冷休克与暖休克
外科名词解释
无菌术asepsis:针对细菌污染来源所采取的一系列防范措施,包括灭菌法、消毒法、操作规则和管理制度; 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化;灭菌: 采用物理方法为主的措施,杀灭一切活的微生物;消毒:采用化学药物为主的方法,将病原微生物的数量减少到无害的程度;低钾血症: 血清钾低于3.5mmol/L,引起以肌细胞功能障碍为主的病症称为低钾血症;高钾血症：血钾浓度超过5.5mmol/L,即为高钾血症;外科感染surgical infection:需要手术治疗的感染性疾病和发生于创伤或手术后的感染;全身炎症反应综合征SIRS：是细菌内毒素促使炎性介质释放引起的全身炎症反应;水中毒:又称稀释性低血钠,指机体的摄水总量超过了排出水量,以致水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增加;多器官功能障碍综合征MODS：又称为多系统器官功能衰竭MSOF或称多器官衰竭MOF,是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中,同时或相继并发一个以上系统或和器官的急性功能障碍或衰竭;疖furunde: 单个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染;痈carbunde; 多个相邻的毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染;急性蜂窝织炎acute cellulites: 指皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的急性弥漫性化脓性感染;丹毒erysipelas: 是溶血性链球菌侵入皮肤及其网状淋巴管所引起的急性炎症;急性肾衰竭ARF：是指由各种原因引起的肾功能损害,在短时间几小时甚至几日内出现血中氮质代谢产物积聚,水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重的临床综合征;急性肝衰竭AHF：可在急性或慢性肝病、肝肿瘤、外伤、肝脏手术后、中毒症、其他系统器官等疾病的过程中发生;急性胃肠功能障碍AGD：是继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病理改变,是胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点;急性呼吸窘迫综合征ARDS：是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭,临床表现亦进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征;细菌移位：肠道细菌透过粘膜屏障入血,经血药循环抵达远隔器官的过程;脓肿:急性感染后,组织或器官内病变组织发生液化坏死,形成局限性脓液积聚,周围有一完整的脓腔壁;破伤风tetanus: 破伤风杆菌侵入伤口,生长繁殖产生外毒素所致的急性特异性感染;休克shock:机体受到强烈有害刺激后,因有效循环血量锐减,组织灌流不足,导致全身细胞缺氧,进而代谢障碍、器官功能损害,所出现的危急综合症;典型表现：表情淡漠、面色苍白、四肢湿冷、脉搏快弱、血压下降、尿量减少;脓毒症;是指因病原菌因素引起的全身性炎症反应,体温、循环、呼吸、神志有明显改变者,用以区别一般非入侵性的局部感染;菌血症：是脓毒症的一种,即血培养检出病原菌者;麻醉anesthesia：指应用药物或其他方法来消除手术时的疼痛;局部麻醉:注射药物暂时阻断身体某一区域痛觉传导的方法,患者神志清醒;心肺复苏CPR:抢救垂危生命所采取的紧急措施;即以人工呼吸代替自主呼吸,以心脏按压代替自主心搏;脑复苏：为了防止心脏停搏后缺氧性脑损伤采取的措施;损伤: 致伤因素作用于机体,引起组织破坏与功能障碍;围手术期处理：就是为病人手术做准备和促进术后康复;最低有效肺泡浓度MAC：指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时,能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度;重症检测治疗室ICU：是集中各种专业的知识和技术,先进的检测和治疗设备,对重症病例的生理功能进行严密检测和及时有效治疗和专门单位;清创术:组织损伤后,在细菌侵入伤口深部以前,进行手术彻底处理,使污染伤口变为清洁伤口,使开放性损伤变为闭合性损伤,争取一期愈合的措施;肿瘤tumor: 是局部组织的细胞异常增生和分化所形成的新生物;脓性指头炎: 手指末节掌侧皮下的急性化脓性感染;甲沟炎paronychia: 指甲一侧周围组织的化脓性感染;等渗性缺水isotonic dehydration：又称急性缺水或混合型缺水,是外科临床中最常见的缺水类型;水和钠等比例丢失,血清钠在正常范围,细胞外液渗透压可保持正常;高渗性缺水:又称原发性缺水,缺水多于缺钠,血清钠大于150mmol/L,细胞外液渗透压增高;低渗性缺水:又称慢性缺水或继发性缺水,水与钠同时缺失,但缺水少于缺钠,细胞外液渗透压降低,血清钠浓度降低;烧伤burn：是指由热力所引起的组织损伤的统称,包括由火焰、热力、光源、化学腐蚀剂、放射线等因素所致的损伤;气性坏疽gas