陕西中医学院内科学肝硬化优秀课件

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内科学-肝硬化 ppt课件

内科学-肝硬化 ppt课件
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(6)不规则低热(对致热因子灭活降低、继发感染) (7)低蛋白血症(水肿、腹水)
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肝病面容
皮肤巩膜黄染
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出血倾向
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男性乳房发育
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蜘蛛痣
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肝掌
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水肿
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2.门静脉高压(portal hypertension):导致食管胃底静 脉曲张出血、腹水、脾大、脾功能亢进、肝肾综合征、肝 肺综合症等,是推动肝功能减退的重要病理生理环节,本 病主要死因之一。
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1.肝功能减退的临床症状 (1)消化道症状:食欲减退、恶心、腹胀、腹泻、腹痛等。 胃肠淤血、消化吸收障碍、肠道菌群失调。 (2)营养不良:乏力、消瘦、精神不振、衰弱、下肢浮肿等。 (3)黄疸:皮肤、巩膜、小便,肝细胞性黄疸。
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(4)出血和贫血:牙龈出血、鼻衄、皮肤粘膜紫斑和出 血点,凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加。 (5)内分泌失调:肝脏是多种激素代谢器官,激素本身 也参与肝脏疾病过程:性激素(男性乳房发育、性功能减 退、女性闭经不孕、蜘蛛痣、肝掌) 、肾上腺皮质功能 (肝病面容) 、抗利尿激素(腹水、水肿)、甲状腺激 素等。
脂肪肝大体
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(十)、原因不明 隐原性肝硬化(约5-10% );首先应仔细找寻可能的 病因;
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发病机制及病理
肝硬化特征:肝细胞坏死、再生、肝纤维化、肝内血管 增殖、循环紊乱。
正常肝小叶结构
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假小叶形成
肝窦毛细血管化——星状细胞激活胶原合成增加、降解减少沉积于Disse间 隙,间隙增宽;肝窦内皮细胞基底膜形成,内皮细胞窗孔变小消失,形成 弥漫性屏障; 肝细胞表面绒毛变平、屏障形成,肝窦到肝细胞的供养和转运物质受阻, 干扰肝细胞代谢、合成功能障碍,肝窦狭窄,血流受阻,肝细胞缺氧及养 料供给障碍,导致肝功能不全。

(内科学课件)肝硬化

(内科学课件)肝硬化
上) ➢ 腹腔局部用药,放腹水或腹腔冲洗 ➢ 加强支肝肾综合征:目前无有效治疗 ➢ 去除诱因:迅速控制上消化道大量出血、感染等诱因 ➢ 严格控制输液量,纠正水、电解质和酸碱失衡 ➢ 输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输,在扩容基础上
应用利尿剂 ➢ 特利加压素联合白蛋白治疗 ➢ 重在预防,避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害
病因和发病机制
❖ 病毒性肝炎
❖ 代谢障碍
❖ 酒精中毒:80g/d, 10年
血色病(铁沉积) 肝豆状核变性(铜沉积,又称
❖ 血吸虫病
Wilson病)
❖ 胆汁淤积
a-1抗胰蛋白酶缺乏 ❖ 免疫紊乱
❖ 循环障碍
自身免疫性肝炎 、风湿免疫性疾
❖ 工业毒物、药物
病 ❖ 原因不明
❖ 营养障碍
非酒精性脂肪性肝炎
五、并发症的治疗
1.上消化道出血: 禁食、静卧、重症监护 补充血容量、纠正休克 止血治疗: a.药物止血:垂体后叶素及其衍生物特利加压素,生长抑素,
凝血酶,奥美拉唑 b.三腔二囊管压迫止血 c.介入 d.内镜:硬化剂注射、静脉套扎、喷洒或注射药物 手术治疗
2.自发性腹膜炎: ➢ 早期、足量、联合应用抗生素,疗程足够长(2周以
❖ 肝肺综合征: 指在排除原发心肺疾患后,具有基础肝病、 肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。主要为肝硬化 伴呼吸困难、发绀和杵状指(趾),预后差。
❖ 原发性肝癌:多在大结节或大小结节混合型肝硬化基 础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、 肝表面发现肿块或血性腹水,应怀疑
❖ 电解质和酸碱平衡紊乱:低钠血症、低钾低氯血症和 代谢性碱中毒
❖ 影像学检查: ➢ X-Ray:食道静脉曲张为虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损;胃底静脉

