糖尿病高血糖高渗状态PPT课件
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糖尿病高血糖高渗状态ppt课件
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病理生理
本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、 脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血 液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠， 使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致 本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因 尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的 胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗 透压本身也可能抑制酮体生成。
2
常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾 患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合 理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、 免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程 周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大 量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶 化。
3
高血糖高渗状态发生机制（1）
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖 尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒 者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在 某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足 以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和 生成酮体，故血酮无明显升高。
20
6
老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不 足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足， 在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的 高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电 解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄 水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高 血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终 导致高血糖高渗状态。
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(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用 胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予 以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。改为 每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口 服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法， 皮下或肌内注射胰岛素，根据血糖情况 决定胰岛素用量。
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病理生理
本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、 脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血 液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠， 使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致 本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因 尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的 胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗 透压本身也可能抑制酮体生成。
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常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾 患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合 理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、 免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程 周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大 量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶 化。
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高血糖高渗状态发生机制（1）
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖 尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒 者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在 某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足 以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和 生成酮体，故血酮无明显升高。
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老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不 足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足， 在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的 高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电 解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄 水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高 血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终 导致高血糖高渗状态。
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(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用 胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予 以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。改为 每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口 服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法， 皮下或肌内注射胰岛素，根据血糖情况 决定胰岛素用量。
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《内科护理学》糖尿病 ppt课件
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1、健康教育：是重要的基础治疗措施之一。目标是使糖 尿病人了解糖尿病防治的知识和掌握糖尿病自我管理的技 巧。 2、营养治疗：是另一项重要的基础治疗措施。无论哪种 类型与何种程度，病人都应采取饮食治疗并持之以恒。糖 尿病病人的饮食原则：控制热量的基础上合理分配碳水化 合物、脂肪、蛋白质的进量，以纠正糖代谢紊乱而引起的 血糖、尿糖和血脂异常等。
7
3）感染性并发症
皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒 ；皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见。
血症
泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见 ，且常合并真菌性阴道炎。
呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。
8
慢性并发症
1）大血管病变
大中动脉的粥样硬化（尤其是II-DM）
14
术语解释：
1.空腹：指8~10小时内无任何热量摄入 2.糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻 3.空腹血浆血糖(FPG)：正常值 3.9~6.1mmol/L 4.空腹血糖调节受损(IFG)：6.1~6.9mmol/L 5.空腹血浆血糖(FPG)≥7.0mmol/ L ，考虑糖尿病 6.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)<7.7mmol/L 为正常 7.口服葡萄糖耐量减低(IGT) 7.8~11.0mmol/L 为～减低 8.口服葡萄糖耐量≥11.1mmol/L，考虑糖尿病
发病率 5%-10% 90%-95% 胰岛功能、胰岛素、 减少或不能测得，释放 正常分泌或偏高分泌型，但高峰 C肽水平 曲线呈低平反应型 后移，久病者也可呈低平曲线 HLA系统 酮症酸中毒 治疗 相关 易发生 依赖胰岛素治疗 无关 多阴性，与自身免疫无关 少发生 饮食、运动加口服降糖药治疗， 少数患者需要胰岛素。 12 自身抗体、ICA，GAD 多阳性
1、健康教育：是重要的基础治疗措施之一。目标是使糖 尿病人了解糖尿病防治的知识和掌握糖尿病自我管理的技 巧。 2、营养治疗：是另一项重要的基础治疗措施。无论哪种 类型与何种程度，病人都应采取饮食治疗并持之以恒。糖 尿病病人的饮食原则：控制热量的基础上合理分配碳水化 合物、脂肪、蛋白质的进量，以纠正糖代谢紊乱而引起的 血糖、尿糖和血脂异常等。
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3）感染性并发症
皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒 ；皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见。
血症
泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见 ，且常合并真菌性阴道炎。
呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。
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慢性并发症
1）大血管病变
大中动脉的粥样硬化（尤其是II-DM）
14
术语解释：
1.空腹：指8~10小时内无任何热量摄入 2.糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻 3.空腹血浆血糖(FPG)：正常值 3.9~6.1mmol/L 4.空腹血糖调节受损(IFG)：6.1~6.9mmol/L 5.空腹血浆血糖(FPG)≥7.0mmol/ L ，考虑糖尿病 6.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)<7.7mmol/L 为正常 7.口服葡萄糖耐量减低(IGT) 7.8~11.0mmol/L 为～减低 8.口服葡萄糖耐量≥11.1mmol/L，考虑糖尿病
发病率 5%-10% 90%-95% 胰岛功能、胰岛素、 减少或不能测得，释放 正常分泌或偏高分泌型，但高峰 C肽水平 曲线呈低平反应型 后移，久病者也可呈低平曲线 HLA系统 酮症酸中毒 治疗 相关 易发生 依赖胰岛素治疗 无关 多阴性，与自身免疫无关 少发生 饮食、运动加口服降糖药治疗， 少数患者需要胰岛素。 12 自身抗体、ICA，GAD 多阳性
糖尿病护理查房 ppt课件
•
如果伤口发红、发热、肿胀表现已感染。
•
原有伤口不愈合或有伤口感染应立即就医。
•
指导病人足部保健：
•
尽早向医生报告足部的问题，每次就诊时请医生检查病人的足部。
•
每日以温水洗脚，不宜泡得太久，晾干后涂用少年洗剂使皮肤免于裂开，注
意不要涂于足趾缝间。
•
趾甲前端应剪平锉光，防止其向内生长。
•
穿清洁、枯燥、无补丁或破洞的袜子，鞋袜宽松适宜。
腹血糖受损〕； • 应激状态〔感染、创伤、手术等〕后应复查血糖。
二、鉴别诊断
• 〔一〕1型和2型的区别
• 一般〈30岁
•起
病
急
是 1型糖尿病
• 中度到重度病症
• 明显体重减轻
• 消瘦
•尿 酮 阳 性 或 酮 症 酸 中 毒 否 2型糖尿病
• 〔二〕其他原因所致的尿糖阳性、血糖升高
• —— 肾性尿糖〔肾糖阈降低〕
• 以病因为依据的糖尿病新分类法: • —— 1999年，WHO提出的分类标准。
病因和发病机制
• 一、1型糖尿病〔自身免疫性疾病〕
• 由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对 缺乏。
• 外界因素→易感个体→激活t淋巴细胞→ 自身免疫反响
• ↓
• 破坏和功能衰竭
选择性胰岛β细胞
病因学分型
• • 一、1型糖尿病〔DM 〕 • 〔1〕自身免疫性〔免疫介
糖尿病治疗总 策略
宣传 教育 饮食 治疗
体育 锻炼
病情监测
药物 治疗
• 强调早期、长期、综合、个体化的原那么
• 一、一般治疗
• 糖尿病根本知识教育和治疗控制要求 • 治疗目的： • 消除糖尿病病症 • 纠正肥胖，控制高血糖、高血压、高
糖尿病--PPT课件-精华版
（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）
标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；
2）胰岛素自身抗体（IAA）；
3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）
约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种
或几种自身抗体阳性。
（2） 特发性糖尿病（原因未明确）
这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚
非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。
2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症
眼底改变：
非增殖型：视网膜内
增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离——失明
3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
冠心病
糖尿病心肌病
糖尿病心脏自主神经病变
4.糖尿病性脑血管病变
多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；
其次是脑出血。
5、糖尿病神经病变
3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）
约有85％－90％的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身
抗体阳性。
五、血浆胰岛素和C肽测定 血浆胰岛素 β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。
血浆C肽测定 C肽与胰岛素等分子从β细胞生成及释放，C肽在门 静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素>5，且不受外源胰岛素影响，能较 准确反映胰岛β细胞功能。
四、妊娠糖尿病（GDM）
怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。
病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因 的综合症，与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。