gangrene：是由梭妆芽孢杆菌引起的一种以肌坏死或肌炎为特征的急性特异性感染;毒性反应：局麻药吸收入血后,当血药浓度超过一定阈值时,会引起局麻药全身毒性反应;其反应程度取决于血药浓度;二重感染Superinfection又称重复感染,是指长期使用广谱抗生素,可使敏感菌群受到抑制,而一些不敏感菌如真菌等乘机生长繁殖,产生新的感染的现象;交界性或临界性肿瘤：在临床上除良性与恶性肿瘤两大类外,少数肿瘤在形态上属良性,但常浸润性生长,切除后易复发,甚至可以出现转移,从生物行为上显示良性与恶性之间的类型;肿瘤标志物：有肿瘤组织自身产生的可反映肿瘤存在和生长的一类生化物质;暖休克：以革兰氏阳性菌引起,外周血管扩张,阻力降低,心排出量正常或增高称高排低阻型,有血流分布异常和动静脉短路开放增加,病人皮肤比较干燥温暖,故称暖休克;冷休克：多见,革兰氏阴性菌引起,外周血管收缩,微循环淤滞,大量毛细血管渗出致血容量减少和心排出量减少又称低排高阻型,病人皮肤湿冷,又称冷休克;全身麻醉：麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内,产生中枢神经系统的抑制;心肺脑复苏CPCR：由于外伤、疾病、中毒、意外低温、淹溺和电击等各种原因,导致呼吸、心跳停止,紧急采取和促进心脏、呼吸功能恢复的措施,从而促进脑功能的恢复;1、低钾血症静脉补钾注意事项1尿量：尿量要在30ml／h以上;2浓度：氯化钾浓度一般不超过0.3%,即10%的葡萄糖溶液1000ml加入氯化钾不能超过30ml,浓度过高对静脉刺激大,引起疼痛;浓度过高还可抑制心肌,导致心脏骤停,特别注意绝对禁止直接静脉推注;3速度：不可过快,成人静脉滴入不超过60滴／分;4总量：每天补钾要准确计算,对一般禁食病人无其他额外损失时,10%氯化钾30ml为宜;严重缺钾者,不宜超过6～8g／d;2、骨折的临床愈合标准骨折临床愈合的标准：①局部无压痛及无纵向叩击痛；②局部无反常活动；③X线片显示骨折线模糊,有连续性骨痂通过骨折线；④外固定解除后上肢能向前平举lkg重量达1分钟；下肢能不扶拐在平地连续步行3分钟,并不少于30步；连续观察2周骨折处不变形3、简述局麻药引起毒性反应的常见原因毒性反应：指机体和组织器官对一定量局麻药所产生的不良反应或损害,其中中毒反应多见;中毒反应是指单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐受力而引起得不良反应;全身毒性反应以中枢神经系统和心血管系统最为严重; 原因：A. 局麻药过量B. 误注入血管C. 血液供应丰富部位注射,未加缩血管药物D. 病人机体状态差,对局麻药耐受力降低引起毒性反应的常见原因4、简述骨折的早期并发症1休克：多发性骨折、骨盆骨折、股骨干骨折等出血量较大;2血管损伤：肱骨髁上骨折可损伤肱动脉；股骨下1/3或胫骨上1/3骨折可损伤胭动脉、锁骨骨折可损伤锁骨下动脉;3神经损伤：肱骨干骨折可损伤桡神经；肘关节周围骨折可损伤尺神经、正中神经；腓骨、胫骨骨折可损伤腓总神经；脊椎压缩性骨折可损伤脊髓;4内脏损伤：骨盆骨折可损伤膀胱、尿道和直肠；医学教`育网搜集整理肋骨骨折可损伤胸膜腔及肺肝脾；复杂性损伤常合并颅脑、胸部、腹部损伤;5骨筋膜间隔区综合征：骨筋膜间隔区内压力增高,使软组织血循障碍,肌肉、神经急性缺血而出现的一系列征候群,常见于前臂掌侧和小腿;主要表现为肢体剧痛、肿胀、指趾呈屈曲状活动受限、局部肤色苍白或发绀、远端动脉搏动减弱或消失;6脂肪栓塞：骨折端血肿张力大,使骨髓腔内脂肪微粒进入破裂的静脉内,引起肺、脑血管栓塞;表现为呼吸困难、发绀或昏迷,甚至突然死亡;7感染：开放性骨折易造成化脓性骨髓炎或败血症;5、剖腹探查的指征是什么⑴有明显腹膜炎症状,腹腔穿刺抽出胃肠道内容,或X线检查有气腹者; ⑵失血性休克,腹腔穿刺有不凝血液者; ⑶胃肠道有出血或胃管内抽出血液者;⑷腹壁损伤在清创时,发现损伤已深及腹腔者; ⑸腹壁伤口有气体、血液、尿液、胃肠内容或胆汁流出者;6、绞窄性肠梗阻的特征1发病急骤,腹痛剧烈,起始即为持续性或由阵发性转为持续性,呕吐出现早、重、频;2进展快,早期出现休克,抗休克治疗后改善不明显医`学教育网搜集整理;3有明显腹膜刺激征和全身炎性反应体温上升、脉率增快、白细胞计数增高;4腹胀不对称,局部有隆起或触及有压通的肿块孤立胀大肠袢5血性的呕吐物、胃肠减压抽出液、黏液便和腹腔穿刺液;6积极非手术治疗无效;7腹部X线片示孤立、突出胀大的肠袢,不随时间而改变位置,或有假肿瘤状阴影；或肠间隙增宽,提示有腹腔积液;胃肠道炎症引起的功能紊乱、腹腔内粘连、腹腔内脂肪的支撑作用缺失和蛲虫都可能引起肠扭转,从而发生绞痛;。
冷休克名词解释
冷休克名词解释冷休克是一种医学上的急性病症，发生于人体暴露在严寒环境中或长时间暴露在低温环境中，体温过低而导致的一系列症状和生理反应。
冷休克是人体对寒冷环境的一种自我保护反应，但如果处理不当或持续时间过长，可能导致严重的健康问题，甚至危及生命。
冷休克的主要症状包括体温下降、肌肉僵硬、发抖、心跳减慢、呼吸变浅、面部苍白等。
这些症状是机体对低温环境的适应反应，通过肌肉收缩和颤抖来生成热量，以维持体温稳定。
然而，当机体暴露在过长时间的极寒环境中，或者体温过低时，这些反应也会变得无效，导致体温继续下降，最终引发冷休克。
冷休克引起的生理反应主要有三个方面。
首先，血管收缩是机体对寒冷环境的一种保护性反应，通过收缩血管来减少热量的散失，使血液更集中在核心器官中。
其次，呼吸和心跳频率减慢，以减少能量消耗和血液循环，以保护核心器官。
最后，体内微循环受损，导致糖原和氧气供应不足，引起组织缺血和缺氧，如果持续时间过长，可能会对心脏、肾脏和肺部等器官造成严重损害。
冷休克的治疗方法主要是通过回温和补充水分来恢复机体的正常功能。
最常用的回温方法是将患者搬到温暖的室内环境中，去除湿冷的衣物，用温暖的物体（如温水瓶）加热患者的身体，同时给予温暖的饮品和食物。
医生可能还会采用静脉输液的方式，补充体内流失的液体和电解质。
如果患者体温过低，可能需要采用外科干预的方法，如通过体内导管引导热液体进行回温。
冷休克的预防是关键，特别是对于那些从事户外运动或工作的人群。
预防措施包括穿戴合适的保暖服装，避免湿冷环境，适当休息和补充能量，以保持机体的正常功能。
此外，应加强对冷休克的了解，以便在发生紧急情况时能够及时采取正确的急救措施，避免更严重的后果。
总之，冷休克是一种发生在寒冷环境中的急性病症，主要通过体温下降和一系列的生理反应来保护机体。
然而，如果处理不当或持续时间过长，可能导致严重的健康问题。
因此，预防和及时正确的处理冷休克非常重要。
暖休克与冷休克的区别
暖休克与冷休克的区别
一、暖休克与冷休克的区别二、暖休克怎么治疗三、如何防治休克暖休克与冷休克的区别1、暖休克与冷休克的区别
由于病理生理变化的特点,感染性休克可出现两类不同的临床表现。
但以低排高阻型为多见。
在高阻力型中,血管反应以收缩为主,出现皮肤苍白、湿冷,甚至有紫绀、尿少或无尿等,故又称此种类型为冷休克。
在低阻力型中,血管反应以扩张为主,故皮肤温暖、干燥、色红,尿量不减,此种类型称为暖休克。
