肺出血ppt课件

PPT学习交流
16
• 3.另外严重肺部感染、中毒后并发充血性心力衰竭， 以及窒息均可引起组织缺氧、酸中毒，亦是导致肺 出血发展的原因。
• 4.先天基础疾病晚期及其严重并发症也是肺出血进 展的又一因素。
PPT学习交流
17
• (二)手术后也是导致肺出血的又一诱因，研究证实 肺1型上皮细胞及毛细血管内皮细胞易受氧自由基 损害而致肺损伤，术后缺氧可引起毛细血管痉挛， 肺组织缺氧缺血并通过一系列生化机制，产生大量 氧自由基而致肺损伤。有报道在动物模型中观察到， 在缺氧情况下，肺血管内皮细胞合成与分泌内源性 内皮素-1异常升高，进一步引起氧自由基生成增加， 并作用于血管平滑肌而引起血管强烈痉挛，肺动脉 高压并致肺血管与肺泡间跨壁压升高，有助于肺出 血的发展。
PPT学习交流
18
三、治疗经验
• 一旦肺出血诊断成立，必须立即行以机械通气为主 的综合治疗。
• 较高呼吸末正压（PEEP）可使肺泡扩张，减少血 液外渗，提高氧分压，减少肺内分流，防止低氧血 症和酸中毒对肺组织的进一步损害，减少肺部出血。
• 较高的呼吸道压可能会导致低血压，因此应补充足 够的血容量；对于潜在或已经存在的血流动力学不 稳定状态，可予多巴胺、多巴酚丁胺等改善心功能； 肺出血患儿肺血管阻力明显升高，适当应用扩张肺 血
PPT学习交流
5
• 多数在原发病基础上突然出现或入院时即已有面色、 口唇发绀或发绀加重，气促加剧，呼吸困难，吸气 三凹征，且多有不同程度的意识改变，气管插管时 均可从插管导管中吸出血性液体，肺部出现大量细 湿罗音。按照肺出血诊断标准：1.突然出现呼吸困 难和/或肺部有细湿啰音增多；2.口鼻处溢出血红 色液体和/或气管插管内有血性液体。本组患儿均 符合肺出血诊断。
PPT学习交流
2
•临床资料 •病因分析 •治疗经验
PPT学习交流
3
一临床资料
• 1.一般资料 本组患儿共16例，男11例，女5例。
年龄：<1岁4例，1岁-5岁9例，>5岁3例。其中4例 有先天基础疾病（1例脑肿瘤术后、1例有胸主动 脉瘤、2例有先心病：室间隔缺损），8例为感染 所致，其中4例可疑有手足口病（即EV71感染）， 另4例均因外界因素所致（1例溺水、1例白电油中 毒、1例食物中毒、1例压迫窒息）。
PPT学习交流
6
3.实验室检查
PPT学习交流
7
PPT学习交流
8
PPT学习交流
9
• 仅有1例病原学检查培养出C群链球菌，其余有结 果的血培养均（-）。
• 所有病例检查血小板计数基本正常；血色素均有不 同程度降低；2例CRP增高>100mg/L。
• 11例查凝血功能检查病例中6例PT>13.5s、 APTT>34s，3例Fib<1.8/L。
小儿急性肺出血16例 临床分析
PPT学习交流
1
• 小儿急性肺出血起病突然，来势凶险，虽然发生率 不高，但有较高的病死率。肺出血的基本病理特点 是肺泡腔、气管及支气管腔内充满血性液体，造成 通气及换气功能障碍，并引发急性呼吸衰竭、急性 呼吸窘迫综合征，如不采取积极有效措施，患儿会 在短期内死亡。婴幼儿及年长儿的高危因素、临床 特点及治疗措施与新生儿有所不同。下面就我院儿 内科近5年内诊治的16例急性肺出血患儿临床资料 总结分析如下。
• 另外需应用止血药物，如立止血、止血敏、维生素 K1等。
PPT学习交流
20
结论
• 本组病例结果表明，肺出血的治疗较为棘手，肺出 血多来势凶险，治疗困难。本组患儿9例在短时间 内死亡，死亡率很高。但4例手足口病神经源性肺 水肿病例中，1例死亡，3例救治成功，表明尽早 机械通气及综合治疗有利于提高抢救成功率。婴幼 儿或年长儿肺出血抢救成功率不高，肺出血原因多 样，常发生于意外及许多原发疾病的晚期，来势凶 猛，预后差，及时诊断和采取综合治疗可有助于提 高临床救治成功率。
• X线片示原发病征象，仅2例见肺水肿X线征象。
PPT学习交流
10
4.治疗措施：
• （1）机械通气：本组患儿有8例上呼吸机，另外8 例中有4例短时间内死亡。所有上机病例均给予压 力控制同步间歇指令通气（P-SIMV）加呼吸末正 压（PEEP）压力控制通气,入院即气管插管，先予 清理呼吸道血性分泌物，球囊面罩手控正压同气， 尽量吸干净肺内液体约2-5min后接呼吸机辅助呼 吸。再根据血气分析结果调整参数。期间根据病情 酌情吸痰，出血期间不主张常规吸痰，出血停止后 予常规吸痰，保持呼吸道通畅。
PPT学习交流
11
• （2）输注凝血因子：本组中12例患儿均有给予输 血治疗，包括输全血、浓缩红细胞、血浆、冷沉淀 等。
• （3）积极治疗原发病及其他并发症：急性肺出血 高峰期予立止血、止血敏、维生素K1等止血药治 疗；部分有休克、DIC等予生理盐水扩容，应用多 巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、酚妥拉明等血管活 性药治疗；应用肾上腺皮质激素及积极抗感染、纠 酸、营养支持等对症治疗。
PPT学习交流
19
• 缺氧、酸中毒以及严重感染常同时存在，并且易形 成恶性循环，可引起肝及骨髓功能受抑制，凝血功 能异常原因是由于机体缺氧、红细胞代偿性增多， 血液浓缩，通过多种反馈机制使各种凝血因子、纤 维蛋白水平下降，而造成凝血机制障碍。而大量肺 出血导致凝血因子进一步损耗，肺出血后造成血色 素降低，影响循环容量及携氧能力，需及时输全血、 浓缩红细胞、血浆、冷沉淀等。
PPT学习交流
12
5. 结果
• 死亡8例，放弃出院1例（院外死亡），好转出院6 例（转上级医院），治愈出院1例。
PPT学习交流
13
二．病因分析
• （一）本组患儿12例肺出血源于感染，说明感染 是肺出血最常见的原因。
PPT学习交流
14
• 1.缺氧缺血以及再灌注损伤是肺出血发病的主要致 病因素。急性肺损伤是肺出血的病理基础。严重感 染及感染性休克时除缺氧缺血以及再灌注损伤外， 不但影响气体交换，还可通过多形核白细胞在肺内 的聚集、粘附、激活，释放大量氧自由基引起肺损 伤。
PPT学习交流
15
• 2.近年来，对于重症手足口病（EV71）感染导致神 经源性肺水肿逐渐被人们所认识，在肠道病毒71 型感染手足口病中，神经源性肺水肿伴低氧血症是 导致死亡的主要原因。目前研究表明，手足口病患 儿出现神经源性肺水肿机制可能是病毒侵犯中枢神 经系统，中枢神经系统损伤致交感神经兴奋，进而 产生“儿茶酚胺风暴”，儿茶酚胺类物质大量释放， 肺血管痉挛性收缩及肺毛细血管通透性增加，是造 成神经源性肺水肿的始动和中心机制。