血管活性药物在抗休克中的应用综述
脓毒性休克中血管活性药物的应用进展
脓毒性休克中血管活性药物的应用进展脓毒性休克是常见的急危重症，也是患者死亡的主要原因，病情凶险、病死率高，不及时治疗，将危及患者的生命。
血管活性药物应用是脓毒性休克重要的治疗手段，但存在争议，本文对其在脓毒性休克的应用进行综述，以期指导临床，改善脓毒性休克患者的预后。
标签：脓毒性休克；血管活性药物；去甲肾上腺素；多巴胺；肾上腺素脓毒性休克指经充分液体复苏仍存在难以纠正的急性循环衰竭状态[1]。
国外流行病学研究显示，脓毒症患者急诊入院48 h内12%进展为脓毒性休克，住院病死率高达40%，早期诊断并及时治疗可降低脓毒性休克的病死率。
治疗主要目标是纠正器官组织灌注不足，恢复细胞功能与代谢。
2016年《中国急诊感染性休克临床实践指南》推荐尽可能早期液体复苏；对于早期液体复苏无反应的低血压，主张3 h内使用血管活性药物以维持平均动脉压（Mean Arterial Pressure，MAP）65 mmHg以上。
理想的血管活性药物应能迅速升高血压，纠正心、脑、肾等重要脏器的灌注不足，改善组织缺氧。
但目前关于最佳血管活性药物的选择尚存争议。
本文就常用血管活性药物在脓毒性休克患者中的应用进展进行综述。
1 去甲肾上腺素-脓毒性休克治疗的首选升压药去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）属于儿茶酚胺类，主要作用于α受体、升高MAP而改善组织灌注。
静脉输注0.1～1 μg/（kg·min）剂量范围内，能有效提升MAP，剂量>1 μg/（kg·min）时，其导致心脏心律不齐等副作用变得突出。
NE静脉滴注时间过长、剂量过大或药物漏出血管，可引起严重的局部缺血坏死，甚至使肾脏血管剧烈收缩，引起少尿、无尿和肾实质损伤，故过去很长一段时间内限制了其在休克中的应用。
2010年一项纳入1679名患者的多中心随机对照试验（Randomized Controlled Trial，RCT）发现，在降低休克患者28天病死率方面，NE组与多巴胺（Dopamine，DA）组相比没有明显的差异（NE组为48.5%，DA组为52.5%，P=0.1），然而DA组心律失常等不良事件的发生率明显增加（DA 组为24.1%，NE组为12.4%，P＜0.05），心源性休克亚群中，DA组28天死亡率高于NE组。
血管活性药物临床应用
血管内皮细胞分泌的因子， 如NO、EDRF等，在血管 活性药物的作用下，影响 血管的舒张和收缩
血管活性药物可以影响血 管内皮细胞的基因表达， 如VEGF、eNOS等，从 而调节血管的生成和修复
调节神经递质释放
01
血管活性药物通过调节神经递质的释放来影响血管收缩和舒张
02
常见的神经递质包括去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱等
03
血管活性药物可以调节这些神经递质的释用机制还包括调节离子通道、影响血管内皮细胞功能等
血管活性药物的临床应用
心血管疾病治疗
1
血管活性药物在冠心 病治疗中的应用
血管活性药物在心力
3
衰竭治疗中的应用
2
血管活性药物在高血 压治疗中的应用
血管活性药物在动脉粥
D
血管紧张素受体拮抗剂： 如氯沙坦、缬沙坦等
血管舒张药物
01 硝酸酯类：如硝酸甘油、硝酸异山梨酯等， 通过释放一氧化氮扩张血管
02 钙通道阻滞剂：如硝苯地平、维拉帕米等， 通过阻断钙离子通道扩张血管
03 血管紧张素转换酶抑制剂：如卡托普利、依那 普利等，通过抑制血管紧张素转换酶扩张血管
04 内皮素受体拮抗剂：如波生坦、安贝生坦等， 通过拮抗内皮素受体扩张血管
血管活性药物的副作用：可能导 致心律失常、高血压、心悸等不 良反应，使用时应注意监测患者 的生命体征，及时处理不良反应。
器官保护作用
保护心脏：降低 心肌缺血再灌注 损伤，改善心功 能
保护脑组织：减 轻脑缺血再灌注 损伤，改善脑功 能
保护肾脏：减轻 肾缺血再灌注损 伤，改善肾功能
保护胃肠道：减 轻胃肠道缺血再 灌注损伤，改善 胃肠道功能
4
样硬化治疗中的应用
抗休克的血管活性药课件
目录
• 抗休克治疗概述 • 血管活性药物的作用机制 • 常用血管活性药物 • 血管活性药物的临床应用 • 血管活性药物的副作用及注意事
项 • 抗休克治疗中的其他治疗措施
01
抗休克治疗概述
休克的定义和分类
