中枢神经系统的可塑性课件
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中枢神经康复的理论基础共43页PPT资料
29.10.2019
（二）、运动控制的基本理论
1、反射理论 反射的基本结构：感受器、传导通路、效应器。 正常情况下，神经系统各个部分相互作用，简单的各种反射 综合产生完整的动作，最终构成个体的行为。动作的基础是 反射链。一个刺激产生一个反应，这个反应作为下一个反应 的刺激，下个反应是再下一个反应的刺激。 临床意义：（1）检测一些反射，预测患者的功能；（2）、 根据患者有无可控的反射，解释患者的运动行为；（3）、 通过运动再训练获得功能，可集中增加或减少各种反射的作 用。 局限性：（1）反射需要外部刺激完成，它不是构成行为动 作的主要成分；（2）没能解释感觉刺激缺失时的运动；（3） 不能解释快速运动；（4）、不能解释单一刺激引起的多个 反应。
29.10.2019
二、丰富的环境在中枢神经 康复中的相关理论
丰富的环境可以促进中枢神经损伤患者神经 的再支配，对神经生产因子mRNA的表达也 起到一定作用。
29.10.2019
三、运动控制理论
（一）、运动控制概论 正常情况下，运动功能是由运动控制系统包 括神经系统和运动有关的组织结构与实施运 动的骨、关节、肌肉组织等共同实现的。前 者是控制主体，后者是收缩主体。运动一般 分为反射运动、模式运动（节律运动）、随 意运动。这些运动过程的控制都必须有中枢 神经系统的参与才能完成，而且中枢神经系 统在运动控制中起主导作用。
潜伏通路的启用
潜伏通路是指在动物或人发育过程中已经形 成并存在的，但在机体正常情况下对某一功 能不起主要作用或没有发挥作用，处于备用 状态，而一旦主要通道无效时才承担主要功 能的神经通路。
29.10.2019
失神经过敏
神经损伤后，失去神经支配的组织或细胞对相应递 质敏感性增加的现象。机制：（1）增加了局部化 学受体的数量，使受体出现在以前没有这种结构的 区域上；（2）使递质破坏或灭活的机制消失；（3） 膜通透性改变；（4）神经生长相关蛋白参与。主
（二）、运动控制的基本理论
1、反射理论 反射的基本结构：感受器、传导通路、效应器。 正常情况下，神经系统各个部分相互作用，简单的各种反射 综合产生完整的动作，最终构成个体的行为。动作的基础是 反射链。一个刺激产生一个反应，这个反应作为下一个反应 的刺激，下个反应是再下一个反应的刺激。 临床意义：（1）检测一些反射，预测患者的功能；（2）、 根据患者有无可控的反射，解释患者的运动行为；（3）、 通过运动再训练获得功能，可集中增加或减少各种反射的作 用。 局限性：（1）反射需要外部刺激完成，它不是构成行为动 作的主要成分；（2）没能解释感觉刺激缺失时的运动；（3） 不能解释快速运动；（4）、不能解释单一刺激引起的多个 反应。
29.10.2019
二、丰富的环境在中枢神经 康复中的相关理论
丰富的环境可以促进中枢神经损伤患者神经 的再支配，对神经生产因子mRNA的表达也 起到一定作用。
29.10.2019
三、运动控制理论
（一）、运动控制概论 正常情况下，运动功能是由运动控制系统包 括神经系统和运动有关的组织结构与实施运 动的骨、关节、肌肉组织等共同实现的。前 者是控制主体，后者是收缩主体。运动一般 分为反射运动、模式运动（节律运动）、随 意运动。这些运动过程的控制都必须有中枢 神经系统的参与才能完成，而且中枢神经系 统在运动控制中起主导作用。
潜伏通路的启用
潜伏通路是指在动物或人发育过程中已经形 成并存在的，但在机体正常情况下对某一功 能不起主要作用或没有发挥作用，处于备用 状态，而一旦主要通道无效时才承担主要功 能的神经通路。
29.10.2019
失神经过敏
神经损伤后，失去神经支配的组织或细胞对相应递 质敏感性增加的现象。机制：（1）增加了局部化 学受体的数量，使受体出现在以前没有这种结构的 区域上；（2）使递质破坏或灭活的机制消失；（3） 膜通透性改变；（4）神经生长相关蛋白参与。主
中枢神经系统发育及可塑性PPT课件
沿着蝾螈神经胚前后轴在不同位置取下几片中胚层,移植到早期蝾螈胚胎的囊胚腔中,移植 处形成的结构或多或少与被移植中胚层最初位置一致,证明了诱导的位置特异性.另外把 神经板移植到囊胚外胚层下,诱导产生了相似的神经结构.也证明了存在诱导的位置特异 性.说明中胚层基因表达可以影响一些外胚层基因的表达.对这些诱导因子的分析表明28,它 们属于BMP家族的颉抗因子:noggin,chordin和folistatin.
