低容量性休克

2016年1月11日
②多巴酚丁胺
多巴酚 心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)
丁胺
多巴酚丁胺作为β1，β2-受体激动剂，可使心 肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后 负荷
有临床研究显示，尽管血压、心率和尿量正 常，仍然有80-85%的患者存在组织低灌注， 主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度 降低
研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺 氧的风险
通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输 液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药 与正性肌力药
2016年1月11日
①多巴胺
多巴胺
轻、中度休克：5-20μg/(kg·min) 重度休克：20-50μg/(kg·min)
是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生 物前体
心外阻塞性休克
病因分类
有效循环量↓
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血流动力学分类
低血容量性休克的病因
内科 脱水：腹泻、饥饿、中暑……
外科 严重创伤、烧伤
严重的感染(脓毒症） 大出血
高危手术 心脏手术
中毒（酒精……）
液体重新分布：毛细血管渗漏、大 量浆膜腔积液
医源性：利尿脱水剂、过度禁食、 引流液
……
中等大小以上的手术 ……
低血容量休克复苏指南解读(中华医学会重症医学分会·2007)
2016年1月11日
2.拮抗β内啡肽
纳洛酮
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3.拮抗炎症介质
乌司他丁 布洛芬 糖皮质激素 清除炎症介质
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4.扩管
654-2 米力农0.5～0.75μg/kg·min。左室流出道梗 阻者禁用
2016年1月11日
近年来，人们认为肠道的缺血再灌注损伤是休克 创伤病理生理发展的共同通路
保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素移位，已 成为低血容量休克治疗和研究工作重要内容
措施：抗溃疡
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4.脑水肿
降低颅内压
脑代谢活化剂
脑水肿治疗
加强支持疗法
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5.防治肾衰
1
•纠正水、电解质 及酸碱平衡紊乱 •保持有效肾灌注
有效循环量不足、儿茶酚胺释放过度
扩容(火力侦察)效果
有
无
休克
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DIC
诊断－不典型病例
不典型 原发病
老年患者 免疫功能低下
•严重感染 •体温不升 •白细胞数不 高
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不典型心肌梗死
• 呼吸困难、晕厥、昏迷、 腹痛、恶心、呕吐等为 主要表现 • 无心前区疼痛及典型的 心电图表现
它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1受 体和血管α受体
1-3μg/kg/min主要作用于脑、肾、和肠系膜血管， 使血管扩张，增加尿量
2-10μg/kg/min时主要作用于β受体，通过增强心 肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧 耗
大于10μg/kg/min时以血管α受体兴奋为主，收缩 血管
2
•补充容量前提 下使用强效利 尿剂 •合并有脑水肿 可使用脱水剂
3
血液净化治疗
急性肾功能衰竭
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6.防治DIC
防治DIC
抗炎症反应 抗凝 抗纤溶
改善微循环 溶栓
忌用凝血因子
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乌司他丁 肝素
6-氨基己酸 654-2 尿激酶
7.纠酸问题
不主张常规使用碳酸氢钠。应积极病因处理与容量复苏； 组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液
动物性蛋白质
植物性蛋白
神经源性休克的病因
疼痛 剧烈精神刺激：惊吓
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三、休克死亡率
感染性休克死亡率为62% 失血性休克死亡率为50% 失血性休克死亡率为70%~80%
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四、病理生理机制
