病理学期末考试复习资料大体 PPT课件

病理总复习PPT课件

02
病理学基本知识
细胞、组织的适应和损伤
细胞、组织的适应
细胞和组织在长期适应环境变化时，形态和功能发生相应的改变，以维持机体内环境的相
对稳定。
细胞、组织的损伤
由于各种理化因子、生物因子或免疫反应等引起的细胞和组织结构和功能的损害。
细胞凋亡
为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自动结束生命的过程。
提高医学教育和培训质量
病理学作为医学教育和培训的重要内容之一，有助于培养医生的临床思维和诊断能力，提高医学教育和培训的质量。
05
病例分析
病例选择的原则和注意事项
原则：典型性、代表性、真实性、启发性
注意事项
避免选择罕见或非典型的病例
确保病例资料完整、准确
病例分析的方法与步骤
病史采集
了解患者的症状、体征、家族史等
病理总复习ppt课件
• 病理学概述 • 病理学基本知识 • 常见疾病的病理变化 • 病理学诊断与治疗 • 病例分析
01
病理学概述
病理学的定义与任务
总结词
病理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学学科，其任务是揭示疾病的本质和发生发展的规律，为预防、诊断和治疗疾病提供科学依据。
THANKS
感谢观看
炎症的局部表现与全身反应
红、肿、热、痛和功能障碍；发热、白细胞增多等。
肿瘤
01
02
03
04
肿瘤的概念
机体细胞异常增生形成肿块，并可产生一系列症状的疾病。
肿瘤的分类
良性肿瘤与恶性肿瘤；交界性肿瘤。
肿瘤的生长与扩散
浸润性生长与膨胀性生长；直接蔓延与转移。
肿瘤对机体的影响

病理学-第一章PPT课件

炎、慢性胃炎等。
疾病的病理分期
早期
病变较轻，局限于某一部位，未发生转移。
中期
病变范围较广，已发生转移，但转移部位较少。
晚期
病变广泛，多部位转移，病情严重。
05
病理学诊断与治疗原则
病理学诊断的方细胞和组织的形态、结构，确定病变的性质和程度。
细胞学诊断
通过观察细胞形态、排列和染色等特征，判断病变的性质。
01
02
03
直接作用
病因直接作用于机体，导致组织损伤和功能异常。
间接作用
病因通过影响机体内部环境或免疫系统，间接导致疾病的发生。
多因素作用
多种病因同时作用于机体，相互作用，导致疾病的发生。
疾病的发病机制
炎症反应
机体对损伤因素的防御反应，表现为红肿、热
痛等症状。
免疫反应
机体免疫系统对病原体或损伤因子的识别和清
细胞衰老的机制
细胞衰老的机制包括基因组不稳定、端粒缩短、表观遗传改变等。
04
疾病的病理分类与分型
疾病的病理分类
01
02
03
04
感染性疾病
由病原微生物引起的炎症、脓肿等病变，如细菌性肺炎、肝
炎等。
肿瘤性疾病
由细胞异常增生形成的肿块，包括良性肿瘤和恶性肿瘤，如
肺癌、胃癌等。
代谢性疾病
由于体内代谢异常引起的疾病，如糖尿病、高血脂等。
和发病机制。
根据病理学诊断制定治疗原则
根据病理学诊断结果，医生可以制定针对性的治疗方案，包括药物治疗、手术治疗、放疗和化疗等。
治疗原则的制定需要考虑患者的具体情况，如年龄、性别、身体状况、心理状况等，以及疾病的类型、分期和分级等因素。

2024版病理学ppt课件[1]

病理学ppt课件目录CONTENCT •病理学概述•细胞与组织的适应与损伤•局部血液循环障碍•炎症•肿瘤•心血管系统疾病•呼吸系统疾病01病理学概述病理学的定义与任务研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

