第九版内科学课件呼吸系统支气管哮喘
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九版内科学哮喘PPT课件
实验室检查（Laboratory Examination)-肺功能检查
通气功能检测
发作期
呈阻塞性通气功能障碍 呼气流速指标显著下降 第1秒用力呼气容积 (FEV1)减少 第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值 (FEV1/FVC%) 减少 最大呼气中期流速 (MMEF) 减少
缓解期—正常
实验室检查（Laboratory Examination)-肺功能检查
多变的可逆性气流受限 病程延长出现气道结构改变-气道重构 临床表现：反复发作的喘息 气急 胸闷 咳嗽，常夜间 或凌晨发作，多数自行缓解。可控制。
流行病学
哮喘已成为一种全球性的最常见慢性疾患 全球有三亿哮喘病患者 我国约有三千万哮喘病患者 哮喘病的发病率和病死率呈上升趋势 全球治疗支气管哮喘的医疗费用高达30亿 美元/年 约40%的患者有家族史
GINA二十年：引领哮喘管理理念的 不➢断19进95步. GINA指南首次公布。 ➢2002. GINA指南首次给予证据更新，全面描 述哮喘的炎症机制，推荐ICS是最有效的控制 药 ➢2物00。6. GINA指南推荐给予哮喘控制水平 进行阶梯治疗，明确推荐重度哮喘使用 I➢C2S0+1L0A.GBIAN治A指疗南。明确提出哮喘作为一种慢性 疾病的管理目标：实现哮喘当前控制和降低未 来 ➢2风01险2。.GINA指南明确提出哮喘是一种异质性的慢 性呼吸疾病，需要个体化治疗。 ➢2014.GINA指南首次提出：ICS+LABA是中重度哮 喘患者首选控制药物 ➢2016.增加噻托溴铵作为第四季治疗药物在>12岁 人 ➢2群01中7的.哮使喘用慢阻肺重叠（Asthma-COPD
非发作期体征正常 无哮鸣音 不能除外哮喘
实验室检查（Laboratory Examination)
支气管哮喘--内科疾病PPT课件
【药物治疗】
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1、支气管舒张剂 可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限， 是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规 则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1 都得到改善。主要的支气管舒张剂有：（1）沙丁胺醇：为短效定量雾 化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30分钟达到峰值，持续疗效4～5小 时。每次剂量100～200μg（每喷100μg），24小时内不超过8～12喷。主 要用于缓解症状，按需使用。 （2）氨茶碱：茶碱类药物，可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD 的治疗。剂量为0.1g，Tid口服。 2、糖皮质激素 对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。对加重 期患者，全身使用糖皮质激素可促进病情缓解和肺功能的恢复，可考 虑口服糖皮质激素，波尼松20 mg，一日2次，用5～7天后逐渐减量。 3．祛痰药 应用祛痰剂有利于气道引流通畅，改善通气。常用药物有 氨嗅索30 mg，一日3次口服，或嗅已新8～16 mg，一日3次口服。 4、抗菌药物 COPD症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极 给予抗菌药物治疗。急性加重期常见病原体以呼吸道病毒、流感嗜血 杆菌及铜绿假单胞菌等革兰氏阴性杆菌为主。如考虑革兰氏阳性球菌 感染，可选择大剂量青霉素（400万单位，每8小时一次）静滴或头孢呋 辛（2.25g，一日2次）静滴；革兰氏阴性杆菌感染，可使用头孢曲松 （2.0g，一日1次）静滴，阿米卡星0.4g，一日1次，静滴。疗程5～7天。 症状改善3天后可改用口服抗菌药物序贯治疗。
高血压危险分层
其他危险因素和病史 1级 （1）无其他危险因素 低 （2）1—2个危险因素 中 （3）3个以上危险因素， 或糖尿病或靶器官损害 高 极高
内科学PPT课件 支气管哮喘 呼吸系统疾病
二、发病机制
发病机制不完全清楚 目前可概括为气道免疫- 炎症机 制、神经调节机制及其相互作用。
发病机制
• 免疫学机制— IgE介导变态反应 • 气道炎症 — 是哮喘的本质 • 气道高反应性—是哮喘的特征 • 神经机制 — 哮喘发病的重要环节
哮喘的现代观点
巨噬细胞/ 树突状细胞
Th2 细胞
粘液栓
哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
n Inflammation Infection
非特异性变应性炎症 特异性炎症：红、肿、热、 嗜酸性粒细胞浸润为主 痛，中性粒细胞浸润为主
n 吸入糖皮质激素为 抗生素为主的抗感染 主的抗炎治疗 治疗
哮喘的炎症学说
n 老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
n 新进展--炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作
粘液分泌过多
血管扩张
新血管形 成
抗原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经激活
上皮脱落
血浆碱能反射
平滑肌收缩 肥大 / 增生
哮喘炎症发展过程
Acute on chronic inflammation
急性炎症 发作
激素疗效 反应
慢性炎症
结构改变
时间
Barnes PJ
u 治疗