中枢神经系统发育及可塑性
Development of Central Nervous System and Its Plasticity
1
Introduction
• 诱导(induction) ：指胚胎发育过程中两种细胞群落通过分 子间的相互作用使其中一个群落或两个群落发生定向分化 的过程。提供或传递诱导分子的细胞是诱导者( inductoห้องสมุดไป่ตู้)， 接受这种分子的细胞或结构称反应者( reactor)。
图自
Kelly,O.G,et al.:1995.
30
Neurobiology
神经元的分化
1.神经元命运的确定－lateral inhibition
跨膜蛋白Delta和Notch的相互作用在神经元命运确定中起关键作用。 二者互作后，Notch通过一系列反应抑制NeuroD和Neurogenin的表 达。Neurogenin是激活Delta表达所必需的。
成
（C）Notch活性的改变也会影响ES器官的形成。H: 刚毛细胞；N：感觉神经
33
元；S: 毛孔细胞；Sh，鞘细胞。
转录因子的按顺序表达使神经母细胞每次分裂后产生不同的神经元
（A）在最早几次分裂时，果蝇所有 的神经母细胞都会按顺序表达四个转 录因子
中枢神经系统发育及可塑性
Development of Central Nervous System and Its Plasticity
1
Introduction
• 诱导(induction) ：指胚胎发育过程中两种细胞群落通过分 子间的相互作用使其中一个群落或两个群落发生定向分化 的过程。提供或传递诱导分子的细胞是诱导者( inductoห้องสมุดไป่ตู้)， 接受这种分子的细胞或结构称反应者( reactor)。
图自
Kelly,O.G,et al.:1995.
30
Neurobiology
神经元的分化
1.神经元命运的确定－lateral inhibition
跨膜蛋白Delta和Notch的相互作用在神经元命运确定中起关键作用。 二者互作后，Notch通过一系列反应抑制NeuroD和Neurogenin的表 达。Neurogenin是激活Delta表达所必需的。
成
（C）Notch活性的改变也会影响ES器官的形成。H: 刚毛细胞；N：感觉神经
33
元；S: 毛孔细胞；Sh，鞘细胞。
转录因子的按顺序表达使神经母细胞每次分裂后产生不同的神经元
（A）在最早几次分裂时，果蝇所有 的神经母细胞都会按顺序表达四个转 录因子
神经生物学课件北大4中枢神经系统发育及其可塑性共66页文档
Nhomakorabea谢谢
11、越是没有本领的就越加自命不凡。——邓拓 12、越是无能的人，越喜欢挑剔别人的错儿。——爱尔兰 13、知人者智，自知者明。胜人者有力，自胜者强。——老子 14、意志坚强的人能把世界放在手中像泥块一样任意揉捏。——歌德 15、最具挑战性的挑战莫过于提升自我。——迈克尔·F·斯特利
神经生物学课件北大4中枢神经系统发 育及其可塑性
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 有成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
11、越是没有本领的就越加自命不凡。——邓拓 12、越是无能的人，越喜欢挑剔别人的错儿。——爱尔兰 13、知人者智，自知者明。胜人者有力，自胜者强。——老子 14、意志坚强的人能把世界放在手中像泥块一样任意揉捏。——歌德 15、最具挑战性的挑战莫过于提升自我。——迈克尔·F·斯特利
神经生物学课件北大4中枢神经系统发 育及其可塑性