揭示疾病的本质和发生发展规律，为疾病的防治提供理论依据。

通过尸检、活检、细胞学检查等，对疾病进行诊断，为临床治疗提供依据。

01020304形态学观察免疫学技术分子生物学技术动物实验病理学的研究方法运用PCR 、基因测序等技术，研究疾病相关基因和蛋白质的表达和调控。

运用免疫组织化学、免疫荧光等技术，研究疾病过程中的免疫机制。

运用光学显微镜、电子显微镜等技术，观察组织和细胞的形态结构变化。

通过建立动物疾病模型，模拟人类疾病的发生发展过程，研究疾病的病因和发病机制。

与基础医学的关系与临床医学的关系与预防医学的关系与法医学的关系病理学与其他医学学科的关系病理学是基础医学的重要组成部分，为其他基础医学学科提供疾病研究的理论和技术支持。

病理学是临床医学的重要基础，通过病理诊断明确疾病的性质和类型，为临床治疗提供依据。

病理学通过研究疾病的病因和发病机制，为预防医学提供理论依据和策略指导。

病理学在法医学中发挥着重要作用，通过尸检和活检等技术手段，为法医学鉴定提供客观依据。

02细胞与组织的适应与损伤细胞体积增大，常见于生理性和病理性两种情况，如妊娠期子宫平滑肌细胞肥大和高血压时心肌细胞肥大。

肥大细胞数量增多，通过细胞分裂实现，如再生和肿瘤性增生。

增生细胞体积缩小、数量减少，功能降低，如老年性脑萎缩和废用性肌肉萎缩。

萎缩一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，如上皮化生和间叶组织化生。

化生细胞适应的表现形式01 02 03 04 05缺氧细胞得不到充足的氧供应，导致线粒体功能障碍和ATP 生成减少，进而引发一系列损伤。

物理因子包括机械力、高温、低温、电流、激光等，可直接破坏细胞结构或影响细胞代谢。

病理学知识点总结.pptx

%）淤血性水肿和出血 ⑵实质细胞萎缩、变性和坏死 I⑶淤血性硬化
（4删支循环开放 .血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝聚形成固体质块的过程。（名解） .血栓形成的条件和机制：
⑴心血管内膜损伤 “⑵血流状态的改变、⑶血液凝固性增加：上要是指血液中血小板和凝血因子增匕或纤辩蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态。（选择）
⑷出血性炎 41.脓肿与蜂窝组织炎比较:
42.炎性息肉：长期慢性炎症使局部黏膜上皮、腺体及间质增生，形成带蒂、向表面凸起的肉样肿块，常见于鼻黏膜、肠黏膜及子宫颈黏膜。
.肉芽肿：以单■核巨噬细胞增生为主，形成结节状、境界清楚地增生性病灶。（名解）
.疮：指来嫄于上皮细胞的恶性肿揄。（名解）
.肉痛：指来源于间叶组织的恶性肿痛。（名解）
.动脉性充血（主动性充血、充血）病理变化：局部小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增多。
.冷脉性充血（被动性充血,淤血）:器仃或组织睁脉血液网流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内引起的充血，称静脉性充血或被动型充血，荷称淤血。，:如悌）「1桥脉受压（外压）：肿瘤、妊娠、肝硬化原因：η⑵静脉腔阻塞（内塞）：V血栓
.皮肤的创伤愈合：
⑴一期愈合：组织缺损少、创缘掖齐、无感染、创面对合严密的伤口：炎症轻、出血少：愈合时间短：白线状施痕：嫩痕少，抗拉力强度大。
⑵二期愈合：组织缺损较大、创缘不整,哆开、无法整齐对合、伴感染的伤口：与一期不同（炎症反应明显，维续发生变性、坏死；伤口大、收缩明显、愈合时间较长；肉芽组织量多、嫩痕大、抗拉力强度较弱）。
{
⅛细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 @血管壁玻璃样变性：常见于高血压痛时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉④蓝液样变性 ⑸淀粉样变 ⑹病理性色素沉积: ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少让铁镁等物侦（营养不良性钙化：结核坏死让、血栓、寄生虫体和虫卵转移性钙化：甲状腺功能亢进或计肿瘤造成骨组织破坏：接受超剂量维生素D M；死的基本病变：f①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、喑碱性 1.⑴细胞核的改变:,②核碎裂：染色痂期解、核膜破裂、染色质分散（坏死的主要标志〉I③核溶解：INA的解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内喑碱性核蛋白体减少或丧失

