糖尿病与骨质疏松教程文件
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其他原因： ▪磺脲类降糖药物的使用，间接引起骨钙盐丢失。 ▪遗传因素 ▪生理退变及废用性骨折疏松
DOP----发病机制
Biblioteka Baidu
DOP----临床表现
•腰背疼痛、腿抽筋 •身长缩短，驼背 •骨折，其中以髋部骨折最为严重
DOP----骨密度测定
糖尿病诊断符合2型糖尿病诊断标准 骨质疏松：低于正常人骨密度均值2.5个标准差(或者BMD低于1一2.5个标准差）
糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视 了骨质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要 超过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。
DOP----发病机制（一）
I型糖尿病
高血糖
糖基化终末产物（ACE）↑
渗透性利尿↑
骨胶原纤维不溶 成骨细胞↓
IL-1 IL-6↑ 破骨细胞↑
骨盐丢失↑ PTH↑
DOP----流行病学（二）
Pastor：1型糖尿病股骨颈,ward三角区，骨质 减少和骨质疏松的发生率为72%。
李钟范、郭燕等：糖尿病患者其骨质疏松病发 病率分别是54. 8%和52.1%。
《糖尿病与骨质疏松的关系》
DOP----流行病学（三）
大规模人群的调查结果显示：
I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折 相对危险为6. 9--12.5倍；
《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》
DOP----骨代谢测定
BGP血清骨钙素 Dpd脱氧吡啶啉 FBG空腹血糖 Ins 血胰岛素 《老年性2型糖尿病患者骨代谢指标分析》
DOP----药物治疗
▪胰岛素治疗 原发病治疗，血糖控制越好，DOP患病率越
低
▪钙剂＋活性维生素D ▪降钙素 鲑鱼降钙素 ▪其他 双膦酸盐 性激素等
DOP----发病机制（三）
糖尿病慢性并发症的影响:
▪ 糖尿病肾病和糖尿病肝病时(脂肪肝)致使活性维生素D 减少。糖尿病肾病，影响1,25-(OH) 2D3合成减少；
▪ 糖尿病合并神经-血管病变时，加重骨的营养障碍。血 管病变，血粘度增高造成骨组织供血不足和缺氧，引 起骨代谢异常。
DOP----发病机制（四）
据报道约有1/2至2/ 3的糖尿病病人伴有骨密度 减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松(OP)。
几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程 的长短呈正相关。
大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛β细胞功能有关，β细胞 功能减退者骨量丢失明显，病程每增加15年，骨密度将减少10%。
《糖尿病性骨质疏松》 《糖尿病与骨质疏松的关系》
骨化三醇作用机理
罗盖全
刺激成骨细胞
促进肠钙吸收
直接作用于 甲状旁腺表面的
维生素D受体
调节神经肌肉 钙代谢
促进骨基质形成 促进骨矿化
反馈抑制 甲状旁腺
抑制
神经肌肉
甲状旁腺 协调性增加
促进骨形成
抑制骨吸收
降低跌倒倾向
增加骨密度
降低骨折率
罗盖全有效改善骨质疏松，减少跌倒倾向，显著预防骨折发生
罗盖全 适应症
雄激素 氟化物 ＰＴＨ片断
罗盖全®是治疗骨质疏松的首选
罗盖全 活性最高的维生素D3制剂
25羟化酶
1a羟化酶
普通维生素Ｄ
活性维生素Ｄ３
阿法D3
25羟化酶
活性维生素Ｄ３
罗盖全
罗盖全无需肝肾羟化激活， 是活性最高的维生素D3
活性维生素Ｄ３
罗盖全的作用机理
•促进肠钙吸收 •促进骨形成和骨矿化 •抑制骨吸收 •增强肌力，提高神经肌肉协调性
1、骨质疏松症（原发、继发）； 2、肾性骨营养不良症； 3、术后、假性、特发性甲状旁腺功能低下； 4、维生素D依赖性佝偻病； 5、低血磷性维生素D抵抗型佝偻病； 6、骨关节炎。
DOP----骨化三醇治疗效果
g/cm2
2.6
2.4 2.2
骨化三醇＋瑞力芬 瑞力芬
2 治疗前 治疗6M 治疗1Y
两组患者治疗前后DXA的变化
《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》
DOP----骨密度测定
Neck 左侧股骨颈、Ward‘s三角区 Troch大转子、 Shaft粗隆间、Total股骨总量
A组为正常尿蛋白组(MA<30 mg/L) B组为微量蛋白尿组(MA30~300mg/L) C组为大量蛋白尿或肾功能不全组(MA>300mg/L或血Cr>178 μmol/L) CG正常老年人对照组
糖尿病与骨质疏松
引入----OP
骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少 为特征，骨组织的微细结构破坏，骨强度降低的代 谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例正常骨脆性增 加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的 情况下发生骨折等一组综合症。
糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。
DOP----流行病学（一）
《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》
DOP----骨代谢测定
FBG空腹血糖 2hBG餐后2h血糖, HbAlc糖化血红蛋白、 ALP血碱性磷酸酶、 PTH甲状旁腺素、 BGP骨钙素、 Cr血肌酐、 BUN尿素氮
A组为正常尿蛋白组(MA<30 mg/L) B组为微量蛋白尿组(MA30~300mg/L) C组为大量蛋白尿或肾功能不全组(MA>300mg/L或血Cr>178 μmol/L) CG正常老年人对照组
糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展
DOP----治疗目标
•临床目标 –缓解疼痛 –增加骨密度 –降低骨折发生率和再次发生率
•根本目标 –根据骨折转换状态，调解骨代谢 –使骨形成>骨吸收
DOP----治疗药物分类
骨吸收抑制剂 雌激素
双磷酸盐 降钙素
活性维生素Ｄ（罗盖全）
骨形成促进剂 活性维生素Ｄ（罗盖全）
II型糖尿病患者骨折发生为无糖尿 病患者的1.7--1.8倍。
《糖尿病性骨质疏松》
DOP----防治意义
骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症 的严重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋 骨骨质疏松性骨折后的老年人约有15%~20%在1年内 死于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾。
代谢紊乱
胰岛素缺乏
1α羟化↓
成骨细胞↓
肠Ca吸收↓
骨代谢障碍
骨质疏松
DOP----发病机制（二）
II型糖尿病 ▪肥胖和高胰岛素血症：胰岛功能失代偿，胰岛素水平
降低,0B活性减弱，骨吸收大于骨形成。
▪性激素的影响：睾酮、雌激素 ▪瘦素对骨密度的影响:瘦素可促使成骨细胞分化，抑制
破骨细胞和脂肪分化，从而促进骨形成，2型糖尿病患者 体内瘦素浓度较高，表现为瘦素抵抗与肥胖有密切关系。
DOP----发病机制
Biblioteka Baidu
DOP----临床表现
•腰背疼痛、腿抽筋 •身长缩短，驼背 •骨折，其中以髋部骨折最为严重
DOP----骨密度测定
糖尿病诊断符合2型糖尿病诊断标准 骨质疏松：低于正常人骨密度均值2.5个标准差(或者BMD低于1一2.5个标准差）
糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视 了骨质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要 超过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。
DOP----发病机制（一）
I型糖尿病
高血糖
糖基化终末产物（ACE）↑
渗透性利尿↑
骨胶原纤维不溶 成骨细胞↓
IL-1 IL-6↑ 破骨细胞↑
骨盐丢失↑ PTH↑
DOP----流行病学（二）
Pastor：1型糖尿病股骨颈,ward三角区，骨质 减少和骨质疏松的发生率为72%。
李钟范、郭燕等：糖尿病患者其骨质疏松病发 病率分别是54. 8%和52.1%。
《糖尿病与骨质疏松的关系》
DOP----流行病学（三）
大规模人群的调查结果显示：
I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折 相对危险为6. 9--12.5倍；
《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》
DOP----骨代谢测定
BGP血清骨钙素 Dpd脱氧吡啶啉 FBG空腹血糖 Ins 血胰岛素 《老年性2型糖尿病患者骨代谢指标分析》
DOP----药物治疗
▪胰岛素治疗 原发病治疗，血糖控制越好，DOP患病率越
低
▪钙剂＋活性维生素D ▪降钙素 鲑鱼降钙素 ▪其他 双膦酸盐 性激素等
DOP----发病机制（三）
糖尿病慢性并发症的影响:
▪ 糖尿病肾病和糖尿病肝病时(脂肪肝)致使活性维生素D 减少。糖尿病肾病，影响1,25-(OH) 2D3合成减少；
▪ 糖尿病合并神经-血管病变时，加重骨的营养障碍。血 管病变，血粘度增高造成骨组织供血不足和缺氧，引 起骨代谢异常。
DOP----发病机制（四）