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 有成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
脑神经系统-中枢神经可塑性
神经凋亡的主要原因并不是这些神经元自身有缺陷，死亡的主要原因是神经 元和靶细胞群体数目必须匹配。它们之间存在着调节这种比例的机制。发育 过程中，过量神经元的产生，可能是进化上选择新通路的条件。实验证明， 特定神经元群的靶组织存在其神经元迁移到达之前被移走，则85%-90%神经元 将会死亡，在正常时则仅50%左右神经元会死亡。 细胞凋亡和死亡基因有关：主要死亡的基因为ced-3和ced-4，存活的基因为 ced-9，它能抑制ced-4，保护神经元及其它细胞的存活。它们可在个体发育 过程中自动调控细胞的存活。 细胞死亡受体和死亡配基：细胞死亡的受体主要是肿瘤坏死因子TNF/NGF受体 家族成员，如TNFR1，Apo-1/P75(NTR)，DR-3/Apo-3，DR-4和DR-5等。它们通 过其脑外结构域产生相应的死亡配基因子结合，触发死亡受体胞内结构域产 生死亡信号，传给胞质信号分子导致细胞死亡。P75与NGF结合后，可诱导细 胞凋亡产生，但NGF抗体预先处理后，便可阻止细胞凋亡出现。这说明神经系 统在内源性的NGF与死亡受体结合后，能导致神经细胞凋亡。
第 二 阶 段：细胞水平及分子水平时期
从80年代来，在神经系统发现多种与神经生长、发育有关的因子，称之 为神经营养因子（neurotroplic factor, NTFS），指能支持神经元存活，促 进其生长，分化，维持功能，受损时可保护存活促进再生的化学因子，包括 NGF，CNTF，BDNF，NT3，NT4，NT5/6，GDNF等家族。 从52年，Lem Monfalcini 发现NGF，开创了神经因子发现先例，它仍对神经 元的保护作用引起了人们极大兴趣。如GDNF可挽救发育中中枢神经元的自然 “编程死亡”，促进神经元存活。挽救损伤后运动神经元的大量丧失。NGF 促进神经断端轴突的再生，局部用BDNF可防止大鼠坐骨神经元的死亡；NT3可 诱导损伤的皮质脊髓束侧枝生长出芽，挽救损伤的clarke神经元存活，阻止 断离的脊髓神经元萎缩等。我们的研究亦证实了中枢脊髓受损后，内源性的 NGF，BDNF，NT3和NT4均有不同程度的增加，提示中枢神经的受损修复与上述 NTFS因子密切相关。 可以预期随着NTFS的深入广泛研究，NTFS的获取和给药途径的改进，中枢神 经损伤修复将会得到极大的改善。
中枢神经系统的可塑性
临床和实验证实脑损伤后功能能够恢复
临床观察——病人自己可以恢复。 客观试验 1824年 Flourens P发现人CNS损伤后能恢复 1917年 Sherrington 证明摘除猴皮质运动区， 运动功能能够恢复 1933年 Gardner发现大脑切除520g，人可走 路，生活自理 1955年 Glees P证实半球切除后的患者能恢 复工作
常见影响因素
1. 2. 3. 4. 5.
年龄 脑损伤的范围 功能训练 环境及社会心理因素 药物
功能恢复训练是利用CNS可塑性促进功能重组的必要条件
理由：
a.突触的效率取决于使用频率，运用越多，效 率越高
b.要求脑组织承担新的、不熟悉的功能，没 有反复多次训练不可能完成 c.外周刺激和感觉反馈促进CNS功能恢复很重 要
中枢神经系统的可塑性
中日友好医院康复科 白伟
什么是神经系统？
神经系统是人体结构和功能最复杂的
系统，由脑、脊髓和相连的脑神经和 脊神组成，在机体各系统中起主导作 用。
什么是中枢神经系统？
根据神经系统的位置和功能，将神
经系统划分为中枢神经系统和周围 神经系统。
人的中枢神经系统包括脑和脊髓. 脑有大脑,小脑,间脑,中脑,脑桥,延髓.
脑可塑性的主要类型
一、大脑皮质的功能重组现象
1.
