药理学-第三十二章-胰岛素与口服降血糖药
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药理学第32章胰岛素
3 、胰岛素抵抗（insulin resistant）：
❖ 急性抵抗性：应激原因→血中抗胰岛素物质增多，或因
酮症酸中毒血中大量游离脂肪酸和酮体存在妨碍葡萄糖的摄 取和利用。
❖ 治疗上主要是消除诱因，短期内加大Ins 的用量。
药理学第32章胰岛素
❖慢性抵抗性指每日应用200u以上的胰岛素而无并发症 。原因有三：①受体前异常：可能与体内产生的Ins抗 体有关，用免疫抑制剂控制症状；②受体水平变化：胰 岛素受体数目减少；③受体后异常：靶细胞膜上葡萄糖转
3、对凝血功能的影响：
第三代药物能降低血小板粘附力，还可刺激 纤溶酶原的生成，恢复纤溶活性。对预防或减 轻糖尿病人微血管并发症有一定作用。
药理学第32章胰岛素
【临床用途】
2型糖尿病：
用于胰岛功能尚存且单用饮食控制无效的Ⅱ 型糖尿病； 尿崩症：氯磺丙脲
药理学第32章胰岛素
【不良反应】 1、胃肠道反应： 2、过敏反应： 3、肝损伤： 4、持久的低血糖
药理学第32章胰岛素
三、双胍类
常用药物有：
甲福明（二甲双胍）、苯乙福明（苯乙双胍）
药理学第32章胰岛素
【药理作用】
特点：对正常人血糖无影响，而对胰岛功能正常或
丧失的糖尿病患者可明显降低血糖。
原理：
➢ 促进骨骼肌及周围组织对葡萄糖的摄取利用； ➢ 降低葡萄糖在肠内的吸收，降低糖原的异生； ➢ 抑制胰高血糖素释放； ➢ 阻碍食物的吸收。
2、 高血钾 ：GS +Ins 3、细胞内缺钾（GIK）
GS +Ins+Kcl可促进血液中钾进入细胞内。
药理学第32章胰岛素
单组分胰岛素(McI)：为高药纯理学度第32胰章胰岛岛素素。
【不良反应】
❖ 急性抵抗性：应激原因→血中抗胰岛素物质增多，或因
酮症酸中毒血中大量游离脂肪酸和酮体存在妨碍葡萄糖的摄 取和利用。
❖ 治疗上主要是消除诱因，短期内加大Ins 的用量。
药理学第32章胰岛素
❖慢性抵抗性指每日应用200u以上的胰岛素而无并发症 。原因有三：①受体前异常：可能与体内产生的Ins抗 体有关，用免疫抑制剂控制症状；②受体水平变化：胰 岛素受体数目减少；③受体后异常：靶细胞膜上葡萄糖转
3、对凝血功能的影响：
第三代药物能降低血小板粘附力，还可刺激 纤溶酶原的生成，恢复纤溶活性。对预防或减 轻糖尿病人微血管并发症有一定作用。
药理学第32章胰岛素
【临床用途】
2型糖尿病：
用于胰岛功能尚存且单用饮食控制无效的Ⅱ 型糖尿病； 尿崩症：氯磺丙脲
药理学第32章胰岛素
【不良反应】 1、胃肠道反应： 2、过敏反应： 3、肝损伤： 4、持久的低血糖
药理学第32章胰岛素
三、双胍类
常用药物有：
甲福明（二甲双胍）、苯乙福明（苯乙双胍）
药理学第32章胰岛素
【药理作用】
特点：对正常人血糖无影响，而对胰岛功能正常或
丧失的糖尿病患者可明显降低血糖。
原理：
➢ 促进骨骼肌及周围组织对葡萄糖的摄取利用； ➢ 降低葡萄糖在肠内的吸收，降低糖原的异生； ➢ 抑制胰高血糖素释放； ➢ 阻碍食物的吸收。
2、 高血钾 ：GS +Ins 3、细胞内缺钾（GIK）
GS +Ins+Kcl可促进血液中钾进入细胞内。
药理学第32章胰岛素
单组分胰岛素(McI)：为高药纯理学度第32胰章胰岛岛素素。
【不良反应】
药理学胰岛素及口服降血糖药课件PPT课件
口服降血糖药的副作用及处理方法
低血糖反应
口服降糖药过量或饮食不当可能导致 低血糖，需及时补充糖分，严重时需 就医。
胃肠道反应
部分药物可能导致恶心、呕吐、腹泻 等胃肠道不适，可调整用药时间或剂 量。
过敏反应
过敏体质患者可能出现皮疹、瘙痒等 过敏症状，需立即停药并就医。
肝肾损伤
长期服用某些降糖药可能对肝肾造成 一定损伤，需定期监测肝肾功能。