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒 细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细 胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的 气道慢性炎症性疾患。
这种慢性炎症导致气道高反应性的增加， 并引起反复发作性的喘息、胸闷或咳嗽等 症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧， 多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
内科学支气管哮喘PPT课件
病史和体征。 ②阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰。 ③两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
支气管哮喘完整 讲课ppt课件
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30
4.用药指导
了解所用药物的用法与不良反应 指导病人或家属掌握正确的药物吸入技术
5.心理社会指导
为哮喘病人提供身心健康的支持 家人或朋友参与对哮喘病人的管理
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31
【护理评价】
病人呼吸频率、节律平稳 能选择合适的排痰方法，排出痰液 能正确使用雾化吸入器
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作性胸闷和咳嗽 ，伴有哮鸣 音 特征之一：夜间及凌晨发作和加重
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9
2.体征
发作期：胸部呈过度充气征象 双肺可闻及广泛的哮鸣音 呼气音延长 严重时寂静胸
非发作期：可无阳性体征
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10
哮喘急性发作时病情的程度
程度
临床表现
血气分析
轻度
对日常生活影响不大，可平卧，说话 连续成句，步行、上楼时有气短。脉
支气管哮喘病人的护理
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1
学习重点与难点
重点： 1.哮喘的激发因素和发作特点 2.主要护理诊断及合作性问题 3.常用药物、用药护理及药物吸入 4.健康指导
难点：哮喘的发病机制
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2
学习内容
【概述】 【护理评估】 【护理诊断及合作性问题】 【护理目标】 【护理措施】 【护理评价】
25
2.指导使用吸入器：是治疗成功的关键 （1）定量雾化吸入器（MDI）
开盖，摇匀 深呼气 双唇包住咬口 经口吸气,同时按压喷药 屏气10秒，缓慢呼气
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26
（五）并发症的护理
发现气胸征象，立即报告医生，协助做好 排气治疗的准备和配合工作
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27
（六）心理护理
发作期 加强巡视，陪伴、安慰病人，减 轻紧张、恐惧心理。
哮喘(支气管哮喘) 内科学课件
大汗淋漓
常＞30次/分
常有
胸腹矛盾呼吸
常响亮
减弱或无
＞120次/分
常有＞25 ＜60mmHg ＞ 45mmHg ≤90%
＞120次/分，变 慢或不规则
鉴别诊断：
❖ （一）：左心衰竭引起的呼吸困难 ❖ 曾称为心源性哮喘。
左心衰竭（心源性哮喘）
病史 高血压、冠心病、风心病等病史
年龄 中老年人
季节 不明显
4、PEF日内或昼夜变异率≥20% 有助于哮喘诊断及病情评估
3、胸部X线检查：过度通气。多为排除其他疾病。如小 细胞肺癌 哮喘并发气胸
4、变应原检测 血清特异性变应原的检测：IgE
总IgE对诊断价值不大，但可作为调整IgE抗体治疗及调 整剂量的抑郁。
体内变应原实验：皮肤过敏原实验 吸入过敏原实验
5、动脉血气分析（ABG） 轻症：低氧血症，呼吸性碱中毒 重症：二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒、代
❖ （四）：变态反应性支气管曲霉菌病
❖ 反复喘息，咳出棕褐色粘稠痰，痰嗜酸性粒 细胞增加，痰查及真菌。CT：近端支气管扩 张。曲菌抗原皮肤试验阳性，特异性IgG阳性 。总IgE显著升高
六、治疗要点 不用静脉药物，病人不满意
哮喘治疗目标
1.长期控制症状、预防未来风险的发生； 2. 在使用最小的有效剂量药物治疗或
2）、呼吸功能检查 1、肺功能：FEV1 、 FEV1/FVC％（气流受限的重要指标） PEF（最高呼气流量） 、
2、支气管激发试验：测定气道反应性。 吸入激发剂，观察FEV1及PEF的变化。
3、支气管舒张试验：测定气道的可逆性。 吸入支气管扩张剂20分钟后重复测定肺功能，FEV1较前增 加≥12%，且绝对值增加≥200ml。
内科学支气管哮喘(课堂PPT)
治疗
3
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
4
5
定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮 细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广 泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解 或经治疗缓解
吸入糖皮质激素为主的 抗生素为主的抗感染治疗 抗炎治疗