休克是指机体有效循 环血容量减少，组织 灌注不足，细胞代谢 紊乱和功能受损的病 理过程。休克可以分 为低血容量性休克、 感染性休克、心源性 休克和神经源性休克 等。
总结词
多巴胺是一种具有多种药理作用的血管活性药物，能够激 动α、β和多巴胺受体，具有升压、强心、利尿等作用。
要点二
详细描述
多巴胺主要通过激动α和多巴胺受体，发挥血管收缩和扩 张作用，从而调节血压和组织灌注。在抗休克治疗中，多 巴胺可用于治疗各种原因引起的低血压、休克和心力衰竭 。此外，多巴胺还可用于急性肾功能衰竭的治疗，通过增 加肾脏灌注，促进排尿。需要注意的是，多巴胺的不良反 应较多，如心律失常、心肌损伤等，应严格掌握使用指征 。
硝普钠是血管平滑肌扩张剂，可直接松弛小动脉 和静脉血管平滑肌。
临床应用
硝普钠主要用于治疗高血压急症和急性心力衰竭 。
不良反应
使用时可能会引起低血压、眩晕、恶心等不良反 应。
04
血管活性药物的临床应用
去甲肾上腺素的临床应用
总结词
去甲肾上腺素是一种常用的血管收缩剂，主要用于抗休克治疗，能够提高血压、增强心肌收缩力、改善组织灌注 。
对于电解质紊乱，根据具体情 况选择补充相应的电解质。
应用糖皮质激素和其他免疫调节剂
糖皮质激素可以抑制炎症反应， 减轻全身炎症反应综合征和多器
官功能衰竭的症状。
对于感染性休克，可以使用其他 免疫调节剂来调节免疫反应，防
感染性休克患者的血管活性药物应用ppt
输液过程中 0、33
输液后 0、21 94 15 3655 885 1050 248 4、0 0、9
0、98 23、9 9、0 2、8 4、0 2、9
Sakka SG, Meier-Hellmann A, Reinhart K、 Do fluid administration and reduction in norepinephrine dose improve global and splanchnic haemodynamics? Br J Anaesth 2000 Jun; 84(6): 758-62、
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
血管活性药物—肾脏保护
健康对照
腹腔感染
75
50
50 25
25
0
0
0
60
120
180
0
60
120
180
多巴胺与肾上腺素对肾脏血流 得影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
竭(ARF)得危重病患者,小剂量多巴胺能否 降低
ARF得发生率或严重程度 病死率 血液透析得需要
Kellum JA, Decker JM、 Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis、 Crit Care Med 2001 Aug; 29: 1526-31
4、7
15
16
1110
1405
498
569
145
抗休克的血管活性药物
肾上腺素（副肾素）AD 1mg/1ml/支
【药物相互作用】 （1）α受体阻滞剂以及多种血管扩张药可对抗本品旳加压作用。 （2）与全麻药合用，易产生心律失常，直至室颤。用于指、趾部局麻时，药液中不宜
作用于心脏。
【应用】用于急性心梗、肺梗引起旳心源性休克及术后低血容量综合征、慢性充血性心 衰。
与硝普钠合用有协同作用。其急救作用较多巴胺持久稳定. 不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用。
多巴酚丁胺 20mg/2ml/支
【使用方法用量】 成人常用量：将多巴酚丁胺加于5%葡萄糖液或0.9%氯化钠注射液中稀释后，以滴速每
抗休克的血管活性药 物
什么是休克？
休克是因为维持生命旳主要器官（如心、脑、肾等）得不到足 够旳血液灌流而产生旳、以微循环血流障碍为特征旳急性循环 不全旳综合病征。
Байду номын сангаас休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
休克不但在战场上，同步也是内外妇儿科常见旳急性危重病 症。血压作为判断休克旳原则，并将低血压看作是休克发生发 展旳主要矛盾。因而，采用升压药作为治疗休克旳主要手段。
缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长久应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现旳 反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能造成局部坏死或坏疽；过量时 可出现血压升高，此时应停药，必要时予以α受体阻滞剂。 【注意事项】 ⑴交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感旳病人，可能对本品也异常敏感。 ⑵对人体研究尚不充分，动物试验未见有致畸。给妊娠鼠有造成新生仔鼠存活率降低， 而且存活者潜在形成白内障旳报道。孕妇应用时必须权衡利弊。 ⑶本品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。 ⑷本品在小儿应用未有充分研究。 ⑸本品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。 ⑹下列情况应慎用： ①嗜铬细胞瘤患者不宜使用； ②闭塞性血管病（或有既往史者），涉及动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、 冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用； ③对肢端循环不良旳病人，须严密监测，注意坏死及坏疽旳可能性； ④频繁旳室性心律失常时应用本品也须谨慎。 ⑺在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量旳监测。
脓毒性休克中血管活性药物的应用
去甲肾及后SEPSIS3.0时代血管活性药物应用
▪ 血管活性药物应用使MAP升高，但与灌注不呈线性相关。 ▪ DANIEL等分析了252例严重脓毒症患者发生24 h内早期及发生
48 h后晚期舌下微循环情况，其结论是微循环改变在严重脓毒症 经常被观察到，并对预后有极大的影响。
去甲肾及后SEPSIS3.0时代血管活性药物应用
▪ 美国的五所医院在2005-2010年间的回顾性研究，研究对象为需 要大剂量血管升压药的患者（定义为大于1 μg/（kg·min）去甲 肾上腺素或相等剂量的其他血管升压药）。
▪ 研究包括了443例患者，其中241例患者有感染性休克。90天病 死率在感染性休克患者中很高（80%），幸存者中只有8%的患者 出现指趾和肢体坏死。血管升压药剂量和病死率增加有关。
▪ 与应用去甲肾上腺素有关的、临时出现的、任何危及生命的事件， 包括急性冠脉综合征；
▪ 新发生的快速心房纤颤； ▪ 新发生的心率低于50次/min的需要快速干预的心动过缓；
去甲肾及后SEPSIS3.0时代血管活性药物应用
▪ 心搏停止、室颤、无脉电活动形式之一的心跳骤停； ▪ 皮肤指趾缺血； ▪ 肠系膜缺血； ▪ 急性脑卒中及神经功能缺失；低钠血症（<130 mmol/L）。
去甲肾及后SEPSIS3.0时代血管活性药物应用
▪ 目前的指南推荐滴定血管活性药物以在脓毒性休克的早期复苏中 维持65 mmHg的MAP。然而，休克患者的最佳MAP目标仍然是 一个争论点。
▪ 针对较高MAPs（85 vs 65 mmHg）的小型研究显示，85 mmHg的MAP与较高的心脏指数相关，但其他测量的全身和局部 灌注无明显变化。
血管活性药物的临床应用
利尿治疗急性肾衰：强心改善泵功能：扩张血管降压或减少前后负荷：升压：改善微循环治疗休克：酚妥拉明主要用于感染中毒性休克、心源性休克和神经源性休克。
主张将酚妥拉明和NA合用，拮抗NA收缩血管作用，保留β1激动作用。
一般用酚妥拉明2-5mg和NA1-2mg，加入500mlNS中静滴。
用于急性心梗和顽固性心衰，解除心功能不全时小动脉和小静脉的反射性收缩，降低心脏前后负荷，增加心排量，使肺水肿、全身水肿改善。
也可用于嗜铬细胞瘤高血压危象。
解除微循环障碍，特别能明显降低肺血管阻力，对肺水肿有较好的疗效。
同时酚妥拉明有部分强心作用。
有时可致心律失常、诱发心绞痛。
过量亦可引起体位性低血压。
肾上腺素适应证：①药物等引起的过敏性休克。
②各种原因引起的心脏骤停，有起搏作用。
过敏性休克大量毛细血管通透性增高，支气管平滑肌痉挛。
主要表现和致死原因是循环血容量和血压急剧下降、呼吸道水肿窒息。
AD的α作用收缩毛细血管，β作用改善心功能和解除支气管痉挛。