据报道约有1/2至2/ 3的糖尿病病人伴有骨密度 减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松(OP)。
几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程 的长短呈正相关。
大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛β细胞功能有关，β细胞 功能减退者骨量丢失明显，病程每增加15年，骨密度将减少10%。
《糖尿病性骨质疏松》 《糖尿病与骨质疏松的关系》
骨化三醇作用机理
罗盖全
刺激成骨细胞
促进肠钙吸收
直接作用于 甲状旁腺表面的
维生素D受体
调节神经肌肉 钙代谢
促进骨基质形成 促进骨矿化
反馈抑制 甲状旁腺
抑制
神经肌肉
甲状旁腺 协调性增加
促进骨形成
抑制骨吸收
降低跌倒倾向
增加骨密度
降低骨折率
罗盖全有效改善骨质疏松，减少跌倒倾向，显著预防骨折发生
罗盖全 适应症
雄激素 氟化物 ＰＴＨ片断
罗盖全®是治疗骨质疏松的首选
罗盖全 活性最高的维生素D3制剂
25羟化酶
1a羟化酶
普通维生素Ｄ
活性维生素Ｄ３
阿法D3
25羟化酶
活性维生素Ｄ３
罗盖全
罗盖全无需肝肾羟化激活， 是活性最高的维生素D3
活性维生素Ｄ３
罗盖全的作用机理
•促进肠钙吸收 •促进骨形成和骨矿化 •抑制骨吸收 •增强肌力，提高神经肌肉协调性
1、骨质疏松症（原发、继发）； 2、肾性骨营养不良症； 3、术后、假性、特发性甲状旁腺功能低下； 4、维生素D依赖性佝偻病； 5、低血磷性维生素D抵抗型佝偻病； 6、骨关节炎。
DOP----骨化三醇治疗效果
g/cm2
2.6
2.4 2.2
骨化三醇＋瑞力芬 瑞力芬
2 治疗前 治疗6M 治疗1Y
两组患者治疗前后DXA的变化
《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》
DOP----骨密度测定
Neck 左侧股骨颈、Ward‘s三角区 Troch大转子、 Shaft粗隆间、Total股骨总量
A组为正常尿蛋白组(MA<30 mg/L) B组为微量蛋白尿组(MA30~300mg/L) C组为大量蛋白尿或肾功能不全组(MA>300mg/L或血Cr>178 μmol/L) CG正常老年人对照组
糖尿病与骨质疏松
引入----OP
骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少 为特征，骨组织的微细结构破坏，骨强度降低的代 谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例正常骨脆性增 加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的 情况下发生骨折等一组综合症。
糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。
DOP----流行病学（一）
《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》
DOP----骨代谢测定
FBG空腹血糖 2hBG餐后2h血糖, HbAlc糖化血红蛋白、 ALP血碱性磷酸酶、 PTH甲状旁腺素、 BGP骨钙素、 Cr血肌酐、 BUN尿素氮
A组为正常尿蛋白组(MA<30 mg/L) B组为微量蛋白尿组(MA30~300mg/L) C组为大量蛋白尿或肾功能不全组(MA>300mg/L或血Cr>178 μmol/L) CG正常老年人对照组
糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展
DOP----治疗目标
•临床目标 –缓解疼痛 –增加骨密度 –降低骨折发生率和再次发生率
•根本目标 –根据骨折转换状态，调解骨代谢 –使骨形成>骨吸收
DOP----治疗药物分类
骨吸收抑制剂 雌激素
双磷酸盐 降钙素
活性维生素Ｄ（罗盖全）
骨形成促进剂 活性维生素Ｄ（罗盖全）
II型糖尿病患者骨折发生为无糖尿 病患者的1.7--1.8倍。
《糖尿病性骨质疏松》
DOP----防治意义
骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症 的严重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋 骨骨质疏松性骨折后的老年人约有15%~20%在1年内 死于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾。
代谢紊乱
胰岛素缺乏
1α羟化↓
成骨细胞↓
肠Ca吸收↓
骨代谢障碍
骨质疏松
DOP----发病机制（二）
II型糖尿病 ▪肥胖和高胰岛素血症：胰岛功能失代偿，胰岛素水平
降低,0B活性减弱，骨吸收大于骨形成。
▪性激素的影响：睾酮、雌激素 ▪瘦素对骨密度的影响:瘦素可促使成骨细胞分化，抑制
破骨细胞和脂肪分化，从而促进骨形成，2型糖尿病患者 体内瘦素浓度较高，表现为瘦素抵抗与肥胖有密切关系。