苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响
苦参碱对心血管的作用及其机制的研究进展
苦参碱对心血管的作用及其机制的研究进展刘洁颖;郭圣荣【摘要】苦参碱作为一种广泛存在于豆科植物的天然产物,具有多方面的药理活性,对人体心血管系统具有抗心律失常、抗慢性心功能不全、抗心肌细胞纤维化,保护心肌缺血等作用.近10年来国内外研究者通过大量实验分别探讨了苦参碱对于心血管系统的药理活性及其机制,本文对苦参碱的心血管系统药理作用及其机制进行了综述性研究,研究表明苦参碱通过作用于细胞的离子通道,活性蛋白以及信号转导通路等来发挥作用.%The matrine-type of alkaloids, a kind of natural product, which mostly exist in leguminous plants are of various pharmacological activities. Matrine attributes to treating those diseases in cardiovascular system. Previous studies has indicated that the functions of matrine on cardiovascular system contain anti-arrhythmic,anti-chronic cardiac insufficiency, anti-fiberization etc, and explained the mechanisms of those activities. This article intends to summarize the research progress of matrines effects on cardiovascular system and its mechanisms in recent 10 years. The research in this paper indicates that matrine exerts its pharmacological activities by its effects on ion channel,active protein and signal transduction pathway.【期刊名称】《吉首大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2011(000)005【总页数】4页(P103-106)【关键词】苦参碱;心血管;药理【作者】刘洁颖;郭圣荣【作者单位】上海交通大学,上海200025;上海交通大学,上海200025【正文语种】中文【中图分类】R284.1;R285.5苦参碱类生物碱广泛存在于豆科植物苦参（Sophora flavescens Ait）、苦豆子（S.Alopecuroides L）及广豆根（S.Subprostrata Chun er T.chen）中，其属于来源于赖氨酸的生物碱中的喹诺里西丁类（quinolizidines），分子结构见图1.经过多年的研究表明，苦参碱具有利尿、止泻、抗乙型和丙型肝炎病毒、抗肝纤维作用、抗心律失常、调节免疫系统、抑菌、抗癌症、抗肿瘤等药理作用和生物活性，其作用机制表现为：影响细胞因子，细胞离子通道，信号转导途径以及增殖周期等来发挥药理活性.苦参碱可以从多个方面作用于心血管系统，具有抗心律失常、抗慢性心功能不全、保护心肌缺血、抗心肌细胞纤维化、舒张血管平滑肌、抗心肌细胞肥大、降血脂、抗病毒等作用.苦参碱主要是通过作用于离子通道，影响心肌细胞的搏动，同时通过作用于一些具有生物活性的因子，信号物质以及酶来影响心肌细胞的代谢活动等，具体表现在以下8个方面：谢华等［1］通过观察苦参碱对豚鼠心脏乳头状肌动作电位和收缩力的影响，从心肌电生理机制讨论了苦参碱的抗心律失常的作用机制，可能是苦参碱使得快反应动作电位明显延长，表明苦参碱的一种抗心律失常的机制为，其对K＋通道具有一定的阻滞作用.首先对于K＋通道的阻滞作用，文献［2］证明了苦参碱的抗心律失常作用机制可以通过作用于心肌细胞膜，降低细胞膜K＋电导，减少K＋外流，阻滞K＋通道，从而延长了动作电位时程，降低了心肌细胞的自律性，利于消除折返激动.另对于缺血性心室肌细胞的心律失常，张婉等为了实现酸化的缺血微环境而采用了降低细胞外液pH值，用来观察苦参碱对IKr电流的影响.实验表明苦参碱不仅仅是能够降低正常心肌细胞的IKr电流，在酸化环境下，也可以抑制心肌细胞IKr电流，从离子角度解释了苦参碱应用于缺血后心律失常的机制［3］.其次对于激活Ca2＋通道的作用机制，艾静等通过采用激光扫描共焦距技术探讨了苦参碱对于单个豚鼠心室肌细胞Ca2＋的影响.研究发现苦参碱的抗心律失常的机制主要是与其影响细胞内Ca2＋的浓度有关.实验数据表明细胞外无钙的情况下，苦参碱不能使得细胞内Ca2＋变化，而在细胞外钙离子浓度为1.8mmol／L时，可使得细胞内钙离子浓度先增高后下降.这一现象提示苦参碱可以促进细胞外钙的内流从而使细胞内钙增高，而外钙内流可以延长有效不应期，对于消除折返引起的心律失常有一定的疗效［4］.黄彩云等通过静脉注射CaCl2－Ach的方法制备大鼠心律失常的模型，再注射一定量的苦参碱，测大鼠的心电图，观察得出苦参碱可以对抗CaCl2－Ach诱发的房性心律失常.CaCl2－Ach诱发心律失常，主要是由于心肌不同部位兴奋的扩散不一致导致折返激动，以及局部的传导阻滞，冲动传导的不协调等，而苦参碱则可以对抗该作用［5］.上实验也指出了苦参碱另一种抗心律失常的机制，其可以抑制过量Ba2＋进入心肌细胞.实验观察并比较空白对照组、给苦参碱、给奎尼丁组大鼠心律失常时间，结果表明苦参碱大、小剂量组和奎尼丁组，大鼠心律失常持续时间均显著低于空白对照组［5］.苦参碱的可能作用机制主要为阻滞钾离子通道和钡离子通道，激活钙离子通道，影响心肌细胞内外离子浓度，从而影响心肌细胞的有效不应期，动作电位等.但是对于一些更加具体复杂的机理，目前的成果还没有更好的解释，比如，大家知道Ito、Ik、Ik1是参与心肌细胞动作电位复极的主要K＋通道，阻滞这3种通道均可发挥抗心律失常作用［1］，然而具体苦参碱是对哪一种通道进行作用还有待研究.在艾静等的实验中，苦参碱会使得细胞内钙先增加后下降，其使细胞内钙下降的机制是促进内钙外流还是作用于肌质网的钙酶促进内钙的重摄取也还需进一步研究.同时单纯的阻滞钾离子通道，可能诱发新的心律失常，如果要将苦参碱运用到临床治疗上，其作用机制、副反应及其联合用药还需要进行大量的临床实验和证明.首先在研究离体豚鼠工作心脏的实验中，证明苦参碱能剂量依赖性地增加心肌细胞内Ca2＋浓度，使得心肌纤维处于过度收缩状态，从而心脏的舒张功能受到抑制，进而增强心房收缩力达到强心的作用［6］.其次苦参碱有利尿的作用，以家兔为实验对象的研究结果表明，苦参碱90mg／kg在药后90min，120min，150min，180min时尿量明显多于对照组（P＜0.01），其作用可以持续23h，其利尿作用也提示苦参碱在治疗心衰方面有广阔的研究和应用前景［7］.以上实验都只是揭示了苦参碱的药效活性，而对于具体的药效机制，如，苦参碱可以升高心肌细胞钙离子浓度，增加兴奋收缩偶联而产生强心作用的确切机理，以及其利尿作用的具体机制却没有进一步的给出证明，这也为后面的研究提供了一个方向.杨彩艳等通过对高胆固醇血症的大鼠注射异丙肾上腺素建立心肌缺血性损伤模型，观察苦参碱对高胆固醇血症大鼠心肌缺血性损伤的保护作用.实验证明苦参碱保护缺血性心肌的作用机制主要是恢复血清以及心肌组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性，并减少脂质过氧化物丙二醛的生成，而以上效果主要是通过降低大鼠血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平.这样可以使得膜具有稳定性作用，同时能够通过增强内源性氧自由基清除系统的能力，进而减轻自由基及其有害代谢产物对心肌细胞膜的损坏［8］.苦参碱抗心肌细胞纤维化的作用机制之一，是其影响血管紧张素Ⅱ的作用.戴友平等的实验表明在一定范围内，苦参碱能抑制Ang－Ⅱ诱导的人胚肺成纤维细胞增殖和胶原合成（P＜0.01），并且呈一定的浓度依赖性，从而发挥有限的抗纤维化作用［9］.周艳芳等进一步证明，苦参碱可逆转Ang－Ⅱ的促增殖作用，使得P27蛋白表达水平明显升高，该蛋白可以使得心肌成纤维细胞细胞停滞于G1期［10］.同时TGFβ－Ⅰ是目前研究肯定的促纤维化因子，可以增强胶原合成，实验表明苦参碱可以通过抑制TGFβ－Ⅰ来达到抗纤维的作用［11］.胡迎春等设计实验，醛固酮＋苦参碱（浓度分别为0.5mmol／L，0.25mmol／L，0.125mmol／L）组与醛固酮组相比较，其细胞增殖抑制率分别为9.956 7%，26.461 0%，46.590 9%（P＜0.05），大鼠心肌细胞的周期分析显示 G0－G1期数量增加，S期、G2－M1期明显减少.表明苦参碱能明显抑制醛固酮诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖，其效应呈现剂量依赖性［12］.