肾上腺素是输液或青霉素等引起过敏性休克的首选，能迅速而有效的缓解症状挽救生命。
心功能不全，血压偏低，20mg速尿静推后无尿。
怎么处理？速尿说明书茶碱能扩张肾脏入球小动脉，增加肾血流量和肾小球滤过率。
但99%的原尿都被肾小管重吸收，仅仅作用于增加肾小球滤过率的药物只能产生弱的利尿作用。
氨茶碱说明书当集合管腔内尿液流经高渗性的髓质区域时，在抗利尿激素作用下水被重吸收。
髓袢利尿药抑制Na-K-2CL重吸收后，降低于髓质区的渗透压，减少集合管对水的重吸收，呈现强大的利尿作用。
高效利尿药包括速尿和布美他尼。
即使肾小球滤过度低于每分钟10ml时在其它利尿药难以奏效的情况下仍能产生利尿作用。
过度利尿表现为低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱中毒。
当低血钾、低血镁同时存在时应纠正低血镁，否则单纯补钾不易纠正低血钾。
袢利尿剂忌于氨基糖苷类合用以免加重耳毒性。
急性心衰利尿剂用法内科学第6版快速利尿速尿20-40mg静注，2分钟内推完，10分钟内起效，可持续3-4小时。
血管活性药物
血管活性药 vasoactive drugs通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。
包括血管收缩药和血管扩张药。
血管收缩药收缩皮肤、粘膜血管和内脏血管，增加外围阻力，使血压回升，从而保证重要生命器官的微循环血流灌注。
其中肾上腺素能受体兴奋药占有重要地位。
以去甲肾上腺素为代表,其结构如图1。
适应症包括：①休克早期。
②高排低阻型休克。
③应用血管扩张药，并配合积极补充血容量、纠正酸中毒、强心等综合措施后，休克无好转甚至恶化者；或应用血管扩张药及扩容治疗后，症状有改善，但动脉压仍低者，可用少量血管收缩药。
注意事项抗休克应立足于综合治疗，血管收缩药仅作应急用,尽量低浓度、小剂量、短时间,以维持收缩压为12kPa左右(90mmHg)即可。
停药时,要逐渐减量，不宜骤停。
血管收缩药在微血管强烈痉挛期不宜应用，原有高血压、动脉硬化、无尿的病人应慎用。
常用于收缩血管的拟交感神经药有：去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、间羟胺、异丙肾上腺素、甲氧胺和多巴酚丁胺。
血管扩张药包括α-肾上腺素能受体阻滞药、M-胆碱能受体阻滞药及其他直接作用于血管的血管扩张药，能解除血管痉挛，使微循环灌注增加，从而改善组织器官缺血、缺氧及功能衰竭状态。
以酚妥拉明为代表，适应症包括：①低排高阻型休克。
②有交感神经系统功能亢进的表现，如面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、发绀、脉细、低脉压、毛细血管充盈减少、无尿等。
③眼底动脉痉挛、心脏指数降低者，中心静脉压正常或较高者。
④用去甲肾上腺素后血压不见回升，且无其他血压不升的原因者。
注意事项有低血容量所致严重低血压者，必须充分输液后再考虑应用扩张药，高排低阻型休克及有血管扩张者忌用。
常用的血管扩张药有酚妥拉明、阿托品、硝酸甘油、硝普钠和地塞米松等。
1 药物的计算公式1.1药物的稀释虽然血管活性药物种类多样，用药剂量也千差万别，但通常微泵用药的剂量多在0.01～1μg/ (kg·min - 1) 之间[1]，一般均用50 mL 注射器稀释至50 mL。
血管活性药物的临床应用
常用药物
1.肾上腺素 α、β受体激动剂 药理作用： α受体兴奋：血管平滑肌收缩，血压上升。 β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快、传导性增
加、心肌耗氧量增加。 β2-受体兴奋：舒张冠脉、支气管平滑肌舒张 ，并抑
制肥大细胞释放过敏性物质
心脏骤停
CPR首选药物，适用于各种原因导致的心脏骤停
主要作用机制：降低左右心室充盈压和全身血管阻力，从而减轻心脏负荷
多巴酚丁胺 短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状，2-20ug/kg▪min静滴，使用时监测血压
肾上腺素受体阻滞剂 2、多巴酚丁胺：充分体液复苏后仍然存在低心排出量，可以使用多巴酚丁胺增加心排出量，若同时存在低血压可以考虑联合使用升压
胆碱能系统 β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快、传导性增加、心肌耗氧量增加。