病理学期末复习资料

损伤与修复一、名词解释：1.萎缩（atrophy）：发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。

2.鳞状化生（squamous metaplasia）：柱状上皮、呼吸上皮或移行上皮损伤脱落后，由鳞状上皮增生予以修复。

新生的的鳞状上皮是由局部未分化的间充质细胞或干细胞向鳞状上皮分化而形成的。

3.变性（degeneration）：表现为细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质异常增多的一组形态学改变。

4.坏死（necrosis）：活体局部组织、细胞死亡后由于酶的作用引起的形态改变。

5.不稳定细胞（labile cells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。

大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。

6.一期愈合：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉芽组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小二、问答题1.简述适应的概念和类型。

适应（adaptation）：遭受持续刺激时，细胞和组织调整其代、功能和结构，达到新的平衡，维持其功能。

常见的适应性改变表现为肥大、萎缩、增生和化生四种类型。

2.简述脂肪变性的镜下的病变特点。

镜下：细胞出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡。

特殊染色（脂肪染色）显示其成分为脂肪，丹Ⅲ染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色。

3.简述坏死的基本病变。

细胞核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解细胞质的变化：细胞质嗜酸性染色增强，溶解。

4.简述坏疽的概念和类型。

坏疽（gangrene）：组织坏死后继发腐败菌感染。

类型：a)干性坏疽：四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅。

坏死区干燥皱缩，呈黑褐色，分界明显。

腐败菌感染和全身症状较轻。

b)湿性坏疽：发生于与外界相通的脏（如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等）或四肢，动脉受阻，静脉不畅或受阻。

坏死区水分多，恶臭，分界不明显，全身中毒症状重。

c)气性坏疽：多见于深达肌层的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等厌氧菌感染，分解坏死组织，产生大量气体。

病理学讲义-PPT课件

病因及发病贫血、感染、中毒、缺O2、营养障碍 a、脂蛋白合成障碍脂肪不能运出 b、脂肪合成过多细胞内堆积。 c、脂肪酸氧化障碍脂肪利用障碍
医学
10
病变特点
肝脏:重量↑，体积↑，色黄、有油腻感镜下：细胞肿大，细胞内出现脂滴空泡，核被挤压到一侧苏丹III染色（红色）
心脏：心内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心心肌脂肪浸润
3）红色血栓
局部血流停止，凝固
血栓的尾部
2、动脉及心腔内血栓
白色血栓
附壁血栓、疣状血栓
3、毛细血管内血栓
纤维素构成透明血医栓学
27
3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化静脉石
4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形
医学
3．玻璃样变性中，玻璃样物质由免疫球蛋白构成的是(A)
A．浆细胞胞浆内Rusell小体
B．肝细胞胞浆内Mall0orr小体
C．肾小管上皮细胞胞浆内玻璃样小滴
D．小动脉管壁内玻璃样物医质学
19
第三章损伤的修复
一、再生机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为再生
类型： 1）完全性再生
由损伤部周围的同种细胞来修复，完全恢复原组织的结构和功能 2）不完全性再生（纤维性修复）缺损的组织由纤维结缔组织来修复，斑痕修复
30
（2）脂肪栓塞
来源：骨折，骨科手术，脂肪组织挫伤
后果：
肺：栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器
脑：出血、梗死、水肿
（3）气体栓塞
来源：
（1）颈、胸部外伤、手术
（2）减压病（潜水病、沉箱病）
后果：
当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→