苦参碱对于血管紧张素Ⅱ的抑制作用，以及对醛固酮诱导的心肌成纤维细胞增殖的抑制，都是对于离体的纤维细胞进行作用，而并没有考虑到生物体自身的代谢情况，比如胃肠道的消化吸收以及排泄等，这使得苦参碱的抗心肌细胞纤维化并不具有临床效用.以后的研究可以进一步探索其临床药用价值.李燕等运用fluo－3／AM荧光探针标记、荧光显微镜摄像、计算机图象处理技术观察苦参碱对Ang－Ⅱ诱导10min时的血管平滑肌细胞内钙超载的干预作用，初步说明了苦参碱对抗Ang－Ⅱ的药理机制，其能对抗由Ang－Ⅱ引起的细胞内钙超载，部分阻断细胞内信息传递途径［13］.另实验表明Ang－Ⅱ与血管平滑肌的受体结合可以激活磷脂酶C，水解磷脂酰肌醇二磷酸，进一步促进细胞内Ca2＋的释放，通过兴奋－收缩耦联，引起快速的血管收缩［14-15］，而苦参碱能部分阻断Ang－Ⅱ的细胞内信息传递途径，起到对抗Ang－Ⅱ引起的细胞内钙超载的作用［13］.上实验只是单纯的证明了细胞内钙离子变化的准确性，初步说明了苦参碱对抗Ang－Ⅱ作用的药理机制是部分阻断Ang－Ⅱ的细胞内信息传递途径，其具体的机制以及其是否合并其他途径以及是否能阻断Ang－Ⅱ其他一系列的病理作用有待进一步的研究证明.阮长武等实验表明苦参碱能显著抑制内皮素所导致的心肌细胞肌球蛋白重链（MHC）同功能蛋白的病理转换作用，即将内皮素的促进α－MHC基因表达相应减少，而β－MHC基因表达增加作用，可以被苦参碱完全逆转为增加α－MHC 基因表达，减少β－MHC基因表达，故苦参碱在心肌细胞肥大的防治中有一定价值［16］.同时另一研究表明苦参碱可以完全逆转去甲肾上腺素促进心肌细胞β－MHC mRNA表达，使α－MHC mRNA表达相应减少的作用，同样也可以达到抗心肌细胞肥大［17］.上述2种作用都是对于MHC基因表达的影响，而作用机制目前尚不明确.但是为苦参碱的心肌肥大细胞的防治作用以及进一步防止心衰，提供了一定的依据.路筱涛等根据动物实验，表明苦参碱对高胆固醇症小鼠、高脂血症大鼠和家鸽均有明显地降低胆固醇和甘油三醋的作用.观察发现，药物组动物肝脏主动脉的病理改变较模型组轻，而胆固醇主要在肝内代谢转化，故推测苦参碱能促进胆固醇在肝脏中的消除.苦参碱的降低高血脂作用可以进一步预防高脂饮食诱发的动脉粥样硬化［18］.上实验也是基于观察的结果，并没有确定苦参碱是否是通过促进胆固醇在肝脏的转化而加速胆固醇的消除，来达到降低胆固醇的效果，也没有排除是否是苦参碱阻断了胆固醇的合成使其达到同样的效果.苦参碱具有抗病毒的作用，研究表明其能保护病毒CVB3感染的心肌细胞的作用.孙永梅等通过离体大鼠病毒性心肌炎（VMC）体外实验模型，在心肌细胞水平上探讨苦参碱减轻柯萨奇B3型病毒（CVB3）感染所致离体大鼠心肌细胞损伤中的作用.苦参碱可以减少体外培养的感染病毒CVB3的心肌细胞病变效应（CPE）以及凋亡率，同时苦参碱可以使得体外培养的感染CVB3的心肌细胞丝氨酸苏氨酸激酶（AKT）的磷酸化形式P－AKTSer-473蛋白表达增高.而磷脂酰肌醇3－激酶（P13K）抑制剂可使这种情况CPE以及凋亡增加，苦参碱促进P－AKTSer-4473蛋白表达作用可以被P13K抑制剂所阻断，说明苦参碱是作用于P13K／AKT信号传导通路而发挥作用至少部分是通过该通路发挥作用［19］.可知上述作用只是证明了苦参碱的部分作用机制，而要完全了解其抗心肌细胞病毒的作用还需要更加深入的探讨.苦参碱类生物碱是纯天然生物碱类药物，历年来对其的研究经历了一个从药理活性的研究，到探求其具体机制过程.研究的方法经历了从观察实验法到细胞分子水平，直至现今的基因水平.人们已经通过各种对照实验观察得出，并且已经利用心电图，荧光法来观察离子通道的改变，细胞形态周期的改变，推断出苦参碱在细胞水平上如何作用于心血管系统，如抗心律失常，抗心力衰竭，抗心肌细胞肥大，抗心肌细胞纤维化等等，进一步揭示一部分药理活性的机制.涉及到复杂的离子通道、具体的各种因子之间的作用机制，如对于钾离子三种通道中的哪一种起到阻滞作用，其升高心肌细胞钙离子浓度，增加兴奋收缩偶联而产生强心作用的确切机理还有待更加深入的研究.实验过程中大多是对于体外细胞进行作用，而生物体对于药物的代谢作用并没有考虑在内，使得苦参碱至今对于心血管的药用价值并没有广泛应用到临床上.所以苦参碱的临床应用以及联合用药等方向都有进一步探讨的价值和意义.【相关文献】［1］谢华，温洪涛，高远，等.苦参碱对豚鼠心肌电生理及机械特性的影响［J］.中国药理学通报，2004，20（2）：192－195.［2］ZHOU Yu－hong，XU Chao－qian，SHAN Hong－li，et al.Inhibition of matrine onpotassium currents in guinea pig ventricularmyocytes［J］.Chinese Journal of Pharmacel Toxicol，2007，21（3）：167－173.［3］张婉，潘振伟，冯铁明，等.苦参碱对缺血性心室肌细胞快速延迟整流钾电流的作用［J］.中国药理学通报，2008，24（3）：322－326.［4］艾静，高焕焕，王玥，等.苦参碱对豚鼠心室肌细胞胞浆［Ca2＋］i 的影响［J］.哈尔滨医科大学学报，2000，34（4）：235－236.［5］黄彩云，谢世荣，黄胜英，等.苦参碱抗心律失常作用的实验研究［J］.大连医科大学学报，2002，24（3）：177－179.［6］季勇，孙丽洲，饶曼人，等.苦参碱的正性肌力作用与心肌细胞内游离钙的关系［J］.南京医科大学学报，1998，18（4）：265－267.［7］宋磊，王鲁萍，何仲海，等.苦参碱的利尿作用及与药代动力学之间的关系［J］.河北医学，2001，7（8）：678－680.［8］杨彩艳，郑萍，王小萍，等.苦参碱对高胆固醇血症大鼠心肌缺血性损伤的保护作用［J］.中草药，2008，39（6）：880－884.［9］戴友平，李七一，孔俊虹.苦参碱对血管紧张素Ⅱ诱导HFL－I增殖和胶原合成的影响［J］.中国新药杂志，2010，19（9）：805－808.［10］周艳芳，欧阳静萍，周成慧，等.苦参碱对心肌成纤维细胞细胞周期的影响及其机制［J］.武汉大学学报：医学版，2004，25（3）：220－223.［11］吴珂，欧阳静萍，王保华，等.苦参碱对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响［J］.武汉大学学报：医学版，2003，24（3）：235－238.［12］胡迎春，欧阳静萍，李艳琴，等.苦参碱对醛固酮诱导大鼠心肌成纤维细胞细胞周期和增殖细胞核抗原表达的影响［J］.武汉大学学报：医学版，2004，25（3）：224－227.［13］李燕，何立人，仰礼真，等.苦参碱对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞内钙超载的干预［J］.上海中医药大学学报，2000，14（1）：40－42.［14］JENNIFER L D，MARIOB 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苦参碱的药理作用及作用机制研究进展
学号: 200806101齐鲁医药学院本科生毕业论文（设计）题目：苦参碱的药理作用及作用机制研究进展院（系）宋体三号居中所学专业药学年级、班级2013级1班完成人姓名XXX指导教师姓名XXX专业技术职称XXX年月日论文原创性保证书【黑体、小二号加粗居中】我保证所提交的论文都是自己独立完成，如有抄袭、剽窃、雷同等现象，愿承担相应后果，接受学校的处理。
专业：药学班级：2013级1班签名：年月日摘要本文通过对近年来研究关于苦参的化学成分，及其药理作用的文献进行查阅和整理，对苦参中的苦参碱进行提取、分离方法，并对其进行深入的工艺、药理、药效和生物利用度等方面的系统研究具有重要的意义。
苦参碱具有抗炎、抗肿瘤、镇痛、抗心律失常、平喘、镇咳、杀菌等作用。
近年来国内外在研究和使用苦参类生物碱的过程中, 进一步发现了其多方面的药理活性和临床功能，是一类很有前途的药物。
本文就苦参类生物碱含量测定方法及其药药理作用的进展作一综述。
关键词：苦参；化学成分；药理作用Research Process on the Chemical Compounds andPharmacology of Sophora FlavescensAbstract:This article review and consolidation the literature of research on the chemical composition of sophora, and its pharmacological effects in recent years, then summarise them into a paper.Key words:Sophora；chemical composition；pharmacological effects前言苦参是常用中药之一，始载于《神农本草经》，列为中品。
别名苦骨、川参、草槐、地槐等。
为豆科植物槐属苦参（Sophora flavescens A it.）的干燥根。
通过高效液相色谱测定大鼠血浆中苦参碱和苦参碱药代动力学及其应用
