消化系统常见疾病(最新课件)
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消化系统病及用药PPT课件
抗生素类药物
喹诺酮类抗生素
主要用于治疗细菌感染引起的腹 泻、胃肠炎等。常用药物有诺氟 沙星、环丙沙星等。
头孢菌素类抗生素
具有广谱抗菌作用，可用于治疗 胃炎、肠炎等多种消化系统感染 。常用药物有头孢克肟、头孢曲 松等。
利胆药和保肝药
利胆药
促进胆汁分泌，帮助消化脂肪，主要 用于治疗胆囊炎、胆结石等胆道疾病 。常用药物有熊去氧胆酸、鹅去氧胆 酸等。
减少高盐、高糖和高脂肪食物的摄入，避免腌制食品和加工食品。
加强锻炼，增强体质
适量运动
01
每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、游泳等。
增强肌肉力量
02
进行适量的力量训练，增强腹部和核心肌肉力量。
保持体重在健康范围
03
避免肥胖，控制体重在健康范围。
注意个人卫生，预防感染
勤洗手
饭前便后要洗手，注意手部卫生。
分餐制或使用公筷
避免交叉感染，特别是在集体用餐 时。
接种疫苗
根据需要接种轮状病毒、甲肝等消 化系统相关疫苗。
定期进行体检，及时发现疾病
1 2
定期进行消化系统检查
如胃镜、肠镜等检查，以便早期发现消化系统疾 病。
注意消化道症状
如出现腹痛、腹泻、便秘、便血等症状时应及时 就医。
3
关注家族史
如有消化系统疾病家族史，应定期进行相关检查， 预防遗传性疾病的发生。
保肝药
保护肝脏功能，促进肝细胞再生，主 要用于治疗肝炎、肝硬化等疾病。常 用药物有多烯磷脂酰胆碱、还原型谷 胱甘肽等。
04 消化系统疾病的预防与保 健
保持良好饮食习惯
规律饮食
尽量保持每天三餐定时定量，避免暴饮暴食。
均衡营养
消化系统常见病演示课件
方法。
食管钡餐造影
患者吞服钡剂后，在X线下观察 食管形态和蠕动情况，有助于诊
断食管炎。
食管pH监测
通过监测食管内pH值变化，了 解胃酸反流情况，辅助诊断反流
性食管炎。
治疗措施
一般治疗
调整饮食，避免刺激性食物和饮料；保持充足睡 眠，减少精神压力。
药物治疗
使用抑酸剂、胃肠动力药、黏膜保护剂等药物治 疗，以减轻症状和促进食管黏膜修复。
胃黏膜保护作用减弱
胃黏膜屏障受损，使胃酸和胃蛋白酶 对胃黏膜的侵蚀作用增强。
胃酸分泌过多
胃酸和胃蛋白酶的自身消化作用，导 致胃或十二指肠黏膜发生溃疡。
临床表现及诊断
01
02
03
典型症状
上腹痛、反酸、嗳气等， 腹痛呈周期性、节律性发 作。
并发症
出血、穿孔、幽门梗阻、 癌变等。
诊断方法
胃镜检查是确诊消化性溃 疡的主要方法，同时可进 行活检以明确病变性质。
未定型肠炎（Indeterminate coliti…
具有克罗恩病和溃疡性结肠炎的某些特征，但无法明确归类为其中一种。
诊断方法和治疗策略
诊断方法
包括血液检查、粪便检查、内镜检查、影像学检查等。
治疗策略
根据病情严重程度和病变范围，采取药物治疗（如抗炎药、免疫抑制剂等）、 营养支持、手术治疗等综合治疗措施。同时，患者需要注意饮食调整和生活方 式的改善，如避免刺激性食物、保持充足睡眠等。
胆结石形成原因及类型
形成原因
01
胆结石的形成与胆汁成分异常、胆囊收缩功能障碍、感染等因
素有关。
类型
02
根据成分不同，胆结石可分为胆固醇结石、胆色素结石和混合
性结石等。
食管钡餐造影
患者吞服钡剂后，在X线下观察 食管形态和蠕动情况，有助于诊
断食管炎。
食管pH监测
通过监测食管内pH值变化，了 解胃酸反流情况，辅助诊断反流
性食管炎。
治疗措施
一般治疗
调整饮食，避免刺激性食物和饮料；保持充足睡 眠，减少精神压力。
药物治疗
使用抑酸剂、胃肠动力药、黏膜保护剂等药物治 疗，以减轻症状和促进食管黏膜修复。
胃黏膜保护作用减弱
胃黏膜屏障受损，使胃酸和胃蛋白酶 对胃黏膜的侵蚀作用增强。
胃酸分泌过多
胃酸和胃蛋白酶的自身消化作用，导 致胃或十二指肠黏膜发生溃疡。
临床表现及诊断
01
02
03
典型症状
上腹痛、反酸、嗳气等， 腹痛呈周期性、节律性发 作。
并发症
出血、穿孔、幽门梗阻、 癌变等。
诊断方法
胃镜检查是确诊消化性溃 疡的主要方法，同时可进 行活检以明确病变性质。
未定型肠炎（Indeterminate coliti…
具有克罗恩病和溃疡性结肠炎的某些特征，但无法明确归类为其中一种。
诊断方法和治疗策略
诊断方法
包括血液检查、粪便检查、内镜检查、影像学检查等。
治疗策略
根据病情严重程度和病变范围，采取药物治疗（如抗炎药、免疫抑制剂等）、 营养支持、手术治疗等综合治疗措施。同时，患者需要注意饮食调整和生活方 式的改善，如避免刺激性食物、保持充足睡眠等。
胆结石形成原因及类型
形成原因
01
胆结石的形成与胆汁成分异常、胆囊收缩功能障碍、感染等因
素有关。
类型
02
根据成分不同，胆结石可分为胆固醇结石、胆色素结石和混合
性结石等。
消化系统疾病ppt课件
者界眼明显 粘膜下血管清晰可见
23
慢性萎缩性胃炎
组织形态
粘液分泌减少 腺体萎缩，伴囊性扩张，腺体数量减少 固有层炎细胞浸润
肠上皮化生 假幽门腺化生 异型增生
24
肠上皮化生
25
26
慢性萎缩性胃炎
临床病理联系
胃酸↓、食欲↓、上腹不适、疼痛、消化不良 癌变
27
胃肠疾病
胃炎 消化性溃疡 消化道癌 炎症性肠病 阑尾炎
胃酸、胃蛋白酶以喷射方式分泌 细胞代谢功能 粘膜血液供应
48
慢性溃疡－－发生机制
HP破坏胃粘膜屏障机制
HP→尿素酶 、蛋白酶、磷酸酯酶 HP→趋化N→MPO→次氯酸→ 损伤上皮 HP→PAF →血栓形成→血管阻塞→粘膜缺血 HP→G细胞↑→胃泌素↑→胃酸↑
其他因素
长期服NSAIDs（阿司匹林） 吸烟→粘膜血液循环损害 长期精神紧张→胃酸分泌↑→溃疡形成
17
幽门螺旋杆菌（亚甲基兰染色 ）
18
慢性胃炎－－类型
慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis 慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis 慢性肥厚性胃炎 chronic hypertrophic gastritis 疣状胃炎 gastritis verrucosa
消化系统疾病
Disorders of the alimentary system
1
消化系统
消化道
口腔、食管、胃、肠、肛门
消化腺
涎腺、肝、胰、消化腺粘膜腺体
2
胃肠道疾病
Disorders of the gastrointestinal tract
3
胃肠疾病
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慢性萎缩性胃炎
组织形态
粘液分泌减少 腺体萎缩，伴囊性扩张，腺体数量减少 固有层炎细胞浸润
肠上皮化生 假幽门腺化生 异型增生
24
肠上皮化生
25
26
慢性萎缩性胃炎
临床病理联系
胃酸↓、食欲↓、上腹不适、疼痛、消化不良 癌变
27
胃肠疾病
胃炎 消化性溃疡 消化道癌 炎症性肠病 阑尾炎
胃酸、胃蛋白酶以喷射方式分泌 细胞代谢功能 粘膜血液供应
48
慢性溃疡－－发生机制
HP破坏胃粘膜屏障机制
HP→尿素酶 、蛋白酶、磷酸酯酶 HP→趋化N→MPO→次氯酸→ 损伤上皮 HP→PAF →血栓形成→血管阻塞→粘膜缺血 HP→G细胞↑→胃泌素↑→胃酸↑
其他因素
长期服NSAIDs（阿司匹林） 吸烟→粘膜血液循环损害 长期精神紧张→胃酸分泌↑→溃疡形成
17
幽门螺旋杆菌（亚甲基兰染色 ）
18
慢性胃炎－－类型
慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis 慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis 慢性肥厚性胃炎 chronic hypertrophic gastritis 疣状胃炎 gastritis verrucosa
消化系统疾病
Disorders of the alimentary system
1
消化系统
消化道
口腔、食管、胃、肠、肛门
消化腺
涎腺、肝、胰、消化腺粘膜腺体
2
胃肠道疾病
Disorders of the gastrointestinal tract
3
胃肠疾病
消化系统常见疾病 PPT课件
• 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质：
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛
疼痛部位：
GU—剑突下正中或偏左
DU—上腹正中或偏右
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疼痛特点
疼痛的节律性： • DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） • GU：进食→疼痛→缓解
（多为餐后痛，一小时左右发作）
21
其它症状
胃液分析 胃镜检查及活检 幽门螺杆菌检查 自身免疫性胃炎的相关检查 X线检查 诊断 主要依赖胃镜和 胃粘膜活检
13
治疗
一，幽门螺杆菌感染的胃炎治疗
二，无幽门螺杆菌的胃炎治疗 未能检出Hp的胃炎，应分析可能的病因
1.非甾体消炎药物，应立即停服并用制酸剂或硫糖铝 2.胆汁反流：氢氧化铝 3.胃动力学改变： 胃复安，吗丁啉，普瑞博思 4.烟酒嗜好：应戒除
胆囊颈，颈上部呈囊性膨大， 称为Hartmann袋，常是胆囊结 石滞留的部位。胆囊管由胆囊 颈延伸形成，成锐角与肝总管 汇合成胆总管
H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、 环境因素三者参与PU的发生
17
溃疡病的发病机制
攻击 因子
防御 因子
胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌
(H. pylori ) NSAID 应激
氧自由基 机械性损伤 烟、酒
…………
黏液－碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG）
生长因子（EGF、TGF、FGF)
粘膜内出血和水肿） • 药物
（非甾体抗炎药 、抗肿瘤药、氯化钾口服剂或铁剂削弱对胃粘 膜的保护→引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血）
5
• 应激 （ 严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因 素） • 急性感染及病原体毒素 （细菌、病毒、寄生虫、毒素急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎） • 血管因素
最新四篇消化系统疾病PPT课件
十二指肠胃上皮化生学说
HP致十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐减少
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜
抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱前列 腺素对黏膜有保护作用
三、胃酸和胃蛋白酶
