢测定
FBG空腹血糖 2hBG餐后2h血糖, HbAlc糖化血红蛋白、 ALP血碱性磷酸酶、 PTH甲状旁腺素、 BGP骨钙素、 Cr血肌酐、 BUN尿素氮
DOP----流行病学（三）
大规模人群的调查结果显示： I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折相 对危险为6. 9--12.5倍；
II型糖尿病患者骨折发生为无糖尿病
患者的1.7--1.8倍。
第五页，共27页。
《糖尿病性骨质疏松》
DOP----防治意义
骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症的严重后 果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋骨骨质疏松性骨
第十七页，共27页。
糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展
DOP----治疗药物分类
骨吸收抑制剂 雌激素
双磷酸盐 降钙素
活性维生素Ｄ（罗盖全）
骨形成促进剂 活性维生素Ｄ（罗盖全）
雄激素 氟化物 ＰＴＨ片断
罗盖全®是治疗骨质疏松的首选
第十八页，共27页。
罗盖全 活性最高的维生素D3制剂
25羟化酶
1a羟化酶
第二页，共27页。
DOP----流行病学（一）
报道约有1/2至2/ 3的糖尿病病人伴有骨密度减低， 其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松(OP)。
几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程的长 短呈正相关。
大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛β细胞功能有关，β细胞功能减 退者骨量丢失明显，病程每增加15年，骨密度将减少10%。
第十三页，共27页。
《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》
DOP----骨代谢测定
FBG空腹血糖 2hBG餐后2h血糖, HbAlc糖化血红蛋白、 ALP血碱性磷酸酶、 PTH甲状旁腺素、 BGP骨钙素、 Cr血肌酐、 BUN尿素氮
DOP----流行病学（三）
大规模人群的调查结果显示： I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折相 对危险为6. 9--12.5倍；
II型糖尿病患者骨折发生为无糖尿病
患者的1.7--1.8倍。
第五页，共27页。
《糖尿病性骨质疏松》
DOP----防治意义
骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症的严重后 果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋骨骨质疏松性骨
第十七页，共27页。
糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展
DOP----治疗药物分类
骨吸收抑制剂 雌激素
双磷酸盐 降钙素
活性维生素Ｄ（罗盖全）
骨形成促进剂 活性维生素Ｄ（罗盖全）
雄激素 氟化物 ＰＴＨ片断
罗盖全®是治疗骨质疏松的首选
第十八页，共27页。
罗盖全 活性最高的维生素D3制剂
25羟化酶
1a羟化酶
第二页，共27页。
DOP----流行病学（一）
报道约有1/2至2/ 3的糖尿病病人伴有骨密度减低， 其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松(OP)。
几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程的长 短呈正相关。
大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛β细胞功能有关，β细胞功能减 退者骨量丢失明显，病程每增加15年，骨密度将减少10%。
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糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视 了骨质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要 超过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。
DOP----发病机制（一）
I型糖尿病
高血糖
糖基化终末产物（ACE）↑