通过高效液相色谱测定大鼠血浆中苦参碱和苦参碱药代动力学及其应用（翻译）摘要一个简单的高效液相色谱（HPLC）方法描述了大鼠血浆中苦参碱的测定。
血浆是用乙腈除去蛋白并含有一个内部标准（非那西丁），并从水层分离，加入氯化钠。
苦参碱提取到高产乙腈层，采用反相高效液相色谱法测定（柱：YMC -包消耗臭氧物质，5微米，150*4.6毫米，内径;洗脱液：乙腈、醋酸铵、三乙胺缓冲液0.2摩尔每升（体积比是35:65:0.035）和紫外检测（220纳米）。
苦参碱的定量限为200纳克血浆每毫升，回收率大于89％。
该的线性从0.5到50微克每毫升。
变化小于6％。
该方法用于确定血浆中苦参碱时间曲线下口服或注射苦参碱注射水溶液从中苦参碱到达体循环的分数是由一个首次反褶积法估计。
2003 Elsevier科学BV公司保留所有权利关键词：苦参碱; HPLC-紫外;大鼠血浆。
1.概论中国人用草药治疗各种疾病已经有几千几年的历史。
苦豆子为苦豆子（Sophora alopecuroides L. ）的干燥根是一种被广泛使用的中草药。
它具有解热、抗炎镇痛的作用，它被用于治疗急性或慢性的肠胃炎[1]。
其中最主要的成分是苦参碱[2]（化学结构如图1），它被证明有保护脂多糖从而降低肝损伤的作用[3]，和抑制小鼠水浸应激性溃疡[4]。
苦参碱也已证明具有消炎作用[5]，对细胞的增殖抑制和诱导K - 562细胞的分化有显着影响[6]，并具有抗心律失常作用[7]。
对苦参碱的各种药理作用的发现已被很好的描述，以及他们的在体内的代谢[8,9]。
然而，这些药代动力学研究已经只集中于静脉注射后的过程。
尽管苦豆子通常是口服，也缺乏有关的信息在何种程度上被吸收后苦参碱口服。
由于大多数中药是以粗提取物的形式在临床使用，在胃肠道的活性成分的吸收率会被用来作为适合于临床应用的参考。
用于测定血浆中苦参碱有几种方法在文献中被描述。
这包括气相色谱法[10]高效液相色谱法（HPLC）[9]。
含有苦参碱的中药资源简介
含有苦参碱的中药资源简介摘要：苦参碱是豆科植物苦参的主要有效成分,药理作用广泛,各类制剂已被广泛用于临床。
随着苦参碱新的药理活性的不断发现,使其受到各方面的极大关注。
本文将就苦参碱的分布资源、药理作用及开发现状进行综述。
关键词：苦参碱；药理作用；地理分布一、苦参碱分布的中药资源概况苦参碱类生物碱广泛存在于豆科植物苦参碱、苦豆子及广豆根等中药资源中。
苦参多生于沙地或向阳山坡草丛中及溪沟边，分布于全国各地。
苦豆子为豆科槐属植物，主要分布于中国北方的荒漠、半荒漠地区。
东起内蒙古包头、神木，西至新疆的霍城、喀什，南至叶城人和田、敦煌、到宁夏的中卫、盐池，北至哈巴河、阿尔泰、哈密、乌拉特中后旗、阿拉善的广大地区。
地域上连续分布带有两条，南从鄂尔多斯台地经河西走廊至塔里木盆地，北由内蒙古高原经阿尔善高原、哈密盆地、吐鲁番盆地至准噶尔盆地之间，两带之间则呈间断状分布。
苦豆子适合生长于荒漠、半荒漠区内较潮湿的地段，如半固定沙丘和固定沙丘的低湿处，地下水位较高的低湿地、湖盆沙地、绿洲边缘及农区的沟旁和田边地头。
广豆根产地主要位于中亚热带，星散生于沟谷溪边常绿阔叶林下，喜阴湿、腐殖质丰富的生境。
分布区1月平均温5.5-8.0℃，绝对最低温可达-5℃，7月平均温26-28℃，年降水量1400-2000毫米。
土壤为红壤或黄壤，pH值4.5-5.5。
花期7月，果期9-10月。
二、苦参碱的药理作用及功效1.1心血管系统李锐松等[1]报道的用离体豚鼠乳头状肌标本以固定频率引发收缩观察苦参碱对豚鼠乳头状肌收缩的影响及辛洪波等[2]进行的苦参碱对离体豚鼠心房及几种致颤药作用影响的研究，结果显示苦参碱有正性肌张力的作用。
张莎莎等[3]进一步研究了苦参碱的正性肌力作用与细胞外钙的关系，初步推测苦参碱的正性肌力作用可能与激活Ca2+通道有关。
苦参碱抗心律失常作用亦有报道[4]，大鼠静脉注射苦参碱能显著对抗乌头碱、氯化钡和结扎冠状动脉所致的心律失常。
苦参,苦参的功效与作用
苦参,苦参的功效与作用苦参Kǔ Shēn别名野槐、好汉枝、苦骨、地骨、地槐、山槐子、川参、凤凰爪、牛参、野槐根、山槐根、地参功效作用清热燥湿；祛风杀虫。
主湿热泻痢；肠风便血；黄疸；小便不利；水肿；带下；阴痒；疥癣；麻风；皮肤瘙痒；湿毒疮疡英文名Lightyellow Sophora Root, Root of Lightyellow Sophorn始载于《神农本草经》毒性无毒归经小肠经、肝经、肾经、大肠经药性寒药味苦苦参（学名：Sophora flavescens）为豆科苦参属的植物。
分布于俄罗斯、日本、印度、朝鲜以及中国大陆的南北各省区等地，生长于海拔1,500米的地区，多生在山坡、沙地、草坡、灌木林中及田野附近，目前尚未由人工引种栽培。
功能主治：清热燥湿，杀虫，利尿。
用于热痢，便血，黄疸尿闭，赤白带下，阴肿阴痒，湿疹，湿疮，皮肤瘙痒，疥癣麻风；外治滴虫性阴道炎。
目录•1 原态特征•2 地理分布•3 栽培技术o 3.1 生物学特性o 3.2 栽培技术o 3.3 田间管理•4 药材特性o 4.1 性状鉴别o 4.2 显微鉴别•5 化学成份•6 药理作用o 6.1 1.抗肿瘤作用o 6.2 2.升白细胞作用o 6.3 3.对心血管系统的作用o 6.4 4.平喘祛痰作用o 6.5 5.安定作用o 6.6 6.抗过敏作用o 6.7 7.免疫抑制作用o 6.8 8.其它作用•7 参碱毒性•8 理化鉴别•9 采收炮制•10 药用价值•11 参看原态特征苦参(图2)苦参（拉丁文学名：Sophora flavescens）落叶半灌木，高1.5-3m。
根圆柱状，外皮黄白色。
茎直立，多分枝，具纵沟；幼枝被疏毛，后变无毛。
奇数羽状复叶，长20-25cm，互生；小叶15-29，叶片披针形至线状披针形，长3-4cm，宽1.2-2cm，先端渐尖，基部圆，有短柄，全缘，背面密生平贴柔毛；托叶线形。
总状花序顶生，长15-20cm，被短毛，苞片线形；萼钟状，扁平，长6-7mm，5浅裂；花冠蝶形，淡黄白色；旗瓣匙形，翼瓣无耳，与龙骨瓣等长；雄蕊10，花丝分离；子房柄被细毛，柱头圆形。
苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响
将Ｓ Ｄ大 鼠随机分为 ８ ， 组 每组 ８只， 分别 为正常 对照 ｄ／ｔａ ｐｄ ｘ明显升高（ ｍ Ｐ＜００ ）Ｌ Ｅ Ｐ明显降低 （ ．５ ，Ｖ Ｄ Ｐ＜００ ） ．５ ； 组， 假手术组 ， 型组 ， 模 丹参 组 ， 硝酸甘油组 ， 苦参碱 ２ ５５ 苦参碱 ５ ｇｋ ．、、 ｍ ／ｇ剂 量组 大 鼠 Ｌ Ｓ 、 ｐ ａ ｌ 、 ｐ ｄ ｕ Ｖ Ｐ ＋ａ ／￣ａ 一ｄ／ ｍ ｔ ｘ ｘ ｌｍ／ｋ 剂量组。应用经典 左冠状 动脉 前降支 （ Ａ 结扎 明显升 高 （ Ｏｅ ｇ Ｌ Ｄ） Ｐ＜００ ．５或 Ｐ＜０ Ｏ ） Ｌ Ｅ Ｐ明显 降 低 （ ．１ ， Ｖ Ｄ Ｐ＜ 法制备 大鼠急性心肌缺血模型 。应用 Ｂ 一４０生物机能实 ００ ） 苦参 碱 ｌｍ／ｋ 剂量组大 鼠 Ｌ Ｓ 、 ｐ ｄ ａ 、 ｐ Ｌ ２ ．１ ； Ｏｅ ｇ Ｖ Ｐ ＋ｄ／ ｍａ 一ａ／ ｘ
中图 分 类 号 ：２５ ５ Ｒ８ ． 文 献 标识 码 ： Ａ
静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。
关键词 ： 苦参碱 ； 血流动力学 ； 急性心肌缺血 ； 鼠 大
缺血性心脏病 ， 尤其是急性心肌梗死 ， 已成为危害人类 上升速率（ ｐ ｄ ａ） ＋ｄ／ ｔ ｘ和左 心室 内压最 大下降速 率（一ａ／ ｍ ｐ 健康 的重要疾病。实验研究证 明， 苦参碱在抗 心率失 常、 改 ｄｎｘ等 指 标 。 ｕａ ） 善心功能等方面有很好的作用 ＿ Ｊ １ 。本实验采用结扎左 冠 １３ 统计学方法 ． 参碱对急性心肌缺血大 鼠血流动力学 的影响 。
１１３ 仪 器 ．． Ｂ ４ ０四 道 生 物 机 能 实 验 系 统 ， 都 泰 盟 Ｌ Ｓ 、 ｐｄ ｘ 一ｄ／ ｕａ Ｌ一 ２ 成 Ｖ Ｐ ＋ｄ／ ｔ 、 ｐ ｄｎｘ明显升高 （ ｍａ Ｐ＜００ ） Ｌ Ｅ Ｐ ．５ ，Ｖ Ｄ
苦参对病毒性心肌炎的作用综述
1902018 年第 5 卷第 42 期2018 Vol.5 No.42临床医药文献杂志Journal of Clinical Medical苦参对病毒性心肌炎的作用综述陈亚文2，张 曼1，刘志军1*（1.潍坊医学院病原生物教研室，山东 潍坊 261053；2.潍坊医学院临床医学院，山东 潍坊 261053）【摘要】苦参中对病毒性心肌炎有治疗作用的成分主要有苦参碱、氧化苦参碱和槐果碱等，除了减少心肌细胞凋亡，还具有抗心肌细胞纤维化、抑制心肌细胞病变、抗心肌肥厚及缺血等作用，目前在病毒性心肌炎的治疗中占据重要地位，临床应用广泛，本文围绕苦参对病毒性心肌炎的治疗作用及机制作一综述，为临床应用提供参考依据。
【关键词】苦参；病毒性心肌炎；治疗作用；临床应用【中图分类号】R542.2+1 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2018.42.190.02病毒性心肌炎（viral myocarditis ，VMC ）是心肌局限性或弥漫性的炎症病变，可呈急性或慢性病程。