详细描述
双胍类药物在肝肾中代谢，因此严重肝肾功能不 全者禁用。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
总结词
延迟碳水化合物吸收
详细描述
α-葡萄糖苷酶抑制剂通过抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶，延迟碳水化合物的吸收，从而降低餐后高血糖。 适用于以餐后高血糖为主的2型糖尿病患者。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
总结词
胃肠道反应
详细描述
21世纪初
开发出新型口服降血糖药，如西格列汀和利 拉鲁肽等。
04
常用口服降血糖药介绍
磺酰脲类
总结词
促进胰岛素分泌
详细描述
磺酰脲类药物通过刺激胰岛β细胞释放胰岛素，发挥降血糖作用。适用于非肥胖 的2型糖尿病患者。
磺酰脲类
总结词
01
低血糖风险
详细描述
02
由于磺酰脲类药物会刺激胰岛素大量分泌，可能导致低血糖反
促进脂肪合成
胰岛素能够促进脂肪酸进入细胞，合成脂肪并储存于脂肪组织。
胰岛素的种类和制剂
动物胰岛素
从动物胰腺提取的胰岛素，纯度较低，易引发过 敏反应。
人胰岛素
通过基因工程技术生产的人胰岛素，纯度较高， 与人体自身分泌的胰岛素相似。
胰岛素类似物
通过基因工程技术对人胰岛素进行修饰，以改变 其生物活性，如速效胰岛素、长效胰岛素等。
药理学-第三十二章-胰岛素与口服降血糖药
第二十七页，共三十一页。
二、双胍类
临床应用的主要有苯乙双胍 （ phenformin ） ） 和 二 甲 双 胍 (metformin) 。 【作用和用途】对不论有无胰岛功能的糖 尿病人均有降血糖作用，对正常人则无。
第二十八页，共三十一页。
作用机制
为抑制肠壁细胞吸收葡萄糖。加强周围组 织对葡萄糖的摄取和利用，促进肌肉组织 的摄取葡萄糖和无氧酵解，增加肝细胞对 葡萄糖的摄取，提高靶组织对胰岛素的敏 感性，抑制胰高血糖素的释放或抑制胰岛 素拮抗物的作用。 临床用于DIDDM及部分IDDM，可单用， 亦可与磺酰脲类和胰岛素合用，增强胰岛 素及磺酰脲类的降血糖作用。
第六页，共三十一页。
【作用——1、糖代谢】
总之，胰岛素使血糖的葡萄糖来源减少，而 去路增加，因此，当胰岛素不足时，可引起血糖 增加，当高于肾阈值（160mg%）时，就会发生尿 糖
第七页，共三十一页。
[作用-2、脂肪代谢]
抑制脂肪酶、肾上腺素、生长激素和高 血糖素的脂肪分解作用，使脂肪分解减慢； 同时促进脂肪酸进入细胞，增加脂肪合成 和甘油三酯形成，促进肝脏等的脂肪生成。
作用1糖代谢?总之胰岛素使血糖的葡萄糖来源减少而去路增加因此当胰岛素不足时可引起血糖增加当高于肾阈值160mg时就会发生尿糖作用2脂肪代谢?抑制脂肪酶肾上腺素生长激素和高血糖素的脂肪分解作用使脂肪分解减慢
第三十二章 胰岛素及口服降血 糖 药
胰岛素和口服降糖药是临床常用的治疗糖尿病的药物。
胰岛是胰腺腺泡之间存在的散在的细胞集团，约占胰腺 总体的1%~2%，内含4种细胞，各自分泌不同和激素， 其中A细胞分泌胰高血糖素，B细胞分泌胰岛素，D细胞 分泌生长抑素，PP细胞分泌胰多肽，其中以胰岛素和胰 高血糖素为主。它们共同调节和维持血糖水平。
二、双胍类
临床应用的主要有苯乙双胍 （ phenformin ） ） 和 二 甲 双 胍 (metformin) 。 【作用和用途】对不论有无胰岛功能的糖 尿病人均有降血糖作用，对正常人则无。
第二十八页，共三十一页。
作用机制
为抑制肠壁细胞吸收葡萄糖。加强周围组 织对葡萄糖的摄取和利用，促进肌肉组织 的摄取葡萄糖和无氧酵解，增加肝细胞对 葡萄糖的摄取，提高靶组织对胰岛素的敏 感性，抑制胰高血糖素的释放或抑制胰岛 素拮抗物的作用。 临床用于DIDDM及部分IDDM，可单用， 亦可与磺酰脲类和胰岛素合用，增强胰岛 素及磺酰脲类的降血糖作用。