PU的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致， 这一概念在“HP时代”仍未改变。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃 蛋白酶－能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值，当 PH＞4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。
复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡，幽门梗阻发生 率较高。
球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 及漏诊。
幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差， 易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。
五、并发症
1. 上消化道出血： PU最常见的一种并发症，估计发生率10%～25%，
胃角溃疡癌变
实验室和其他检查
1、内镜检查和黏膜活检－首选检查
➢ 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白 色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿， 内镜下分为活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2） 和疤痕期（S1、S2）。
➢ 对区别良、恶性溃疡具有重要价值，可作病检和HP 检测，是发现早期胃癌的重要手段。
的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理 能收效 溃疡型症状酷似PU X线、内镜检查为阴性结果
2. 慢性胆囊炎和胆石症： 疼痛与进食油腻有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸等 对不典型病例通过B超、内镜或ERCP检查区别
3. 胃癌：
病史较短，病情呈进行性、持续性发展，可有上 腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，溃疡 常大于2.5cm，必须借助内镜加活检或GI区别
HP致十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐减少
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜
抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱前列 腺素对黏膜有保护作用
三、胃酸和胃蛋白酶
PU的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致， 这一概念在“HP时代”仍未改变。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃 蛋白酶－能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值，当 PH＞4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。
复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡，幽门梗阻发生 率较高。
球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 及漏诊。
幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差， 易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。
五、并发症
1. 上消化道出血： PU最常见的一种并发症，估计发生率10%～25%，
胃角溃疡癌变
实验室和其他检查
1、内镜检查和黏膜活检－首选检查
➢ 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白 色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿， 内镜下分为活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2） 和疤痕期（S1、S2）。
➢ 对区别良、恶性溃疡具有重要价值，可作病检和HP 检测，是发现早期胃癌的重要手段。
的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理 能收效 溃疡型症状酷似PU X线、内镜检查为阴性结果
2. 慢性胆囊炎和胆石症： 疼痛与进食油腻有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸等 对不典型病例通过B超、内镜或ERCP检查区别
3. 胃癌：
病史较短，病情呈进行性、持续性发展，可有上 腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，溃疡 常大于2.5cm，必须借助内镜加活检或GI区别
消化系统常见疾病概述(ppt 174页)PPT学习课件
• 三、乙醇具有亲酯性和溶酯能力，高浓度 乙醇因而可直接破坏胃粘膜屏障。 当上
述病变导致胃粘膜屏障破坏，则胃腔内氢 离子便会反弥散进入胃粘膜内，从而进一 步加重胃粘膜的损坏。上述各种因素亦可 引起十二指肠液返流入胃腔，其中的胆汁 和各种胰酶，参与了胃粘膜屏障的破坏。
临床表现和诊断
