糖尿病肾病的中西医诊治
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 核心病机：气阴两虚，肾气亏损，肾络瘀阻
治疗原则
1、降糖达标－与DN密切相关 中医在降糖方面的优势－血糖难控因素
2、特色治疗－活血化瘀通络,抗肾纤维化. 3、肾动脉硬化的相关因素—肥胖、高血 压、高血脂、高血凝等－降糖达标仍然不能阻断
的肾动脉硬化
血糖难控因素
1、概念：除饮食、运动、药物原因外，凡 是能够严重干扰血糖控制的各种诱因，均 可称为血糖难控因素。 失眠、便秘、情绪（抑郁、焦虑）、 各种感染、过劳、月经不调、疼痛等
• 肾综： • 静点胶体液扩容(如低分子右旋糖酐)+再袢利尿
剂
• 白蛋白利尿效果不如胶体液 • 低盐饮食（食盐3g/d）。
• 终末期肾衰： • HD、PD、肾移植、胰肾联合移植 • 血清肌酐＞530μmol/L(6mg/dl) • 肌酐清除率＜15--20ml/min即开始透析
肾衰竭时口服降糖药物的调整
• 控制高血压：无论有无高血压均应服用ACEI，通过降低系统高血 压间接降低球内“三高”；通过扩张出球小动脉强于扩张入球小动脉而直接降低 球内“三高”；通过改善肾小球滤过膜选择通透性及减少肾小球内细胞外基质蓄 积而有效地减少尿蛋白及保护肾功能。
• 尿蛋白＜1.0 g/d，血压:130/80mmHg; • 尿蛋白＞1.0g/d血压:125/75 mmHg。
1、DN与DR
可以不同步！
DR－－病程－－线性增加 DN－－10~15－－不再上升
提示了遗传因素在DN发病中的作用。
： 诊断中的几个问题
2、Cr与Ccr
可以不一致！
Cr－－不敏感－－超过50%受损升高 Ccr应作为肾功不全早期观察指标
： 诊断中的几个问题
3、肾小球与肾小管
小管损伤可以在前！
可能早于肾小球 老年尤易损伤 注意夜尿变化
中国：血透病人中DN已占第二位（约为 13.5%），仅次于肾小球肾炎。
发病机制
1、遗传易感性在DN的发病中起重要作用。 2、糖代谢异常是DN发病的基础病因。 3、激素和各种炎性介质是DN发病的重要中
间环节。 4、肾小球细胞内信号转导系统的激活是DN
的分子生物学机制。
发病机制简图
病理表现
肉眼观察：患者肾脏体积常增大
• 磺脲类药： • 肾脏排泄，肾衰时,易蓄积，诱发低血糖，禁用。 • 糖适平经粪排泄，仅5%经肾从尿排除，故肾功能
不全时仍可应用，终末肾衰竭时适当减量。
• 格列奈类药： • 瑞格列奈及纳格列奈，轻、中度肾功能不全时仍
可应用。
• 双胍类药： • 禁用.主要经肾排泄，肾功能不全时药物易在体内蓄积而导致严重乳酸酸中
诊断
• 尿白蛋白排泄率
20～200μg/min或者30～300mg/24h 3-6个月－－3次24h尿样－－2次达标 若大于500mg/24h，表明已进入临床肾病
期。
早期诊断
• 肾小球的早期损伤指标
尿微量白蛋白、内生肌酐清除率
• 肾小管的早期损伤指标：
①尿NAG、2-微球蛋白－－近曲小管 ②尿渗透压、尿比重、尿糖－－远曲小管
糖尿病肾病的 中西医诊治
中日友好医院中医糖尿病科
仝小林
概念
糖尿病肾病（DN） 1、微血管并发症（糖尿病性的肾小球 硬化症）。 2、特异的病理改变（结节性肾小球硬 化） 3、临床演变过程：肾小球高滤过状态 －－微量白蛋白尿－－临床白蛋白尿期－ －肾功能衰竭
发病率
1型：25%～30%
2型：25%左右（西方国家DN成为ESRF 的首位约占30%）
• 控制高血脂：
• 总胆固醇＜4.5mmol/L • 低密度脂蛋白-胆固醇＜2.5mmol/L • 高密度脂蛋白-胆固醇＞1.1 mmol/L • 甘油三脂＜1.5mmol/L。 • 胆固醇增高为主者，宜选用他丁类 • 甘油三脂增高为主者，宜选用贝特类。
• 限制蛋白：
• 四期DN－0.8g/ kg/d • GFR下降0.6g/kg/d＋开同，避免营养不良。
• 肾衰的早期判断：内生肌酐清除率
鉴别诊断
• 与其它非糖尿病相关肾病的鉴别
如：原发性肾小球肾炎合并糖尿病 病史：10-15年 临床表现：血尿少见，尿蛋白