不论那种类型的感染性休克,很早即可出现过度换气。
2、暖休克和冷休克鉴别
冷休克周围血管阻力增高,心输出量降低,低中心静脉压,低肺楔压,低氧血症,代谢性酸中毒。
表现为血压降低,脉搏细速,脉压差小,皮肤湿冷,呼吸浅快、紫绀、少尿。
暖休克周围血管阻力降低,氧耗量减低,乳酸增多,低氧血症,低碳酸血症。
表现为皮肤发亮、肤暖、皮肤干。
脉压差较大,呼吸急促, 烦躁不安。
实际上,“暖休克”较少见,仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克表现。
3、休克的临床表现
3.1、休克早期
在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象,如意识尚清,但烦躁焦虑,精神紧张,面色、皮肤苍白,口唇甲床轻度发绀,心率加快,呼吸频率增加,出冷汗,脉搏细速,血压可骤降,也可略降,甚至正常或稍高,脉压缩小,尿量减少。
3.2、休克中期。
《外科学》典型病例分析
目录第一部分外科学总论典型病案分析 (3)第二部分心胸外科典型病例分析 (22)第三部分普外科典型病例分析 (36)外科学总论典型病例分析病例1患者男，35岁，体重60公斤。
腹痛、腹胀、呕吐10天，近2天上述症状加重，呕吐频繁，呈反射性，吐出物为胃内容，不排气排便。
病来无发冷、发热，口渴不明显，自觉疲乏无力。
2年前曾因胆道结石行手术治疗，术后恢复良好。
于3个月前曾发生过上述症状，未经任何治疗而缓解。
体格检查：体温36．8C，脉搏95次／min，呼吸18次／min，血压13．3／10．6kPa(100／80mmHg)。
口唇及舌较干燥，眼窝凹陷，手足湿冷。
心、肺检查未见明显异常。
腹部膨隆，尤以上腹部明显，可见胃型及蠕动波。
上腹部有轻度压痛，无肌紧张及反跳痛，肝脾未触及。
腹部叩诊移动性浊音阴性，腹部听诊可听到气过水声。
辅助检查：血常规红细胞计数(RBC)5．5X10 12/L，血红蛋白(Hb)160g／L，红细胞压积(Ht)0．52。
血清钠142mmol/L，血清钾4．1mmol／L，血清氯99mmol／L。
X线检查腹部平片见多数液平及气胀肠袢。
分析思考：(1)除粘连性肠梗阻外，本病例还伴有何种并发症?其诊断依据是什么?(2)如本病人体液继续丧失，临床上还可出现哪些并发症?(3)在治疗缺水的过程中应补给什么液体?(4)如果本病因病情需要，需补给大量等渗盐水，应注意什么?如何才能避免?病例2患者男，65岁，体重60公斤。
4周前出现腹胀、腹痛，近2周呕吐频繁，进食或饮水均可引起呕吐，近1周来呕吐物为粪样，行胃肠减压治疗。
现病人口渴不明显，但有软弱无力，起立时眩晕，视力模糊，尿量少。
既往患过化脓性阑尾炎，于半年前手术治疗。
体格检查：体温36．8"C，脉搏85次／min，呼吸22次／min，血压13．2／9．3kPa(100／70mmHg)。
表情淡漠，神志清楚，面色苍白，皮肤弹性下降，眼窝凹陷。
心音弱，心律整，双肺听诊无干湿哕音。
暖休克名词解释
暖休克名词解释暖休克是在高温环境中，由于人体排热机制失调而引起的一种病理生理反应，是一种严重的热应激反应。
其特点是体温过高，伴有皮肤干燥、热血病理充血、体内液体补充不足等症状。
暖休克的发生机制主要有以下几点：1. 热控制中枢失调：高温环境刺激下，人体的热控制中枢出现失调，导致体温调节功能失常。
体内温度调节中枢功能紊乱，无法将体温维持在正常范围内。
2. 皮肤排热机制失调：在高温环境中，人体会通过皮肤的散热来排除体内多余的热量。
但是在暖休克时，由于机体过度努力排热，导致皮肤微血管扩张无法跟上需求，受水分与电解质代谢的影响，皮肤出现干燥，并出现热血病理充血。
3. 体内水分不足：在高温环境下，人体的出汗量增加，导致大量水分丢失，而补充水分不足。
水分丢失会引起体内血容量减少，导致血流不畅，在暖休克时，体液补充不足也是导致病情加重的原因之一。
暖休克的临床表现包括以下几个方面：1. 皮肤症状：皮肤干燥、发热，触摸冷而干燥，并且有时会出现热血病理充血的现象。
2. 体温异常：体温过高，超过正常范围，常大于40℃。
严重的暖休克患者会出现体温过高而又难以下降的情况。
3. 循环衰竭：暖休克时，由于体内液体缺乏，血容量减少，会出现低血压、心动过速、心律失常等症状。
4. 神经系统症状：患者可能出现头痛、头晕、恶心、呕吐等症状，有时还会出现神志不清，甚至昏迷。
5. 其他症状：由于体内电解质失衡，患者可能出现肌肉抽搐、腹痛、腹泻等症状。
暖休克的治疗主要包括以下几个方面：1. 迅速降温：采取物理方法（例如使用冷湿布、冰袋等）以及药物方法（例如输液降温）等方式迅速降低体温。
2. 补充液体：根据患者的情况合理补充液体，恢复血容量，纠正电解质紊乱。
3. 对症治疗：根据患者具体症状进行对症治疗，如处理心律失常、抽搐等。
4. 预防复发：暖休克患者在恢复后，需要避免再次暴露于高温环境，均衡饮食，适量运动，保持良好的体温平衡。
总之，暖休克是一种严重的热应激反应，发生在高温环境下，由于热控制中枢失调、皮肤排热机制失调以及体内液体不足等原因引起。
外科学导论名词解释
1.无菌术：是针对微生物及感染途径所采取的一系列防护措施，内容包括火菌、消毒法、操作规则及管理制度。
2.灭菌：是指杀灭一切活的微生物。
3.消毒：是指杀灭病原微生物和其他有害微生物．并非清除或杀灭所有微生物(如芽胞等)。
1.等渗性脱水：等渗性脱水指水和钠成比例的丢失，血清钠仍在正常范围，细胞外液渗透压也保持正常。
等渗脱水常见于消化液的急性丧失或体液丧失于感染区相应间隙内。
2.低渗州脱水：低渗性脱水指水、钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，小于135mmol/L。
3.高渗性脱水：高渗性脱水指水钠同时缺失，缺钠少于缺水，血清钠高于正常范围。
4.水中毒：水中毒指水的摄入量超过排出量，水分在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环容量增多。
5.高钾血症：高钾血症指血清钠大于5.5mmol/L，常见于摄人过多、肾排钾功能减退或细胞内钾外移。
6.低钾血症：低钾血症指血清钾低于3.5mmol/L，常见于摄人不足、肾外丢失及钾与肾脏排出过多等。