第六页，共三十一页。
【作用——1、糖代谢】
总之，胰岛素使血糖的葡萄糖来源减少，而 去路增加，因此，当胰岛素不足时，可引起血糖 增加，当高于肾阈值（160mg%）时，就会发生尿 糖
第七页，共三十一页。
[作用-2、脂肪代谢]
抑制脂肪酶、肾上腺素、生长激素和高 血糖素的脂肪分解作用，使脂肪分解减慢； 同时促进脂肪酸进入细胞，增加脂肪合成 和甘油三酯形成，促进肝脏等的脂肪生成。
作用1糖代谢?总之胰岛素使血糖的葡萄糖来源减少而去路增加因此当胰岛素不足时可引起血糖增加当高于肾阈值160mg时就会发生尿糖作用2脂肪代谢?抑制脂肪酶肾上腺素生长激素和高血糖素的脂肪分解作用使脂肪分解减慢
第三十二章 胰岛素及口服降血 糖 药
胰岛素和口服降糖药是临床常用的治疗糖尿病的药物。
胰岛是胰腺腺泡之间存在的散在的细胞集团，约占胰腺 总体的1%~2%，内含4种细胞，各自分泌不同和激素， 其中A细胞分泌胰高血糖素，B细胞分泌胰岛素，D细胞 分泌生长抑素，PP细胞分泌胰多肽，其中以胰岛素和胰 高血糖素为主。它们共同调节和维持血糖水平。
胰岛素与口服降血糖药PPT课件
成本和保险覆盖比较
成本
胰岛素通常比口服降血糖药便宜，因为它的生产成本较低。
保险覆盖
Байду номын сангаас在一些保险计划中，胰岛素可能比口服降血糖药有更广泛的覆盖。
04 胰岛素与口服降血糖药的 联合使用
联合使用的适应症和注意事项
适应症
对于单一药物治疗无法控制的高血糖，尤其是2型糖尿病，可以考虑联合使用胰岛素和口服降血糖药 。
口服降血糖药的适应症和使用方法
磺脲类
双胍类
适用于非肥胖或轻中度糖尿病患者，尤其 是有胰岛功能者。使用时从小剂量开始， 逐渐增加剂量。
适用于肥胖或非肥胖的2型糖尿病患者。使 用时从小剂量开始，逐渐增加剂量。
噻唑烷二酮类
α-葡萄糖苷酶抑制剂
适用于2型糖尿病患者，尤其是肥胖、胰岛 素抵抗明显者。使用时从小剂量开始，逐 渐增加剂量。
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THANKS
磺脲类
刺激胰腺释放胰岛素，增加胰岛素分 泌量。代表药物有格列本脲、格列齐 特等。
双胍类
抑制肝葡萄糖输出，促进肌肉摄取葡 萄糖，减少脂肪酸生成。代表药物有 二甲双胍。
噻唑烷二酮类
激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ， 增加胰岛素敏感性。代表药物有罗格 列酮、吡格列酮等。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶， 延迟碳水化合物吸收。代表药物有阿 卡波糖、伏格列波糖等。
胰岛素的适应症和使用方法
适应症
主要用于1型糖尿病、部分2型糖尿病以及妊娠期糖尿病等需要用胰岛素控制的血 糖水平的情况。
使用方法
包括皮下注射、静脉注射和吸入式给药等途径。其中，皮下注射是最常用的给药 方式，需要定期监测血糖水平，根据血糖水平调整胰岛素剂量。
药理学课件32胰岛素及降血糖药
以提高患者的用药依从性和治疗效果。
个体化治疗和精准医疗在糖尿病管理中的应用
个体化治疗方案
根据患者的具体情况，制定个体 化的治疗方案，以提高治疗效果
和减少副作用。
精准医疗
利用基因组学、蛋白质组学等技术 手段，对糖尿病进行精准诊断和精 准治疗，以提高治疗效果和降低医 疗成本。
智能化医疗设备
开发智能化医疗设备，实时监测患 者的生理参数和血糖水平，为患者 提供个性化的治疗建议和生活指导 。
胰岛素的历史
自1921年胰岛素的发现以来，胰岛素经历了多次改进和优化，从动物胰岛素到 人胰岛素，再到重组DNA技术生产的胰岛素，其安全性和有效性不断提高。
胰岛素的生理作用
促进葡萄糖进入细胞