8
〔流行病学〕全球约1.6亿患者，患病率 1-13%不等，我国1-4%，儿童发病率高于 成人，有报道半数12岁以前发病，40%有 家族史。
9
〔病因和发病机制〕
一、病因 遗传因素和环境因素双重影响 遗传因素有关：40%有家族史。 环境因素包括某些激发因素分为致敏性： 吸入性：花粉、尘螨 、皮屑 食入性：鱼、虾、蟹、蛋、奶 药物性、青霉素、阿斯匹林、心得安 非致敏性：包括感染如细菌、霉菌、病毒,寄生 虫等，冷空气，化学性气体、粉尘、运动及情绪波 动等。
不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症所
致，是气道变应性炎症的结果。
12
（二）气道炎症学说：气道慢性炎症是哮 喘本质，此时支气管壁内大量炎性细胞（肥大 细胞、嗜酸性粒细胞，T淋巴细胞、巨噬细胞、 中性粒细胞等）浸润和聚集。分泌出50多种炎 症介质和25种以上细胞因子（组胺、前列腺素、 白三烯、内皮素等）使气道反应性增高，气道 收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多，在哮喘 发病中起重要作用。
17
病理
早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管 内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸 性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化
3
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
4
5
定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮 细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广 泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解 或经治疗缓解
吸入糖皮质激素为主的 抗生素为主的抗感染治疗 抗炎治疗
8
〔流行病学〕全球约1.6亿患者，患病率 1-13%不等，我国1-4%，儿童发病率高于 成人，有报道半数12岁以前发病，40%有 家族史。
9
〔病因和发病机制〕
一、病因 遗传因素和环境因素双重影响 遗传因素有关：40%有家族史。 环境因素包括某些激发因素分为致敏性： 吸入性：花粉、尘螨 、皮屑 食入性：鱼、虾、蟹、蛋、奶 药物性、青霉素、阿斯匹林、心得安 非致敏性：包括感染如细菌、霉菌、病毒,寄生 虫等，冷空气，化学性气体、粉尘、运动及情绪波 动等。
不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症所
致，是气道变应性炎症的结果。
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（二）气道炎症学说：气道慢性炎症是哮 喘本质，此时支气管壁内大量炎性细胞（肥大 细胞、嗜酸性粒细胞，T淋巴细胞、巨噬细胞、 中性粒细胞等）浸润和聚集。分泌出50多种炎 症介质和25种以上细胞因子（组胺、前列腺素、 白三烯、内皮素等）使气道反应性增高，气道 收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多，在哮喘 发病中起重要作用。
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病理
早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管 内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸 性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化
人卫版第9版《内科学》精品课件—呼吸篇总论全文
呼吸疾病的诊断——肺功能
肺通气功能 ➢ 用力肺活量（FVC），第一秒用力呼气容积（ FEV1 ） ➢ 呼气峰流速（PEFR） ➢ 支气管扩张试验 ➢ 支气管激发试验
弥散功能 动脉血气分析 呼吸肌功能和呼吸中枢敏感性
呼吸疾病的诊断——痰液检查
合格痰的留取与判断 ➢ 咳嗽痰，诱导痰
痰液病原学检查 ➢ 涂片染色，病原菌培养 ✓ 细菌 ✓ 分枝杆菌 ✓ 真菌
我国呼吸学科的发展方略
推行呼吸与危重症医学（PCCM）科的规范化建设 ➢ 推进呼吸病学与危重症医学的捆绑式发展 ➢ 推进 PCCM专科医师的规范化培训——乃呼吸学科发展的定局之举
构建多学科立体交融的现代呼吸学科体系 携手基层医生，推动呼吸疾病防治——乃呼吸学科发展的定势之举 探索和建立呼吸康复治疗体系 建立呼吸疾病一、二、三级预防体系
➢ 根据感染病原和药物敏感性选用 肺癌化疗与靶向治疗 止咳祛痰治疗
呼吸疾病的治疗——非药物治疗
氧疗与呼吸支持 ➢ 氧疗 ➢ 呼吸支持治疗 • 无创机械通气 • 有创机械通气
雾化吸入治疗 呼吸介入治疗 肺移植 呼吸康复治疗
呼吸系统疾病的预防
重视呼吸疾病的一、二、三级预防 ➢ 吸烟是肺癌、慢阻肺、特发性肺纤维化等疾病的重要危险因素 ➢ 戒烟是预防疾病发生或减慢疾病进展的首要或根本方法 ➢ 职业防护是预防尘肺病发生或减慢疾病进展的首要或根本方法 ➢ 流感疫苗或肺炎疫苗接种，在老年、基础疾病或免疫低下病人尤其重要，可以预防流感、肺炎 的发生，降低慢阻肺的急性加重频率
呼吸疾病的诊断——肺活检
以下肺活检方式，根据病情需要，技术可及性选用 经支气管镜肺活检（TBLB） 冷冻支气管肺活检 经皮肺穿刺活检
➢ CT导向 ➢ 超声导向 外科肺活检 ➢ 电视辅助胸腔镜肺活检 ➢ 开胸肺活检
《内科学》第9版-呼吸系统疾病 第四章 支气管哮喘