皮肤灌注↓
有效 循环 量↓
儿茶酚胺↑ β内啡肽↑
循环代偿 脑灌注↓ 肾脏灌注↓ 肺灌注↓
四、休克分期
休克早期
(缺血性缺氧期、代偿期)
休克期
(淤血性缺氧期、失代偿期)
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期)
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休克分期 续
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
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液体复苏注意事项
速度 床边检测 肺水肿、肺出血 合并DIC时，CRT不易改善
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1.液体复苏----输血问题
失血性休克患者血红蛋白低于70g/L，应输 血。
大量失血时应注意凝血因子的补充 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克
病人，应尽快进行手术或介入止血----止血先 与输血
碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧 低容量休克碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.15
低血容量休克时组织灌注不足，产生
积极液体复苏是重要的：乳 早酸期代持谢续性高酸乳中酸毒与创伤后发生MODS
顽固性 低血压
MOF
休克分期 续
休克代偿期
微循环收缩 期
休克抑制期
微动脉及毛细血 管前括约肌舒张 ，毛细血管后的 小静脉处在收缩期
精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷
心动过速 脉压减小、尿量减少
神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、DIC
2016年1月11日
2016年1月11日
多巴酚丁胺
近期研究显示，在外科大手术后实施早期 使用多巴酚丁胺后，降低术后并发症和缩 短住院日
低血容量休克充分液体复苏后仍然存在低 心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量
同时存在低血压可以考虑联合使用血管活 性药
2016年1月11日
（五）脏器功能支持
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1.心功能支持
诊 断－早期表现
脉细 少数血压升高
尿量减少
CRT ↑
心音低钝
心率增快
早期 表现
皮肤颜色 呼吸急促
肢端湿冷
表情紧张
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八、鉴别诊断
2016年1月11日
九、休克的监测
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（一）临床监测
精 神、意识 状态 皮 肤 温 度、色 泽、CRT
脉氧、呼吸功能 心音、心率、心律、脉率
6、脉压＜ 30mmHg
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诊断思路----从表现推理诊断
原发病 皮色、皮温、末梢、CRT---皮肤灌注↓ 心率、心音、血压、心跳骤停---循环代偿 精神、意识、口渴、寒冷感---脑灌注↓ 尿量↓ ---肾脏灌注↓ 呼吸、脉氧、ARDS---肺灌注↓ 恶心呕吐、腹胀、胃肠道功能衰竭---肠道灌注↓
• 仰卧 • 头低位，下
肢抬高2030° • 有心衰或肺 水肿者半卧 位或端坐位
监护
•心电 •血压 •呼吸 •脉氧饱和度 •中心静脉压
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检查
•血常规 •血气、乳酸 •血生化 •心电图 •胸片 •CVP
•建立静脉通道 •建立动脉通道 •留置导尿管、 监测尿量
（三）原发病治疗
•治疗的关键 •针对病因治疗
肠道灌注↓
2016年1月11日
皮色、皮温、末 梢、CRT
心率、心音、血 压、心跳骤停
口渴、寒冷感、 精神、意识、
尿量↓
呼吸、脉氧、 ARDS
恶心呕吐、腹胀、 胃肠道功能衰竭
三、病理生理机制 续
• 微循环收缩
• 微循环淤血 • 微血栓和DIC
继发出血
释放 • 儿茶酚胺 • 醛固酮 • 抗利尿激素 • 血管活性肽 细胞膜功能障
2016年1月11日
（四）抗休克的具体措施
液体复苏 ➢ 拮抗β内啡肽 ➢ 拮抗炎症介质 糖皮质激素 扩管 血管活性药物
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1.液体复苏
液体复苏是抗休克的基本治疗
•建立2条以上静 脉通道 •骨髓输注 •快速补液
等渗晶体液 •林格液 •生理盐水 •新观点：高渗 盐注射液 （7.5%、5% 或 3.5％氯化鈉）
2016年1月11日
心源性休克的病因
心源性休克
心衰
恶性心律失 常
循环衰竭
2016年1月11日
重症肺炎
高心、风心、 肺心
心肌梗塞
心肌炎
心肌病
感染性休克的病因
感染性休 克