7.代谢性酸中毒：代谢性酸中毒是由酸性物质的积累或产生过多，或HCO3—丢失过多所造成。
8.代谢性碱中毒：代谢性碱中毒是由体内H+丢失或HCO3—增加所导致。
9.呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2导致高碳酸血症。
10.呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致PaCO2降低，pH上升，致低碳酸血症。
1.CRBC：浓缩红细胞，每袋含200ml全血中的全部红细胞，HCT70％～80％。
2.自体输血：自体输血是收集病人自身血液后在需要时进行回输。
优点是节约库血，减少输血反应和疾病传播，不需检测血型和交叉配合试验1.休克：休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一种由多种病因引起的综合征。
2.CVP：CVP即中心静脉压，代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。
休克理论知识汇总
休克理论知识汇总●休克：是指机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。
分为低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性休克五类。
（本质是氧供给不足和需求增加；特征是产生炎症介质；治疗的关键环节是恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。
）●低血容量性休克：因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致循环血量降低而引起的休克。
●感染性休克：亦称脓毒性休克。
是指由微生物及其产物所引起的脓毒病综合征伴休克，常继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。
●多器官功能障碍综合征MODS：是指急性疾病过程中短时间内同时或相继发生两个或两个以上的器官功能障碍。
●全身炎症反应综合征SIRS：全身性感染如得不到控制，由病原菌及其产物内毒素、外毒素和它们介导的各种炎症介质可互相介导，发生级联或网络反应，引起脏器受损和功能障碍，严重者可致感染性休克、多器官功能障碍综合征等。
●急性呼吸窘迫综合征ARDS：是一种由于急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以严重低氧血症、弥漫性肺部浸润和肺顺应性下降为特征。
●急性肾功能衰竭ARF：各种病因导致的在短时间（几小时至几天）内发生的肾脏功能减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率GFR下降，从而导致以水、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症为主要特征的一组临床病症。
●应激性溃疡SU：是机体受到诸如创伤（包括手术）、烧伤、休克等打击时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，胃肠黏膜缺血造成胃肠黏膜的损害。
临床表现为以胃为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。
●肠源性感染：因胃肠道缺血缺氧，正常粘膜上皮屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成~。
●休克指数：常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无和轻重。
休克学习教程
3.心排量(CO)与心脏指数(CI)：正常CO为4～6L/min； CO/BS为CI，正常2.5~3.5/(min.m2)；SVR＝
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2.器官氧代谢监测 ①胃粘膜pH值(pHi)：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注
最晚。正常值同动脉血pH值，<7.35表示缺血缺氧。 ②颈内静脉血氧分压：可间接反映神经系统氧代谢
重的循环、细胞功能、代谢异常，其病死风险显著高于单纯的 Sepsis。Septic shock 表现为血容量充足情况下仍需要缩血管 药物来维持平均压65mmHg以上或血清乳酸高于2 mmol/L (>18 mg/dL) ；病死率可高于40%。 • quickSOFA (qSOFA) ： 在院外、急诊或普通病房，疑似感染 的病人合并qSOFA 2点以上的应尽快鉴别出来，此类病人的预 后相应较差。
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• S脏e器ps功is能脓：不毒应全症定。义和在为临脓对床毒感上性染，发休Se生克p的s诊i机s 断表体现（反为应SS失eOp控FsA导is评致-分3的）升致高命至性2的分
及以上，伴有大于10%的住院病死率。 • Septic shock ：应定义为Sepsis的一个特殊亚型，指伴有严
交感－肾上
水、钠潴留 茶酚胺释放
血管收缩
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大量儿
2 . 微 循动 脉环 、缺后血微、动缺脉氧 毛细血管前括约肌 强烈收缩
微循环灌注减少
微循环缺血、缺氧
毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌开放
毛细血管内压降低 组织液进入微循环(自身输液)
A－V直捷通路
循环血容量增加 第21“页/只共6出5页不 进 ”
-失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血 -创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤 -烧伤性休克：创面的大量血浆的渗出丢失 -失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。