多种病毒可诱导病毒性心肌炎发病，其中柯萨奇B 组病毒3型（CoxsackievirusB ，CVB3）最为常见。
病毒持续复制、心肌炎症细胞浸润以及心肌组织纤维化是柯萨奇B3病毒诱导的病毒性心脏病发病及进展的三个重要机制[1]。
据文献统计，病毒性心肌炎发病率为2.3%～5%[2]。
大量文献表明，苦参碱类化合物有抗肿瘤、抗动脉粥样硬化、抗病毒、免疫抑制、保肝利胆、抗寄生虫等多方面的药理作用[3]。
近年来，随着对苦参的研究不断深入，苦参在治疗病毒性心肌炎方面的作用越来越受到重视。
目前国内自苦参植物中提取、分离、鉴定的生物碱主要有氧化苦参碱、苦参碱、槐果碱、槐胺碱、槐啶碱、苦豆碱、金雀花碱、N 甲基金雀花碱等几种。
苦参对病毒性心肌炎的作用主要集中在三个方面：苦参碱和氧化苦参碱可减少心肌细胞凋亡；苦参碱和氧化苦参碱可抗心肌细胞纤维化；槐果碱有显著抗CVB3作用，可抑制心肌细胞病变。
苦参总碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
苦参总碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用樊美玲;刘博;王鑫;温富春;丁涛;纪凤兰;徐惠波【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2017(037)008【摘要】目的利用心肌缺血再灌注损伤致大鼠心肌细胞凋亡模型研究苦参总碱(TASF)对心肌细胞的保护作用.方法 80只雄性大鼠随机分组,连续给药7 d,末次给药1 h后除空白组动物外,其余动物结扎左冠脉前降支30 min,再灌注6 h,通过血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门天冬氨酸氨基转移酶(AST),心肌病理学、电镜、TUNEL染色及Bcl-2、Bax蛋白表达的检测对TASF保护心肌的作用进行评估.结果与模型组相比,80 mg/kg TASF能够有效降低血清中CK、LDH、AST的含量(P<0.05),40 mg/kg TASF能够有效降低血清中LDH、AST的含量(P<0.05);80 mg/kg和40 mg/kg TASF能够减少缺血再灌注导致的心肌细胞结构的破坏;80 mg/kg TASF可以减少缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡(P<0.05),其机制可能与增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白表达有关.结论 TASF对心肌缺血再灌注引起的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能为调控Bcl-2、Bax基因表达抑制心肌细胞凋亡.【总页数】3页(P1840-1842)【作者】樊美玲;刘博;王鑫;温富春;丁涛;纪凤兰;徐惠波【作者单位】吉林省中医药科学院,吉林长春 130012;吉林省中医药科学院,吉林长春 130012;吉林省中医药科学院,吉林长春 130012;吉林省中医药科学院,吉林长春 130012;吉林省中医药科学院,吉林长春 130012;吉林省中医药科学院,吉林长春 130012;吉林省中医药科学院,吉林长春 130012【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用 [J], 罗晨光;张顺业2.氟哌啶醇季铵盐衍生物（F2）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对大鼠心室肌细胞膜L—型钙通道电流的影响 [J], 黄展勤;刘冰;等3.三种鼠尾草注射液对大鼠急性心肌缺血血流动力学的影响和对心肌缺血再灌注损伤的保护作用(摘要) [J], 秦剑;李惠兰;张荣平4.葱白提取物对心肌缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制 [J], 田立群;雷杰;祝炜;冯莹;张妍;董莹;柯于鹤5.大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用 [J], 欧阳伟;钱学贤;付向阳;李志梁;王素华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
苦参碱药理作用研究概况
苦参碱药理作用研究概况薛爱华;宋文静【摘要】苦参(sophoraf lavescens Ait)为豆科槐属植物,是我国历史悠久的传统药物之一,其苦参碱(matrine)是主要有效成分,苦参碱也存在于苦豆子(S alopecuroides L)、广豆根(S subprostrata Chun et T Chen)中.苦参碱属于四环喹嗪啶类化合物,具有多方面重要的药理活性.现就苦参碱的主要药理作用抗肝损伤、抗肝纤维化、抗肿瘤、对心血管系统作用等进行综述.【期刊名称】《天津药学》【年(卷),期】2010(022)005【总页数】4页(P62-64,73)【关键词】苦参碱;抗肝损伤;抗肝纤维化;抗肿瘤;心血管系统【作者】薛爱华;宋文静【作者单位】天津市南开区中医医院,天津,300102【正文语种】中文【中图分类】R28苦参(Sophoraf lavescens Ait)为豆科槐属植物,是我国历史悠久的传统药物之一,其性味苦寒,归心、肝、肾、大肠、膀胱经,具有清热燥湿,祛风杀虫,利尿的功能,用于热痢、便血、黄疸、尿闭、赤白带下、阴痒、湿疹、湿疮、皮肤瘙痒、疥疮麻风,外治滴虫性阴道炎。
苦参碱(matrine)是其主要有效成分,苦参碱也存在于苦豆子(Salopecuroides L)、广豆根(Ssubprostrata Chun et T Chen)中。
苦参碱属于四环喹嗪啶类化合物,分子骨架可看作 2个喹嗪啶环的稠合体[1]。
近年来,国内外在研究和应用苦参碱时,发现苦参碱具有抗心律失常、抗炎、抗纤维化和抗肿瘤等多方面药理活性,各类制剂已被广泛用于临床。
因此苦参碱的研究受到各方面极大的关注。
本文就近年来苦参碱药理作用研究进展进行综述。
1 对肝脏的作用1.1 抗肝损伤肝损伤是各种肝脏疾病的病变结果,涉及许多因素,如病毒、生物、药物、理化、酒精等。
肝损伤的发生机制较为复杂,可分为化学性和免疫性。
苦参碱对这两种机制导致的肝损伤均有保护作用。
苦参碱对急性心肌缺血大鼠血清MDA、SOD和GSH—PX的影响
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宁夏医学杂志 ２０ 年 ６月第 ３ 卷第 ６期 ０８ ０
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文 编 １ １ ５ ９２０） —５１ ０ 章 号： ０—９ （ ８０ ０ —２ ０ ４ ０ ６ ０
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苦 参碱 对 急 性 心肌 缺 血 大 鼠 血 清 ＭＤ Ｓ Ｄ 和 Ｇ Ｈ—Ｐ 的 影 响 Ａ、 Ｏ Ｓ Ｘ
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ｃｎ ｙａｄｔｅＳ Ｄａｔ ｉ ａ ｃｅｓｄｇｅｔ ＭＩ ａ ｆ ｒ Ｔｗ ｓ ｎ ｃ ｄａ ｔ ｏａｅｏ ．ｍ ／ ｇ ５ ｇ ｋ ， ０ ｇ ｋ （ ＜ ａｆ ｎ Ｏ ｃ ｖｙｗ ｓ ｎｒａｅ ｒａ ｙ ｎＡ ｔａ ｅ ａ ｊ ｔ ｔｈ ｄｓｇ ｆ ５ ｇ ｋ ， ｍ ／ ｇ １ ｍ ／ ｇ Ｐ ｌ ｈ ｉｔ ｉ ｌｉ ｒｓ ｔ Ｍ ｉｅ ｅ ｅ ２
苦参碱对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响
苦参碱对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响吴珂;欧阳静萍;王保华;郑汉巧;杨海鹭【期刊名称】《武汉大学学报：医学版》【年(卷),期】2003(24)3【摘要】目的 :研究苦参碱 (matrine)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导新生大鼠心肌成纤维细胞 (cardialfibroblasts,CFb)增殖和胶原合成的影响 ,探讨其抑制心肌纤维化的机制。
方法 :建立AngⅡ诱导新生大鼠CFb纤维化模型 ,采用MTT法检测Mat对CFb增殖的影响 ;羟脯氨酸测定检测CFB胶原合成量 ;RT PCR检测Mat作用下CFb的Ⅰ型胶原、间质胶原酶 (MMP 13)、组织金属白酶抑制因子 1(TIMP 1)、TGFβ 1的基因表达情况。
结果:①在一定范围内 ,苦参碱以浓度依赖性方式抑制AngⅡ诱导CFb的增殖和胶原合成(P <0 .0 1) ,②苦参碱可以降低Ⅰ型胶原和TGFβ 1基因mRNA表达,③苦参碱可以提高MMP 13基因mRNA表达。
结论 :苦参碱通过抑制AngⅡ诱导的CFb增殖和胶原合成增加。