2
3
4
对侧转移 大脑双侧半球对应部位的功能可以“互替”， 具有相互代偿的能力。 同侧性功能代偿 潜伏通路（unmasking）的启用 失神经超敏感现象（denervated supersensitvity芽：受损轴突的残端向靶延伸出的芽。 侧枝长芽：从未受损伤的神经细胞的树突或 轴突中向受损伤的神经细胞生长新芽。（它 构成了中枢性损伤功能恢复的形态学基础， 反映了功能代偿或再建的实质）
中枢神经系统的可塑性 PPT课件
Cajal的神经元学说
神经元构成神经系统 神经细胞的树突接受信息， 传向胞体，由胞体传向轴 突 神经元之间具有高度特异 性的连接 Golgi 和Cajal共享1906 年的诺贝尔生理、医学奖。
3、电子显微镜观察下的神经元
二、神经元的数量和大小： 1、数量：人脑有140亿以上。 2、大小： 最小的小脑的颗粒细胞等其直径为58微米；较大的大脑锥体细胞其直径为 80-100微米；相应的体积为300微米3； 200，000微米3。
轴丘
轴突侧支
髓鞘（myelin sheath）在中枢神经系统由少突胶质 细胞形成，在周围神经系统由施万细胞形成，内含 髓磷脂，呈同心圆状围绕在轴索周围，在神经冲动 传导过程中有绝缘作用。相邻两段髓鞘之间轴索裸 露，称郎飞节（node of Ranvier）。
（2）树突（ dendrites）： 树突侧棘（dendritic spines):神经元树突表面 出现的许多细小的隆起 结构。
传入纤维兴奋某一中枢神经元的同时，其侧支兴奋另一抑制性 中间神经元，通过抑制性递质转而抑制另一中枢，后者常为功能 相反的中枢，故又称交互抑制(reciprocal inhibition)。
伸肌肌梭传入冲动 兴奋伸肌运动神经 元，并通过抑制性 中间神经元抑制屈 肌运动神经元。 意义：使不同中枢 间的活动协调起来。
三、电突触
一、突触的概念
1、突触的概念： 是一个神经元与其它神经元之间进 行信息传递的部位。 2、突触的结构： 由突触前膜、突触间隙和突触后膜 构成。
二、化学突触：
化学突触是借释放递质传递信息。当神经 冲动到来时，储存在突触囊泡内的化学递质便 进行释放，通过突触间隙扩散到突触后膜上与 受体结合，引起突触后膜去极化或超极化。神 经信号通过突触时有明显的延搁现象，约为 0.5～2ms。
中枢神经系统的可塑性
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7
• 1969年，Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论（functional reorganization），认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组，以新的方式完成已丧 失的功能，并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的，因此Luria等的理论又称为再训练理论 （retraining theory）。
3
• Jackson J H于1884年左右提出的功能在不同等级上再 现说（Hierarchical re-representation theory），认为 神经系统的结构由高至低分为不同的等级，功能并不 是唯一地存在于某一等级之中。神经系统的较高等级 部分发展较晚，易于兴奋，对功能起精细的调节作用， 对较低级的部分有抑制性的影响。当较高级的部分损 伤以后，较低级的部分就从抑制中释放，并尽力去完 成失去的功能。 Jackson的这种假说成为神经功能中 “代偿原则”的基础。
损伤早期、后期和晚期都能发挥极为重要的作用，并
特别强调大量训练的重要性。近年来关于神经康复辅
助训练的研究非常多，结果都证实尽早介入的、大量
的康复训练有助于中枢神经系统的康复。
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2. 脑可塑性的主要类型
2.1 大脑皮层的功能重组(reorganization)现象 不同皮层部位的功能不同，称为机能定位。定位的部分 有该机能的中枢，对该机能进行整合。当机能定位部分 损伤时，其功能可向对侧半球相应部位转移和由损伤 部位的周边神经来代偿。
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5
• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过 动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以 具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
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17