一、1型糖尿病
四、糖化血红蛋白A1（GHbA1） 血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义：反映取血前8～12周的平均血糖状况。
糖尿病高渗综合征护理查房PPT
出院指导
• 1.继续糖尿病饮食，禁食高糖食品及高 脂肪食品，饮食定时定量，可多吃蔬 菜。
• 2.注意个人卫生，勤翻身，勤更换衣物， 每日用温水清洗会阴部，如有泌尿系 统感染，及时就诊。
• 3.按医嘱给予继续使用胰岛素加降糖药 物控制血糖，定期监测血糖。
病例介绍
• 现病史：患者5年前无明显诱因下出现 口干，多饮，多尿症状，依据当时的 血糖可诊断为2型糖尿病，之后严格控 制饮食和运动，平素使用拜糖平 50mgTid
• 体格检查 • T:36.2 P:102次/分 R:20次/分
BP:148/88mmHg BG:22.3mmol/l
病情介绍
• 辅助检查：急诊生化提示：氯化物 113.2mmol/l；钾：4.29mmol/l；肌酐： 119.1umol/l：尿素13.38mmol/l；钠： 159.0mmol/l；血气分析：PH值： 7.445，氧分压：84.2：二氧化碳分压： 42.8，总渗透压329.8，头颅CT为脑梗 死，心电图提示窦性心动过速。
特点
三。辅助检查 高血糖≥33.3mmol/l； 血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透压 ＞320mosm/l；正常范围：280～ 300mmol/L。（有效血浆渗透压＝2 （Na+k)+血糖，尿酮体为（-）或（+） （++) 四。并发症 常有并发感染心力衰竭或 心律失常肾功能衰竭。
HHS治疗-补液（首要、极其关键）
针对这些目标提出的护理措施 有哪些呢？
• 定时定量进餐，如血糖控制理想后可 在两餐之间加水果，病人出现头晕， 出冷汗不是及时监测血糖并进食，告 知医生。
效果评价
• 患者意识清楚，呼吸通畅，生命体征 平稳。
(2024年)糖尿病PPT演示课件
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未来发展趋势预测
2024/3/26
个性化治疗
随着精准医疗的发展，未来糖尿病治疗将更加个性化，根据患者的基 因、生活方式等因素制定治疗方案。
新型药物研发
针对糖尿病发病机制的深入研究将有助于新型药物的研发，提高治疗 效果和患者生活质量。
智能化管理
借助人工智能、大数据等技术，实现对糖尿病患者的智能化管理，提 高治疗效果和患者自我管理能力。
综合防治策略
未来糖尿病防治将更加注重综合策略，包括健康教育、生活方式干预、 药物治疗等多方面的措施，以降低发病率和并发症风险。
36
THANKS
2024/3/26
37
24
运动方式选择与推荐
力量训练
举重、俯卧撑、仰卧起坐等
建议每周进行2-3次，每次8-10个动作，每个动作3组，每组8-12次
2024/3/26
25
运动方式选择与推荐
柔韧性训练
瑜伽、太极等
2024/3/26
建议每周进行1-2次，每次持续20-30分钟
26
运动过程中安全防护
运动前准备
充分热身，避免运动损伤
糖尿病可引起胃肠功能紊乱，表现 为恶心、呕吐、腹泻等消化不良症 状。
11
03
糖尿病治疗方法及药物选 择
2024/3/26
12
口服降糖药物治疗
01
磺脲类药物
刺激胰岛B细胞释放胰岛素， 增加胰岛素的敏感性。
02
双胍类药物
抑制肝糖原异生，促进周围组 织对葡萄糖的利用。
03
α-葡萄糖苷酶抑制剂
延缓肠道对葡萄糖的吸收，降 低餐后高血糖。
并发症危害严重
糖尿病可导致多种并发症，如心血管 疾病、肾病、视网膜病变等，严重影 响患者生活质量。
未来发展趋势预测
2024/3/26
个性化治疗
随着精准医疗的发展，未来糖尿病治疗将更加个性化，根据患者的基 因、生活方式等因素制定治疗方案。
新型药物研发
针对糖尿病发病机制的深入研究将有助于新型药物的研发，提高治疗 效果和患者生活质量。
智能化管理
借助人工智能、大数据等技术，实现对糖尿病患者的智能化管理，提 高治疗效果和患者自我管理能力。
综合防治策略
未来糖尿病防治将更加注重综合策略，包括健康教育、生活方式干预、 药物治疗等多方面的措施，以降低发病率和并发症风险。
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THANKS
2024/3/26
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运动方式选择与推荐
力量训练
举重、俯卧撑、仰卧起坐等
建议每周进行2-3次，每次8-10个动作，每个动作3组，每组8-12次
2024/3/26
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运动方式选择与推荐
柔韧性训练
瑜伽、太极等
2024/3/26
建议每周进行1-2次，每次持续20-30分钟
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运动过程中安全防护
运动前准备
充分热身，避免运动损伤
糖尿病可引起胃肠功能紊乱，表现 为恶心、呕吐、腹泻等消化不良症 状。
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糖尿病治疗方法及药物选 择
2024/3/26
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口服降糖药物治疗
01
磺脲类药物
刺激胰岛B细胞释放胰岛素， 增加胰岛素的敏感性。
02
双胍类药物
抑制肝糖原异生，促进周围组 织对葡萄糖的利用。
03
α-葡萄糖苷酶抑制剂
延缓肠道对葡萄糖的吸收，降 低餐后高血糖。
并发症危害严重
糖尿病可导致多种并发症，如心血管 疾病、肾病、视网膜病变等，严重影 响患者生活质量。
糖尿病PPT演示课件
（一）代谢紊乱症候群 三多一少
多饮 多食
多尿
体重 减轻
六、临床表现
皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导 致女性外阴搔痒