目录1 hxxt第二篇呼吸系统疾病,'顼•土?：貧•宀.电：牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞:责峰•宀’^ '^kkyx2OI8第四章支气管哮喘。
^kkyx2018支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病。
主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性,多变的可逆性气流受限，以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。
临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。
根据全球和我国哮喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理,80%以上的病人可以达到哮喘的临床控制。
【流行病学】哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，全球约有3亿、我国约有3000万哮喘病人。
各国哮喘患病率从1% -18%不等，我国成人哮喘的患病率为1.24%,且呈逐年上升趋势。
一般认为发达国家哮喘患病率高于发展中国家，城市高于农村。
哮喘病死率在（1.6-36.7）/10万,多与哮喘长期控制不佳、最后一次发作时治疗不及时有关，其中大部分是可预防的。
我国已成为全球哮喘病死率最高的国家之一。
【病因和发病机制】（―）病因哮喘是一种复杂的、具有多基因遗传倾向的疾病，其发病具有家族集聚现象,亲缘关系越近，患病率越高。
近年来，点阵单核昔酸多态性基因分型技术，也称全基因组关联研究（GWAS）的发展给哮喘的易感基因研究带来了革命性的突破。
目前采用GWAS鉴定了多个哮喘易感基因，如YLK40JL6R、PDE4DJL33等。
具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大，深入研究基因-环境相互作用将有助于揭示哮喘发病的遗传机制。
环境因素包括变应原性因素，如室内变应原（尘購、家养宠物、蟬螂）、室外变应原（花粉、草粉）、职业性变应原（油漆、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）和非变应原性因素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。
支气管哮喘内科呼吸系统疾病PPT课件
评估
诊断评估 症状控制&风险评估（包括肺功能评估） 病人药物吸入方法及依从性评估 病人治疗的意愿
哮喘症状、急性发作
药物副反应 病人满意度
监测
肺功能
哮喘药物治疗调整 治疗调整 非药物治疗策略调整
处理可治疗的危险因素
谢谢观看
哮喘引起的活动受限 是□ 否□
B：未来风险评估（急性发作风险，病情不稳定，肺功能迅速下降，药物不良反应） 与未来不良事件风险增加的相关因素包括： 临床控制不佳；过去一年频繁急性发作；曾因严重哮喘而住院治疗；FEV1低；烟草暴露；高剂量药物治疗
内科学（第9版）
哮喘鉴别诊断
左心衰竭：病人多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病等病史和体征，常咳 出粉红色泡沫痰，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。胸部X线检查可见心脏增大、 肺淤血征
特异性变应原检测 ➢ 外周血变应原特异性IgE增高结合病史有助于病因诊断
内科学（第9版）
实验室和其他检查
动脉血气分析 ➢ 严重哮喘发作时可出现低氧血症，由于过度通气可表现呼吸性碱中毒。若病情进一步恶化， 可表现呼吸性酸中毒
呼出气一氧化氮（FeNO）检测 ➢ FeNO测定可以作为评估气道炎症和哮喘控制水平的指标，也可以用于判断吸人激素治疗 的反应
哮喘临床表现
症状 ➢ 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 ➢ 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 ➢ 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 ➢ 哮喘的具体临床表现形式及严重程度在不同 时间表现为多变性
体征 ➢ 发作时胸部呈过度充气状态，有广泛 的哮鸣音，呼气音延长 ➢ 非发作期体检可无异常
内科学（第9版）
控制性药物 吸入型糖皮质激素（ICS） 白三烯调节剂 长效β2-受体激动剂（LABA，不单独使用） 缓释茶碱 色甘酸钠 抗IgE抗体 抗IL-5抗体 联合药物（如ICS/LABA）
内科学课件：9-支气管哮喘
切勿从鼻吸入。将准纳器从 口中拿出。 继续屏气约10秒钟，关闭准 纳器
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确定并减少危险因素接触
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哮喘的治疗药物
缓解性药物
• 短效2受体激动剂（SABA) • 短效吸入型抗胆碱能药物
（SAMA） • 短效茶碱 • 全身用糖皮质激素
控制性药物
• 吸入型糖皮质激素（ICS） • 长效2激动剂（LABA） • 白三烯调节剂 • 缓释茶碱 • 色甘酸钠 • 抗IgE抗体 • 联合药物（如ICS/LABA）
正常人
哮喘病人
流行病学特征
• 发病率：全球1%-30%，3亿患 者
• 年龄差别 • 性别差别 • 城乡差别 • 家族史：40%
4
5
导致哮喘发生的危险因素
宿主因素
• 遗传易感性 • 特应性 • 气道高反应性 • 性别 • 种族/裔属
环境因素
▪ 室内变应原 ▪ 室外变应原 ▪ 职业致敏物 ▪ 吸烟 ▪ 空气污染
四级 严重持续
三级 中度持续
白天症状
每天有症状,频繁, 体力活动受限
每日有症状 影响活动和睡眠
夜间症状 频繁
≥ 1次/周