• 原发病的症状，上腹不适或隐痛或无症状。 急性糜烂出血性胃炎患者表现为突然发生 呕血和（或）黑粪。 确诊有赖于急诊胃 镜检查。见弥漫分布的多发性糜烂出血灶 和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病变，一 般应激所致的胃粘膜病损以胃体、胃底为 主。而NSAID或乙醇所致则以胃窦为主。 强调胃镜检查在24h –48h内进行。
治疗
• 关于根除幽门螺杆菌：共识意见建议根除 适用于下列幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患 者： 1）有明显异常的慢性胃炎（胃粘膜有 糜烂、中至重度萎缩或肠化生、异型增生） 2）有胃癌家族史 3）伴糜烂性十二指肠炎 4）消化不良症状经常规检查治疗疗效差者。 对其他患者可视情况而定。
• 治疗 关于消化不良症状的治疗：抑酸 或抗酸药、促胃肠动力药、胃粘膜保护药、 中药均可试用，这些药物除对症治疗作用 外，对胃粘膜上皮修复及炎症也可能有一 定作用。 自身免疫性胃炎的治疗：有恶 性贫血时注射维生素B12后贫血可获纠正。
消化系统疾病
胃炎
• 胃粘膜对损伤的反应涉及上皮损伤、粘膜 炎症和上皮细胞再生等过程。胃炎指任何 病因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤 和细胞再生。按临床发病的缓急和病程的 长短，把胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。
急性胃炎
• 是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临 床上急性发病，常表现为上腹部症状。内 镜检查可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜 烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病 理组织学见胃粘膜固有层以中性粒细胞为 主的炎症细胞浸润。包括：①急性幽门螺 杆菌感染引起的急性胃炎 ②除幽门螺杆菌 之外的病原体感染及其毒素对胃粘膜损坏 引起的急性胃炎③急性糜烂出血性胃炎。
消化系统常见疾病(PPT)
(二)含胆汁的十二指肠液返流 直接损害胃黏膜屏障。
(三)自身免疫损伤 如恶性贫血
(四)幽门螺旋杆菌（HP）感染 HP是革兰氏阴性杆菌，可以分泌黏附素，尿素酶，细胞毒素相关蛋 白及细胞空泡毒素，其在胃内酸性环境中降解胃黏膜表面黏液，破 坏它们的屏障作用。
一、慢性浅表性胃炎
最常见的胃黏膜疾患，主要通过胃镜检查发现。 病理变化： ⒈炎性病变限于胃黏膜上1/3。 ⒉浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞。 ⒊黏膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小出血。
慢性浅表性胃炎镜下观
二、慢性萎缩性胃炎
• 由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为 A、B两型。 A型：自身免疫性疾病，抗内因子抗体，国外多见。
B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见，与癌变 有关。
病理变化
大体 1.胃黏膜呈灰白色或灰绿色。 2.病变呈局灶性，萎缩的胃黏膜变薄，与周围正常胃黏
• 黏膜屏障功能降低→→H＋逆向弥散进入胃黏膜→→ （1）损伤血管内皮细胞，促使肥大细胞释放组胺。 （2）触发胆碱能神经→→促进胃蛋白酶分泌，加
强胃液的消化作用。
幽门螺旋杆菌感染
• 幽门螺旋杆菌感染与胃溃疡或十二指肠溃疡形成有一定的关系。 十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌检出率：80%～100%。 胃溃疡患者幽门螺杆菌检出率：60%～80%。 加用抗生素治疗溃疡病，能促进溃疡愈合，降低复发率。
十二指肠溃 疡：溃疡较
小较深
病理变化
光镜： • 溃疡底部分四层结构
➢ 渗出层 ➢ 坏死层 ➢ 肉芽组织层 ➢ 瘢痕层
慢性消化性溃疡
渗出层 坏死层 肉芽组织
疤痕组织
临床与病理联系
1.规律性上腹痛(本病特点) （1）溃疡周围炎使胃壁内神经感受器敏感性增强。 （2）胃肌痉挛。 （3）胃酸作用刺激病灶。 （4）溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气
(三)自身免疫损伤 如恶性贫血
(四)幽门螺旋杆菌（HP）感染 HP是革兰氏阴性杆菌，可以分泌黏附素，尿素酶，细胞毒素相关蛋 白及细胞空泡毒素，其在胃内酸性环境中降解胃黏膜表面黏液，破 坏它们的屏障作用。
一、慢性浅表性胃炎
最常见的胃黏膜疾患，主要通过胃镜检查发现。 病理变化： ⒈炎性病变限于胃黏膜上1/3。 ⒉浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞。 ⒊黏膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小出血。
慢性浅表性胃炎镜下观
二、慢性萎缩性胃炎
• 由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为 A、B两型。 A型：自身免疫性疾病，抗内因子抗体，国外多见。
B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见，与癌变 有关。
病理变化
大体 1.胃黏膜呈灰白色或灰绿色。 2.病变呈局灶性，萎缩的胃黏膜变薄，与周围正常胃黏
• 黏膜屏障功能降低→→H＋逆向弥散进入胃黏膜→→ （1）损伤血管内皮细胞，促使肥大细胞释放组胺。 （2）触发胆碱能神经→→促进胃蛋白酶分泌，加