其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等
六、临床表现
（二）并发症 急性并发症
慢性并发症
❖ 糖尿病酮症酸中毒 ❖ 高渗性非酮症糖尿病昏迷 ❖ 感染
❖ 糖尿病大血管病变 ❖ 糖尿病微血管病变 ❖ 糖尿病神经病变 ❖ 糖尿病足
视网膜可见出血点，微血管瘤，硬性渗出和 棉绒斑 膜缺氧的表现
IV期 视网膜开始出现新生血管
V期 新生血管引起玻璃体出血
糖尿病视网膜病变VI期。 玻璃体增殖膜引起视网膜 牵引性脱离
2、微血管病变（视网膜病变）
眼：致盲原因 ➢ 视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因 ➢ 其他白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫
状体病变等
2、微血管病变（肾脏病变）
病史常> 10年，分五期 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿
病微血管病变之一 肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要
死亡原因 在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑
血管动脉粥样硬化病变
MICROVASCULAR COMPLICATION Diabetic Nephropathy
❖ 实验室： ❖ 血糖33.3mmol/L（600mg/dl）以上； 一般为33.3~66.6mmol/L ❖ 血钠可在155mmol/L以上 ❖血浆渗透压可达330～460 mmol/L
3、感染
➢ 皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血 症或脓毒血症，皮肤真菌感染足癣、甲 癣、体癣等也较常见
➢ 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的 感染，以女性多见，且常合并真菌性阴 道炎
启动） 3、第三期―免疫学异常（胰岛及胰岛素自身
2024年度糖尿病课件PPT课件
糖尿病乳酸性酸中毒
双胍类口服降糖药尤其是苯乙双胍（降糖灵）可引起乳 酸性酸中毒，有时可导致死亡。
9
慢性并发症
糖尿病大血管病变
糖尿病患者的动脉粥样 硬化的患病率较高，发 病年龄较轻，病情进展 较快。
糖尿病微血管病变
主要表现为糖尿病肾病 、糖尿病视网膜病变等 。
神经系统并发症
可累及神经系统任何一 部分，病因复杂。
2024/3/24
5
诊断标准与分类
2024/3/24
诊断标准
糖尿病的诊断主要依据血糖水平，包括空腹血糖、餐后2小时 血糖或随机血糖。当血糖水平超过一定标准时，可诊断为糖 尿病。
分类
根据病因和发病机制，糖尿病可分为1型糖尿病、2型糖尿病 、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病四种类型。其中，2型糖尿 病占所有糖尿病患者的90%以上。
定义与发病机制
定义
糖尿病是一种由多种病因引起的以慢 性高血糖为特征的代谢性疾病，是由 于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引 起。
发病机制
糖尿病的发病机制涉及遗传、环境、 免疫等多个方面。其中，胰岛素抵抗 和胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病发 病的两个主要环节。
2024/3/24
4
流行病学及危害
流行病学
2024/3/24
8
急性并发症
2024/3/24
01
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪 和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和 代谢性酸中毒为主要表现。
03
02
高渗性高血糖状态
是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而 无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显课件PPT课件
2024/3/24
糖尿病高血糖高渗状态培训课件
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辅助检查
• 急诊血常规：白细胞10.3*10~9/l ↑ ，中性粒细胞 86.2% ↑ ，中性粒细胞8.90*10~9/l ↑
• 生化示：K 3.61mmol/l（12.14复查钾3.06mmol/L↓ ）、Na：133mmol/l ↓ ，血糖38.86mmol/l ↑ ， BUN 10.39mmol/l ↑ ，二氧化碳 29.3mmol/l ↑ ， 谷丙44u/l ↑ ，谷氨酰氨基转移酶 114u/l ↑ ，血清 总蛋白47.8g/l ↓，尿A/C示：尿微量白蛋白 3980.0mg/l ↑ ，尿A/C970.73 ↑
•
0.9%NS250ml+谷胱甘肽1.2 QD
• 口服药：铝镁加混悬液1包 tid
•
耐信20mg qn 螺内酯20mg bid
•
呋塞米10mg qd 氯化钾缓释片1.0 bid
•
多潘立酮10mg tid 餐前 培哚普利4mg qd
• 胰岛素：门冬胰岛素+甘精
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治疗原则
• 迅速补液、扩容、纠正高渗 • 应用胰岛素 • 纠正水电解质代谢紊乱 • 消除诱因，积极治疗并发症
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• 补液：治疗的关键环节。
根据患者体重和失水程度估计失水量。 开始补液速度宜快（如无心功能不全）：在1-2h内补生理
盐水1000-2000ml，第一个24h输液量一般4000-6000ml， 严重失水者达6000-8000ml（先快后慢）。 补液种类：首选生理盐水，降低患者血渗透压，血糖降到 16.7mmol/l时改为5%GS加RI。 补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少 输液量和速度，尤其的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之 处，请联系网站或本人删除。
