颅脑损伤 MRI大全

（2）大多数肿瘤信号较均匀，T1WI上呈等或稍低信号，T2WI 呈等或高信号，一般无出血、坏死或囊变。
（3）周围水肿不明显。 （4）增强后，肿瘤呈均匀的明显强化，具有恶性特征的生殖 细胞瘤常沿脑室蔓延生长。 （5）松果体区及鞍区的肿瘤常引起梗阻性脑积水。
生殖细胞瘤
【鉴别诊断】 生殖细胞瘤主要需与松果体细胞瘤、畸胎瘤、颅咽管瘤、鞍 结节脑膜瘤及胶质瘤等鉴别。
六、蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage)
儿童脑外伤常见，多位于大脑纵裂和脑底池
• CT表现
– 脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型
– 7天左右吸收
急性出血性挫伤合并 急性蛛网膜下腔出血
七、脑外伤后遗症
（一）脑软化 CT：表现为低密度。 MRI：T1WI呈低信号， T2WI呈高信号。邻近脑室扩大、 脑沟加深。
颅内压增高征象，主要症状是上视障碍和性早熟，以及下丘脑
的功能障碍和垂体功能低下症状。
【影像学表现】 CT表现 （1）松果体区（三脑室后部）稍高密度灶，边缘清楚。 （2）多数可见钙化。 （3）增强扫描，根据肿瘤性质不同，而出现不同程度强化。
MRI表现 （1）松果体区或鞍区边界清楚的圆/类圆形或不规则肿块， 可有分叶，位于基底核区的肿瘤可呈片状。
不浸润邻近结构，血运丰富，少数可囊变为囊性听神经瘤。
好发于中年人， 早期表现为听力障碍， 后期出现面神经和三 叉神经受损及小脑症 状，高颅压症状等。
【CT诊断要点】
（1）肿瘤位于后颅窝小脑桥脑角区，以内听道口为中心 ，呈圆形或椭圆形。 （2）平扫肿瘤呈等密度，少数可呈低密度或混合密度。
（3）占位征像：桥脑及四脑室受挤压变形，移位，甚至 四脑室闭塞。
［影像学表现］
• CT
急性血肿表现为：①颅骨内板下双凸性高密度影， 边缘锐利。（亚急性血肿为等密度，慢性血肿为低密 度）。②占位效应。③多有颅骨骨折。 • MRI • 硬膜外血肿形态与CT相似。急性期呈等T1、短T2信 号。亚急性期和慢性期T1WI、T2WI均呈高信号。
（二）、硬膜下血肿
（四）、听神经瘤
【病理和临床】是桥小脑角区最常见的肿瘤，通常起源于听 神经的前庭支内耳道段的神经鞘膜，故绝大多数为神经鞘瘤。
听神经鞘瘤多数起源于内听道外（3/4），少数起源于内听
道内，常引起内听道扩大及骨质改变。大多数为单侧发病，具 有包膜，瘤内常见囊变、坏死。
肿瘤以内听道口为中心呈圆形或椭圆形生长，生长缓慢，
• • • •
［影像学表现］
• • • • • • CT 1、损伤区局部呈低密度 2、散在点片状出血（早期为高密度） 3、蛛网膜下腔出血（早期脑池、脑沟内高密度） 4、早期占位、晚期脑萎缩表现 5、其他 颅骨骨折、颅内积气等
• MRI • 脑水肿表现为长T1、长T2信号 • 出血表现与脑出血信号变化一致
、视野障碍，精神异常及垂体功能低下为主。)
【影像学表现】
CT表现： （1）鞍上池内肿块，肿瘤呈圆形或类圆形，少数呈分叶状。 （2）肿瘤呈混杂密度。 （3）大多数肿瘤实体部分与囊壁可出现钙化，形态不一。
（4）肿瘤实性部分与囊壁可出现均匀或不均匀强化。
（5）室间孔阻塞出现脑积水。