【总页数】6页(P235-238)【关键词】苦参碱;血管紧张素Ⅱ;诱导;新生大鼠;心肌;成纤维细胞;增殖;胶原;合成;影响【作者】吴珂;欧阳静萍;王保华;郑汉巧;杨海鹭【作者单位】汉大学医学院病理生理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R542.23;R363【相关文献】1.双苯氟嗪对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其机制研究 [J], 张伟;杨涛;苏彦欣;苗庆峰;张永健;王永利2.血管紧张素-(1-7)对TGF-β1诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响[J], 钟毅;李家富3.金银花黄酮类提取物对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响 [J], 葛雄;刘亮;王赛;葛仁英4.二苯乙烯苷对TGF-β1诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其机制 [J], 曾翼;赵诚;王霏;朱秋燕;许晓乐5.川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ型胶原合成的影响[J], 张冬梅;秦英;吕浠滢;吴爱明;朱陵群;王硕仁;姜良铎因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
氧化苦参碱对充血性心衰大鼠心肌组织相关因子表达的影响
氧化苦参碱对充血性心衰大鼠心肌组织相关因子表达的影响徐清斌;熊爱琴;杨龙玉;徐烨华;张波涛;马萍【摘要】目的探讨氧化苦参碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导心力衰竭大鼠的心脏保护作用及其可能机制.方法 42只SD大鼠,随机分为空白对照组、异丙肾上腺素模型组、氧化苦参碱对照组、氧化苦参碱治疗组(100、50、25 mg/kg),每组7只,建立充血性心衰模型并分组处理.检测心功能血流动力学改变及心肌组织病理变化,并通过蛋白芯片技术检测选取的各组动物心肌组织中20种细胞因子的表达水平.结果与空白对照组比较,异丙肾上腺素模型组脑钠肽、肌钙蛋白Ⅰ含量,左心室内压最大下降速率(-LVdP/dtmin)均明显升高(均P<0.01),左心室收缩压、心率和左心室内压最大上升速率(+LVdP/dtmax)均显著降低(均P<0.01).异丙肾上腺素模型组大鼠心肌组织中CINC-3的表达水平显著升高(P<0.05),金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1表达水平显著升高(P<0.01);与异丙肾上腺素模型组比较,各剂量氧化苦参碱(100、50、25 mg/kg)治疗均可显著降低血清脑钠肽、肌钙蛋白Ⅰ含量,并降低心肌组织中共刺激分子B7-2,中性粒细胞趋化因子(CINC-2、CINC-3)的表达水平(均P<0.05).结论氧化苦参碱对异丙肾上腺素诱导的慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用机制可能与降低细胞因子B7-2、CINC-2、CINC-3的表达水平密切相关.所选取的细胞因子中,可能以TIMP-1的表达变化与心力衰竭的发生机制关系最为密切.【期刊名称】《华中科技大学学报（医学版）》【年(卷),期】2018(047)005【总页数】7页(P568-573,588)【关键词】氧化苦参碱;异丙肾上腺素;心力衰竭;蛋白芯片;细胞因子【作者】徐清斌;熊爱琴;杨龙玉;徐烨华;张波涛;马萍【作者单位】宁夏医科大学总院心内科 ,银川 750000;宁夏银川解放军第五医院干部病房 ,银川 750000;宁夏兴庆区南门干休所综合病房 ,银川 750002;宁夏回族自治区第三人民医院心内科 ,银川 750011;宁夏医科大学总院心内科 ,银川 750000;宁夏医科大学总院心内科 ,银川 750000【正文语种】中文【中图分类】R541.6心力衰竭是一种严重的临床综合征，目前尚未完全明确其病理生理学机制。
苦参素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究
苦参素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究王雪芬;王磊;陈树杰【摘要】目的研究苦参素(OMT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 120只大鼠随机分为假手术组,模型组,OMT(25、50、100 mg/kg)组和地尔硫革(1 mg/kg)组;通过夹闭冠状动脉30 min后松夹的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型;再灌注后立即通过腹腔注射给药治疗(每天1次,疗程7d),假手术组和模型组给予等体积生理盐水.通过TTC染色分析计算心肌梗死面积,测定心肌组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,测定血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量,HE染色观察心肌组织病理性形态学变化,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR法测定心肌组织中Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算Bcl-2/Bax表达比值,Western blot 法测定心肌组织中Caspase-3、NF-κB蛋白表达.结果经OMT(50、100 mg/kg)治疗7d能够显著降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织梗死面积,改善心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低血清中AST、CPK、LDH含量,改善心肌组织病变,抑制心肌细胞凋亡、降低AI,上调Bcl-2 mRNA表达、下调BaxmRNA表达,提高Bcl-2/Bax比值,降低心肌组织中Caspase-3、NF-κB蛋白表达;与模型组比较,上述差异均具有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 OMT能够降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织梗死面积、抑制心肌组织病变和心肌细胞凋亡、改善心功能,提示OMT对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;作用机制可能与OMT能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,调节凋亡相关基因表达以及降低NF-kB蛋白表达有关.【期刊名称】《中国中医急症》【年(卷),期】2016(025)006【总页数】5页(P988-992)【关键词】缺血再灌注;苦参素;心肌;保护;机制【作者】王雪芬;王磊;陈树杰【作者单位】河北省邯郸市第二医院,河北邯郸056001;河北省邯郸市中心医院,河北邯郸056001;河北省邯郸市中心医院,河北邯郸056001【正文语种】中文【中图分类】R285.5【Abstract】Objective：To investigate the protective effects of Oxymatrine （OMT）on the rats with myocardial ischemia-reperfusion injury and its mechanism.Methods：120 rats were randomly devided into six groups：sham operation group，the model group，OMT（25，50，100 mg/kg）treated groups and diltiazem（1 mg/kg）treated group；rat models with myocardial ischemia-reperfusion injury were made by clamping the artery for 30min；and the drugs were given after operation immediately，once a day for 7 days.The areas of myocardial infarction were analysised by TTC staining，the activity of SOD，GSH-Px，CAT and the content of MDA in myocardial tissue were determined，as well as the content of AST，CPK，LDH in serum；the histopathological changes of myocardial tissue was