《糖尿病急性并发症》课件
《糖尿病急性并发症》PPT课件
目录
• 糖尿病急性并发症概述 • 高血糖高渗综合征 • 糖尿病酮症酸中毒 • 低血糖症 • 糖尿病乳酸酸中毒
01
糖尿病急性并发症概述
定义与分类
定义
糖尿病急性并发症是指由糖尿病 引起的急性代谢紊乱，包括糖尿 病酮症酸中毒、高渗高血糖综合 征、糖尿病乳酸性酸中毒等。
分类
详细描述
糖尿病乳酸酸中毒的发病机制主要与葡萄糖代谢异常、 缺氧、药物及饮食等因素相关。缺氧导致乳酸生成增多 ，药物如双胍类降糖药可抑制肝脏对乳酸的清除能力， 饮食中高糖、高脂等不健康饮食也可能诱发本病。
临床表现与诊断
总结词
糖尿病乳酸酸中毒的临床表现包括乏力、恶心、呕吐 、腹痛等，可通过实验室检查确诊。
重并发症。
02
高血糖高渗综合征
定义与特点
定义
高血糖高渗综合征是一种严重的糖尿 病急性并发症，以高血糖、高血浆渗 透压为特征，可导致昏迷、死亡等严 重后果。
特点
常见于老年人和长期糖尿病患者，血 糖常高于33.3mmol/L，血浆渗透压升 高，严重脱水，伴有不同程度的意识 障碍。
发病机制与诱因
发病机制
高血糖高渗综合征的发病机制较为复杂，主要与胰岛素分泌不足、脱水、感染 等因素有关。
诱因
常见的诱因包括急性感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重烧伤等应激状态， 以及某些药物如糖皮质激素、利尿剂等。
临床表现与诊断
临床表现
患者常出现多尿、口渴等症状，逐渐出现严重脱水、电解质紊乱、酸碱平衡失调 ，伴有不同程度的意识障碍，严重者可昏迷。
诱因
感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、应激等。
临床表现与诊断
临床表现
目录
• 糖尿病急性并发症概述 • 高血糖高渗综合征 • 糖尿病酮症酸中毒 • 低血糖症 • 糖尿病乳酸酸中毒
01
糖尿病急性并发症概述
定义与分类
定义
糖尿病急性并发症是指由糖尿病 引起的急性代谢紊乱，包括糖尿 病酮症酸中毒、高渗高血糖综合 征、糖尿病乳酸性酸中毒等。
分类
详细描述
糖尿病乳酸酸中毒的发病机制主要与葡萄糖代谢异常、 缺氧、药物及饮食等因素相关。缺氧导致乳酸生成增多 ，药物如双胍类降糖药可抑制肝脏对乳酸的清除能力， 饮食中高糖、高脂等不健康饮食也可能诱发本病。
临床表现与诊断
总结词
糖尿病乳酸酸中毒的临床表现包括乏力、恶心、呕吐 、腹痛等，可通过实验室检查确诊。
重并发症。
02
高血糖高渗综合征
定义与特点
定义
高血糖高渗综合征是一种严重的糖尿 病急性并发症，以高血糖、高血浆渗 透压为特征，可导致昏迷、死亡等严 重后果。
特点
常见于老年人和长期糖尿病患者，血 糖常高于33.3mmol/L，血浆渗透压升 高，严重脱水，伴有不同程度的意识 障碍。
发病机制与诱因
发病机制
高血糖高渗综合征的发病机制较为复杂，主要与胰岛素分泌不足、脱水、感染 等因素有关。
诱因
常见的诱因包括急性感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重烧伤等应激状态， 以及某些药物如糖皮质激素、利尿剂等。
临床表现与诊断
临床表现
患者常出现多尿、口渴等症状，逐渐出现严重脱水、电解质紊乱、酸碱平衡失调 ，伴有不同程度的意识障碍，严重者可昏迷。
诱因
感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、应激等。
临床表现与诊断
临床表现
糖尿病高血糖高渗状态PPT课件
• 高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼 球下陷、尿少、尿闭。血容量不足：心跳加速、血压低甚 至于休克、无尿。
• 神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡 漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
• 多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史 。
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10
糖尿病高血糖高渗状态
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1
简要病史 定义及相关知识
治疗方法 护理诊断及措施
健康教育
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2
简要病史
• 33床，张永元，男，72岁，住院号：201327376 （12.13入）
• 患者因“发现血糖高10年、意识模糊半天”入院 。患者1天前出现胸口不适，性质不详，今日傍晚 患者家属发现患者神志模糊，不伴大小便失禁、 四肢抽搐、口吐白沫，送至医院路上呕吐一次， 为胃内容物，不含咖啡色样液体，不伴头痛、视 物模糊，急诊监测血糖HI，为求进一步治疗收入 我科。病程中有四肢麻木，偶有腹泻，每日3-4次 ，小便量多，无尿频尿急尿痛，睡眠饮食尚可。
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13
• 应用胰岛素： 小剂量胰岛素持续静滴。静脉（4－12u）/h滴注
胰岛素。 每小时监测血糖，根据血糖情况调整胰岛素用量
。 高渗状态得到纠正后，可适当进食，停止静脉滴
注胰岛素，改为皮下注射治疗。或恢复发病前所 用的口服降糖药。
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14
• 补钾：体内有不同程度失钾，尿量大于40ml/h方 可静脉补钾
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3
• 生命体征：T：36.3℃ P：84次/分 次/分 BP：168/94mmHg
R：18