内科学肝硬化ppt课件

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二、肝硬化的分类及病因(1)
• 病毒:HBV、HCV、HDV;肝炎后
• 酒精:80g/d,>10年;酒精性
• 胆汁淤积:原发或继发胆汁性
• 循环障碍:淤血性
• 毒物或药物:CCl4、磷、砷、四环素
• 代谢障碍:铜、铁、1-抗胰蛋白酶缺乏症、 半乳糖血症
• 营养障碍:炎症性肠病,营养不良
氮质血症, 稀释性低血钠、低尿钠
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四、肝硬化的病理及病生理(7)
(七)肝性脑病(Hepatic encephalopathy) • 各种严重的急慢性肝病、门体分流引起
的以代谢紊乱为基础的大脑功能紊乱
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肝性脑病的发病机制
• 基础:肝细胞功能衰竭和门体分流
• 毒性代谢产物透过血脑屏障导致大脑功能紊乱
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四、肝硬化的病理及病生理(2)
组织学特点 • 肝小叶被 假小叶取代
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四、肝硬化的病理及病生理(3)
(二)门脉高压
门体侧支循环开放 •食管和胃底静脉曲张 •腹壁静脉曲张 •痔静脉扩张
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四、肝硬化的病理及病生理(4)
(三)腹水形成
• 门脉压力增高 >300mmH2O • 低白蛋白血症 <30g/L • 淋巴液生成过多 • 继发性醛固酮增多 • ADH分泌增多 • 前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽
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三、发病机制(1)
•肝细胞变性坏死,小叶纤维支架塌陷 •再生结节形成
•纤维结缔组织增生, 形成纤维间隔, 假小叶形成 •肝内血管床缩小、闭塞或扭曲,交通吻合支形 成,导致门脉高压并加重肝损害

肝硬化pptppt课件【30页】

肝硬化pptppt课件【30页】

替代治疗
对于严重肝肾综合征患者,可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座,提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料,如手册、折页等,发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样,适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样,主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动,可参加轻工作;失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组,促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程,提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源,为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组,分享经验和资源,共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理,包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具,了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况,提供个性化的心理支持和辅导服务,如认 知行为疗法、放松训练等。

肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)

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脉杂音。 蛋白尿<500mg/d,超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期,随着病变进展而加重。 原发性肝癌 :患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症,血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑,CT可确诊。 为了预防复发,可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
(一)胃底食管静脉破裂出血
1.重症监护 2.控制急性出血 3.预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70%)
由于SBP后果严重,如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3,应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为:在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下,血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分;在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后,上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d,超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d;② 尿钠 <10mmol/L;③ 尿渗透压>血浆渗透压;④ 尿RBC<50/高倍视野;⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断:急慢性肾功能衰竭;医源性肾衰
4. 原发性肝癌 :患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症,血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑,CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节 和假小叶,导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展,晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症,是严重和不可逆的肝脏疾病。

肝硬化医学精品PPT课件

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肝硬化
形态学改变
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概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病,是由 肝细胞广泛变性、坏死,继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变,使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
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当脂肪肝病变未发展 到纤维化时,戒酒可 使脂肪肝恢复。
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2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变:肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
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3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死,最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接,导致肝小叶的正 常结构被分割破坏, 发展成假小叶,形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的,小结节性肝硬化 通过再生改建,可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
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小结节性肝硬化
结节大小比较均匀, 一般在3~5mm,最大 不超过1cm,纤维隔 较细,假小叶大小一 致,结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
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病毒性肝炎
在我国,病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者,除急性重症外,不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
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致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润,释放大量细胞因子及炎性介质, 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死, 病变如反复持续发展,可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。