外科护理学名词解释解答题
外科护理学名词解释1.内生水：糖、蛋白质、脂肪等营养物质在体内氧化代谢到最终生成二氧化碳和水，这部分少量的水，即内生水。
2.代谢性酸中毒：因体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多所致。
3.休克：是机体在各种有害因素侵袭下，引起的以有效循环血量锐减，致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。
4.有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。
5.微循环：微动脉、小动脉和微静脉、小静脉之间的血液循环。
6.CVP：即中心静脉压，指胸腔内上下腔静脉与右心房的压力，正常值为5~10cmH20。
7.麻醉：指用药物或其他方法使病人的整体或局部暂时失去感觉以达到无痛的目的，为手术治疗或其他医疗检查治疗提供条件。
8.全身麻醉：指麻醉药经呼吸道吸入或静脉注射、肌内注射，产生中枢神经系统抑制，使病人意识消失而周身不感到疼痛。
它包括吸入麻醉和静脉麻醉。
9.围手术期：是指从确定手术治疗时起，至与这次手术有关的治疗基本结束为止的一段时间。
它包括手术前、手术中、手术后3个阶段。
10.外科热：由于手术创伤的反应，术后病人的体温可略升高，变化幅度在0.1~1℃，一般不超过38℃，称之为外科手术热或吸收热，术后1~2日逐渐恢复正常。
11.急症手术：病情危急，需要在最短时间内进行必要的准备后迅速实施手术，以抢救病人生命。
如外伤性肝、脾破裂和肠破裂、胸腹腔大血管破裂等。
12.限期手术：手术时间可以选择，但有一定限度，不宜过久延迟，如各种恶性肿瘤的根治术等。
13.消毒：指杀死病原微生物、但不一定能杀死细菌芽孢的方法。
14.灭菌法：是指用适当的物理或化学手段将物品中活的微生物杀灭或除去，从而使物品残存活微生物的概率下降至预期的无菌保证水平的方法。
15.半坐卧位：适用于鼻咽部手术。
方法：将手术床头端摇高75°，床尾摇低45°，使病人屈膝半坐在手术床上；整个手术床后仰15°，双臂用中单固定于体侧。
感染性休克诊疗规范
感染性休克诊疗规范 Prepared on 22 November 2020感染性休克诊疗规范【病史采集】有无感染性疾病病史，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。
【检查】1.一般检查：（1）生命体征：T、P、R、Bp；（2）神志改变：烦燥、淡漠或昏迷；（3）皮肤变化：苍白或湿冷；（4）尿量：单位时间尿量多少。
2.辅助检查：（1）血常规：白细胞计数大于20×10/L，中性粒细胞显着增加，有中毒性颗粒；感染严重时白细胞反而降低；（2）血气分析和血生化测定。
【诊断】1.休克代偿期：常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在～（80～100mmHg），脉压低于（20mmHg），脉搏快而弱（100～120次/分），白细胞增多，核左移，尿量正常。
2.休克期：可分“暖休克”和“冷休克”二种。
暖休克表现为血压下降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。
冷休克表现为血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。
白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。
3.休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。
【治疗原则】应迅速建立二条以上静脉输液通道，补充血容量，疏通微循环，迅速控制感染，增强心肌收缩力，纠正酸中毒，力争在1～3小时内将血压升至接近正常，6～12小时稳定于正常，体征改善，尿量大于20～30ml/小时，尽量在24小时内纠正休克。
1.控制感染：（1）处理原发病灶：原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因，应近早及时处理，才能纠正休克和巩固疗效。
因此，对必须用手术去除的原发病灶，经过短期的积极抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应及时进行手术。
（2）应用抗菌药物：应大剂量联合使用广谱抗生素。
（3）改善病人一般情况，增强病人抵抗力。
休克
特点
心输出量↓，外周阻力↑， BP ↓，冷休克 心输出量↑，外周阻力↓， BP ↓，暖休克
暖休克与冷休克的鉴别：
临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度 血压 脉压 毛细血管充盈时间 尿量 心输出量（CO） PAP 和 PAWP 外周血管阻力 （PVR） 射血分数〔EF〕 SvO2 血气分析 高排低阻（暖休克） 清醒 淡红或潮红 比较温暖、干燥 正常或略高↑ >30mmHg 1～2 秒 >30ml/h 增加↑ 下降↓ 降低↓ 降低↓ 增高↑ PaCO2↓呼碱
微血管、毛细血管前括约肌痉挛性
收缩,毛细血管缺血、缺氧,动-静
脉短路、直捷通路开放 少灌少流 灌少于流
2、发生机制：
（1）交感—肾上腺髓质系统兴奋： 儿茶酚胺大量生成 皮肤、 内脏血管的强烈收缩 （2）血管紧张素Ⅱ （3）TXA2生成 （4）VP、心肌抑制因子（MDF）、ET等
3、代偿意义：
（1）维持动脉血压：
临床常见的休克 －心源性休克
（三）临床表现：
1.休克早期：
心悸、胸闷，呼吸困难，可出现心律失常，尿量减少等。 2.休克中期： 神志欠清，反应迟钝，血压下降，脉压减少，尿量减少等。 3.休克晚期： 可出现DIC及心脏器质性损害。
神志尚清，烦躁不安，心率加快，肤色苍白，肢体湿冷，心慌、
临床常见的休克 －心源性休克
临床常见的休克 －感染性休克
（五）诊断：
4. 血压低于90mmHg或直立性低血压，心率增快与体温升高不
平行，或出现心律失常；
5. 尿量减少（<0.5ml/kg），至少1小时以上；
6.