渗透性利尿↑
骨胶原纤维不溶 成骨细胞↓
IL-1 IL-6↑ 破骨细胞↑
骨盐丢失↑ PTH↑
雄激素 氟化物 ＰＴＨ片断
罗盖全®是治疗骨质疏松的首选
罗盖全 活性最高的维生素D3制剂
25羟化酶
1a羟化酶
普通维生素Ｄ
活性维生素Ｄ３
阿法D3
25羟化酶
活性维生素Ｄ３
罗盖全
罗盖全无需肝肾羟化激活， 是活性最高的维生素D3
活性维生素Ｄ３
罗盖全的作用机理
•促进肠钙吸收 •促进骨形成和骨矿化 •抑制骨吸收 •增强肌力，提高神经肌肉协调性
糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展
DOP----治疗目标
•临床目标 –缓解疼痛 –增加骨密度 –降低骨折发生率和再次发生率
•根本目标 –根据骨折转换状态，调解骨代谢 –使骨形成>骨吸收
DOP----治疗药物分类
骨吸收抑制剂 雌激素
双磷酸盐 降钙素
活性维生素Ｄ（罗盖全）
骨形成促进剂 活性维生素Ｄ（ห้องสมุดไป่ตู้盖全）
据报道约有1/2至2/ 3的糖尿病病人伴有骨密度 减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松(OP)。
几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程 的长短呈正相关。
大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛β细胞功能有关，β细胞 功能减退者骨量丢失明显，病程每增加15年，骨密度将减少10%。
《糖尿病性骨质疏松》 《糖尿病与骨质疏松的关系》
代谢紊乱
胰岛素缺乏
1α羟化↓
成骨细胞↓
肠Ca吸收↓
骨代谢障碍
骨质疏松
DOP----发病机制（二）
II型糖尿病 ▪肥胖和高胰岛素血症：胰岛功能失代偿，胰岛素水平
降低,0B活性减弱，骨吸收大于骨形成。
▪性激素的影响：睾酮、雌激素 ▪瘦素对骨密度的影响:瘦素可促使成骨细胞分化，抑制
破骨细胞和脂肪分化，从而促进骨形成，2型糖尿病患者 体内瘦素浓度较高，表现为瘦素抵抗与肥胖有密切关系。
《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》
DOP----骨代谢测定
BGP血清骨钙素 Dpd脱氧吡啶啉 FBG空腹血糖 Ins 血胰岛素 《老年性2型糖尿病患者骨代谢指标分析》
DOP----药物治疗
▪胰岛素治疗 原发病治疗，血糖控制越好，DOP患病率越
低
▪钙剂＋活性维生素D ▪降钙素 鲑鱼降钙素 ▪其他 双膦酸盐 性激素等
糖尿病与骨质疏松
引入----OP
骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少 为特征，骨组织的微细结构破坏，骨强度降低的代 谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例正常骨脆性增 加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的 情况下发生骨折等一组综合症。
糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。
DOP----流行病学（一）
骨化三醇作用机理
罗盖全
刺激成骨细胞
促进肠钙吸收
直接作用于 甲状旁腺表面的
维生素D受体
调节神经肌肉 钙代谢
促进骨基质形成 促进骨矿化
反馈抑制 甲状旁腺
抑制
神经肌肉
甲状旁腺 协调性增加
促进骨形成
抑制骨吸收
降低跌倒倾向
增加骨密度
降低骨折率
罗盖全有效改善骨质疏松，减少跌倒倾向，显著预防骨折发生
罗盖全 适应症
II型糖尿病患者骨折发生为无糖尿 病患者的1.7--1.8倍。
《糖尿病性骨质疏松》
DOP----防治意义
骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症 的严重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋 骨骨质疏松性骨折后的老年人约有15%~20%在1年内 死于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾。
DOP----流行病学（二）
Pastor：1型糖尿病股骨颈,ward三角区，骨质 减少和骨质疏松的发生率为72%。
李钟范、郭燕等：糖尿病患者其骨质疏松病发 病率分别是54. 8%和52.1%。
《糖尿病与骨质疏松的关系》
DOP----流行病学（三）
大规模人群的调查结果显示：
I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折 相对危险为6. 9--12.5倍；