PEF/FEV1
<预计值的60% 变异率>30%
预计值的60－79% 变异率>30%
二级 轻度持续
一级 间歇发作
>1次/周,但<1次/日 >2次/月 可能影响活动和睡眠 但<1次/周
气流受限
症状
气道高反应性
8
临床表现
• 症状 典型症状：发作性伴有哮鸣音 呼气性呼吸困难 咳嗽变异型哮喘，运动性哮喘
• 体征 重度哮喘的表现：心率增快、奇
呼吸系统疾病支气管哮喘PPT课件
发病机制
免疫应答异常
哮喘患者免疫系统对普通过敏原过度反应，导致IgE介导的炎
1
症反应，进而引发气道高反应性。
气道炎症
2
气道炎症是哮喘的核心病理改变，炎症细胞的激活与炎症介 质的释放，导致气道重塑和功能障碍。
哮喘诱发因素
呼吸道感染
呼吸道病毒感染是导致哮喘急性发作的常见原因，特别 是在儿童和青少年中。
相关体征
胸部检查
体检时可听到患者胸部有哮鸣音和罗音，特别是在一次强烈呼吸
1
后，这些音响更加明显。
2 肺功能改变 通过肺功能测定，可以观察到患者的最大呼气流量下降，提 示气道受限。
3 过敏性体质
部分哮喘患者可见于其他过敏症状，如鼻炎、湿疹等，体检时可见 相应体征。
体征的变化特点
症状的波动性
哮喘患者的临床症状具有明显的波动性，与气候变化、 环境因素和个人情绪状态密切相关。
20XX
呼吸系统疾病支气管哮喘PPT课件 策划人：xxx
目录 CONTENTS
1 一、支气管哮喘概述 2 二、病因与发病机制 3 三、临床症状与体征 4 四、诊断要点与鉴别诊断 5 五、治疗原则与方法 6 六、病程管理与预防策略
一 支气管哮喘概述
支气管哮喘定义及特点
支气管哮喘的定义
支气管哮喘是一种常见的慢性炎症性气道疾病，以气道 高反应性和可逆性气流限制为特征，病程中可出现多种 细胞和细胞组分参与的炎症反应。
1
、识别和避免诱因、正确使用药物。
哮喘教育和培训
2
医疗机构应提供哮喘教育和培训，帮助患者和家庭成员理解 疾病、掌握自我管理技巧，从而改善生活质量。
二 病因与发病机制
哮喘病因
遗传因素
内科学-支气管哮喘PPT课件
内科学-支气管哮喘
哮喘的定义
哮喘是由多种细胞和细胞组分参 与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎 症导致气道高反应性，从而产生喘息、 气急、胸闷、咳嗽的反复发作，常在晚 间或凌晨发作。这种发作通常和广泛多 变的可逆性气流受阻相关，可自行缓解 或经治疗后缓解。
2
GINA 2005
流行病学特征
• 发病率 • 年龄差别 • 性别差别 • 城乡差别 • 家族史：40%
轻度 步行、上楼时 可平卧 连续成句 可有焦虑，尚安静
中度 稍事活动 喜坐位 常有中断 时有焦虑或烦燥
无 轻度增加 常无 散在，呼吸末期
有 增加 可有 响亮、弥漫
＜100
100～120
无，＜10 mm Hg ＞80%
可有，10～25 mm Hg
60%～80%
正常 ＜45 ＞95
60~80 ≤45 91～95
17
非急性发作期控制水平分级
白天症状 活动受限
完全控制 （满足以下所有条件 ）
无（或≤2次/周） 无
部分控制
未控制
（在任何1周内出现以 （在任何1周内）
下1～2项特征）
＞2次/周 有
出现≥3项部分控 制特征
夜间症状/憋醒 无
有
需要使用缓解 无（或≤2次/周） 药的次数
肺功能
正常或
（PEF或FEV1） ≥正常预计值/本人最佳值的
可考虑的减量方案
单独使用中－高剂量吸入激素的患者
─
将吸入激素剂量减少50％
单独使用低剂量吸入激素的患者
可改为每日1次用药
联合吸入激素和长效β2受体激动剂的患者
─
将吸入激素剂量大约减少50％，仍继续使用
长效β2受体激动剂联合治疗
哮喘的定义
哮喘是由多种细胞和细胞组分参 与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎 症导致气道高反应性，从而产生喘息、 气急、胸闷、咳嗽的反复发作，常在晚 间或凌晨发作。这种发作通常和广泛多 变的可逆性气流受阻相关，可自行缓解 或经治疗后缓解。
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GINA 2005
流行病学特征
• 发病率 • 年龄差别 • 性别差别 • 城乡差别 • 家族史：40%
轻度 步行、上楼时 可平卧 连续成句 可有焦虑，尚安静
中度 稍事活动 喜坐位 常有中断 时有焦虑或烦燥
无 轻度增加 常无 散在，呼吸末期
有 增加 可有 响亮、弥漫
＜100
100～120
无，＜10 mm Hg ＞80%
可有，10～25 mm Hg
60%～80%
正常 ＜45 ＞95
60~80 ≤45 91～95
17
非急性发作期控制水平分级
白天症状 活动受限
完全控制 （满足以下所有条件 ）
无（或≤2次/周） 无
部分控制
未控制
（在任何1周内出现以 （在任何1周内）
下1～2项特征）
＞2次/周 有
出现≥3项部分控 制特征
夜间症状/憋醒 无
有
需要使用缓解 无（或≤2次/周） 药的次数
肺功能
正常或
（PEF或FEV1） ≥正常预计值/本人最佳值的
可考虑的减量方案
单独使用中－高剂量吸入激素的患者
─
将吸入激素剂量减少50％
单独使用低剂量吸入激素的患者
可改为每日1次用药
联合吸入激素和长效β2受体激动剂的患者
─
将吸入激素剂量大约减少50％，仍继续使用
长效β2受体激动剂联合治疗
《内科学支气管哮喘》PPT课件
吸氧
保持呼吸道通畅，给予吸 氧治疗。
住院治疗
对于严重急性发作的患者 ，需住院治疗，使用糖皮 质激素、抗生素等药物进 行系统治疗。
04
支气管哮喘的预防与日常 护理
支气管哮喘的预防措施
避免诱发因素
识别和避免诱发哮喘发 作的常见因素，如过敏 原、烟雾、冷空气等。
增强免疫力
保持充足的睡眠，合理 饮食，适当锻炼，以增
详细描述
根据病因，支气管哮喘可分为内源性哮喘和外源性哮喘。根据病情严重程度， 支气管哮喘可分为轻度、中度、重度及危重度。根据症状，支气管哮喘可分为 典型哮喘和非典型哮喘。