内科学--肝硬化 ppt课件

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一、假小叶形成的病理基础
1.肝细胞持续不断的坏死 ,肝小叶纤维支架塌陷破坏 。 2 .再生的肝细胞不沿原 支架排列,形成不规则的再 生结节。 3 .汇管区、肝包膜下大 量纤维结缔组织增生,形成 纤维间隔,并向小叶内延伸 ,将残存的肝小叶重新分割 ,改建成假小叶,纤维收缩 ppt课件 ,肝脏变硬变小。
肝硬化 Cirrhosis
ppt课件
1
概 述 Introduction
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假 小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是 许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多 系统受累,以肝功能减损、门脉高压两大症 侯群为主要表现,晚期常出现上消化道出血, 肝性脑病,继发感染等严重的并发症。
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病 理Pathology 假小叶的结构特征:
由几个不完整的肝 小叶构成,内含多个中央 静脉或无中央静脉。肝细 胞排列和血窦分布不规则 ,假小叶内肝细胞变性坏 死,脂肪浸润,甚至坏死 再生,汇管区纤维结缔组 织增生增宽,伴有炎症细 胞浸润及假胆管形成。
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病 理Pathology 其它器官病理:
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因 Aetiology
三、 胆汁瘀积(cholestasis) 持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时,可引起原
发性或继发性胆汁性肝硬化 。
*
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Primary biliary cirrhosis (PBC) is a chronic cholestatic liver disease involving the interlobular and septal bile ducts. This disorder is characterized by progressive inflammatory destruction of these bile ducts with the development of portal and periportal inflammation, subsequent fibrosis, and eventually cirrhosis. Portal hypertension and the consequences of end-stage liver disease can lead to early death unless effective therapy or liver transplantation intervenes.

肝硬化完整PPT课件

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CT和MRI:早期肝大,晚期肝左、右叶比例失调,右 叶萎缩,左叶增大,肝表面不规则,脾大,腹水

超声:肝大小、外形改变和脾大,门静脉高压者门静脉 影像学检查 主干内径>13mm,脾静脉内径>8mm,应用多普勒检查 尚能检测门静脉的血流速度、方向和血流量
• 血清肝酶谱的检查
肝功能

代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常,失
代偿期患者多有较全面的损害


重症者血清胆红素有不同程度增高
转氨酶常有轻、中度增高,一般以ALT(GPT)增高较显
著,肝细胞严重坏死时则AST(GOT)活力常高于ALT
肝功能

胆固醇酯亦常低于正常 血清总蛋白正常、降低或增高,但白蛋白降低、球蛋白 增高,在血清蛋白电泳中,白蛋白减少,γ-球蛋白增高

痔静脉扩张,系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠
中、下静脉沟通,有时扩张形成痔核
腹壁静脉曲张
食道静脉曲张

腹水是肝硬化最突出的临床表现,
腹水

与下列因素有关
– – – – – –
门静脉压力增高
低白蛋白血症
淋巴液生成过多 继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加 有效循环血容量不足
– –
对脂肪和蛋白质耐受性差,稍进油腻肉食,易引起腹泻 部分有腹痛
合并腹水时最 难忍受
明显时考虑合并肝癌、腹膜炎、 胆道感染、消化性溃疡

出血倾向和贫血

肝功能减退的临床表现
肝合成凝血因子 减少、脾亢进破 坏血小板 营养不良、肠道吸收障碍、 胃肠道失血和脾功能亢进
常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、月经过多和胃肠道出血