一、急性心衰、心源性休克
如果出现低血压或对起始的肾上腺素剂量无反应，静脉给予1:10000肾上腺素。
钙通道阻滞剂 5-单硝酸异山梨酯静脉滴注的起效、达峰、达稳态的时间明显延迟于同等剂量的口服片，弹丸式静脉推注虽可明显加快起效时间，但
2、去甲肾上腺素 过敏性休克
广义：血管活性药物通过作用于血管上受体或直接改变血管平滑肌张力，影响心脏前负荷、后负荷，或通过影响心脏的变力、变时效
应来产生血管收缩、舒张效应。
α受体激动药。α受体兴奋作用强于肾上腺素，β1受体 当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降
3.多巴胺
药理作用：
小剂量（1-2μg/kg/min）主要兴奋外周多巴胺受体， 有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏β1受体，有轻度正性肌力作用。
中等剂量（2-5μg/kg/min）β1，β2受体激动作用， 表 现为心肌收缩力增强，心率增快不明显，能显著改善 心力衰竭的血流动力学异常。
血管活性药物的临床应用及观察
去甲肾上腺素—应用
适应症：高排低阻型休克；SVR明显降 低的过敏或神经性休克；嗜铬细胞瘤切 除引起的低血压
去甲肾上腺素冰盐水口服治疗上消化道 出血，每次服注射液1～3mg，1日3次。
19
去甲肾上腺素—应用
以往认为，去甲肾上腺素可引起严重的 肾血管痉挛，导致急性肾衰竭。该结论 主要源于Ｇｉｒｂｅｓ的报道，即大剂 量去甲肾上腺素动脉内注射，可诱导动 物发生急性肾衰竭。实际上,目前尚无去 甲肾上腺素导致急性肾衰竭的临床研究 报道。近年来证实,去甲肾上腺素可迅速 改善感染性休克患者血流动力学状态,显 著增加尿量和肌酐清除率,改善肾脏功能。
26
多巴胺--用法
微量泵配制：Wt(kg)×3mg /50ml 一般用量：3－10 g·kg-1·min-1
<20 g/(kg·min） 极量：30 g/(kg·min）
27
多巴胺—注意事项
应采用有效的最低剂量。 用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控
制和输入速度均匀。 停药前应逐渐减量，以防低血压。 有指征的患者应尽早使用。 多巴胺可加快心率，增加心肌耗氧量和乳酸产
21
去甲肾上腺素—注意事项
抢救时长时间持续使用本品或其他收缩 药，重要器官如心、肾等将因毛细血管 灌注不良而受不良影响，甚至导致不可 逆性休克，须注意。
遇光即渐变色，应避光储存，如注射液 呈棕色或有沉淀，即不宜再用。
不宜与碱性药物配伍注射，以免失效。
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去甲肾上腺素—注意事项
浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉 挛、局部皮肤苍白，长时间可引起缺血性坏死。 因此静脉使用时，严防外漏。外渗时给予普如 卡因大剂量封闭，尽快给予含5-10mg酚妥拉 明的盐水10-15ml，局部浸润注射。
血管活性药物的使用
不良反应：面色苍白、出汗、心悸、胸 闷、腹痛、水样腹泻、过敏性休克等
用法： 肌注，一般每次5～10单位。 催产素引产 2.5~5单位催产素+5%葡萄糖注射液 500ML 每分钟8滴 产后促进子宫复旧 20单位催产素+5%葡萄糖注射液500ML
注意事项： 胎位不正、骨盆过狭、产道阻碍等均忌 用本品引产。 高血压、冠心病、心力衰竭、肺源性心 脏病者忌用。
不良反应：血压降低过快过剧，出现眩晕、大 汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑，烦躁、 胃痛、反射性心动过速或心律不齐。 (2) 硫氰酸盐中毒或超量时，可出现运动失调、 视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶 心、呕吐、耳鸣、气短。停止给药可好转。 (3) 氰化物中毒或超量时，可出现反射消失、 昏迷、心音遥远、低血压、脉搏消失、皮肤粉 红色、呼吸浅、瞳孔散大。应停止给药并对症 治疗。 (4) 皮肤：光敏感与疗程及剂量有关，皮肤石 板蓝样色素沉着，停药后经较长时间（1～2年） 才渐退。其他过敏性皮疹，停药后消退较快.