病理学资料期末复习

萎缩(atrophy):发育正常得器官与组织,其实质细胞得体积变小或数量减少而制得器官或组织缩小。

化生(metaplasia):一种分化成熟得细胞类型被另一种分化成熟得细胞类型所取代得过程。

坏死(necrosis):以酶溶性变化为特点得活体内局部组织细胞得死亡,基本表现就是细胞肿胀,从细胞器崩解与蛋白质变性。

再生(regeneration):由损伤周围得同种细胞来修复,称为再生。

心力衰竭细胞(heart failure cell):肺泡腔除有水肿液及出血外,还可见大量含有含铁血黄素颗粒得巨噬细胞,称为心衰细胞。

气球样变性(ballooning degeneration):重度得细胞水肿使整个细胞膨大如气球,胞质透明,称气球样变,常见于病毒性肝炎。

槟榔肝(nutmeg liver):在慢性肝瘀血时,肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝得切面上出现红黄相间得状似槟榔切面得条纹,称为槟榔肝。

再通(recanalization):在血栓计划过程中,由于水分被吸收,血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙,周围新生得血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新得血管,并相互吻合沟通,使被阻塞得血管部分地重建血流,这一过程称为再通。

炎症(inflammation):外源性与内源性损伤因子引起本体细胞与组织各种各样得损伤性变化,与此同时本体得局部与全身也发生了一系列复杂得反应以消灭与局限损伤因子,消除与吸收坏死组织与细胞,并修复损伤,机体这种复杂得以防御为主得反应称为炎症。

渗出(exudation):炎症局部组织血管内得液体成分,纤维素等蛋白质与各类炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表与黏膜表面得过程。

趋化作用(chemotaxis): 就是指白细胞沿浓度梯度向着刺激物所在得部位所做得定向移动。

趋化因子(chemotactic agents):具有吸引白细胞定向移动得化学刺激物。

病理学大体标本图片课件

肝细胞癌
咸宁学院医学院病理学教研室
单纯性阑尾炎文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
咸宁学院医学院病理学教研室
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
上颌造釉细胞瘤
咸宁学院医学院病理学教研室
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
肺淤血
咸宁学院医学院病理学教研室
肾结核干酪样坏死文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
咸宁学院医学院病理学教研室
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
肺脓肿
咸宁学院医学院病理学教研室
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
原发性颗粒性固缩肾
咸宁学院医学院病理学教研室
畸胎瘤文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
咸宁学院医学院病理学教研室
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
隆起型胃癌
咸宁学院医学院病理学教研室
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
绒毛膜上皮癌
咸宁学院医学院病理学教研室
脾萎缩（左）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
咸宁学院医学院病理学教研室
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处医学院病理学教研室
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
纤维肉瘤——浸润性生长
咸宁学院医学院病理学教研室

广西医科大病理学大体标本考试图库PPT课件

标本：小叶性肺炎
• 肺切面有多个灰黄色病灶，中央有细支气管，部分病灶相互融合。
标本：大叶性肺炎
• 病变肺叶增大，切面灰黄实变，海绵状结构消失。
标本：结肠癌（浸润型）
• 直肠局部肠壁增厚，灰白色，肠壁分层结构不清，黏膜面见一溃疡型肿物突向肠腔，围绕肠壁一周。
标本：结肠癌（隆起型）
7
标本：指干性坏疽
• 坏死区位于末端，黑色，干燥，皱缩，坚实，与正常组织分界清楚。
标本：足干性坏疽
• 坏死区位于末端，黑色，干燥，皱缩，坚实，
与正常组织分界清楚。
2020/9/26
9
标本：慢性肝淤血（槟榔肝）
肝大，呈棕褐色与黄色斑纹状。
标本：慢性肝淤血（槟榔肝）
肝大，呈棕褐色与黄色斑纹状。
标本：肺出血性梗死
• 梗死区略呈三角形，呈暗褐色，海绵状结构消失
标本：肺动脉栓塞并肺出血性梗死
• 可见血栓阻塞肺动脉，梗死区呈暗褐色，海绵状结构消失
标本：慢性肺淤血
• 肺切面结构致密，散在多数棕褐色小点
标本：慢性肺淤血
• 肺体积饱满，质地致密坚实，肺膜散在多数棕褐色小点
标本：脑出血
标本：阴茎皮肤鳞状细胞癌
肿瘤呈菜花状，灰白色，破坏阴茎龟头。
标本：脂肪瘤
肿物呈分叶状，有完整包膜，黄色，质软，油腻感。
标本：子宫平滑肌瘤
• 肿瘤椭圆形，境界清楚，灰白色，切面呈编织状。
标本：足跟皮肤鳞状细胞癌
• 足跟部有一巨大溃疡，边缘隆起，底部高低不平。
标本：二尖瓣狭窄兼关闭不全
• 两大脑半球不对称，一侧肿大，可见一暗红色血肿。血肿挤压及破坏周围脑组织。脑室内也见凝血块。