2.1.3 潜伏通路(Unmasking)的启用 中枢神经系统中 每个神经细胞通过突触与其它众多神经细胞连接起来， 但平时多数连接通路处于被抑制或“休眠状态”，称 为潜伏通路。如当主要感觉神经通路受损后，冲动传 达网络出现抑制状态，感觉传入被阻断，其大脑感觉 区的抑制性神经递质如γ－氨基丁酸(GABA)出现一过 性减少，该期间可塑性增高，则旁侧神经通路被激活 启用，发挥主通路作用。目前认为重新启用机制是神 经突触调制（synaptic modulation）的结果，是因为 某个监控机构使突触效率发生了变化。
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突触的传递效率可影响可塑性的产生。突触前纤维 的兴奋能够使突触后神经细胞兴奋，则其突触传递效 率高，相反则低。因此可用外部条件刺激使突触后细 胞兴奋水平提高，接近阈值，这样突触前纤维不需要 强烈兴奋，也可引起突触后细胞的兴奋。只给与突触 前纤维电剌激，使突触后细胞反复兴奋 提高了传递效 率，并且形成了新的神经通路，实际上这里也包括了 长时程增强现象,见下图。
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28
2.6 行为代偿（behavioral compensation） 指利用后天习得的行为（如技术或条件反射）弥补
替代已失去的行为或功能。如中枢神经损伤后，并非 要恢复先天的行为，而是学习获得能够达到同样目的 的新的行为方法，以减轻损伤造成的缺陷。比如训练 患者利用其它肌群实现相同目的的动作，学会用不同 的认知方式来代偿感觉的障碍等。
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22
2.2.1 旁侧长芽(collateral sprouting)在神经纤 维上生成新的轴索支，并且末端与另外的神经元 形成新的突触。
2.2.2 终端长芽(paraterminal sprouting)现存突 触的终末端某部分膨出，又形成新的突触。
中枢神经系统的可塑性
• 目前，脑的可塑性理论普遍被人们所接受，经多年研 究，学者们对该理论已经有了更深入的认识，其定义 为：脑在结构和功能上具有修改自身以适应改变了的 现实的能力。脑可塑性理论包含十分广泛，其中主要 包括：远隔功能抑制论、替代脑功能重组论、发芽论
和突触调整论等。
• 影响大脑可塑性的因素很多，大致可分为两类：功能 重组和其他外ethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过
动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以
具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
一般认为：中枢神经损伤发病 1—3 个月为自然恢复期， 发病第 3天后即可出现神经可塑性变化，第 3个月后（相 当恢复后期和晚期）神经可塑性训练显得更为重要。另 外在脑可塑性最佳阶段，缺少正确的康复治疗对策也是 影响功能恢复的重要因素，应注意防止废用综合征及误 用综合征，如长期卧床制动或盲目静养、对高张力肌肉 缺乏抑制、采用非正常的动作模式训练等均容易形成异 常运动模式的“构筑化”，即运动模式向非功能化发展， 出现异常姿势等无实际生活意义的动作，还可以发生肌 肉痉挛或萎缩，关节僵直等废用症。
况下，长时程增强现象的存在与脑的记忆、学习等功
能相关。
2.5 长时程压抑现象(long-term depression 、LTD) 在调节肌肉紧张或协调随意运动方面，小脑皮层是 小脑功能的重要组成部分，它与大脑运动区、感觉区、 联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序 的编制有关。通过精巧运动的学习，可使小脑皮层中 形成一整套记忆程序。该程序是建立在小脑内局部神 经元回路的基础之上，抑制其神经元的紧张性放电活 动，使传出的兴奋性长期保持低水平状态，以避免肌 肉紧张力过高，并维持协调的随意运动。称为长时程 压抑现象。近年研究认为该现象是由于突触上 aMPA 受 体通道活性受到抑制而产生。
大脑与神经可塑性讲课课件
对未来的展望与挑战
神经可塑性在未来的应用
随着神经可塑性研究的深入，未来有望在康复医学、认知科学、人工智能等领域发挥重 要作用。
面临的挑战
尽管神经可塑性的研究已经取得了很大进展，但仍面临许多挑战，如神经环路的精细结 构和功能、不同脑区的交互作用、不同发育阶段神经可塑性的特点等。
未来研究方向
未来需要进一步深入研究神经可塑性的机制，探索其在认知、情感和行为等方面的作用， 同时加强跨学科合作，推动神经可塑性研究的深入发展。
个体差异
不同个体的大脑结构和功 能存在差异，与神经可塑 性有关。
环境适应性
神经可塑性使大脑能够适 应环境变化，提高生存和 繁衍能力。
疾病治疗
神经可塑性的研究有助于 探索神经性疾病的发病机 制和治疗方法。
02
大脑与神经系统的基本结构
大脑的解剖结构
大脑的组成
大脑髓质的功能
大脑由大脑皮质、大脑髓质和脑干等 部分组成。