细菌感染 病毒感染
2016年1月11日
杆菌
球菌 流行性出
血热 登革热
过敏性休克的病因
过敏性休克
药物 食物
2016年1月11日
青霉素
碍
• 炎症介质释放 TNF-α,IL-1β, IL-6,IL-8,PAF, NO • 内皮细胞损伤 • 再灌注损伤
• 心肌抑制 • 肺泡塌陷 • 脑水肿 • 少尿 • 肝脏解毒功
能下降
• 肠粘膜屏障 受损
• MODS
微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放
重要器官 继发损害
病病理理生生理理改改变变
2016年1月11日
休克纠正 休克抑制期
休克代偿 MODS
五、临床特点—分 级
2016年1月11日
六、休克诊断的确立
休克 诊断 标准
1、有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次／分或不能触及
4、四肢湿冷、CRT＞2s；皮肤花斑、黏膜苍白/发绀； 尿量＜ 0.5ml/(kg•h)或无尿
5、收缩压＜ 90mmHg ，或原高血压者收缩压较 基础水平下降>30 ％以上
西地兰 米力农
2016年1月11日
2.肺功能支持（改善低氧血症）
保持呼吸道通畅，持续吸氧
机械通气，及时、果断
2016年1月11日
急性呼吸衰竭
3.肠粘膜屏障功能的保护
失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧发生得最 早、最严重
肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素 向肠腔移位机会增加，该过程在复苏后仍可持续 存在
胶体液 •706代血浆 •低右，慎用 •血浆，慎用 •血蛋白，慎用
2016年1月11日
•成分输血 •输红细胞
1.液体复苏
补液速度 补液量 补液种类 实施
先快后慢、先晶后胶 10~15分钟一剂
液体丢失量2－4倍
晶/胶比3:1 Hct﹤0.25或Hb＜60g/L时,补充RBC
速度和量根据监测结果调整
2016年1月11日
血流动力学
CO、CI PCWP
CVP
2016年1月11日
十、低容量休克治疗
➢抗休克 ➢脏器功能支持（心、肺、脑、肾、 肠）
2016年1月11日
（一）治疗原则
稳定生命体征
休
恢复有效循环血量
克
治
纠正微循环障碍
疗
恢复正常代谢
去除原因、诱因
2016年1月11日
（二）一般措施
•禁忌镇静 •吸氧 •禁食 •减少搬动 •注意保暖
5.糖皮质激素
具有稳定血管壁、细胞膜的能力，使溶酶体膜的稳定性增加 而不易破裂，从而防止具有活性水解酶释入血流，防止毛细 血管的渗漏；
能降低血细胞和血小板的粘附性； 抑制β内啡肽的释放，拮抗内毒素，减轻毒血症状，并有非
特异性抗炎作用； 大剂量有扩张外周血管，改善微循环，增强心肌收缩力和增
加心排出量； 能加强去甲肾上腺素的收缩血管作用，减小升压药的副作用； 稳定补体系统，抑制中性粒细胞活化，增强网状内皮系功能； 有改善肺、肾功能，以及保护肝线粒体和酶系统的功能。 一般宜大剂量短疗程，如氢化可的松200～1600mg/d,或地
塞米可松20～100mg/d，分次静脉推注，一般用药1～2日， 病情改善后迅速停药。
2016年1月11日
6.血管活性药物
低血容量休克，不常规使用 在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血
压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物
低血容量休克复苏指南解读(中华医学会重症医学分会·2007)
2016年1月11日
（二）实验室检测 续1
中心静脉压 （5-10cmH2O）
休克
心排出量 心脏指数
特殊监测
肺毛细血管楔压
PCWP(615mmHg)
血气分析
动脉血 乳酸分析
Baidu Nhomakorabea
胃肠粘膜内 pH值
2016年1月11日
DIC检测
（二）实验室检测 续2
心电图
肺、腹部 X线检查
微循环检查
眼底镜 压迫指甲后放松 皮肤与肛温差
尿量 血压、CVP
消化道
2016年1月11日
（二）实验室检测
血常规
尿、便常规
凝血功能
血生化
RBC/Hb/Hct测定：
失血性休克诊断
判断
WBC计数/分类 /PCT/HsCRP:感
•肾功能 •消化道出血
染性休克诊断
试管法凝血时间 血小板计数 出凝血时间 凝血酶原时间 纤维蛋白原 FDP
各脏器功能
肝功能 肾功能 心酶+肌钙蛋白、 肌红蛋白 脑钠肽 血气分析 乳酸
2016年1月1日
2016年1月11日
一、休克的定义
各种致病因素引起的有效循环血容量急 剧减少
导致器官和组织微循环灌注不足， 致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功
能受损的综合征。
2016年1月11日
二、休克的分类
低血容量性休克
心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
这是个什么状态？
女，35岁，上腹部腹痛4小时、呕鲜血 200ml1次，
先感到口渴、烦躁、心慌，然后意识模糊， 渐至昏迷
查体：浅昏迷、皮肤苍白湿冷、末梢发凉， 心律齐，心音弱，140bpm，尿量不详，血 压30/20mmHg,瞳孔6mm,对称光反射迟钝， 余（-）
2016年1月11日
低容量休克识别与处理原 则