胰岛素能够促进细胞膜上的葡萄糖转 运蛋白GLUT4的合成和转运，使葡萄 糖能够顺利进入细胞。
促进糖原合成
抑制糖异生
体重增加
总结词
长期使用胰岛素和某些降血糖药可能 导致体重增加，影响患者的生活质量 。
详细描述
体重增加可能与胰岛素促进细胞摄取 葡萄糖并转化为脂肪有关。患者应控 制饮食、加强锻炼，必要时可咨询医 生调整治疗方案。
过敏反应和注射部位反应
总结词
过敏反应表现为皮疹、呼吸困难等症 状，注射部位反应包括红肿、硬结、 瘙痒等症状。
通过注射胰岛素，可以控制血 糖水平，预防和延缓糖尿病并 发症的发生。
胰岛素的剂量和使用方法需要 根据患者的具体情况进行调整 ，以达到最佳的治疗效果。
胰岛素在妊娠和哺乳期的作用
01
对于妊娠期糖尿病，胰岛素是治 疗的首选药物，因为它的分子结 构与人类胰岛素相似，对胎儿的 影响较小。
02
在哺乳期，胰岛素也可以用于控 制血糖水平，但需要注意剂量和 使用方法，以免对婴儿造成影响 。
药理学—胰岛素及口服降血糖药
药理学—胰岛素及口服降血糖药考情分析1.胰岛素及其类似物药理作用、类别特点、应用及主要不良反应熟练掌握2.口服降血糖药（1）磺酰脲类的作用机制、临床应用、不良反应和药物相互作用（2）双胍类药物的药理作用、临床应用、不良反应（3）α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机制、临床应用、不良反应（4）噻唑烷二酮类的作用机制、临床应用、不良反应和药物相互作用（5）非磺酰脲类胰岛素促泌剂的作用特点（6）其它降糖药的作用特点及临床应用熟练掌握熟练掌握掌握掌握掌握了解Ⅰ型糖尿病——胰岛β细胞凋亡，胰岛素绝对缺乏Ⅱ型糖尿病——胰岛素抵抗，导致胰岛素相对不足一、胰岛素【药理作用】>>降血糖>>促进K+进入细胞内【降糖机制】>>对物质代谢的作用见下图：【临床应用】1.糖尿病①对1型糖尿病是惟一有效的药物——首选；②2型糖尿病——经饮食和口服降糖药物治疗无效；③糖尿病的危、重、急症或严重并发症——如酮症酸血症、高渗性昏迷、乳酸酸中毒；④糖尿病有合并症——如：重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等。
2.高钾血症给药方法：将胰岛素加入葡萄糖液内静脉滴注；作用机制：胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时，可将K+带入细胞内。
3.纠正细胞内缺钾方法：合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾液（GIK极化液）静脉滴注机制：促进K+进入细胞应用：用于心肌梗死早期，可防治心律失常，减少死亡率。
【不良反应】低血糖症：为最常见的不良反应耐受性：胰岛素抵抗变态反应：荨麻疹、血管神经性水肿、极个别可见过敏性休克；注射局部：有红肿、硬结、脂肪萎缩低血糖反应的防治发生原因：胰岛素剂量过大、未按时进餐、肝肾功能不全升血糖反应有缺陷者。
临床表现：短效制剂——饥饿感、心跳加快、出汗、焦虑、震颤等，严重者引起昏迷、惊厥及休克，甚至脑损伤及死亡；长效胰岛素——以头痛和精神、运动障碍为主要表现预防措施：应教会病人熟知反应症状，以便及早发现和进餐，或饮用糖水等。
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【不良反应】
1、低血糖反应 胰岛素过量所致，通常 发生于作用高峰时，早期表现为饥饿、 虚弱、出汗、心悸、苍白、头痛、震颤、 情绪不稳等类似交感兴奋的症状。严重 时大脑皮层功能明显失调，出现低血糖 休克，表现为惊厥、昏迷甚至死亡。轻 者可饮糖水或进食，重者需立即静注高 渗葡萄糖。必须将低血糖昏迷与严重酮 症酸血症昏迷相鉴别。