2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件

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2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
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肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部,是 人体最大的实质性器官
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02
分为左右两叶,右叶较 大,左叶较小,两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜,称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等,肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案,包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等;定 期评估患者营养状况,及时调整营养 支持方案。
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05
并发症预防与处理策略部署
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消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等,识别消化道出血的高危人
群。
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药物预防
使用降低门静脉压力的药物,如 非选择性β受体阻滞剂等,减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作,如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导,帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪,提高家庭整体应对能力。
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THANKS
感谢观看
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危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病;避免长期大量饮酒;避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质;保持良好的生活习惯和饮食习惯;定期进行体 检和肝功能检查。
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2、侧枝循环的建 立与开放
点击放大
临床表现:失代偿期(门脉高压)
3、腹水:是肝硬化最突出的表现
腹水、脐疝形成
临床表现:失代偿期
肝触诊:
并 发 症:
1、上消化道出血:最常见的并发症 常突然发生
表现:呕血、黑便, 可致失血性休克、 肝性脑病, 死亡率高
原因:食管胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜病变、 Peptic Ulcer
巨大囊肿 囊肿液
鉴 别 诊 断:
3. 并发症的鉴别:
三联征
呼吸困难 低氧血症
并 发 症:
6、原发性肝癌
7、电解质、酸碱平衡紊乱
低钠血症: 摄入不足、利尿、放腹水。
低钾低氯血症、代碱: 摄入不足、呕吐、腹泻、利尿 可诱发肝性脑病。
实 验 室 检 查:
其 他 检 查:
B 超: 可显示肝脾大小、形态、PV、SV内径、腹水暗区 X- Ray: 虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损 食道静脉曲张 C T: 显示左右肝比例 、肝脾表面状况、腹水 内 镜: 直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无
慢粒、淀粉样变性
2、 腹水的鉴别:
肝硬化
结核性腹膜炎
缩窄性心包炎
病ห้องสมุดไป่ตู้ 体征
B超 腹水
肝病史
结核病史
蜘蛛痣
腹部揉面感
肝掌、脾大
移动性浊音(+)
肝缩小、脾大
腹膜增厚、粘连
门静脉增宽、腹水 腹水(少)
漏出液
渗出液
结核病史 颈静脉怒张 心率 奇脉 、脉压差 心包增厚钙化 心包积液
漏出液
卵巢囊肿 妇科病病史 鼓音区在腹部两侧
并 发 症:
2、肝性脑病:
为最严重的并发症 , 最常见的死亡原因
3、感染 :
感染途径:呼吸道、胆道、肠道、泌尿道 自发性腹膜炎:发热、腹痛、腹胀、腹水持续
不减
并 发 症:
4、肝肾综合症 (功能性肾衰):
特征:自发性少尿、无尿、低尿钠、
氮质血症、稀释性低钠血症
5、肝肺综合征:
严重肝病 肺血管扩张 低氧血症
汇管区因结缔组织增生而显著增宽,其中可见 程度不等的炎细胞浸润,并有小胆管样结构 (假胆管)。
病理分类:(4型)
1、小结节性肝硬化
D: 3-5mm 最常见
2、大结节性肝硬化
D: 1-3cm 见于肝炎后
病 理 分 类:
3、大小结节混合性
4、再生结节不明显性 结缔组织增生明显 见于血吸虫病
其他脏器的病理改变
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讲授目的和要求
1.掌握本病的临床表现、并发症、诊断和治 疗原则
2.熟悉本病的病因、辅助检查、鉴别诊断 3.了解本病的发病机制、病理及预后
肝 硬 化 Cirrhosis of Liver
定 义 Definition 分 类 Classification 发病机理 Pathogenesis 临床表现 Clinical Feature 并 发 症 Complication 辅助检查 Supplementary examination 诊 断 Diagnosis 鉴别诊断 Distinguish Diagnosis 治 疗 Treatment 预 后 Prognosis
2、消化道症状:
乏力
肝病面容
纳差
黄疸
临床表现:失代偿期(肝功能减退)
3、 贫血、出血倾向:
鼻出血