2024年度病理学全套课件ppt大纲

46
帕金森病临床表现和诊断标准
临床表现
帕金森病主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。随着病情发展，患者可出现面部表情呆板、走路拖步、转身困难等症状。
诊断标准
帕金森病的诊断主要依据临床表现，同时结合影像学检查和实验室检查进行综合分析。其中，影像学检查如CT、MRI等可显示脑萎缩和脑室扩大等改变；实验室检查则可发现多巴胺水平降低等异常。
。
21
肿瘤转移途径和影响因素
2024/2/3
转移途径
包括直接蔓延、淋巴道转移、血道转移和种植性转移等多种方式。
影响因素
肿瘤转移受多种因素影响，如肿瘤类型、分化程度、机体免疫力等。
22
良性肿瘤与恶性肿瘤比较
组织形态
生长方式
良性肿瘤分化较好，形态与正常组织相似；恶性肿瘤分化较差，形态多样且不规则。
良性肿瘤多呈膨胀性生长，有包膜形成；恶性肿瘤多呈浸润性生长，无包膜形成。
转移与复发
对机体影响
良性肿瘤不转移，切除后不复发；恶性肿瘤易转移，切除后易复发。
2024/2/3
良性肿瘤对机体影响较小，主要表现为局部压迫症状；恶性肿瘤对机体影响较大，可破坏组织器官结构并引起严重并发症。
23
05
心血管系统疾病病理变化
临床表现
水、电解质和酸碱平衡失调，心血管系统表现（高血压、心力衰竭等），呼吸系统表现（呼吸困难、咳嗽等），消化系统表现（恶心、呕吐、口有尿味等），血液系统表现（贫血、出血倾向）和神经肌肉系统表现（失眠、注意力不集中、意识障碍等）。
2024/2/3
43
09
神经系统疾病病理变化
Chapter
2024/2/3

医学PPT课件：病理学(全套课件335页)

对细胞内部和表面超微结构的观察
４.组织化学和细胞化学观察: 特异性能反映组织和细胞化学成分
各种蛋白质,酶类,核酸,糖原等 5.免疫组织化学和免疫细胞化学方法:
运用抗原抗体结合的原理.了解组织细胞的免疫学性状 --- 病理学研究和诊断. 6.其他方法: • 形态测量(图像分析)技术(image analysis) • 流式细胞仪技术(flow cytometry), • PCR、原位杂交技术、基因芯片和组织芯片 • 激光扫描共聚焦显微术(laser scanning confocal microscope)等
2. 积累医学科研资料,为发展病理学作贡献 3. 协助公安部门破案,帮助解决医疗纠纷 4. 是医学生学习资料的重要来源
(二).活体组织检查 (biopsy)
概念: • 取活体病变组织进行病理检查明确诊断
(diagnostic pathology) 方法: 局部切除钳取搔刮摘除优点: 组织新鲜保持病变真相诊断准确
•
病模型
（五）组织培养和细胞培养
•
(tissue and cell culture)
• 将某种组织或细胞用适宜的培养基在
• 体外进行培养
五．观察方法
１大体观察：肉眼放大镜量尺 • 病变的性状（大小.形状.色泽.重量 • 表面.切面状态.病灶特征及坚度等 2 光镜观察: • （１）组织切片 HE染色 • （２）细胞学涂片３电子显微镜观察：透射及描电子显微镜
二. 病理学的内容和任务
1. 总论: 普通病理学 (general pathology)
研究各种疾病的共同的基本规律 2. 各论: 系统病理学
(systemic pathology) 研究各个器官或系统疾病的特殊规律。