持续增加， 缓慢出现肾功能不全。 眼底很重要
• 与其他原因导致的肾动脉硬化相鉴别：谁是主线？ • 继发性糖尿病：如狼疮肾、紫癜肾合并类固醇糖
尿病
诊断中的几个问题：
糖尿病肾病的分期（1987年 Mongensen）
• 肾小球高滤过期：GFR增加约20%--40% • 无临床表现的肾损害期：间断微量白蛋白尿，休
息UAE正常（＜20μg/min或＜30mg/d），应激增 多。
• 早期糖尿病肾病期： UAE20--200μg/min 或 30--
300mg/d。
• 临床糖尿病肾病期：＞0.5甚至＞ 3.5g/d。 • 肾衰竭期：蛋白尿量不减，营养不良，并发症。
2、机制：血糖浓度生物调节系统（神经、 内分泌的反馈调节）－－升高抗胰岛素激 素－－血糖升高
血 糖 生 物 调 控 系 统 示 意 图
活血通络在DN治疗中的地位
• 实验研究显示：在不控制血糖的情况下，
毒
• α-葡萄糖苷酶抑制剂
• 从肠道排除，故肾衰竭时仍可服用。
• 噻唑烷二酮类药：
• 增强胰岛素的敏感性，适于胰岛素抵抗，
如文迪亚。在轻、中度肾功能不全时仍可
应用。
中医认识
• 病名：肾消、消肾、下消、水肿、尿浊、关格 • 病因：
久病入络久病及肾消渴病控制不利或迁延日久,久 病入络，肾络受损，封藏不固，精微下泄； 开阖失司－开多阖少，则夜尿频频；开少阖多，则 尿少水肿。
光镜： 早期肾小球肥大，系膜基质增多，毛细血管 基膜增厚，微血管瘤。晚期将进展至肾小球硬化（弥
漫性肾小球硬化症，结节性肾小球硬化症）。肾小管 基膜增厚，血管肾小球入球及出球小动脉玻璃样变。
免疫荧光：常见IgG、纤维蛋白及白蛋白在肾小球毛
细血管壁上呈线样沉积。 电镜检查：肾小球系膜基质增多及GBM增厚。
： 诊断wk.baidu.com的几个问题
4、DN与肾动脉硬化
• 是单纯DN？还是代谢综合征大背景下的肾
动脉硬化＋DN？
• 二者的熟轻熟重？ • 辨明主病、合病与并病
西医治疗
• 控制高血糖 ：
• 空腹血糖应＜6.1mmol/L（110mg/dl） • 餐后血糖应＜8.0mmol/L（144mg/dl） • 糖化血红蛋白应＜6.1%
治疗原则
1、降糖达标－与DN密切相关 中医在降糖方面的优势－血糖难控因素
2、特色治疗－活血化瘀通络,抗肾纤维化. 3、肾动脉硬化的相关因素—肥胖、高血 压、高血脂、高血凝等－降糖达标仍然不能阻断
的肾动脉硬化
血糖难控因素
1、概念：除饮食、运动、药物原因外，凡 是能够严重干扰血糖控制的各种诱因，均 可称为血糖难控因素。 失眠、便秘、情绪（抑郁、焦虑）、 各种感染、过劳、月经不调、疼痛等
• 肾综： • 静点胶体液扩容(如低分子右旋糖酐)+再袢利尿
剂
• 白蛋白利尿效果不如胶体液 • 低盐饮食（食盐3g/d）。
• 终末期肾衰： • HD、PD、肾移植、胰肾联合移植 • 血清肌酐＞530μmol/L(6mg/dl) • 肌酐清除率＜15--20ml/min即开始透析
肾衰竭时口服降糖药物的调整
• 控制高血压：无论有无高血压均应服用ACEI，通过降低系统高血 压间接降低球内“三高”；通过扩张出球小动脉强于扩张入球小动脉而直接降低 球内“三高”；通过改善肾小球滤过膜选择通透性及减少肾小球内细胞外基质蓄 积而有效地减少尿蛋白及保护肾功能。
• 尿蛋白＜1.0 g/d，血压:130/80mmHg; • 尿蛋白＞1.0g/d血压:125/75 mmHg。
1、DN与DR
可以不同步！
DR－－病程－－线性增加 DN－－10~15－－不再上升
提示了遗传因素在DN发病中的作用。
： 诊断中的几个问题
2、Cr与Ccr
可以不一致！
Cr－－不敏感－－超过50%受损升高 Ccr应作为肾功不全早期观察指标
： 诊断中的几个问题
3、肾小球与肾小管
小管损伤可以在前！
可能早于肾小球 老年尤易损伤 注意夜尿变化
中国：血透病人中DN已占第二位（约为 13.5%），仅次于肾小球肾炎。
发病机制
1、遗传易感性在DN的发病中起重要作用。 2、糖代谢异常是DN发病的基础病因。 3、激素和各种炎性介质是DN发病的重要中