3、耐受性 急性耐受常因机体处于应 激状态所致，甚者短期内需增加胰岛素 剂量达数千单位。慢性耐受原因有多种， 可能是体内产生了抗胰岛素受体的抗体， 使胰岛素的结合大大减少；也可能是胰 岛素受体数目减少；或是耙细胞膜上葡 萄糖转运系统失常。
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【不良反应】
4、皮下注射局部可出现红肿、硬结和皮 下脂肪萎缩等，所以注射部位应有计划 地顺序转换。
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【不良反应】
2、过敏反应 约25%可出现荨麻疹、 血管神经性水肿，极个别可发生过敏性 休克。产生过敏反应的原因有二：①来 自动物与人的胰岛素结构有差异，因此 有抗原性。②来自胰岛素原或其碎片的 杂质，有免疫原性。用人胰岛素和提高 制剂 纯度，将有利于减少过敏反应。
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【不良反应】
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【作用——1、糖代谢】
加速全身组织（脑除外）对葡萄糖的摄 取和利用，减少血糖的来源，使血糖降 低。
（1）加速心肌、骨骼肌和脂肪细胞膜上 载体（Glut-4）对葡萄糖的转运，促进葡 萄糖通过细胞膜，增加外周组织对糖的 摄取。
（2）促进肝脏等器官对葡萄糖的氧化和 酵解
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【作用——1、糖代谢】
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2、其他
⑴高钾血症：由于胰岛素及葡萄糖进入 细胞转变为糖原时，可将K+亦带入细胞， 故可将胰岛素加入葡萄糖液内静滴治高 钾血症（糖：胰岛素-3g：1u）。
⑵纠正细胞内缺钾：合用葡萄糖、胰岛 素和氯化钾液静滴，促进K+进入细胞， 用于心肌梗死早期，可防治心肌病变时 的心律失常，减少死亡率。
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第一节 胰岛素
胰岛素是一种小分子蛋白质，由51个氨 基酸残基排列成A、B两肽链，中间有二 硫键连接组成。人胰岛素分子量为5808。 它是由前体物质胰岛素原裂解去C肽而来。 药用品多由猪、羊、牛等胰中提得。
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胰岛素
现已有重组的人胰岛素，是经FDA批 准后（1982）第一个投放市场的生物工 程蛋白质药物。此外，人胰岛素亦可用 半合成法制得，即用酶或微生物选择性 地使猪胰岛素B链第30位上丙氨酸用苏氨 酸取代。
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【作用——1、糖代谢】
总之，胰岛素使血糖的葡萄糖来源减少， 而去路增加，因此，当胰岛素不足时，可引起 血糖增加，当高于肾阈值（160mg%）时，就 会发生尿糖
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[作用-2、脂肪代谢]
抑制脂肪酶、肾上腺素、生长激素和高 血糖素的脂肪分解作用，使脂肪分解减 慢；同时促进脂肪酸进入细胞，增加脂 肪合成和甘油三酯形成，促进肝脏等的 脂肪生成。
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【用途】
1、糖尿病 胰岛素可用于治疗各型糖尿病，特 别对IDDM是唯一有效的药物，其他各型主要 为：
①经饮食控制或口服降糖药物未能控制的 NIDDM。