支气管哮喘的发病机制
总结词
支气管哮喘的发病机制较为复杂，涉及多个因素，包括遗传因素、环境因素和免疫因素 等。
详细描述
遗传因素是支气管哮喘发病的重要原因之一，家族史是支气管哮喘发病的危险因素。环 境因素包括变应性因素和非变应性因素，如花粉、尘螨、烟草等变应原以及空气污染、 呼吸道病毒感染等非变应原。免疫因素方面，支气管哮喘患者的免疫功能存在异常，涉
作为一线治疗药物，吸入性糖 皮质激素可以有效控制哮喘症
状，减少急性发作。
短效β₂受体激动剂
用于快速缓解哮喘症状，如沙 丁胺醇、特布他林等。
白三烯调节剂
抑制炎症反应，缓解哮喘症状 ，如孟鲁司特钠。
抗组胺药物
如西替利嗪、氯雷他定等，用 于缓解过敏症状和预防哮喘发
作。
支气管哮喘的非药物治疗
01
02
03
04
详细描述
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现 广泛多变的可逆性气流受限，并引起喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧，多数患者可 自行缓解或经过治疗缓解。
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往病史等有关。我国已经成为全球哮喘病死率最高的国家之一
哮喘的发病机制
树突状细胞
过敏原
平滑肌细胞胞
导致气道高反应 性及气道重构
Th0 细胞 Th2因子
嗜酸性粒细胞胞
成纤维细胞胞 导致慢性气道炎症
IL-13 B细胞
Ig-E Ig-E受体
肥大细胞
炎症介质 炎症因子
哮喘的发病机制
实验室和其他检查
痰嗜酸细胞计数 ➢ 大多数哮喘病人诱导痰液中嗜酸粒细胞计数增高（>2.5%），且与哮喘症状相关。诱导痰嗜 酸粒细胞计数可作为评价哮喘气道炎性指标之一，也是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指 标
胸部X线/CT检查 ➢ 哮喘发作时胸部X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期多无明显异常。胸部CT 在部分病人可见支气管壁增厚、黏液阻塞
哮喘临床表现
症状 ➢ 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 ➢ 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 ➢ 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 ➢ 对以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘称为咳嗽 变异性哮喘（CVA） ➢ 对以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为胸闷 变异性哮喘（CTVA） ➢ 哮喘的具体临床表现形式及严重程度在不同 时间表现为多变性
符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气 急、胸闷和咳嗽，可以诊断为哮喘
哮喘诊断标准
咳嗽变异性哮喘：咳嗽作为唯一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘症状，同时具备可 变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病所引起的咳嗽
哮喘分期
急性发作期：指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因 接触变应原等刺激物或治疗不当所致。急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级 ➢ 轻度：步行或上楼时气短，呼吸频率轻度增加，闻及散在哮鸣音，肺通气功能和血气检查正常 ➢ 中度：稍事活动感气短，讲话常有中断，呼吸频率增加，可有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣 音，心率增快，可出现奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值60%～80%，SaO2 91%～95% ➢ 重度：端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率＞30次/分，常有三 凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快常＞120次/分，奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占 预计值＜60%，PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞45 mmHg，SaO2 ≤90%，pH可降低 ➢ 危重：病人不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不 规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低
体征 ➢ 发作时胸部呈过度充气状态，有广泛 的哮鸣音，呼气音延长 ➢ 但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作， 哮鸣音可不出现 ➢ 心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发 绀常出现在严重哮喘病人中 ➢ 非发作期体检可无异常
实验室和其他检查