间环节。 4、肾小球细胞内信号转导系统的激活是DN
的分子生物学机制。
发病机制简图
病理表现
肉眼观察：患者肾脏体积常增大
• 磺脲类药： • 肾脏排泄，肾衰时,易蓄积，诱发低血糖，禁用。 • 糖适平经粪排泄，仅5%经肾从尿排除，故肾功能
不全时仍可应用，终末肾衰竭时适当减量。
• 格列奈类药： • 瑞格列奈及纳格列奈，轻、中度肾功能不全时仍
可应用。
• 双胍类药： • 禁用.主要经肾排泄，肾功能不全时药物易在体内蓄积而导致严重乳酸酸中
诊断
• 尿白蛋白排泄率
20～200μg/min或者30～300mg/24h 3-6个月－－3次24h尿样－－2次达标 若大于500mg/24h，表明已进入临床肾病
期。
早期诊断
• 肾小球的早期损伤指标
尿微量白蛋白、内生肌酐清除率
• 肾小管的早期损伤指标：
①尿NAG、2-微球蛋白－－近曲小管 ②尿渗透压、尿比重、尿糖－－远曲小管
糖尿病肾病的 中西医诊治
中日友好医院中医糖尿病科
仝小林
概念
糖尿病肾病（DN） 1、微血管并发症（糖尿病性的肾小球 硬化症）。 2、特异的病理改变（结节性肾小球硬 化） 3、临床演变过程：肾小球高滤过状态 －－微量白蛋白尿－－临床白蛋白尿期－ －肾功能衰竭
发病率
1型：25%～30%
2型：25%左右（西方国家DN成为ESRF 的首位约占30%）
• 控制高血脂：
• 总胆固醇＜4.5mmol/L • 低密度脂蛋白-胆固醇＜2.5mmol/L • 高密度脂蛋白-胆固醇＞1.1 mmol/L • 甘油三脂＜1.5mmol/L。 • 胆固醇增高为主者，宜选用他丁类 • 甘油三脂增高为主者，宜选用贝特类。
• 限制蛋白：
• 四期DN－0.8g/ kg/d • GFR下降0.6g/kg/d＋开同，避免营养不良。
• 肾衰的早期判断：内生肌酐清除率
鉴别诊断
• 与其它非糖尿病相关肾病的鉴别
如：原发性肾小球肾炎合并糖尿病 病史：10-15年 临床表现：血尿少见，尿蛋白
持续增加， 缓慢出现肾功能不全。 眼底很重要
• 与其他原因导致的肾动脉硬化相鉴别：谁是主线？ • 继发性糖尿病：如狼疮肾、紫癜肾合并类固醇糖
尿病
诊断中的几个问题：
糖尿病肾病的分期（1987年 Mongensen）
• 肾小球高滤过期：GFR增加约20%--40% • 无临床表现的肾损害期：间断微量白蛋白尿，休
息UAE正常（＜20μg/min或＜30mg/d），应激增 多。
• 早期糖尿病肾病期： UAE20--200μg/min 或 30--
300mg/d。
• 临床糖尿病肾病期：＞0.5甚至＞ 3.5g/d。 • 肾衰竭期：蛋白尿量不减，营养不良，并发症。
2、机制：血糖浓度生物调节系统（神经、 内分泌的反馈调节）－－升高抗胰岛素激 素－－血糖升高
血 糖 生 物 调 控 系 统 示 意 图
活血通络在DN治疗中的地位
• 实验研究显示：在不控制血糖的情况下，
毒
• α-葡萄糖苷酶抑制剂
• 从肠道排除，故肾衰竭时仍可服用。
• 噻唑烷二酮类药：
• 增强胰岛素的敏感性，适于胰岛素抵抗，
如文迪亚。在轻、中度肾功能不全时仍可
应用。
中医认识
• 病名：肾消、消肾、下消、水肿、尿浊、关格 • 病因：
久病入络久病及肾消渴病控制不利或迁延日久,久 病入络，肾络受损，封藏不固，精微下泄； 开阖失司－开多阖少，则夜尿频频；开少阖多，则 尿少水肿。
光镜： 早期肾小球肥大，系膜基质增多，毛细血管 基膜增厚，微血管瘤。晚期将进展至肾小球硬化（弥
漫性肾小球硬化症，结节性肾小球硬化症）。肾小管 基膜增厚，血管肾小球入球及出球小动脉玻璃样变。
免疫荧光：常见IgG、纤维蛋白及白蛋白在肾小球毛
细血管壁上呈线样沉积。 电镜检查：肾小球系膜基质增多及GBM增厚。
： 诊断wk.baidu.com的几个问题
4、DN与肾动脉硬化
• 是单纯DN？还是代谢综合征大背景下的肾
动脉硬化＋DN？
• 二者的熟轻熟重？ • 辨明主病、合病与并病
西医治疗
• 控制高血糖 ：
• 空腹血糖应＜6.1mmol/L（110mg/dl） • 餐后血糖应＜8.0mmol/L（144mg/dl） • 糖化血红蛋白应＜6.1%