用法： 用5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液稀 释后静脉滴注，开始剂量为5μg/min， 最好用输液泵恒速输入。用于降低血压 或治疗心力衰竭，可每3～5分钟增加 5μg/min，如在20μg/min时无效可以 10μg/min递增，以后可20μg/min。患者 对本药的个体差异很大，静脉滴注无固 定适合剂量，应根据个体的血压、心率 和其他血流动力学参数来调整用量。
用法：成人常用量 静脉注射，开始时每分钟 按体重1～5μg/㎏，10分钟内以每分钟1～4μg/ ㎏速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心 力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5～2μg/ ㎏逐渐递增。多数病人按1～3μg/㎏/分钟给予 即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时 按1μg/㎏分钟，逐增至5～10μg/㎏/分钟，直到 20μg/㎏/分钟，以达到最满意效应。 如危重病例，先按5μg/㎏/分钟滴注，然后以 5～10μg/㎏/分钟递增至20～50μg/㎏/分钟，以 达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射 液200～300ml中静滴，开始时按75～100μg/分 钟滴入，以后根据血压情况，可加快速度和加 大浓度，但最大剂量不超过每分钟500μg。
血管加压药物在急诊休克中的应用专家共识
• 心源性休克患者多需要使用正性肌力药物并调节血容 量以改善心输出量 ，控制心律失常，同时也需要给予 血管加压药物以提高血压、维持血流动力学稳定、
• 实际上，有6％ ~ 30％的创伤患者使用了血管加压药物 ，76％ 的受访者同意在失血性休克中使用血管加压药物 。
• 目前，血管加压药物仍是创伤后低血压常规治疗的一部分 ，因 其能避免患者的大量输液 、从而减少创伤性凝血病 、减少失血 性休克治疗中的水肿，特别是脑水肿和急性呼吸窘迫综合征 （ARD S）。
• 低血容量性休克的主要治疗是及时补充血容量，其中失血性休克需要尽 快止血、防止容量继续丢失，如果使出血的患者血压迅速达到正常，可 能不利于血凝块的形成、造成更多的出血和更多的液体需求，因此使用 血管加压药物时需要谨慎。
• 尽管多数观点认为血管加压药物在创伤中使用的利弊尚不明确， 但也有研究显示，使用血管加压药物治疗失血性休克可以改善预 后。
血管加压药物在急诊休克 中的应用专家共识
休克是急诊最常见的危重症之一，从病理生理上可 分为低血容量性休克、分布性休克、心源性休克、 梗阻性休克等类型。针对不同类型的休克，医生在 准确评估病情特别是管理、优化容量状态的基础上 ，科学、合理使用血管加压药物对维持患者的血流 动力学稳定非常重要。
血管加压药物在休克治疗中的地位
• 去甲肾上腺素或多巴胺用于颈椎和上胸椎损伤，因为此时的低血 压可能主要由交感神经张力丧失引起，需要具有 α和 β 肾上腺 素能效应的药物 ；对于中、下胸椎损伤，因血管舒张是导致低 血压的主要原因，建议使用去甲肾上腺素或去氧肾上腺素。
问题 3 ：针对过敏性休克患者如何选择血管加压药物？
ICU血管活性药 kk
非肾上腺素类：不作用于细胞膜表面受体，而是通
过不同的途径，促使心肌细胞钙的释放和内流，从
而产生正性肌力作用。主要有洋地黄糖苷类和磷酸 二酯酶抑制剂。
肾上腺素能受体亚型
α1－受体 突触后α1R－介导外周血管（动脉＋静脉）的收缩。心脏 的α1R引起正性肌力作用，同时减缓HR。 α2－受体 突触前α2R－位于神经末梢，它通过交感神经末梢减少NE 释放。激活脑的α2R （如用可乐定）通过减少交感神经系 统活性产生抗高血压作用及镇静作用。 突触后α2R －介 导血管平滑肌的收缩。
适应证：心脏骤停；对有症状的心动过缓；过敏性 休克 ；支气管哮喘 ；粘膜出血 ；延长局麻药作用 等。
肾上腺素
1．小剂量（0.3g/kg.min）——扩张阻力血管，降低心脏后负
荷，从而改善心肌作功。