肺功能检查 ➢ 肺通气功能检查：第一秒用力呼气容积（FEV1）、1秒率（FEV1/FVC％）以及最高呼 气流量（PEF）均下降 ➢ 支气管激发试验：支气管激发试验阳性提示存在气道高反应性。BPT适用于非哮喘发作 期、FEV1在正常预计值70%以上病人的检查 ➢ 支气管舒张试验（BDT）：支气管舒张试验阳性提示存在气道阻塞的可逆性 ➢ 最大呼气流速（PEF）及其变异率测定：若PEF平均每日昼夜变异率>10％，提示存在 气道可逆性的改变。PEF昼夜变异率有助于哮喘病人自我监测和评估病情
未控制
日间哮喘症状>2次/周 夜间因哮喘憋醒
是□ 否□ 是□ 否□
无
存在12项
哮喘诊断标准
典型哮喘的临床症状及体征 ➢ 反复发作喘息、气急 ，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、 理化刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关 ➢ 发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长 ➢ 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解
可变气流受限的客观检查 ➢ 支气管舒张试验阳性 ➢ 支气管激发试验阳性 ➢ 平均每日PEF昼夜变异率＞10%或PEF周变异率＞20%
第四章
支气管哮喘
重点难点
掌握
哮喘的定义、诊断标准、哮喘的控制水平分级、急性发作期及慢性 持续期的治疗原则
熟悉
哮喘的临床表现、实验室及其他检查、鉴别诊断及常用哮喘治疗药 物
了解
哮喘的流行病学、病因和发病机制、病理及哮喘的教育和管理
哮喘的定义
支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的 异质性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可 逆性气流受限，以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复 发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经 治疗后缓解。根据全球和我国哮喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理，80%以上 的病人可以达到哮喘的临床控制
哮喘的流行病学
全球约有3亿哮喘病人。各国哮喘患病率从1%～18%不等，我国成人哮喘的患病率为1.24% 一般认为儿童哮喘患病率高于青壮年，成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城
市高于农村 哮喘病死率在（ 1.6～36.7 ）/10万，病死率的高低与病人的社会经济状况、医疗保障条件及既
特异性变应原检测 ➢ 外周血变应原特异性IgE增高结合病史有助于病因诊断
实验室和其他检查
动脉血气分析 ➢ 严重哮喘发作时可出现低氧血症，由于过度通气可表现呼吸性碱中毒。若病情进一步恶化， 可表现呼吸性酸中毒
呼出气一氧化氮（FeNO）检测 ➢ FeNO测定可以作为评估气道炎症和哮喘控制水平的指标，也可以用于判断吸人激素治疗 的反应
哮喘分期
慢性持续期：指病人虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和不同 程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴有肺通气功能下降
临床缓解期：指病人无喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，并维持1年以上
哮喘临床控制水平分级
A：哮喘症状控制 过去四周，病人存在：
良好控制
哮喘症状控制水平 部分控制
哮喘的发病机制
树突状细胞
过敏原
平滑肌细胞胞
导致气道高反应 性及气道重构
Th0 细胞 Th2因子
嗜酸性粒细胞胞
成纤维细胞胞 导致慢性气道炎症
IL-13 B细胞
Ig-E Ig-E受体
肥大细胞
炎症介质 炎症因子
哮喘的发病机制
实验室和其他检查
痰嗜酸细胞计数 ➢ 大多数哮喘病人诱导痰液中嗜酸粒细胞计数增高（>2.5%），且与哮喘症状相关。诱导痰嗜 酸粒细胞计数可作为评价哮喘气道炎性指标之一，也是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指 标
胸部X线/CT检查 ➢ 哮喘发作时胸部X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期多无明显异常。胸部CT 在部分病人可见支气管壁增厚、黏液阻塞
哮喘临床表现
症状 ➢ 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 ➢ 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 ➢ 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 ➢ 对以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘称为咳嗽 变异性哮喘（CVA） ➢ 对以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为胸闷 变异性哮喘（CTVA） ➢ 哮喘的具体临床表现形式及严重程度在不同 时间表现为多变性
符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气 急、胸闷和咳嗽，可以诊断为哮喘
哮喘诊断标准
咳嗽变异性哮喘：咳嗽作为唯一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘症状，同时具备可 变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病所引起的咳嗽
哮喘分期