其他原因： ▪磺脲类降糖药物的使用，间接引起骨钙盐丢失。 ▪遗传因素 ▪生理退变及废用性骨折疏松
DOP----发病机制
DOP----临床表现
•腰背疼痛、腿抽筋 •身长缩短，驼背 •骨折，其中以髋部骨折最为严重
DOP----骨密度测定
糖尿病诊断符合2型糖尿病诊断标准 骨质疏松：低于正常人骨密度均值2.5个标准差(或者BMD低于1一2.5个标准差）
《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》
DOP----骨代谢测定
FBG空腹血糖 2hBG餐后2h血糖, HbAlc糖化血红蛋白、 ALP血碱性磷酸酶、 PTH甲状旁腺素、 BGP骨钙素、 Cr血肌酐、 BUN尿素氮
A组为正常尿蛋白组(MA<30 mg/L) B组为微量蛋白尿组(MA30~300mg/L) C组为大量蛋白尿或肾功能不全组(MA>300mg/L或血Cr>178 μmol/L) CG正常老年人对照组
DOP----发病机制（三）
糖尿病慢性并发症的影响:
▪ 糖尿病肾病和糖尿病肝病时(脂肪肝)致使活性维生素D 减少。糖尿病肾病，影响1,25-(OH) 2D3合成减少；
▪ 糖尿病合并神经-血管病变时，加重骨的营养障碍。血 管病变，血粘度增高造成骨组织供血不足和缺氧，引 起骨代谢异常。
DOP----发病机制（四）
《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》
DOP----骨密度测定
Neck 左侧股骨颈、Ward‘s三角区 Troch大转子、 Shaft粗隆间、Total股骨总量
A组为正常尿蛋白组(MA<30 mg/L) B组为微量蛋白尿组(MA30~300mg/L) C组为大量蛋白尿或肾功能不全组(MA>300mg/L或血Cr>178 μmol/L) CG正常老年人对照组
1、骨质疏松症（原发、继发）； 2、肾性骨营养不良症； 3、术后、假性、特发性甲状旁腺功能低下； 4、维生素D依赖性佝偻病； 5、低血磷性维生素D抵抗型佝偻病； 6、骨关节炎。
DOP----骨化三醇治疗效果
g/cm2
2.6
2.4 2.2
骨化三醇＋瑞力芬 瑞力芬
2 治疗前 治疗6M 治疗1Y
两组患者治疗前后DXA的变化
DOP----发病机制（一）
I型糖尿病
高血糖
糖基化终末产物（ACE）↑
渗透性利尿↑
骨胶原纤维不溶 成骨细胞↓
IL-1 IL-6↑ 破骨细胞↑
骨盐丢失↑ PTH↑
雄激素 氟化物 ＰＴＨ片断
罗盖全®是治疗骨质疏松的首选
罗盖全 活性最高的维生素D3制剂
25羟化酶
1a羟化酶
普通维生素Ｄ
活性维生素Ｄ３
阿法D3
25羟化酶
活性维生素Ｄ３
罗盖全
罗盖全无需肝肾羟化激活， 是活性最高的维生素D3
活性维生素Ｄ３
罗盖全的作用机理
•促进肠钙吸收 •促进骨形成和骨矿化 •抑制骨吸收 •增强肌力，提高神经肌肉协调性
糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展
DOP----治疗目标
•临床目标 –缓解疼痛 –增加骨密度 –降低骨折发生率和再次发生率
•根本目标 –根据骨折转换状态，调解骨代谢 –使骨形成>骨吸收
DOP----治疗药物分类
骨吸收抑制剂 雌激素
双磷酸盐 降钙素
活性维生素Ｄ（罗盖全）
骨形成促进剂 活性维生素Ｄ（ห้องสมุดไป่ตู้盖全）
据报道约有1/2至2/ 3的糖尿病病人伴有骨密度 减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松(OP)。
几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程 的长短呈正相关。
大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛β细胞功能有关，β细胞 功能减退者骨量丢失明显，病程每增加15年，骨密度将减少10%。
《糖尿病性骨质疏松》 《糖尿病与骨质疏松的关系》
代谢紊乱
胰岛素缺乏
1α羟化↓
成骨细胞↓
肠Ca吸收↓
骨代谢障碍
骨质疏松
DOP----发病机制（二）
II型糖尿病 ▪肥胖和高胰岛素血症：胰岛功能失代偿，胰岛素水平
降低,0B活性减弱，骨吸收大于骨形成。
▪性激素的影响：睾酮、雌激素 ▪瘦素对骨密度的影响:瘦素可促使成骨细胞分化，抑制
破骨细胞和脂肪分化，从而促进骨形成，2型糖尿病患者 体内瘦素浓度较高，表现为瘦素抵抗与肥胖有密切关系。
《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》
DOP----骨代谢测定