MRI表现： （1）鞍上池内肿块，呈圆形、椭圆形或不规则形，边 界清楚。
（3）实性或囊实性肿瘤的实性部分呈等T1、长/短T2信号。
（4）注射Gd－DTPA，肿瘤实质部分明显强化，囊壁呈环 形强化。
（5）肿瘤较大时可压迫三脑室引起梗阻性脑积水，瘤周 水肿的发生率很低。
【鉴别诊断】
囊性颅咽管瘤应与蛛网膜囊肿、表皮样囊肿、皮样囊肿及
囊性垂体瘤鉴别，实性颅咽管瘤应与垂体瘤或鞍区脑膜瘤鉴别。
三、弥漫性脑损伤
•
弥漫性脑损伤包括弥漫性脑水肿、弥漫性脑肿胀和弥漫 性脑白质损伤。弥漫性脑白质损伤是因旋转力作用导致脑白 质、脑灰白质交界处和中线结构等部位的撕裂。
［影像学表现］ CT：广泛低密度，脑室、脑沟和脑池受压变小甚至消失。小的
出血及蛛网膜下腔出血。
MRI：弥漫性脑水肿表现为长T1、长T2信号，其余同CT。
（二）脑萎缩 弥漫性脑萎缩表现为两侧脑室、脑沟和脑池扩大；局 限性脑萎缩可使部位脑沟和脑室扩大；单侧脑萎缩表现为 病侧脑室、脑沟和脑池扩大，中线结构向病侧移位。
（三）脑穿通畸形囊肿 病灶与脑脊液相似，边界清楚，与脑室相通。
（四）脑积水 表现为脑室对称扩大，但无脑沟加深。阻塞导水管时，第 四脑室不扩大。
【特别提示】 位于鞍区或其他部位的生殖细胞瘤有时与其他肿瘤鉴别比 较困难，生殖细胞瘤对放疗极其敏感，必要时可行试验性放疗。
颅脑损伤
• 颅脑损伤一般分为头皮软组织伤、颅骨损伤和颅内组织损 伤。而脑实质损伤对预后常起主要作用。 • 1、头颅平片：简单易行，可发现骨折，但不能了解颅内 情况。
• 2、CT：直接显示血肿、脑挫裂伤、骨折等，明确病变的 部位、范围。
• MRI • 急性期表现为等T1、短T2信号。 • 亚急性及慢性期T1WI、T2WI均呈高信号。
• 在显示亚急性及慢性期血肿MRI优于CT。
（三）脑内血肿
• 是指脑实质内出血形成血肿。 • 【影像学表现】 • CT • （1）1周内呈不规则的高密度影，周围有水肿及占位 效应。 • （2）2－4周血肿为等密度。 • （3）超过4周为低密度。 • MRI：与高血压脑内出血相同。。
【特别提示】 颅咽管瘤的壳状钙化是其特征性表现，ＭＲ对其显示欠敏 感，诊断时应注意结合CT表现。另外，没有囊变或钙化的颅咽 管瘤有时与垂体瘤难以鉴别，此时应注意仔细观察腺垂体是否
存在。
பைடு நூலகம்
六、生殖细胞瘤
【病理和临床】
起源于胚胎移形过程中的生殖细胞，占颅内肿瘤的0.4-2%， 好发于松果体区，其次为鞍区、第三脑室、基底核区，大多数 呈浸润性生长，具有高度恶性特征，并可顺脑脊液种植播散， 少有出血、坏死或囊变。 12岁以内为发病高峰。临床症状与肿瘤所在部位有关，位 于松果体区和第三脑室后部肿瘤因梗阻性脑积水造成不同程度
弥漫性脑白质损伤如为非出血性，表现为圆形或
椭圆形长T1、长T2信号，常无占位效应。
四、颅内血肿
（一）硬膜外血肿
•
颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间，称为硬膜外血肿。
• ［病理］ • 硬膜外血肿好发于头颅直接损伤部位，局部多有骨折， 骨折线常跨越脑膜血管。因硬膜与颅骨粘连紧密，故血肿范 围局限，形成双凸透镜形。
听神经瘤(2例)
听神经瘤
听神经瘤
右侧听神经瘤MR
内听道扩大未必是听神经瘤必备的征象，正如本例。 听神经瘤的囊实性结构和实质部分的明显强化在MRI显示非常。