血象示血小板和白细胞减少，不明原因的肝肾功能损害等。
二、心源性休克
（一）概念：
感染性休克诊疗规范
感染性休克一、诊断:1、西医诊断：必须具备感染及休克综合症这两个条件。
（1）在严重感染性休克疾病过程中发生，伴明显全身感染表现，如寒战、高热达39~40℃以上或体温不升，突然降至36℃以下。
（2）出现脉搏增快、血压下降等休克表现，临床上可分为以下两种类型：a、暖休克:也称高排低阻型或低阻力型休克。
患者清醒，皮肤干燥、温暖、潮红，脉搏无力但可触知，脉压常大于4.0kPa，尿量多于30ml/h，毛细血管充盈良好。
b、冷休克：也称低排高阻型或高阻力型休克，此类型多见。
患者躁动、淡漠、嗜睡、皮肤湿冷、苍白、发绀或花斑样，脉细速或触不清，脉压长小于4.0kPa，尿量少于30ml/h，毛细血管充盈时间延长。
2、中医辩证分型：(1)正气不固；(2)气阴两伤；(3)内闭外脱；二、治疗：1、西医治疗：休克的治疗应是综合性的，应积极治疗原发疾病，同时针对休克的病理生理给予补充血容量，纠正酸中毒，调整血管舒缩功能，消除红细胞凝集，防止微循环瘀滞以及维护重要脏器的功能等。
（1）原发病的治疗应积极迅速控制感染。
抗菌素使用原则是：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感、剂量要大、联合用药(一般两种以上抗生素同时使用)、静脉定时滴注。
在使用强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病灶。
（2）抗休克治疗a、补充血容量；b、纠正酸中毒休克时都有酸中毒，合并高热时更严重，但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。
一般采用4~5%碳酸氢钠，用量为轻度休克400ml/d，重症休克600~900ml/d,可根据血液PH值的变化来加以调整用量。
三羟甲基氨基甲烷（THAM）易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正，具有不含钠离子合渗透性利尿等作用，适用于需限钠的患者。
常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高CO2CPlvol%。
c、防止微循环瘀滞：Ⅰ、血管活性药物的应用：多巴胺、间羟胺、酚妥拉明等；Ⅱ、抗胆碱能药物的应用有良好的解除血管痉挛作用，并有兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛以及提高窦性心律等作用。
【病理学】第十章 休克
二、微循环淤血性缺氧期
（四）病理临床联系
机体变化 临床表现
图10-3微循环淤血性缺氧期的临床表现
三、微循环衰竭期
（一）微循环变化
微循环衰竭期是休克晚期，也叫休克难治期，此期微循环变化的主要特点 是：
一、按休克的原因分类
1．失血或失液性休克 ①失血性休克（hemorrhagic shock）：大量失血引起的休克。
②失液性休克：大量失液引起的休克称为失液性休克，剧烈呕吐、 腹泻及肠梗阻、大量出汗等均可导致大量体液丢失，引起血容量与有 效循环血量锐减而发生休克。
2．创伤性休克
严重创伤可导致创伤性休克（traumatic shock）。多见于战争时期、 自然灾害和意外事故时，休克的发生与失血和剧烈的疼痛刺激有关。
3．“自身输液” 由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺 更为敏感，收缩更明显，导致毛细血管前阻力大于后阻力，微循环灌流减少，毛细血 管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，以增加血浆容量，这种代偿起到了 “自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
此外，交感-肾上腺髓质系统兴奋，也增强心肌收缩力，加大外周血管阻力，这一 系列代偿性变化有助于有效循环血量的恢复和动脉血压的维持。
2． 局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组 胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类等舒血管物质生成增多，引起血 管平滑肌舒张和毛细血管扩张。
二、微循环淤血性缺氧期
（二）微循环变化的主要机制
3．血液流变学的改变 休克进展期，由于后微动脉和毛细血管前括约肌舒张， 而微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织 胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），毛细血管后阻力增加，而使微循 环血流缓慢；在血流缓慢的微静脉，红细胞易聚集；同时组胺和激肽使微血 管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高及血小板粘附聚集；灌流压下降使 白细胞滚动、贴壁、嵌塞等，均可导致血流受阻，毛细血管后阻力增加，使 微循环血流变慢，血液淤滞，甚至血流停止。
休克
血压进行性下降
80/50mmHg
脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
四、临床表现
（3）休克晚期
机体失血量超过40%。病 人意识模糊或昏迷；全身皮肤、粘膜明显 发绀，甚至出瘀点、瘀斑，四肢厥冷； 脉 搏微弱、血压测不出、呼吸微弱或不规则 、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻 腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼 吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能 改善时，提示发生急性呼吸窘迫综合征。 此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死 亡。
面色苍白 神志清楚
105/85mmHg
血压略降 脉压减小
96次/min
四肢湿冷 尿量减少
脉搏细速
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
问题：
失血量的20%究竟是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严 重一些？
四、临床表现
（2）休克期