急性发作期：指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因 接触变应原等刺激物或治疗不当所致。急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级 ➢ 轻度：步行或上楼时气短，呼吸频率轻度增加，闻及散在哮鸣音，肺通气功能和血气检查正常 ➢ 中度：稍事活动感气短，讲话常有中断，呼吸频率增加，可有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣 音，心率增快，可出现奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值60%～80%，SaO2 91%～95% ➢ 重度：端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率＞30次/分，常有三 凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快常＞120次/分，奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占 预计值＜60%，PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞45 mmHg，SaO2 ≤90%，pH可降低 ➢ 危重：病人不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不 规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低
体征 ➢ 发作时胸部呈过度充气状态，有广泛 的哮鸣音，呼气音延长 ➢ 但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作， 哮鸣音可不出现 ➢ 心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发 绀常出现在严重哮喘病人中 ➢ 非发作期体检可无异常
实验室和其他检查
肺功能检查 ➢ 肺通气功能检查：第一秒用力呼气容积（FEV1）、1秒率（FEV1/FVC％）以及最高呼 气流量（PEF）均下降 ➢ 支气管激发试验：支气管激发试验阳性提示存在气道高反应性。BPT适用于非哮喘发作 期、FEV1在正常预计值70%以上病人的检查 ➢ 支气管舒张试验（BDT）：支气管舒张试验阳性提示存在气道阻塞的可逆性 ➢ 最大呼气流速（PEF）及其变异率测定：若PEF平均每日昼夜变异率>10％，提示存在 气道可逆性的改变。PEF昼夜变异率有助于哮喘病人自我监测和评估病情
未控制
日间哮喘症状>2次/周 夜间因哮喘憋醒
是□ 否□ 是□ 否□
无
存在12项
哮喘诊断标准
典型哮喘的临床症状及体征 ➢ 反复发作喘息、气急 ，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、 理化刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关 ➢ 发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长 ➢ 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解
可变气流受限的客观检查 ➢ 支气管舒张试验阳性 ➢ 支气管激发试验阳性 ➢ 平均每日PEF昼夜变异率＞10%或PEF周变异率＞20%
第四章
支气管哮喘
重点难点
掌握
哮喘的定义、诊断标准、哮喘的控制水平分级、急性发作期及慢性 持续期的治疗原则
熟悉
哮喘的临床表现、实验室及其他检查、鉴别诊断及常用哮喘治疗药 物
了解
哮喘的流行病学、病因和发病机制、病理及哮喘的教育和管理
哮喘的定义
支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的 异质性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可 逆性气流受限，以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复 发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经 治疗后缓解。根据全球和我国哮喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理，80%以上 的病人可以达到哮喘的临床控制
哮喘的流行病学
全球约有3亿哮喘病人。各国哮喘患病率从1%～18%不等，我国成人哮喘的患病率为1.24% 一般认为儿童哮喘患病率高于青壮年，成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城
市高于农村 哮喘病死率在（ 1.6～36.7 ）/10万，病死率的高低与病人的社会经济状况、医疗保障条件及既
特异性变应原检测 ➢ 外周血变应原特异性IgE增高结合病史有助于病因诊断
实验室和其他检查
动脉血气分析 ➢ 严重哮喘发作时可出现低氧血症，由于过度通气可表现呼吸性碱中毒。若病情进一步恶化， 可表现呼吸性酸中毒
呼出气一氧化氮（FeNO）检测 ➢ FeNO测定可以作为评估气道炎症和哮喘控制水平的指标，也可以用于判断吸人激素治疗 的反应
哮喘分期
慢性持续期：指病人虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和不同 程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴有肺通气功能下降
临床缓解期：指病人无喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，并维持1年以上
哮喘临床控制水平分级
A：哮喘症状控制 过去四周，病人存在：
良好控制
哮喘症状控制水平 部分控制