BGP血清骨钙素 Dpd脱氧吡啶啉 FBG空腹血糖 Ins 血胰岛素 《老年性2型糖尿病患者骨代谢指标分析》
DOP----药物治疗
▪胰岛素治疗 原发病治疗，血糖控制越好，DOP患病率越
低
▪钙剂＋活性维生素D ▪降钙素 鲑鱼降钙素 ▪其他 双膦酸盐 性激素等
糖尿病与骨质疏松
引入----OP
骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少 为特征，骨组织的微细结构破坏，骨强度降低的代 谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例正常骨脆性增 加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的 情况下发生骨折等一组综合症。
糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。
DOP----流行病学（一）
骨化三醇作用机理
罗盖全
刺激成骨细胞
促进肠钙吸收
直接作用于 甲状旁腺表面的
维生素D受体
调节神经肌肉 钙代谢
促进骨基质形成 促进骨矿化
反馈抑制 甲状旁腺
抑制
神经肌肉
甲状旁腺 协调性增加
促进骨形成
抑制骨吸收
降低跌倒倾向
增加骨密度
降低骨折率
罗盖全有效改善骨质疏松，减少跌倒倾向，显著预防骨折发生
罗盖全 适应症
II型糖尿病患者骨折发生为无糖尿 病患者的1.7--1.8倍。
《糖尿病性骨质疏松》
DOP----防治意义
骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症 的严重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋 骨骨质疏松性骨折后的老年人约有15%~20%在1年内 死于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾。
DOP----流行病学（二）
Pastor：1型糖尿病股骨颈,ward三角区，骨质 减少和骨质疏松的发生率为72%。
李钟范、郭燕等：糖尿病患者其骨质疏松病发 病率分别是54. 8%和52.1%。
《糖尿病与骨质疏松的关系》
DOP----流行病学（三）
大规模人群的调查结果显示：
I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折 相对危险为6. 9--12.5倍；
其他原因： ▪磺脲类降糖药物的使用，间接引起骨钙盐丢失。 ▪遗传因素 ▪生理退变及废用性骨折疏松
DOP----发病机制
DOP----临床表现
•腰背疼痛、腿抽筋 •身长缩短，驼背 •骨折，其中以髋部骨折最为严重
DOP----骨密度测定
糖尿病诊断符合2型糖尿病诊断标准 骨质疏松：低于正常人骨密度均值2.5个标准差(或者BMD低于1一2.5个标准差）
《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》
DOP----骨代谢测定
FBG空腹血糖 2hBG餐后2h血糖, HbAlc糖化血红蛋白、 ALP血碱性磷酸酶、 PTH甲状旁腺素、 BGP骨钙素、 Cr血肌酐、 BUN尿素氮
A组为正常尿蛋白组(MA<30 mg/L) B组为微量蛋白尿组(MA30~300mg/L) C组为大量蛋白尿或肾功能不全组(MA>300mg/L或血Cr>178 μmol/L) CG正常老年人对照组
DOP----发病机制（三）
糖尿病慢性并发症的影响:
▪ 糖尿病肾病和糖尿病肝病时(脂肪肝)致使活性维生素D 减少。糖尿病肾病，影响1,25-(OH) 2D3合成减少；
▪ 糖尿病合并神经-血管病变时，加重骨的营养障碍。血 管病变，血粘度增高造成骨组织供血不足和缺氧，引 起骨代谢异常。
DOP----发病机制（四）
《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》
DOP----骨密度测定
Neck 左侧股骨颈、Ward‘s三角区 Troch大转子、 Shaft粗隆间、Total股骨总量
A组为正常尿蛋白组(MA<30 mg/L) B组为微量蛋白尿组(MA30~300mg/L) C组为大量蛋白尿或肾功能不全组(MA>300mg/L或血Cr>178 μmol/L) CG正常老年人对照组
1、骨质疏松症（原发、继发）； 2、肾性骨营养不良症； 3、术后、假性、特发性甲状旁腺功能低下； 4、维生素D依赖性佝偻病； 5、低血磷性维生素D抵抗型佝偻病； 6、骨关节炎。
DOP----骨化三醇治疗效果
g/cm2
2.6
2.4 2.2
骨化三醇＋瑞力芬 瑞力芬
2 治疗前 治疗6M 治疗1Y
两组患者治疗前后DXA的变化