机体失血量达20%-40%。 病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤粘膜发绀 可花斑、四肢冰冷；脉搏细速（＞120 次/分），呼吸浅促，血压进行性下降；尿 量减少；浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间 延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。
休克Ⅲ期微循环变化
感染性休克病人的临床表现因血流动力学有低动 务型或高动力型而各异。前者表现为冷休克，后 者则表现为暖休克。冷休克时外周血管收缩；病 人表现为体温降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡 、面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、脉搏细 速、血压降低、脉压缩小和尿量骤减。暖休克在 临床较少见，仅见于部分革兰阳性菌感染引起的 早期休克，为外周血管扩张；病人表现为神志清 醒、面色潮红、手足温暖、血压下降、脉率慢而 有力。但革兰阳性菌感染引起的休克加重时也可 转变为冷休克，至晚期甚至可因心力衰竭、外周 轿管瘫痪而成为低排低阻型休克。
感染性休克
感染性休克
一、定义：由于病原体侵入人体，向血液内释放内毒素，导致循环障碍、组织灌注不良而引起的休克。
二、病因
1、继发于腹腔内感染、烧伤脓毒症、泌尿系统感染等。
2、污染的手术或输液等。
3、主要致病菌：革兰阴性菌（释放内毒素→内毒素性休克）。
三、病理生理与分类
1、低动力型休克（冷休克）：特点为外周血管收缩，阻力增高，微循环淤滞，毛细血管通透性增高，渗出增加，造成血容量和心排血量减少。
因皮肤湿冷，故又称冷休克。
2、高动力型休克（暖休克）：特点为外周血管扩张，阻力降低，心排血量正常或增高，血流分布异常，动﹣静脉短路开放増多，存在细胞代谢障碍及能量合成不足。
因皮肤比较温暖、干燥，故又称暖休克病情加重时，暖休克最终可转为冷休克。
四、临床表现
五、处理原则
1、补充血容量（先晶后胶，先盐后糖，先快后慢，见尿补钾）。
2、控制感染：处理原发病灶+抗生素（早期、足量、联合）。
3、纠正酸碱平衡失调。
4、应用血管活性药物。
5、应用糖皮质激素：早期、大剂量、短程治疗，使用剂量可达正常剂量的10-20倍，连续使用时间不宜超过48小时。
6、其他：如营养支持、重要脏器功能障碍的处理等。
六、护理措施
1、正确采集标本
（1）、在抗生素使用前。
（2）、全身脓毒血症者：寒战、高热发作时。
2、给氧：维持血氧饱和度≥92%。
3、其他护理措施参见上一篇外科休克概述。
休克
休克：机体在多种强烈损伤性因素的作用下，有效循环血量降低，使组织微循环血液灌流量急剧减少，由此导致细胞损伤，重要器官功能障碍、代谢紊乱和结构破外的急性全身性病理过程。
机体重要器官微循环灌注量急剧减少、细胞受损是休克发生的重要特征。
按病因分类：1、血容量与有效循环血量锐减导致低血容量性休克，包括急性大失血、大量体液丢失；2、大面积烧伤导致烧伤性休克；3、病原微生物的严重感染导致感染性休克；4、严重创伤引起创伤性休克；5、心泵功能障碍，心输出量下降，引起心源性休克；6、I型变态反应引起过敏性休克，如药物、血清制品、疫苗引起过敏性休克；7、强烈的神经刺激可导致神经源性休克；按血流动力学特点分类：1、低排高阻型休克：特点为心排出量减少，心脏指数降低，总外周阻力增加。
表现为平均动脉压降低不明显，但脉压显著缩小，尿量明显减少，皮肤苍白、温度降低，又称为“冷休克”。
2、高排低阻型休克：特点为心输出量增加，心脏指数升高，总外周阻力降低。
表现为血压略低，脉压可增大；动脉血氧差明显缩小；由于皮肤血管扩张或动-静脉短路开放，血流量增多，皮肤潮红、温暖。
又称为“暖休克”。
3、低排低阻型休克常见于休克晚期：特点为心排出量和总外周阻力都降低，收缩压、舒张压和平均动脉压均明显下降。
按休克的始动环节分类：良好的心脏功能、正常的血管容积和充足的循环血量是保障微循环灌注的三个基本条件。
1、循环血量减少引起低血容量性休克，临床出现三高一低表现，即中心静脉压、心输出量和血压下降，而总外周阻力增高。
2、血管床容量增加引起血管源性休克；3、心泵功能障碍导致心源性休克。
休克早期表现：失血量低于20%（＜800ml）。
由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现轻度兴奋征象，如意识尚清，精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；心率加快（＜100次/分），脉搏细数，呼吸增快；血压可骤降（如大失血），也可略降，甚至正常，脉压明显减少，但脉压缩小（＜30mmHg），尿量正常或减少（25～30ml/h）。
中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南(2019)
休克失代偿期的临床表现
血压进行性下降 70/50mmHg
脑灌流不足—— 表情淡漠，甚至昏迷 心灌流不足—— 心搏无力
脉搏细速
皮肤微血管瘀血——发绀、花斑
肾血流持续不足——少尿或无尿
3. 微循环衰竭期（休克难治期）
微循环改变：微循环内几乎完全被微血栓所填塞， 血液“不流不灌”
临床表现
① 循环衰竭 ② 并发DIC ③ 重要器官功能衰竭
脓毒性休克
休克的认识发展过程
• 1.症状描述阶段 • 2.急性循环衰竭的认识阶段 • 3.微循环灌流障碍学说的创立阶段
• 4.细胞分子水平研究阶段
19世纪末:症状描述阶段
休克综合征（Shock syndrome)
面色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速，脉压变小 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 BP < 80mmHg
• ⑤胰腺：胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶、胰蛋白酶，可直接 激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子，容易引起肺血栓形成。
• ⑥胃肠道：休克低灌注下可引起胃肠道粘膜缺血，发生糜烂、溃 疡和应激性溃疡出血。
• ⑦脑：对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去电活动，缺氧5min即可 发生不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过度兴奋、烦躁不安， 缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制， 最后昏迷。