2．中等剂量（0.7g/kg.min）——仍扩张阻力血管，而使静脉 系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。
心源性休克：基本机制为泵功能衰竭和血流的主要通道 受阻；
循证医学
无创血流动力学监测 有创血流动力学监测
血流动力监测与治疗
概述
以药物临床实际的主要作用为依据，分类：
血管扩张剂
正性肌力药
血管加压药
由于药物作用的多样性，血管活性药中不乏兼具升
血压和增强心肌收缩力者。
血管扩张剂
扩张小动脉为主；
对于脓毒症休克患者，血管活性药物的应用必须建 立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输 注。《严重脓毒症与脓毒症休克治疗国际指南》
How？
休克=应用血管活性药物？
血管活性药物在休克治疗中的应用
代应 用于此类患 者 ，每５ 分钟 肌注或静脉
滴注 １ ～２ ｍｇ 。器质性脑病 、青光 眼 ，帕
Ｂ。 受体 ，仅受体 激动作用较 弱 ，可增加 心 肌收缩 力，提 高心 排血 量。使 用时 ，
金 森病 、噻嗪 类 引起 的循 环虚 脱 及低血 将２ ５ ０ ｍｇ 溶于２ ５ ０ ～５ ０ Ｏ ｍｌ ５ ％葡萄糖液 ， 压发生休 克时 嗅用肾上腺素 。
Ｅ － ｒ ｎ ａ ｉ Ｉ ｃ ｈ ｅ ｎ Ｉ ｉ ｎ ａ 社 ｊ ｃ ｙ ｙ １ ２ ０ ｔ ｏ ｍ ． ｃ ｎ责 编 ／ 陈 丽 娜
急 诊 急囝
血管活性药物在休克治疗中的应用
文／刘鹏 （ 广西 中医药大 学第一附属医院药剂科药师 ）
抗 休克 治疗 的关键 在于 去除 导致休 克的病 因 ，在治 疗的过 程 中正确 合理地 使用血管活性药物 ，才能事半功倍 。
一
心肌收 缩 力 ，可使休 克患 者心输 ｝
大 ，正 常人使 用 后心 输 出量变化
对 心 率 兴 奋 不显 著 ，较 少 引起 常 ，且升压作 用强 ，维持 时间长 ，
为静 脉注射０ ． ５ ～５ ａｇ ｒ ，之 后静 滴
般 为 皮下 注 射或 肌 注Ｏ ． ２ ５ ～０ ． ５ ａｇ ｒ ，
主要兴 奋 、 Ｂ受 体 ，正性 肌 力和血 管
也可 缓 慢 静 注 ０． １～（ ） ． ５ ｎ ｌ ｇ （小 儿 收 缩作 用更 明显 ，使血 压升高 ，肾血 管
０ ． ２ ５～（ ） ． ５ ｍｇ）。
的扩张 作用 则消失 。 多巴胺的 用量一 般
注意 的是 ，不 可突 然停药 ，以 免；
去 甲肾上腺 素 ：为感 染性休 克 的首 静脉滴注 。
休克时血管活性药物的应用资料
4、间羟胺（阿拉明）
【用法用量】 1、成人用量： （1）肌内或皮下注射：2～10mg/次（以间羟胺计），由于最大效应不是 立即显现，在重复用药前对初始量效应至少应观察10分钟； （2）静脉注射：初量0.5～5mg，继而静滴，用于重症休克； （3）静脉滴注：将间羟胺15～100mg加入5%葡萄糖液或氯化钠注射液 500ml中滴注，调节滴速以维持合适的血压。 成人极量一次100mg（每分钟0.3～0.4mg）。 2、小儿用量：肌内或皮下注射：按0.1mg/kg，用于严重休克；静脉滴注 0.4mg/kg或按体表面积12mg/平方米，用氯化钠注射液稀释至每25ml中含 间羟胺1mg的溶液，滴速以维持合适的血压水平为度。配制后应于24小时 内用完，滴注液中不得加入其他难溶于酸性溶液配伍禁忌的药物。
概述
• 休克是由于维持生命的重要器官（如心、脑、肾等） 得不到足够的血液灌流而产生的、以微循环血流障 碍为特征的急性循环不全的综合病征。
• 多年来，对休克的认识和治疗都是从导致休克的原 因开始。病因治疗是几乎所有疾病治疗的基础。
• 而循环功能的不稳定往往导致病因性治疗不能进行 或临床上没有足够的条件控制基础疾病。从而，影 响休克病人死亡率进一步下降的主要原因开始从基 础病因过渡到循环功能的紊乱
4、间羟胺（阿拉明）