②发生各种急性或严重并发症的糖尿病
③经饮食和口服降糖药物治疗无效的糖尿病。 ④合并重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术 等的糖尿病。
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（3）促进肝、肌肉等器官的糖原合成 （4）促进葡萄糖转化成脂肪和氨基酸。 （5）抑制糖异生：胰岛素能拮抗胰高血糖素，
肾上腺素及糖皮质激素的糖异生作用。胰岛素 对糖异生过程中的关键酶，如葡萄糖6-磷酸酶、 果糖1，6-二磷酸酶、磷酸烯醇式丙酮酸羟激酶 和丙酸羟化酶有阻抑作用，使葡萄糖的异生减 少。
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糖尿病的分型
糖尿病是一种以糖代谢紊乱为主要症状 群的代谢内分泌疾病，可分为二种类型： ①Ⅰ型（胰岛依赖型 ，insulin-dependent diabetes mellitus,IDDM）为胰岛素分泌绝 对不足所致，需外源性胰岛素治疗，口 服降血糖药无效。②Ⅱ型（非胰岛依赖 型，noninsulin- ,NIDDM），多因与正常 细胞受体结合减少，胰岛素相对缺乏所 致，20%~30%病人需用胰岛素治疗，大 多数用口服降糖药治疗即可。
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[作用-3、蛋白代谢及其它]
3、蛋白质代谢 胰岛素能促进肌肉细胞 对氨基酸的摄取，促进蛋白质合成中的 转录和翻译，增进蛋白质合成，抑制蛋 白质分解和肝脏的氨基酸氧化。 4、促进K+进入细胞，故有降血K+作用。 5、长时间作用
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【作用机制】
胰岛素靠与特异性受体结合而产生作用。肝、 肌肉和脂肪细胞是主要靶组织。胰岛素受体是 大的跨膜糖蛋白复合物（约400kDa），由两个 α亚基和两个β亚基经二硫键连接组成。α亚基 完全裸露在细胞膜外，各携带一个胰岛素结合 部位。Β亚单位是带有酪氨酸蛋白质激酶 （TPK）的跨膜 蛋白，胰岛素与其受体的α亚 其结合后迅速引起β亚基的自身磷酸化，进而 激活β亚基上的TPK。由此导致细胞内其他活
药学专业
药理学
内蒙古医学院药学院 常福厚
2004.11.8
PPT课件
1
第三十二章 胰岛素及口服降血 糖药
胰岛素和口服降糖药是临床常用的治疗糖尿病 的药物。
胰岛是胰腺腺泡之间存在的散在的细胞集团， 约占胰腺总体的1%~2%，内含4种细胞，各自 分泌不同和激素，其中A细胞分泌胰高血糖素， B细胞分泌胰岛素，D细胞分泌生长抑素，PP 细胞分泌胰多肽，其中以胰岛素和胰高血糖素 为主。它们共同调节和维持血糖水平。
性蛋白的一系列磷酸化，进而产生生物效应。
PPT课件
ห้องสมุดไป่ตู้
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【药动学】
口服无效。皮下注射吸收迅速，但作用
快慢与持续时间长短有差异，其起效为 0.5~1h ， 1~5h 作 用 达 峰 ， 持 续 5~8h 。 血 浆蛋白率为1%~10%，主要在肝、肾被谷 胱甘肽胰岛素转氢酶还原二硫键成巯基， 使A、B二链分开而灭活，进而被蛋白酶 水解。静注作用出现快，但消失亦快， 血浆t1/2〈9min。
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【制剂】
胰岛素含酸性氨基酸多，等电点为pI5.3~5.8,在体液偏 碱性条件下,易吸收.若与碱性蛋白结合后,等电点与体液 的pH值相近,在皮下注射部位形成沉淀,使作用时间延长, 成为中效、长效制剂，加入微量锌可使其稳定。