明显降 低
5-15ml
60-90/
40-60
0
0
40-60/
20-40
休克的诊断
• 作为临床综合征-休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交 感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
• 诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过 100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性， 粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于 80mmHg；⑥脉压小于20mmHg；⑦原有高血压者收缩压较原 有水平下降30%以上。
休 克笔记
休克概述1.休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克。
各种类型的休克均有有效循环血容量减少导致的组织灌注不足，所以休克治疗最关键、首选的措施是补充血容量( 补平衡盐液、输血)。
2.休克的本质是氧供给不足和氧需求增加；休克的特征是产生炎症介质。
3.微循环占总循环量的20%,休克时微循环的变化为：①微循环收缩期(代偿期):该期由于交感神经兴奋，使得大多数器官血流减少，但心、脑血流一般正常(血液的重新分配),微循环表现为血液“只出不进”的特点。
②微循环扩张期(抑制期):该期由于动静脉短路和直接通道的大量开放，心、脑血流开始减少，微循环表现为血液“只进不出”的特点；收缩期与扩张期都属于休克早期。
③微循环衰竭期(衰竭期):该期由于微血栓大量形成导致高凝状态，可继发DIC, 甚至MODS, 微循环表现为血液“不出不进”的特点，进入休克晚期，休克分度1.轻度休克处于休克早期(代偿),此期失血量<20%, 收缩压正常或稍增高，舒张压增高。
2.一旦出现尿量减少(<25ml/h) 、收缩压降低(<90mmHg) 则进入休克晚期(失代偿)此期根据下列情况鉴别中度休克、重度休克：神志意识模糊或昏迷即为重度休克收缩压<70mmHg即为重度休克脉率脉搏细速(脉率>200次/分、很弱甚至摸不清)即为重度休克失血量失血量>40%即为重度休克休克指数脉率/收缩压称为休克指数，若休克指数>2即为重度休克休克的监测1.最重要的一般监测指标是尿量，可反映血流灌注和指导补液，尿量达30ml/h提示微循环已改善、液体已补足。
2.最重要的特殊监测指标是中心静脉压(正常值5-10cmH₂O), 它比动脉压变化早，但没有肺毛细血管楔压PCWP敏感(正常值6-15mmHg), 它能指导补液治疗。
3.监测胃肠道pH值(正常值7.35-7.45)可发现隐匿性休克。
4.监测乳酸盐浓度(正常值1-1.5mmol/L) 可反映组织灌注不足的严重程度，并用于判断预后。
休克讲义【急危重症护理学】 @温医
第四章休克休克（shock）是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血量骤减，导致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。
休克典型的临床表现是神志障碍、皮肤苍白、湿冷、血压下降、脉压减小、脉搏细速、紫绀及尿少等。
有效循环血量明显下降和组织器官低灌注是休克的血流动力学特征。
组织缺氧以致造成毛细血管交换功能障碍和细胞受损是休克的本质，其最终结果是多器官功能障碍综合征（MODS）。
由此可见，休克本身不是一个独立的疾病，而是由多种原因导致一个共同的病理生理过程。
休克的病理生理过程是连续发展的，创伤、骨折、出血等作为休克的始动因子，导致一系列休克介导因子的参与，近年来对内皮细胞和因子功能的研究已经初步揭示：机体的全身反应存在导致组织细胞进一步损伤的可能性，从而导致休克病因和治疗进一步复杂化。
因此，应特别重视休克的现场急救，同时护理人员应密切观察病人变化，配合医师进行积极的抢救，以去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，改善脏器功能及恢复细胞的正常代谢。
第一节概述一、病因与分类引起休克的病因很多，分类方法也不一，比较常用的分类方法是：（一）按休克的病因分类1.低血容量性休克由于血容量不足引起的休克称为低血容量性休克（hypovolemic shock）,包括失血性休克（hemorrhagic shock）和创伤性休克（traumatic shock）。
常见于失血（外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、妇产科疾病所引起的出血）、失水（呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（烧伤、腹膜炎、创伤、炎症）、创伤（撕裂伤、挤压伤、爆炸伤、冲击波伤引起内脏、肌肉和中枢神经系统损伤）等。
失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。
休克往往是在快速、大量（超过总血量的15％～20％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
2.感染性休克严重感染特别是革兰阴性细菌感染常可引起感染性休克。
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休克初期,由于心肌收缩力减弱,心输出量减少, 而外周血管扩张使周围血管阻力亦降低,故表现为高排低阻型即高动力型暖休克。
随着病情发展,由于血管活
性物质的生成及其作用,血浆外漏血液浓缩,血管痉挛,外周阻力增加,心排血量继
续减少,产生低动力型即低排高阻型冷休克。
其鉴别要点:
--------------------------------------------------------------------- 暖休克早期临床表现早期生理生化改变
皮肤发亮、肤暖、皮肤干周围血管阻力降低
脉压差较大氧耗量减低
呼吸急促乳酸增多
烦躁不安低氧血症、低碳酸血症
--------------------------------------------------------------------- 冷休克血压降低周围血管阻力增高
脉搏细速心输出量降低
脉压差小低中心静脉压、低肺楔压
皮肤湿冷低氧血症
呼吸浅快、紫绀、少尿代谢性酸中毒。