• 专科体检：双下肢凹陷性水肿，患者入院坠床跌 倒评分35分。
• 神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡 漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
• 多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史 。
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糖尿病高血糖高渗状态
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1
简要病史 定义及相关知识
治疗方法 护理诊断及措施
健康教育
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2
简要病史
• 33床，张永元，男，72岁，住院号：201327376 （12.13入）
• 患者因“发现血糖高10年、意识模糊半天”入院 。患者1天前出现胸口不适，性质不详，今日傍晚 患者家属发现患者神志模糊，不伴大小便失禁、 四肢抽搐、口吐白沫，送至医院路上呕吐一次， 为胃内容物，不含咖啡色样液体，不伴头痛、视 物模糊，急诊监测血糖HI，为求进一步治疗收入 我科。病程中有四肢麻木，偶有腹泻，每日3-4次 ，小便量多，无尿频尿急尿痛，睡眠饮食尚可。
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13
• 应用胰岛素： 小剂量胰岛素持续静滴。静脉（4－12u）/h滴注
胰岛素。 每小时监测血糖，根据血糖情况调整胰岛素用量
。 高渗状态得到纠正后，可适当进食，停止静脉滴
注胰岛素，改为皮下注射治疗。或恢复发病前所 用的口服降糖药。
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• 补钾：体内有不同程度失钾，尿量大于40ml/h方 可静脉补钾
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3
• 生命体征：T：36.3℃ P：84次/分 次/分 BP：168/94mmHg
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• 专科体检：双下肢凹陷性水肿，患者入院坠床跌 倒评分35分。
糖尿病合并精神分裂症并发高血糖高渗状态分析
糖尿病合并精神分裂症并发高血糖高渗状态分析摘要】目的探讨2型糖尿病（T2DM）合并精神分裂症（SCH）并发高渗状态的原因，以及高渗状态发生后，高渗、高糖、高钠对其预后的影响。
方法将28例T2DM合并SCH并发高渗状态患者分为存活组和死亡组，对两组患者住院期间临床资料进行统计学比较。
结果死亡组患者血钠、血糖、血渗透压水平均高于存活组，高渗状态持续的时间、入院时昏迷时间也长于存活组，两组之间差异有显著性。
结论严密观察T2DM并SCH发生高渗状态的早期原因，可以避免高渗状态发生；严格控制糖尿病合并SCH并发高渗状态时患者的血糖、血钠、血渗透压水平，努力使之尽快平稳达标，可以提高存活率。
【关键词】糖尿病精神分裂症高渗状态及原因分析预后SCH易并发T2DM，二者常合并存在。
本文旨在探讨T2DM并SCH发生高渗状态的原因及高渗、高糖、高钠及高渗状态持续时间对其预后的影响。
现报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料 28例患者均为我院2006年06月～2010年08月住院病人，所有患者的诊断均经过我院精神科、内分泌科主任医师专科诊断，符合诊断标准，诊断均为T2DM并SCH。
其中，男10例，女18例，年龄20～62岁，平均年龄41岁，T2DM诊断时间2～30年，SCH诊断时间6～42年，合并肥胖症19例，无规律进食20例，16例皮肤多处溃疡脓肿，合并肺部感染12例，尿路感染8例。
精神外科手术后，不适当应用甘露醇脱水2例。
合并急性重症胰腺炎4例，合并胃出血5例，休克4例。
28例患者均无规律的使用降糖药物，或常自行突然中断药物，均为不同程度的昏迷入院，分为存活组18例和死亡组10例。
1.2治疗所有患者入院后行血常规、尿常规、血糖、血电解质、肾功能、血浆渗透压等检查。
入院后治疗关键是纠正严重脱水、恢复血容量、纠正酸中毒、电解质混乱、纠正高渗状态，包括以生理盐水为主的补液，小剂量胰岛素持续皮下注射或者静脉泵入控制血糖。
据失水程度日补液总量6000～10000ml，先快后慢，对于5例BP150/90～160/100mmHg，血渗透压处于320～350mosm/L者予以生理盐水或林格氏液静滴；4例BP大于150/90～160/100mmHg，血渗透压大于350mosm/L者，通过胃管进行胃肠道补充温开水及营养液，同时予以0.6%的低渗氯化钠液静滴，注意维持电解质平衡；9例失水严重的患者单用补液而不用胰岛素的方法即获得了满意的疗效，其中6例老年患者并心功能Ⅳ级及昏迷病人以温白开水及营养液胃管注入为主；其中2例患者收缩压<80mmHg时除外等渗溶液外还间断输血浆，代血浆，白蛋白或浓缩红细胞；2例pH<7.1并高钠，予等渗碳酸氢钠溶液，即 84ml 5% 碳酸氢钠加注射用水至300ml配成1.4%等渗溶液[1]。
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应用胰岛素： 小剂量胰岛素持续静滴。静脉（4－12u）/h滴注
胰岛素。
每小时监测血糖，根据血糖情况调整胰岛素用量
。
高渗状态得到纠正后，可适当进食，停止静脉滴
注胰岛素，改为皮下注射治疗。或恢复发病前所 用的口服降糖药。
补钾：体内有不同程度失钾，尿量大于40ml/h方
可静脉补钾 静脉补钾浓度一般为0.3%，补钾剂量一般为36g/24h（注意监测血钾和尿量） 当血钾正常时，可口服氯化钾数天，每日2次或3 次
酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷的鉴别 诊断