双侧听神经瘤（2例）
增强后明显强化
五、颅咽管瘤
[病理和临床]
起源于胚胎时期Rathke囊鳞状上皮的残留，以鞍上最为多
见，少数发生于鞍内，为鞍区第二常见的良性肿瘤。
• 3、MRI：对评价亚急性、慢性脑损伤、脑干损伤、病人预 后的判断较CT为佳。
一、颅骨骨折
1、平片：可显示线样骨折、凹陷性骨折、粉碎性骨折、颅 缝增宽等。
2、CT：除显示骨折类型及凹陷程度外，还可发现血肿、脑 挫裂伤、颅内积气、副鼻窦腔积液等。
二、脑挫裂伤
•
脑挫裂伤是指颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤。分脑 挫伤和脑裂伤。脑挫伤是外伤引起的皮质和深层的散发小 出血、脑水肿和脑肿胀；而脑裂伤是脑与软脑膜血管的断 裂。 ［病理］ 1、早期：数日内，脑组织出血、水肿、坏死。 2、中期：数日至数月，瘢痕组织修复。 3、晚期：数月至数年，瘢痕修复，囊腔形成，脑萎缩。
（2）囊性颅咽管瘤的MR表现较为复杂，大部分病变在 T1WI及T2WI与脑脊液信号相似，也可因含有少量蛋白而 T1WI信号强度略高于脑脊液； 如囊液中含较高浓度的蛋白、胆固醇或正铁血红蛋白 时，T1WI及T2WI均呈明显高信号； 少数囊性病变内含角蛋白、钙质或骨小梁等，而在 T1WI及T2WI均呈低信号。 （T1WI呈高、等、低或混杂信号，T2WI多为高信号）
颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间，称为硬膜下血 肿。根据血肿形成时间可分为急性、亚急性和慢性硬 膜下血肿。 • ［病理］ • 常为减速性头颅伤所致，颅骨骨折少见。其血源 多为脑对冲伤处的静脉、小动脉、桥静脉撕裂出血。 由于蛛网膜无张力，血肿范围较广，形状多呈新月形 或半月形。
［影像学表现］
CT 急性期表现为： ①颅骨内板下方新月形高密度影，范围较广，不受 颅缝限制。 ②占位效应明显。 亚急性期表现为新月形等密度影。增强扫描可显示血肿 包膜。 慢性期表现为新月形低密度影。 亚急性及慢性期主要表现为占位征象。
（4） 内听道口扩大及骨质破坏。 （5） 脑外肿瘤的征像
（6）增强扫描肿瘤强化形式有：
明显均匀强化 不均匀强化（内部有液化坏死） 单环或多环强化（囊性变）
【MRI诊断要点】 1、桥小脑角区圆形或类圆形肿块，多以内听道为中心生长。
2、肿瘤信号可均匀一致完全实质性，在T1WI呈略低信号或
等信号，T2WI呈明显高信号。亦可有囊性变、出血。
五、硬膜下积液
• 病理 • 外伤后引起小的蛛网膜撕裂，形成活瓣，脑脊液进入硬膜 下隙不能回流而形成；也可能由硬膜下血肿吸收后形成。
• 临床 • 曾经有过外伤史，神经功能损害，颅内压增高等。
【影像学表现】
• CT • 表现为颅骨下方与脑表面间薄的新月形低密度区，局 部脑回轻度受压。
• MRI • 表现为颅骨下方与脑表面间薄的新月形脑脊液信号（ T1WI为低信号，T2WI为高信号）。部分病例T1WI呈高信号 （蛋白含量高）。
流行病学：一半以上发生于儿童时期或青少年，5-10岁是 一个发病高峰；第二个高峰年龄是60岁左右。
病理上肿瘤边界清楚，具有纤维包膜；大多为囊 性或部分囊性，少数为实性。囊液黄褐色并漂浮胆固 醇结晶，囊壁和肿瘤实性部分多有钙化。