脑卒中
脑卒中是一种常见的脑血管疾病，可导致脑组织缺血或出血，从而引起不同程度的神经功 能缺损。康复治疗对于脑卒中患者的恢复至关重要，包括物理治疗、语言治疗等。
脑外伤
脑外伤可导致不同程度的脑组织损伤，如脑震荡、颅内出血等。康复治疗对于脑外伤患者 的恢复至关重要，包括认知康复、肢体康复等。
脊髓损伤
脊髓损伤可导致不同程度的运动和感觉功能障碍。康复治疗对于脊髓损伤患者的恢复至关 重要，包括物理治疗、康复工程等。
神经可塑性的研究意义
揭示大脑工作机制，为神经性疾病治疗提供思路。
神经可塑性的定义
01
02
03
神经可塑性
指大脑在结构和功能上的 可变性，包括突触可塑性 和轴突可塑性。
中枢神经系统ppt课件
小脑
小脑位于大脑的下方，主要负责协调和平衡人体的运动，维持身体的姿势和平衡。
小脑内部有许多神经元和突触，通过接收来自大脑和脊髓的信号，对运动进行精确 的调控。
小脑还参与学习和记忆过程，对人的认知能力有一定的影响。
脑干
脑干是大脑与脊髓之间的过渡区 域，主要负责传递和调节神经信 号，维持人体的基本生命活动。
神经元网络的可塑性
01
研究神经元网络如何通过学习和经验改变其结构和功能，以提
高认知和行为能力。
神经退行性疾病的机制
02
探索帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发病机制，
为治疗提供新思路。
神经再生与修复
03
研究如何促进神经损伤后的再生和修复，为脊髓损伤、脑卒中
等疾病的治疗提供可能。
人工智能在中枢神经系统研究中的应用
神经影像分析
利用人工智能技术对脑部影像数据进行自动分析和解读，提高对 神经系统疾病的诊断准确率。
神经电生理信号处理
通过人工智能算法对脑电、肌电等神经电生理信号进行自动识别 和分类，用于监测和干预神经系统活动。
神经网络模拟与建模
利用人工智能技术构建神经网络模型，模拟神经系统的工作机制， 为研究神经功能和疾病提供工具。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
中枢神经系统疾病的未来治疗策略
Байду номын сангаас基因治疗
利用基因编辑技术对神经系统疾病进行基因治疗，如通过纠正致病 基因来治疗遗传性疾病。
细胞治疗
利用干细胞或神经细胞移植来修复受损的神经系统，促进神经再生 和功能恢复。
神经调控与修复技术
发展新型的神经调控和修复技术，如深部脑刺激、神经调控等，以改 善神经系统疾病的症状。
神经可塑性ppt课件
21
病损同侧皮质变化
Nudo和Millikan(1996)松鼠猴人工偏瘫,完好 手给予约束，障碍手每日接受技巧康复训练后 皮质病损手区的剩余区得以恢复。因而认为技 巧性康复在缺血性损伤后防止diaschisis是需 要的。
在梗死的周围，周边地带原与梗死区有联系地 带有神经元活动的抑制;和血流与葡萄糖代谢的 抑制这种皮质扩张的抑制称diaschisis。
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7
可塑性中的细胞改变（1）
生长圆锥体在神经发育或损伤后在连接上都是一个 重要的结构。
细胞外的信号蛋白，神经营养因子导致圆锥体的生 长，如NGF和BDNF。
携带神经营养的因子的基因细胞移植插入于损伤处，
使损伤的神经得到修复，业已在几条路径中成功地 引出轴束的形成。
然而，问题是再生的轴束趋于进入移植而不是通过 它。
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33
与经验依赖性的可塑变化
Kleim（2002）对大鼠先做技巧性训练达到能 改变皮质运动区时，从脑的腕、手指皮质活动 区取一块脑组织行电镜观察，发现在训练有素 的大鼠涉及到腕、手指的皮质运动区，其每个 神经元突触数较未训练者为多。
我国黄如训教授研究生张艳博士论文（1998） 中指出，在大鼠脑梗塞后期主要为突触增多， 脑内神经元功能增强，全脑各部分联系增加， 有利于代偿功能形成。电刺激有利于突触形成， 突触素（synaptophysin）在功能恢复中起重要 作用。
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3
神经可塑性
神经的连接性 可塑性中的细胞改变 成人PNS损伤后的可塑性 成人CNS损伤后的可塑性
病变同侧的皮质变化 病变对侧的皮质变化
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4
神经的连接性（1）
神经细胞必须相互接触，包括长出新的神经突起， 由此形成轴束和树突。轴突的远端扩大称为生长圆 锥体，受一些引导信号的吸引，生长圆锥体到达目 标，然后分化成为成熟的突触。
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四 长时程增强现象
定义: 是指中枢神经受到某种刺激后而使突触 保持长时间的兴奋状态的现象。