牙龈出 血
肠 道 紫

皮肤紫癜
临床表现:失代偿期(肝功能减退)
4、内分泌紊乱:
男性乳房发育
肝掌


皮肤色素沉着

临床表现:失代偿期(门脉高压症)
1、脾大: 晚期可出现脾亢WBC、 PLt 、红细胞计数
病因
3、胆汁淤滞 4、循环障碍
慢性心衰、 肝淤血缺氧 肝细胞坏死、纤维化 淤血性肝硬化
病因:
5、工业毒物或药物:中毒性肝病 6、代谢紊乱:
血色病(铁质沉着) 肝豆状核变性(铜沉积)
KF环
7、营养障碍: 8、免疫紊乱:自身免疫性肝炎
病因: 9、血吸虫病性肝纤维化 :
10、原因不明:隐源性肝硬化
食管、胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张 脾髓增殖和大量结缔组织形成 门脉高压性胃病 肝肺综合征 睾丸、卵巢、甲状腺、肾上腺皮质的萎缩和退行
性变
由于病因和病理类型不同,各型表现可 以不一样 小结节型起病隐匿,进展缓慢
大结节型进展快,肝功能损害严重,门 脉高压相对轻。
血吸虫病性肝纤维化以门脉高压为主, 肝功能基本正常。
发病机制
发病机制
肝细胞变性坏死、 再生结节形成 纤维结缔组织增生、假小叶形成
再生结节挤压 血管床缩小、闭塞、扭曲
门静脉 肝静脉 小支关系失 肝动脉 交通吻合支形成
门脉高压形成
病理
大体形态:
肝脏变形,早期肿大,晚期明显缩小,质地变 硬,重量减轻,外观呈棕黄色或灰褐色,表面 有大小不等的结节和塌陷区,边缘较薄,肝包 膜增厚,切面可见肝正常结构消失,被圆形或 近圆形的岛屿庄结节代替,结节周围有灰白色 的结缔组织间隔包绕。
病理
组织学变化:
正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小叶代替, 有的假小叶有几个不完整的肝小叶构成,内含 两三个中央静脉或一个偏在周围的中央静脉, 甚至没有中央静脉;
有的假小叶由再生肝细胞结节构成,肝细胞的 排列与血窦的分布极不规则。
假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂 肪浸润,甚至坏死再生。
定 义:
一(多)种病因
肝组织弥漫性纤维化、 假小叶和再生结节形成
(组织学改变)
肝功能损害、门脉压增高 多种并发症
(临床表现)
慢性肝病
病因:
1、病毒性肝炎: 我国常见的病因 (60-80%) 乙型 丙型 丁型 重叠感染
2、酒精中毒: 欧美国家常见 ,占60-80%,我国占15% 摄入乙醇80g/d,10年以上 降低肝对毒物的抵抗力
糜烂、出血等, 对判断出血部位、病因有重要 意义,并可行内镜下治疗。 肝穿刺: 活组织送检,可以明确诊断 腹腔镜:可观察硬化的肝脏的大体形态。
诊 断:
根据:
1.乙肝、酗酒病史 2.肝功能减退,门脉压升高表现
3.肝质地坚硬,结节感 4.肝功能试验常有阳性发现 5.病检:假小叶形成
鉴 别 诊 断:
1. 肝肿大的鉴别: 慢性肝炎、肝癌、肝包虫病、华氏睾吸虫病 、
临 床 表 现:
一、代 偿 期: 症状轻、缺乏特异性
二、失代偿期: 症状显著 两期分界不清 肝功能减退症状 门静脉高压症状
临 床 表 现:代偿期
症 状: 体 征:
乏力、纳差、恶心 腹胀、腹泻、 上腹隐痛
肝、脾轻度肿大
实验室检查: 肝功能基本正常
临床表现:失代偿期(肝功能减退)
1、全身症状:
消瘦
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