【不良反应】 （1）心律失常，发生率随用量及病人的敏感性而异； （2）升压反应过快过猛可致急性肺水肿、心律失常、心跳停顿； （3）过量的表现为抽搐、严重高血压、严重心律失常，此时应立即停药观 察，血压过高者可用5～10mg酚妥拉明静脉注射，必要时可重复； （4）静脉滴注时药液外溢，可引起局部血管严重收缩，导致组织坏死糜烂 或红肿硬结形成脓肿； （5）长期使用骤然停药时可能发生低血压。 【注意事项】 （1）甲状腺功能亢进、高血压、冠心病、充血性心力衰竭、糖尿病患者和 疟疾病史者慎用。 （2）血容量不足者应先纠正后再用本品。 （3）本品有蓄积作用，如用药后血压上升不明显，须观察10分钟以上再决 定是否增加剂量，以免贸然增量致使血压上升过高。 （4）给药时应选用较粗大静脉注射，并避免药液外溢。 （5）短期内连续应用，出现快速耐受性，作用会逐渐减弱。
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血管活性药物在抗休克中的应用综述休克是在各种的致病因素作用下，引起微循环机能障碍，是生命重要器官微循环灌流量锐而引起代谢障碍和细胞受损的病理过程。
因此，治疗的关键不是升血压，而是改善微循环血流。
所以，在补足血容量(扩容)，纠正酸中毒，适当选用凋整血管舒缩功能药物的同时还应解除微循环进出路的痉挛，使血管内径恢复，血流重新畅通，从而中断休克的恶性循环，保证治疗的成功。
因此，如何选择和合理使用血管活性药物，是救治休克的关键。
临床将常见的血管活性药物分为三类即：血管扩张剂、血管收缩剂、强心剂。
血管扩张剂：可以小血管扩张，而引起血压降低。
因此，扩血管药物必须在血容量得到充分的先决条件下才能应用，否则，血管的扩张将使血压进一步急剧降低而减少心、脑的血液供应。
常见的血管扩张剂有以下几类：
(1)d受体阻滞剂：(如酚妥拉明)由于血管扩张可解除微血管痉挛和微
循环淤滞。
可使肺循环内血液流向体循环而防止肺水肿。
不宜用于心肌梗死、心力衰竭者，必要时可与血管收缩剂合用以防血压急骤下降而造成不良后果。
(2)抗胆碱能药：(阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱)本组药物具有解除
血管痉挛、阻断M受体；兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛、保持通气良好；调节迷走神经、提高窦性心律、降低心脏后负荷、改善微循环；副作用有口干、皮肤潮红、散瞳、兴奋、心跳加
快、灼热等。
青光眼患者忌用。
(3)多巴胺：具有兴奋仪、a、13和多巴胺受体的作用。
当剂量较小时
2～5v g /(kg·min)，主要是兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尿量增加；中等剂量时6～15、v g／(kg·min)，主要是兴奋13受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，但对心率的影响较少，也较少引起心律失常；当剂量过大时大于20v g／(kg·min)，则主要兴奋a 受体，肾血管收缩。
常用剂量为2～5 v g／(kg·min)。
多巴胺为目前应用较多的抗休克药物，对伴有心收缩力减弱、尿量较少、而血容量已补足的患者疗效较好。
血管扩张剂适用：低血容量性休克、低动力型感染性休克和高阻力型心源性休克，因为它们能解除小血管和微血管的痉挛，从而改善微循环的灌流和增加回心血量。
但扩血管药物不宜用于过敏性休克、神经性休克和高动力型感染性休克，因为在这些休克患者，血管已经扩张。
血管收缩剂：临床上常见的有：肾上腺素、多巴胺，这些药物使小血管收缩，血压增高，但同时加重了组织的缺血缺氧，不利于休克的纠正。
血管收缩剂的适应证：①血压过低而又不能立即补液时，可用缩血管药物来暂时提高血压以维持心、脑的血液供应；②对于过敏性休克和神经源性休克，缩血管药效果良好，应当尽早使用；③对于高动力型感染性休克和低阻力型心源性休克，缩血管药也有疗效。
强心药：(西地兰、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素)兴奋B受体增强
心肌收缩力，增加心输出量的作用。
因此，在临床工作中可以结合各种血管活性药物的的特点，采用血管收缩剂和血管扩张剂联合用药，可以取长补短，在突出某一药物的作用的同时减轻其副作用，以达到纠正微循环障碍，救治休克的目的。
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。