observed by HE staining，and the apoptosis of cardiomyocytes was observed by TUNEL and the apoptosis index（AI）was calculated；theexpression of Bcl-2 mRNA and Bax mRNA were determined and the ratioof Bcl-2/ Bax were calculated；the expression of caspase-3 and NF-kB were examined with Western blot.Results：The myocardial infarction areas in OMT（50，100 mg/kg）treated groups were significantly decreased；the activity of SOD，GSH-Px，CAT in myocardial tissue were significantly increased and the activity of MDA was significantly decreased，as well as the level of AST，CPK，LDH in serum；the myocardial tissue histopathological changes and cardiomyocytes apoptosis were significantly improved；the AI in OMT（50，100 mg/kg）treated groups were significantly decreased；the expression of Bcl-2 mRNA was significantly up-regulated and the Bax mRNA was signifi-cantly down-regulated；the ratio of Bcl-2/Bax was significantly increased；the expression of caspase-3 and NF-kB protein were significantly decreased；compared with the model group，all of the difference above was significant（P <0.05 or P<0.01）.Conclusion：OMT can effectively lowerthe myocardial infarction areas of myocardial ischemia-reperfusion injury rats，inhibit the histopathological changes and cardiomyocytes apoptosis，and improve heart function，suggesting that OMT has protective effectson the rats with myocardial ischemia-reperfusion injury，which is perhaps related to its effects on enhancing the activity of antioxidant enzymes，inhibiting the oxidative stress，regulating the expression of apoptosis related genes and protein，and lowering the expression of NF-kB protein. 【Key words】Oxymatrine；Myocardial；Ischemia-reperfusion；Protection；Mechanism冠心病及其所引发的急性心肌梗死已经发展成为严重危害人类生命健康的主要疾病，目前临床上主要采取溶栓、介入、支架等方法及时恢复血流供应，极大降低了心肌梗死患者的死亡率，但“再灌注损伤”并发症的存在严重影响着该类患者的愈后。
氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血保护作用的研究
氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血保护作用的研究
商蕾;王玲;孙宏丽;杨宝峰
【期刊名称】《哈尔滨医科大学学报》
【年(卷),期】2005(39)2
【摘要】目的观察氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血的保护作用。
方法以结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠急性心肌缺血模型,持续观察Ⅱ导联心电图30min ,于缺血6h后分别进行心肌梗死范围,血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力等测定来确定心肌梗死范围和损伤程度。
结果氧化苦参碱能减轻结扎冠脉后ST段上移,对抗结扎冠脉诱发的心肌缺血早期室性心律失常,缩小大鼠缺血心肌梗死范围,降低心肌缺血大鼠血清CK和LDH的活力。
结论氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血损伤具有保护作用。
【总页数】4页(P124-126)
【关键词】氧化苦参碱;心肌缺血;肌酸激酶;乳酸脱氢酶
【作者】商蕾;王玲;孙宏丽;杨宝峰
【作者单位】哈尔滨医科大学药理学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2;R-332
【相关文献】
1.氧化苦参碱对大鼠心肌缺血的保护作用 [J], 李闯;王震
2.氧化苦参碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究 [J], 蒋莹;
李辉
3.氧化苦参碱通过自噬途径改善糖尿病大鼠心肌缺血再灌注急性肺损伤的作用机制[J], 曾晓;谢志斌;许阳
4.氧化苦参碱通过自噬途径改善糖尿病大鼠心肌缺血再灌注急性肺损伤的作用机制[J], 曾晓;谢志斌;许阳
5.络泰对ISO诱导沙土鼠实验性急性心肌缺血的保护作用及ISO诱导大鼠、沙土鼠急性心肌缺血模型的比较 [J], 雷秀玲;杨雁华;李玲;陈植和;吴婉玲
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苦参碱对急性心肌梗死大鼠离体心脏牵张所致电生理学改变的影响
苦参碱对急性心肌梗死大鼠离体心脏牵张所致电生理学改变的影响发表时间：2015-12-07T14:38:41.367Z 来源：《航空军医》2015年5期供稿作者：修俭1 韩金霞1 吕丽艳1 刘莉2（通讯作者）[导读] 1大庆油田总医院心内科 2黑龙江中医药大学急性心梗后牵张心肌加剧单相动作电位复极90%时程的变化和诱导恶性室性心律失常的产生和持续，苦参碱可明显抑制这一变化。
修俭1 韩金霞1 吕丽艳1 刘莉2（通讯作者）1大庆油田总医院心内科黑龙江大庆 163001；2黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨 163000。
【摘要】目的：本文旨在探讨中药提取物苦参碱对急性心肌梗死大鼠离体心脏牵张所致电生理学改变的影响。
方法：将33只大鼠随机分为假手术组（n=11）、心梗组（n=11）、心梗+苦参碱组（n=11）。
离体心脏经Langendorff稳定灌流15 min（假手术组）后或心脏结扎左前降支30min（心梗组和心梗加苦参碱组）后开始牵张，通过改变水囊容积牵张左心室，观察牵张效应1分钟，记录单相动作电位复极90%的时程（MAPD90）、室性早搏及室性心动过速、室颤的次数。
结果：牵张使假手术组及心梗组大鼠MAPD90明显延长（P<0.05）；并且，心梗组大鼠MAPD90延长更显著（P<0.01）。
牵张后，心梗组心律失常评分较牵张前明显增高（P﹤0.01）。
而苦参碱可使心梗组心肌牵张后已延长的MAPD90缩短（P<0.05），心律失常评分明显下降（P<0.01）。
结论：急性心梗后牵张心肌加剧单相动作电位复极90%时程的变化和诱导恶性室性心律失常的产生和持续，苦参碱可明显抑制这一变化。
【关键词】苦参碱；机电反馈；急性心肌梗死；急性心肌梗死后室壁运动障碍的患者容易发生机电反馈和恶性心律失常，从而导致猝死。
本研究观察的是中药提取物苦参碱对急性心梗后牵张诱导的电生理变化的影响，为急性心肌梗死后牵张诱导的心律失常的防治探索一个新靶点。
苦参碱对急性心肌缺血大鼠心肌梗死范围和超微结构的影响