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五 长时程压抑现象
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中枢神经系统是接受全身各处的传入信息，经 它整合加工后成为协调的运动性传出，或者储 存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基 础。
人类的意识、心理、思维活动也是中枢神经系 统的功能。
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侧枝长芽的类型
1. 旁侧长芽 在神经纤维上生成新的轴索支， 并且末端与另外的神经元形成新的突触。
2. 终端长芽 现存突触的终末端某部分膨出， 又形成新的突触。
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脑可塑性
脑组织在结构和功能上有自身”。(brain
plasticity)。 分类： 1. 正常生理性可塑性 2. 脑损伤是自身功能代偿的病理性可塑性。
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什么是神经系统？
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神经系统是人体结构和功能最复杂的
系统，由脑、脊髓和相连的脑神经和 脊神组成，在机体各系统中起主导作 用。
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临床和实验证实脑损伤后功能能够恢复
临床观察——病人自己可以恢复。 客观试验 1824年 Flourens P发现人CNS损伤后能恢复 1917年 Sherrington 证明摘除猴皮质运动区，
运动功能能够恢复 1933年 Gardner发现大脑切除520g，人可走
路，生活自理 1955年 Glees P证实半球切除后的患者能恢
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功能恢复训练是利用CNS可塑性促进功能重组的必要条件 理由： a.突触的效率取决于使用频率，运用越多，效
率越高 b.要求脑组织承担新的、不熟悉的功能，没 有反复多次训练不可能完成 c.外周刺激和感觉反馈促进CNS功能恢复很重 要
什么是中枢神经系统？
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根据神经系统的位置和功能，将神
经系统划分为中枢神经系统和周围 神经系统。
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人的中枢神经系统包括脑和脊髓. 脑有大脑,小脑,间脑,中脑,脑桥,延髓.
2. 外部促进因素 如外源性神经生长因子、改善 急性期脑组织损伤的药物、功能训练、神经 移植或基因疗法、恒定电场等物理因子疗法、 环境和心理因素等。
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常见影响因素
1. 年龄 2. 脑损伤的范围 3. 功能训练 4. 环境及社会心理因素 5. 药物
六 行为代偿
指利用后天学习获得的行为（如技术或条件反 射）弥补替代已失去的行为或功能。
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影响脑可塑性的主要因素
1. 自身性功能重组 如突触发芽、潜伏突触起用、 病灶周围组织代偿、失神经过敏现象、突触 上离子通道改变、对侧半球代偿、行为代偿 等。
3. 突触性长芽 仅出现突触终末的接触面扩大， 突触的接触点增多。
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三 神经细胞的再生和移植
研究确认成人脑细胞中的神经干细胞，具有分 化为神经元和神经胶质细胞的潜能，并在体外 培养成功。
这一成果有可能成为神经损伤和退行性病变后 划时代的治疗方法。
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二 轴突长芽
再生长芽：受损轴突的残端向靶延伸出的芽。 侧枝长芽：从未受损伤的神经细胞的树突或
轴突中向受损伤的神经细胞生长新芽。（它 构成了中枢性损伤功能恢复的形态学基础， 反映了功能代偿或再建的实质）
复工作
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脑可塑性的主要类型
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一、大脑皮质的功能重组现象
1. 对侧转移 大脑双侧半球对应部位的功能可以“互替”， 具有相互代偿的能力。
2 同侧性功能代偿 3 潜伏通路（unmasking）的启用 4 失神经超敏感现象（denervated