临床特点 糖尿病类型 诱因 血糖 血酮 血渗透压 尿酮体 血钠 酮症酸中毒 1型糖尿病 中断胰岛素治疗、胰岛素 用量不足 常<33.3mmol/L或稍高 明显增高 正常 强阳性 正常或较低 高渗性糖尿病昏迷 2型糖尿病 使用利尿剂、皮质激素药 物、饮水不足等 常>33.3mmol/L，可达 66.6 mmol/L 轻度增高或正常 升高（≥320mmol/L 弱阳性或阴性 升高或正常
）
护理诊断及措施
P1.体液不足
与糖尿病高血糖高渗，脱水有关 P2.营养失调 低于机体需要量有关 P3.潜在并发症 低血糖 P4.活动无耐力 与四肢麻木、营养失调有关 P5.皮肤完整性受损 与低蛋白血症有关 P6.知识缺乏 与高龄、信息来源有限有关
生命体征：T：36.3℃
次/ 分
P：84次/分 BP：168/94mmHg
R：18
专科体检：双下肢凹陷性水肿，患者入院坠床跌
倒评分35分。
入院诊断：糖尿病高血糖高渗状态、糖尿病、肝
功能损害
Байду номын сангаас 辅助检查
急诊血常规：白细胞10.3*10~9/l ↑ ，中性粒细胞
86.2% ↑ ，中性粒细胞8.90*10~9/l ↑ 生化示：K 3.61mmol/l（12.14复查钾3.06mmol/L↓ ）、Na：133mmol/l ↓ ，血糖38.86mmol/l ↑ ， BUN 10.39mmol/l ↑ ，二氧化碳 29.3mmol/l ↑ ， 谷丙44u/l ↑ ，谷氨酰氨基转移酶 114u/l ↑ ，血清总 蛋白47.8g/l ↓，尿A/C示：尿微量白蛋白3980.0mg/l ↑ ，尿A/C970.73 ↑
简要病史 定义及相关知识 治疗方法 护理诊断及措施 健康教育
简要病史 33床，张永元，男，72岁，住院号：201327376
（12.13入） 患者因“发现血糖高10年、意识模糊半天”入院 。患者1天前出现胸口不适，性质不详，今日傍晚 患者家属发现患者神志模糊，不伴大小便失禁、 四肢抽搐、口吐白沫，送至医院路上呕吐一次， 为胃内容物，不含咖啡色样液体，不伴头痛、视 物模糊，急诊监测血糖HI，为求进一步治疗收入 我科。病程中有四肢麻木，偶有腹泻，每日3-4次 ，小便量多，无尿频尿急尿痛，睡眠饮食尚可。
12.13一级护理，病重，糖尿病饮食，心电监护，吸氧prn
，记24h出入量，两路静脉通道，一路为小剂量胰岛素降 糖，一路为常规补液保护胃黏膜维持水电紊乱 12.14治疗：0.9%NS100ml+奥美拉唑40mg QD 0.9%NS250ml+谷胱甘肽1.2 QD 口服药：铝镁加混悬液1包 tid 耐信20mg qn 螺内酯20mg bid 呋塞米10mg qd 氯化钾缓释片1.0 bid 多潘立酮10mg tid 餐前 培哚普利4mg qd 胰岛素：门冬胰岛素+甘精
治疗原则
迅速补液、扩容、纠正高渗
应用胰岛素
纠正水电解质代谢紊乱
消除诱因，积极治疗并发症
治疗方法
补液：治疗的关键环节。 根据患者体重和失水程度估计失水量。 开始补液速度宜快（如无心功能不全）：在1-2h内补生理
盐水1000-2000ml，第一个24h输液量一般4000-6000ml， 严重失水者达6000-8000ml（先快后慢）。 补液种类：首选生理盐水，降低患者血渗透压，血糖降到 16.7mmol/l时改为5%GS加RI。 补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少 输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利。
临床诊断要点
1.血糖>33.3mmol/L 2.尿糖强阳性。尿酮阴性或弱阳性。 3.血钠正常或增高（>150mmol/L），血钾正常或降低。 4.有效血浆渗透压>320mmol/L。计算公式：有效血浆渗透 压= 2[血钠+血钾（mmol/L）] + 血葡萄糖（mmol/L）。 5.血pH值或二氧化碳结合力正常或偏低，有酸中毒者明显 降低。 6.血尿素氮、肌酐因脱水增高。 7.白细胞计数因感染或脱水等原因可增高，血红蛋白升高
辅助检查 尿常规：葡萄糖3+;酮体-;尿蛋白3+
胸部CT：两侧少量胸腔积液
头颅CT:1.多发腔隙性脑梗塞2.脑退行性改变; 腹部CT:1.肝内胆管结石或肝脏小钙化2.腹腔内脂 肪间隙模糊，请结合临床病史并建议随访3.两侧胸 腔积液
糖化血红蛋白：15.80% ↑（12.14）
治疗
诱因
急性感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、急
性胰腺炎等应激状态 使用糖皮质激素、免疫抑制剂、利尿剂、甘露醇等药 物 水摄入不足、失水过多 病程早期因误诊而输入大量葡萄糖液或摄入大量含糖 饮料可诱发本病或使病情恶化
临床表现要点
起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，
逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。 高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼 球下陷、尿少、尿闭。血容量不足：心跳加速、血压低甚 至于休克、无尿。 神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡 漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。 多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史 。
定义及相关知识
定义： 高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一 种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱 水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程 度的意识障碍和昏迷。“高血糖高渗状态”与以 前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同 ，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症 。多见于老年糖尿病患者。