苦参碱对急性心肌缺血大鼠心肌梗死范围和超微结构的影响聂黎虹;周永忠;丁娟;彭涛;周旭【期刊名称】《宁夏医学杂志》【年(卷),期】2011(033)004【摘要】目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠心肌梗死范围和心肌超微结构的影响.方法将SD大鼠随机分为7组:正常对照组、假手术组、模型组、硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组.应用左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,TTC染色法测定心肌梗死面积,电镜观察心肌细胞超微结构的改变.结果静脉注射苦参碱2.5、5、10mg/kg,可减小急性心肌缺血大鼠心肌梗死区重量和梗死百分率(P＜0.05或P＜0.01),改善心肌细胞线粒体、肌原纤维、闰盘等细胞器的损伤.结论静脉注射苦参碱可通过缩小心肌梗死范围、改善心肌细胞超微结构,参与急性缺血心肌的保护作用.【总页数】4页(P292-294,前插1)【作者】聂黎虹;周永忠;丁娟;彭涛;周旭【作者单位】宁夏医科大学,宁夏,银川,750004;宁夏医科大学,宁夏,银川,750004;宁夏医科大学,宁夏,银川,750004;宁夏医科大学,宁夏,银川,750004;宁夏医科大学,宁夏,银川,750004【正文语种】中文【中图分类】R965【相关文献】1.血府逐瘀胶囊对大鼠急性心肌缺血及心肌线粒体超微结构的影响 [J], 王梓;杨欣莹;吕楠;赵亮;王宏;王蕾2.人参皂苷Rg1对大鼠急性心肌缺血抗氧化损伤指标及超微结构的影响 [J], 张庆勇;陈燕萍;刘芬;陈霞3.苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响 [J], 聂黎虹;赵瑞宁;丁娟;彭涛;周永忠;周旭4.苦参碱对急性心肌缺血大鼠血清MDA、SOD和GSH-PX的影响 [J], 聂黎虹;赵瑞宁;丁娟;彭涛;周旭5.氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血时心肌细胞凋亡的影响 [J], 商蕾;王玲;孙宏丽;初文峰;杨宝峰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
苦参碱的药代动力学及心血管作用研究进展
苦参碱的药代动力学及心血管作用研究进展
张晓丹;李显庆;邵碧霞;马灵芝
【期刊名称】《时珍国医国药》
【年(卷),期】2006(17)12
【总页数】2页(P2605-2606)
【关键词】苦参碱;心血管药理作用;药代动力学
【作者】张晓丹;李显庆;邵碧霞;马灵芝
【作者单位】哈尔滨商业大学药学院
【正文语种】中文
【中图分类】R969.1
【相关文献】
1.苦参碱的利胆作用与药代动力学的关系 [J], 刘瑞林;辛顺妹
2.苦参总碱、苦参碱药理作用及药代动力学研究近况 [J], 张白嘉;戴瑛;刘榴
3.植物药-化学药药代动力学相互作用及机制研究进展 [J], 王宝莲;李燕
4.苦参碱的利尿作用及与药代动力学之间的关系 [J], 宋磊;王鲁萍;何仲海;祝经平;刘瑞林
5.氧化苦参碱的药代动力学、毒理学及药理作用 [J], 高佩佩;王珍;刘静;龙建纲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
苦参碱对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的作用和机制
苦参碱对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的作用和机制朱新业;高登峰;牛小麟;王子颖【期刊名称】《心脏杂志》【年(卷),期】2005(17)6【摘要】目的:探讨苦参碱对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质纤维化的影响。
方法:SHR 18只,随机分为SHR组(蒸馏水,10 m l/kg.d)、M at组(氧化苦参碱,100 mg/kg.d)、Bena组(苯那普利,10 mg/kg.d)。
并以8周龄WKY组(蒸馏水,10 m l/kg.d)为阴性对照组。
于给药前及给药8周后采用tail-cuff分别测量各组血压变化情况,给药8周后处死各组动物取血以及心脏,心脏称重,测量左心室质量指数(LVM I);放免法、ELISA法测血清Ⅲ型胶原(PCⅢ)、层粘蛋白(LN)及转化生长因子(TGFβ1)含量。
心肌组织做HE、M asson染色及Ⅲ型胶原(ColⅢ)免疫组化检测,应用图像分析系统进行免疫组化半定量分析。
结果:苦参碱显著减轻心肌间质纤维化(P<0.05)。
苦参碱可显著降低血清PCⅢ、LN、TGFβ1,抑制心肌ColⅢ表达(P<0.05)。
结论:苦参碱具有抗心肌间质纤维化的作用,这种作用与其降低循环中TGFβ1水平有关。
【总页数】4页(P528-531)【关键词】高血压;心肌;纤维化;苦参碱【作者】朱新业;高登峰;牛小麟;王子颖【作者单位】西安交通大学第二医院急诊科;西安交通大学第二医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R541.4【相关文献】1.糜酶介导自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用机制 [J], 赵晓燕;赵连友;张兴凯;郑强荪2.丹参对自发性高血压大鼠心肌纤维化的逆转作用及其机制研究 [J], 唐忠志;郑智;唐瑛;任大宏;唐胜利3.miR-199a/mTOR在自发性高血压大鼠心肌纤维化和左心室肥厚中的作用机制研究 [J], Hao Dan;Zhou Daliang;Yu Xiying;Zhang Chunru;Wei Lin.4.天麻钩藤膏改善自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用及其机制研究 [J], 田梦影;宋雪云;李晓屏;蔡嘉洛;徐则林;蔡虎志因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响作者：聂黎虹，赵瑞宁，丁娟，彭涛，周永忠，周旭【摘要】目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。
方法将SD大鼠随机分为8组：正常对照组，假手术组，模型组，丹参组，硝酸甘油组，苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。
应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型，记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。
结果与对照组和假手术组比较，左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min，模型组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P＜0.05或P＜0.01)，LVEDP明显升高(P＜0.01)。
与模型组比较，左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min，静脉注射苦参碱 2.5、5 和10mg/kg均可使大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P＜0.05或P＜0.01)，LVEDP明显降低(P＜0.05或P＜0.01)。
此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min 最明显，且随着药物剂量增加，药物作用时间延长。
结论静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。
【关键词】苦参碱；血流动力学；急性心肌缺血；大鼠Abstract：Objective To study the effects of matrine on the hemodynamics in Rats of Acute Myocardial Ischemic Injury. Methods Sprague-Dawley rats were divided into eight groups，i.e.