强胃液的消化作用。
幽门螺旋杆菌感染
• 幽门螺旋杆菌感染与胃溃疡或十二指肠溃疡形成有一定的关系。 十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌检出率：80%～100%。 胃溃疡患者幽门螺杆菌检出率：60%～80%。 加用抗生素治疗溃疡病，能促进溃疡愈合，降低复发率。
十二指肠溃 疡：溃疡较
小较深
病理变化
光镜： • 溃疡底部分四层结构
➢ 渗出层 ➢ 坏死层 ➢ 肉芽组织层 ➢ 瘢痕层
慢性消化性溃疡
渗出层 坏死层 肉芽组织
疤痕组织
临床与病理联系
1.规律性上腹痛(本病特点) （1）溃疡周围炎使胃壁内神经感受器敏感性增强。 （2）胃肌痉挛。 （3）胃酸作用刺激病灶。 （4）溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气
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2020-11-19
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小结：
复习思考题： 1、简述溃疡病的好发部位、病理变化。 2、简述溃疡病的并发症。 3、简述溃疡病的发病机制。
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第三节 病毒性肝炎
概念：病毒性肝炎(viral hepatitis) 是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的 传染病。
全世界乙型肝炎病毒携带者达3亿以上，我国有1.2亿，其中约有1/4的患者最终发展为肝纤维 化、肝硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。
15
肉眼： 1、胃溃疡的外形和大小； 2、溃疡边缘； 3、溃疡周围粘膜； 4、溃疡底部； 5、溃疡一般较深可达肌层甚至浆膜层。
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胃溃疡
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2．十二指肠溃疡 其形态与胃溃疡相似； 多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球部以下，称为球后溃疡。 十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在1cm以内。
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一、病因及传染途径
图17-1 肝炎病毒型
HAV HBV HCV HDV HEV HGV
各型肝炎病毒的特点
病毒大小、性质 27nm，单链RNA
传染途径 肠道（易暴发流行）
最常见Biblioteka 肉眼：病变呈多灶性和弥漫性，粘膜充血、水肿、深红色， 表面有灰白或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。
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5
镜下：炎性病变仅限于粘膜浅层，固有腺 体保持完整；粘膜浅层可有水肿，点状出 血和上皮坏死脱落，淋巴细胞和浆细胞浸 润；
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慢性浅表性胃炎(HE)
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二、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis) 病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。
慢性萎缩性胃炎
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8
镜下：1）在粘膜全层内有不同程度的淋巴细胞、 浆细胞浸润，并常有淋巴滤泡形成。2）胃固有 腺体萎缩，腺体变小并有囊状扩张，腺体数量减 少或消失。轻、中、重三级。 3）常出现上皮化 生：假幽门腺化生或肠上皮化生
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慢性萎缩性胃炎
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第十七章 消化系统疾病
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1
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消化系统的组成和功能
组成
消化道 消化腺
消化食物
功
吸收营养
能
排出废物
2
目的要求： 掌握溃疡病的病理变化及并发病； 掌据病毒性肝炎的病理变化与各类型的特点； 掌握肝硬变的病理变化及门脉高压症的表现； 熟悉肝性脑病的发病机制。 了解慢性胃炎的类型及病理变化； 了解消化系统常见恶性肿瘤；
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●瘢痕组织内的小动脉增生性内膜炎。 ●溃疡底部的神经节细胞和神经纤维发生变 性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。
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三、结局和并发症