病理学(全套课件328p)ppt课件 - 副本

– 脓性窦道或脓性瘘管不断排出脓性渗出物，长期不愈。
• 炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵入血循环或被吸收入血，引起：
• （1）菌血症（bacteremia） • （2）毒血症（toxemia） • （3）败血症（septicemia） • （4）脓毒血症（pyemia）
• 肉芽肿：巨噬细胞及其演化细胞呈局限性浸润和增
• 类型：
– 坏死—他杀 – 凋亡—自杀（cell suicide）
• 坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
• 细胞坏死的标志：细胞核的变化－固缩、碎裂、溶解
• 凝固性坏死（coagulation necrosis） • 液化性坏死（liquefaction necrosis） • 纤维素样坏死（fibrinoid necrosis) • 特殊类型坏死
3．肺组织病理学检查显示，肺组织肿胀，重量增加，质地变硬。光镜下纤维组织增生，肺泡壁增厚，可见巨噬细胞吞噬含铁血黄素，最可能的诊断是： A．尘肺 B．细菌性肺炎 C．肺结核 D．慢性充血性心力衰竭 E．病毒性肺炎
第四章炎症 (inflammation)
一、炎症的概念
• 具有血管系统的活体组织对致炎因子损伤所发生的以防御为主的病理反应过程。
纤维母细胞,纤维细胞,肌纤维母细胞
肉芽组织功能：（1）填补伤口缺损，或连接断裂的组织（2）抗感染保护创面（3）机化和包裹坏死组织，血栓、血凝块、
及其他异物如虫卵、缝线
第二章：局部血液循环障碍
血液改变: 1、血液量改变:
增多→充血：动脉性充血；静脉性充血（瘀血）；
减少→缺血；
2、血液质改变: 血液凝固性增高→血栓形成；血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死；
• 肥大：因细胞体积增大，导致该器官体积增大生理性肥大：如妊娠子宫增大，运动员肢体肥大。病理性肥大：代偿性：高血压病左心室肥大内分泌性：肥胖症

《病理学》ppt课件60页PPT文档

4．淀粉样变组织间质出现淀粉样物质（蛋白质 -粘多糖复合物）沉淀。
5. 黏液样变组织间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积。镜下：疏松间质中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液基质中。
6．病理性色素沉着指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素
可逆性损伤（变性）不可逆性损伤（细胞死亡）坏死凋亡
损伤的修复
再生和纤维性修复
颐恒老师医考课堂
（一）萎缩
发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发细胞数量的减少。病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；脂褐素出
间质增生 1、生理性胸腺、生殖系统随年龄增长萎缩
老年性萎缩 2、病理性营养不良性萎缩：
颐恒老师医考课堂
2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。好发部位：脑（缺血缺氧）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎胰酶释放分解脂肪酸）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。组织含水分、脂质较多；含蛋白质少，蛋白凝固酶少。病理变化：坏死组织溶解液化。
（3）纤维素性坏死：坏死组织呈细丝、颗粒状或小条块状无结构物质，与纤维素染色性质相似。好发部位：结缔组织和小血管壁。
全身性（脂肪组织）、局部性（AS → 脑萎缩）压迫性萎缩（肾盂积水）废用性萎缩去神经性萎缩（脊髓灰质炎）内分泌性萎缩 Simmonds—Sheehae综合征
（二）肥大概念：是指细胞、组织或器官的体积增大类型：生理性肥大哺乳期_乳腺妊娠期_子宫病理性肥大代偿性肥大：高血压病左心室心肌肥大
心肌脂肪变性→虎斑心
颐恒老师医考课堂
颐恒老师医考课堂
肝脂肪变性
（三）玻璃样变性（透明变性）