，control，sham operation，AMI，Danshen+AMI，nitroglycerin+AMI，AMI+MT2.5mg/kg，5mg/kg，or 10mg/kg.Rat models of AMI were created by ligation left anterior descending coronary artery.At pre-occlusion and 5，15，30，60 min after left anterior descending artery(LAD)occlusion，left ventricular systolic pressure(LVSP)，left ventricular end diastolic pressure(LVEDP)，+dp/dtmax and-dp/dtmax were measured.Results At 5，15，30，60 min after left anterior descending artery occlusion，LVSP，+dp/dtmax，-dp/dtmax were reduced(P＜0.05 or P＜0.01)and LVEDP was increased significantly(P＜0.01)in AMI group.At 5，15，30，60 min after LAD occlusion，LVSP，+dp/dtmax，-dp/dtmax were increased(P＜0.05 or P＜0.01)and LVEDP was reduced significantly(P＜0.05 or P＜0.01)in AMI rats after MT administration at the dosage of 2.5 mg/kg，5 mg/kg，10 mg/kg.At 15，30 min after LAD occlusion，this function was obvious.The more rats got matrine，the longer the changes of parameters mentioned above lasted. Conclusion Intravenous matrine can improve the cardiac function.Key words：matrine；acute myocardial ischemia；hemodynamics缺血性心脏病，尤其是急性心肌梗死，已成为危害人类健康的重要疾病。
实验研究证明，苦参碱在抗心率失常、改善心功能等方面有很好的作用［1-2］。
本实验采用结扎左冠状动脉前降支的方法，制备大鼠急性心肌缺血模型，探讨苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。
1 材料和方法1.1 实验材料1.1.1 药品苦参碱由宁夏紫荆花药业股份有限公司提供，批号：；乌拉坦(氨基甲酸乙脂)购于中国医药(集团)上海化学试剂公司，批号：。
1.1.2 动物健康成年雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠，清洁级，体重250～300g，由宁夏医学院实验动物中心提供。
1.1.3 仪器BL-420四道生物机能实验系统，成都泰盟科技有限公司产品。
1.2 实验方法将SD大鼠随机分为8组，每组8只，分别为正常对照组，假手术组，模型组，丹参组，硝酸甘油组，苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。
应用经典左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型。
应用BL-420生物机能实验系统记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。
1.3 统计学方法结果以(±s)表示，采用SPSS 11.5统计软件对各组参数进行单因素方差分析。
以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果与对照组和假手术组比较，左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min，模型组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P＜0.05或P＜0.01)，LVEDP明显升高(P＜0.01)。
与模型组比较，左冠状动脉前降支结扎后5min，苦参碱5mg/kg剂量组大鼠-dp/dtmax明显升高(P ＜0.05)，LVEDP明显降低(P＜0.01)；苦参碱10mg/kg剂量组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P＜0.05)，LVEDP明显降低(P ＜0.01)。
与模型组比较，左冠状动脉前降支结扎后15min，苦参碱2.5mg/kg剂量组大鼠 +dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P＜0.05)，LVEDP明显降低(P＜0.05)；苦参碱5mg/kg剂量组大鼠 LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P＜0.05或P＜0.01)，LVEDP明显降低(P＜0.01)；苦参碱10mg/kg剂量组大鼠 LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P＜0.01)，LVEDP明显降低(P＜0.01)。
与模型组比较，左冠状动脉前降支结扎后30min，苦参碱5mg/kg剂量组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P＜0.05或P＜0.01)，LVEDP 明显降低(P＜0.01)；苦参碱10mg/kg剂量组大鼠 LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P＜0.05或P＜0.01)，LVEDP明显降低(P＜0.01)；丹参组+dp/dtmax明显低于苦参碱10mg/kg剂量组+dp/dtmax(P＜0.05)；硝酸甘油组LVEDP明显高于苦参碱10mg/kg剂量组LVEDP(P＜＜0.05)。
与模型组比较，左冠状动脉前降支结扎后60min，苦参碱5mg/kg剂量组大鼠 LVEDP明显降低(P＜0.01)；苦参碱10mg/kg剂量组大鼠 LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P＜0.05)，LVEDP明显降低(P＜0.01)，见表1、2、3、4。
表1 苦参碱对急性心肌缺血大鼠LVSP的影响(略)表2 苦参碱对急性心肌缺血大鼠+dp/dtmax的影响(略)表3 苦参碱对急性心肌缺血大鼠LVEDP的影响(略)表4 苦参碱对急性心肌缺血大鼠-dp/dtmax的影响(略) 3 讨论血流动力学的变化在冠心病心绞痛的发病机制中起重要作用［3］，冠状动脉结扎后3～5s内心室的舒张和收缩速度减慢，数秒钟后心电图ST段抬高，心室舒张末压增加，动脉收缩压降低。
随着病程进展心脏甚至可发生左心室整体收缩、舒张功能异常。
目前常采用一些速率指标来评价心肌收缩能力，如心内压变化速率dp/dtmax［4］。
Waters DD等报道［5］，急性心肌缺血发生较早、程度较严重的病理生理变化是左心室功能的损伤，即+dp/dtmax和-dp/dtmax降低、LVEDP 升高，导致缺血心肌的顺应性降低，心内膜下心肌缺血。
本实验室既往研究表明［6］：静脉注射苦参碱可升高LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax，降低LVEDP，增强心功能。
本研究结果提示：静脉注射苦参碱2.5、5、10mg/kg均可改善急性心肌缺血大鼠心脏收缩、舒张功能，此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min最明显，且随着药物剂量增加，药物作用时间延长。
这与以往研究的苦参碱对大鼠心功能的作用一致［7］。
本研究大鼠左冠状动脉前降支结扎后＜0.05)；硝酸甘油组LVEDP明显高于苦参碱10mg/kg剂量组LVEDP(P ＜0.05)；丹参组-dp/dtmax明显低于苦参碱10mg/kg剂量组-dp/dtmax(P＜0.05)。
提示静脉注射10mg/kg苦参碱，改善大鼠缺血心肌心功能的作用可能比静脉注射丹参或硝酸甘油的作用强。
【参考文献】［1］Park JC，Hur JM，Park JG.Inhibitory effects of korean medicinal plants and camelliatannin H from Camellia japonica on human immunodeficiency virus type 1 protease［J］.Phytother Res，2002，16(5)：422-426.［2］韩向东，陈长勋.苦参碱的心血管药理研究进展［J］.中药新药与临床药理，2006，17(1)：72-75.［3］郭涛，宋洪涛，韦平，等.心舒口服液对麻醉犬血流动力学的影响［J］.解放军药学学报，2001，32(2)：138.［4］孙文娟，刘洁，吕义伟，等.人参皂苷Rg2对麻醉开胸犬血流动力学的影响［J］.中成药，2004，26(10)：824-827.［5］Waters DD，Luzp PD，Wyatt HL，et al.Early changes in regional and global left ventricular function induced by graded reductions in regional coronary perfusion［J］.Am J Cardial，1997，39(2)：537-541.［6］聂黎虹，丁娟，彭涛，等.苦参碱对家兔血流动力学的研究［J］.宁夏医学院学报，2007，29(1)：10-12.［7］罗学娅，刘倩，黄彩云，等.苦参碱对急性心衰猫心功能和血流动力学的影响［J］.大连大学学报，1999，20(4)：81-。