1、愈合
2、并发症
①出血：最常见，约10~35%，潜血、柏油样便、呕血 ②穿孔： 5%，（弥漫性、局限性）腹膜炎→休克 ③幽门狭窄： 3%，呕吐：水电解质失衡、营养不良等。
胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可见较多杯状细胞，间质慢性炎症细胞 浸润。
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第二节 消化性溃疡
又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，人群中患病 率为10%，多见于20~50岁的成年，男多于女。
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一、病因及发病机制：
●目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏是粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。
损伤增加 HP感染 NSAIDS 吸烟 酒 高胃酸分泌 十二指肠胃返流
防御机制受损 缺血 休克 胃排空延迟
出血
幽门狭窄
溃疡形成
穿孔
癌变
愈合
图 17-2 消化性溃疡形成机制
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二、病理变化 （一）胃镜（肉眼）下
1．胃溃疡 多位于胃小弯侧，近幽门多见，约75%分布在胃窦部。
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慢性胃溃疡好发部位示意图
（三）胃酸分泌增加 迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症； Zollinger Ellison综合征患者。
（四）应激和心理因素
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损伤性因素 胃酸 胃蛋白酶
正常粘膜 防御性因素 表面粘液分泌 碳酸氢盐分泌到粘液 粘膜血流 上皮再生能力 前列腺素产生 完整的上皮屏障
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●粘膜防御屏障-------粘液屏 障， 细胞屏 障 上皮细胞快速的再生能力 健全的粘膜血液循环 粘膜合成前列腺素
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（一）幽门螺杆菌（HP）的感染 HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸 脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障。
（二）长期服用非类固醇类抗炎药 如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜 前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。
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学习内容： 第一节 慢性胃炎◆ 第二节 溃疡病◆ 第三节 病毒性肝炎◆ 第四节 肝硬变◆ 第五节 消化系统常见恶性肿瘤◆ 第六节 肝功能衰竭 ◆
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第一节 胃炎
概念： 胃炎： 胃粘膜常见的炎症性疾病。 分急性和慢性两大类。 一、慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis)
幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。 ④癌变： 1%，十二指肠溃疡极少癌变。
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四、病理临床联系 (一) 上腹部疼痛 与进食明显有关的上腹部节律性 疼痛（神经纤维增生） (二)嗳气及反酸（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵） (三)恶心及呕吐（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻） (四) X线钡餐检查-------龕影
（一）分型 （1）A型（少见） 病变在胃体和胃底，与自身 免疫有关，常伴有恶性贫血
（2）B型（单纯性） 病变在胃窦部，与自身免疫 无关，不伴有恶性贫血
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（二）病理变化 肉眼：胃粘膜变薄而平滑，皱壁变平或消失，表面呈细颗粒状。 粘膜呈灰白色或灰黄，粘膜下小血管清晰可见，与周围粘膜界限 明显。
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（二）光镜下：溃疡底部分为四层： 1、渗出层：最表层有一薄层炎性渗出物，主要为嗜中性白细胞、纤
维素。 2、坏死层：坏死组织及大量炎细胞浸润，又称炎症层。 3、新鲜的肉芽组织层：位于坏死层下。 4、瘢痕层：肉芽组织老化而成
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慢性胃溃疡病（右）
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胃溃疡镜下所见