登革病毒

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分类学地位 结构形态大小 致病机理
流行病学
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四、流行病学
登革病毒多引起无症状的隐性感染。发病患者的主要临床 表现有登革热、登革出血热以及登革热―休克综合征。登 革热以全身毛细血管内皮细胞的广泛性肿胀、渗透性增强 、皮肤轻微出血的病理变化为主，与病毒感染的直接作用 和免疫病理损伤作用密切相关；主要表现为发热，肌肉痛 和骨、关节酸痛，伴有皮疹或轻微的皮肤出血点，血小板 轻度减少。登革出血热、登革热-休克综合症多发生于再 次感染异型登革病毒的患者或母亲抗登革病毒抗体阳性的 婴儿，病死率高。登革出血热的病情较重，伴有明显的皮 肤和粘膜的出血症状，血小板减少和血液浓缩显著；登革 热-休克综合征除上述症状外，主要表现为循环衰竭、血 压降低和休克等。
二、结构形态大小
这些蛋白是以多聚蛋白形式进行翻译合成后，由宿主 蛋白酶切割而形成的。C蛋白构成核衣壳，富含精氨 酸、赖氨酸。PrM蛋白在病毒成熟时，经酶裂解形成 膜蛋白M后，固定于病毒包膜内层。E蛋白是病毒包 膜的主要糖蛋白，与病毒的细胞嗜性、红细胞凝集以 及诱导红细胞凝集抑制抗体和中和抗体的产生等有关 。非结构蛋白NS1功能不清。NS2a和NS2b可能参与 多聚蛋白的水解过程。NS3可能是在细胞液中起作用 的病毒蛋白酶。NS4a和NS4b可能与RNA复制有关 。NS5是病毒编码的依赖RNA的RNA聚合酶。
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三、致病机理
经动物猴实验，以登革病毒作初次感染，
发现病毒在病毒血症前已侵入附近淋巴组
P
织，以后迅速扩展至全身淋巴组织，病毒 血症消失后，病毒仍可在白细胞等组织细
胞中复制，并再次进入血循环中，与抗体
结合形成免疫复合物。第二次感染时，组
二、结构形态大小
重重包被的外壳使得登革 热病毒更难感染细胞。但 病毒可以跨越这个屏障： 细胞吞噬病毒并将病毒“ 诱骗”到脂囊泡中后，病 毒膨胀，挣裂其蛋白盔甲 ，这样病毒的脂膜就可与 细胞的脂囊泡结合，释放 出病毒，病毒得以在细胞 内增殖。
图1 登革病毒结构
二、结构形态大小
登革病毒基因组RNA约含有11000个核苷酸， MW为4.2×106。其5′端为I型帽子结构，3′端缺 乏poly(A)尾，基因组的5′端和3′端均有一段非编 码区。基因组只有一个开放读码框，其5′端1/4编 码病毒3个结构蛋白（C、PrM和E），3′端3/4编 码7个非结构蛋白（NS1、NS2a、NS2b、NS3 、NS4a、NS4b和NS5）。
登革病毒
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一、分类学地位
登革病毒（dengue virus）属于黄病毒科黄 病毒属中的一个血清型亚群，形态结构与乙 脑病毒相似，但体积较小，约17～25nm， 依抗原性不同分为1、2、3、4四个血清型， 同一型中不同毒株也有抗原差异。其中2型传 播最广泛，各型病毒间抗原性有交叉，与乙 脑病毒和西尼罗病毒也有部分抗原相同。病 毒在蚊体内以及白纹伊蚊传代细胞(C6/36细 胞)、猴肾、鼠肾原代和传代细胞中能增殖， 并产生明显的细胞病变。
织细胞中的病毒量比初次感染时明显增多，
如将登革病毒抗体注入猴体内后，再以登
革病毒攻击，其病毒量比对照组猴（注射
无登革病毒抗体的猴）高51倍。同时也发
现有登革病毒抗体者的白细胞培养病毒，
其白细胞内病毒复制的阳性率比无抗体者
的白细胞明显增高，以上实验证明病毒繁
殖明显增加的原因与抗体存在有关。
三、致病机理
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结构形态大小
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二、结构形态大小
登革热病毒为大小约50nm的有包膜病毒。 4℃冰箱中可保存数星期，用冰冻干燥法可以保存
数年。对紫外线比较敏感，数分钟就可灭活。 登革热病毒是一个多层次、足球状的结构，缺少
许多人类病毒独有的长尖凸出。与其它病毒一样 ，登革热病毒的基因组包被在蛋白质外壳中，周 围环绕着一层脂膜。但异常的是，登革热病毒的 基因组依次被90张盔甲状的蛋白质外壳紧紧包被 。
三、致病机理
含有登革病毒的单核细胞，在登革病毒抗体的存在下大量繁殖并转运 到全身，成为免疫反应的靶细胞，由活性T细胞激活单核细胞，释放 各种化学介质，激活的T细胞本身亦可释放一系列淋巴因子。这些生 物活性物质激活补体系统与凝血系统，使血管通透性增加，DIC形成 ，导致出血和休克。患者血中组胺增高，组胺可扩张血管，增加血管 通透性，Ⅰ型变态反应参与存在。登革病毒抗原与有Fc受体和病毒受 体的血小板相结合，登革病毒抗体与血小板上的病毒抗原结合，产生 血小板聚集、破坏，导致血小板减少，患者骨髓呈抑制，血小板生成 减少。血小板减少可导致出血，还可影响血管内皮细胞的功能。免疫 复合物沉积于血管壁，激活补体系统，引起血管壁的免疫病理损伤， Ⅲ型变态反应也参与发病。
血清学研究证实，登革病毒表面存在原封不动种不同的抗源决定簇， 即群特异性决定簇和型特异性决定簇，群特异性决定簇为黄病毒（包 括登革病毒在内）所共有，其产生的抗体对登革病毒感染有较强的增 强作用，称增强性抗体，型特异性决定簇产生的抗体具有较强的中和 作用，称中和抗体，能中和同一型登革病毒的再感染，对异型病毒也 有一定中和能力。二次感染时，如血清中增强性抗体活性弱，而中和 抗体活性强，足以中和入侵病毒，则病毒血症迅速被消除，患者可不 发病，反之，体内增强性抗体活性强，后者与病毒结合为免疫复合物 ，通过单核细胞或巨噬细胞膜上的Fc受体，促进病毒在这些细胞中复 制。称抗体信赖性感染增强现象（Antibody-dependent enhancement,ADE），导致登革出血热发生。有人发现Ⅱ型登革 病毒株有多个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗源决定簇，而其他 型病毒株则无这种增强性抗原决定簇，故Ⅱ型登革病毒比其他型病毒 易引起登革出血热。
四、流行病学
2014年8月26日，多米尼加公共卫生部证实，登革热和 基孔肯雅热疫情正在多米尼加各地蔓延，现已发现登革热 和基孔肯雅热疑似病例近50万例，其中54人不治身亡。 多米尼加公共卫生部有关负责人说，现已确认6975例登 革热感染病例，其中48人死亡；2014年4月暴发的基孔 肯雅热疫情蔓延更为迅猛，迄今已报告42．94万例基孔 肯雅热疑似病例，其中6人死亡。多米尼加的登革热尤其 是基孔肯雅热疫情尚未得到有效控制。政府有关部门正严 密监控疫情蔓延情况，并积极采取清除蚊虫滋生地、喷洒 药物等防控措施，以遏制登革热和基孔肯雅热疫情进一步 蔓延。