肺性脑病诊断与治ppt课件
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肺性脑病 PPT课件
2
定义
肺性脑病是由慢性肺部、胸部疾病引起呼 吸衰竭，出现缺氧和二氧化碳潴留，并导 致精神障碍、神经症状的一种综合征。
3
呼吸衰竭
• 呼吸衰竭简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气 和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下 亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴 （或不伴），高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
肺性 脑病
谢晓敏
1
病史简介
患者王少友，男性，75岁，因“反复咳嗽、咳 痰、气喘三十余年加重伴嗜睡一天”入院 在无明显喘诱因下出现嗜睡加重，咳嗽、气喘较 平时加重，静息状况尚可，遂来我院就医。病程 中患者偶有胡言乱语，双手乱舞，间断有心悸、 胸闷不适。完善胸片、心电图等检查，诊断为 “肺性脑病、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾 病”。
9
缓冲碱
• 缓冲碱（buffer bases,BB）是血液（全血液或血浆）中 一切具有缓冲作用的碱（负离子）的总和，包括HCO3、 血红蛋白、血浆蛋白和HPO42-，正常范围 45~55mmol/L,平均50mmol/L。
10
剩余碱
• 剩余碱（bases excess,BE）是指在标准条件下，即温度 37℃时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa （40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液 的pH调整至7.40所需的酸碱量
3、重视营养的摄入，增强体质，改善全身营养状况。在寒 冷季节或气候骤变时，注意保暖，避免受凉，冬季晨起外 出注意保暖或使用口罩。
28
29
30
4
分型
• Ⅰ型呼吸衰竭：仅有缺氧，无CO2潴留。血气分 析特点为PaO2<60mmHg, PaCO2降低或正常， 见于换气功能障碍
定义
肺性脑病是由慢性肺部、胸部疾病引起呼 吸衰竭，出现缺氧和二氧化碳潴留，并导 致精神障碍、神经症状的一种综合征。
3
呼吸衰竭
• 呼吸衰竭简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气 和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下 亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴 （或不伴），高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
肺性 脑病
谢晓敏
1
病史简介
患者王少友，男性，75岁，因“反复咳嗽、咳 痰、气喘三十余年加重伴嗜睡一天”入院 在无明显喘诱因下出现嗜睡加重，咳嗽、气喘较 平时加重，静息状况尚可，遂来我院就医。病程 中患者偶有胡言乱语，双手乱舞，间断有心悸、 胸闷不适。完善胸片、心电图等检查，诊断为 “肺性脑病、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾 病”。
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缓冲碱
• 缓冲碱（buffer bases,BB）是血液（全血液或血浆）中 一切具有缓冲作用的碱（负离子）的总和，包括HCO3、 血红蛋白、血浆蛋白和HPO42-，正常范围 45~55mmol/L,平均50mmol/L。
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剩余碱
• 剩余碱（bases excess,BE）是指在标准条件下，即温度 37℃时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa （40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液 的pH调整至7.40所需的酸碱量
3、重视营养的摄入，增强体质，改善全身营养状况。在寒 冷季节或气候骤变时，注意保暖，避免受凉，冬季晨起外 出注意保暖或使用口罩。
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30
4
分型
• Ⅰ型呼吸衰竭：仅有缺氧，无CO2潴留。血气分 析特点为PaO2<60mmHg, PaCO2降低或正常， 见于换气功能障碍
肺性脑病PPT课件
裤不整，抓人，骂人，口水、痰吐在床上 睡眠节律紊乱：白天嗜睡，夜间兴奋，定向差，走错病
房，说话吐词不清，胡言乱语
20
观察要点
• 二、生命体征观察
体
温： 体温的变化可反应患者肺部感染的程度
呼
吸： 表现在呼吸频率，节律及幅度的改变。严重缺氧、
二氧化碳潴留时，呼吸变弱，呈嗜睡状态。呼吸声
大且嗜睡为代谢性酸中毒；呼吸浅快且兴奋谵妄
13
实验室检查
• 1、血气分析可见PaCO2增高，二氧化碳结合力 增高，标准碳酸氢盐(SB)和剩记碱(BE)的含量增 加及血pH值降低。
• 2、脑脊液压力升高，红细胞增加等。 • 3、脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常，且可
有阵发性变化。
14
诊断要点:
(1) 有慢性阻塞性肺部疾病病史或呼吸障碍疾病引 起肺功能不全的病史。 (2)除有发绀、呼吸困难症状外，还有头痛、失眠、 精神失常等神经精神症状的临床表现。 (3)血气分析时PaO2降低，PaCO2升高，pH下降。 (4)排除其他原因引起的中枢神经系统功能障碍
多话。但无神经系统异常体征。
17
（二）中型——
1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑翼 样震颤，语无伦次。
2、球结膜充血、水肿、 多汗、腹胀、对各种 反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。 3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血
（DIC）。
18
（三）重型——
昏迷或出现癫痫样抽搐。 球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头
23
护理问题:
• 意识障碍 与脑细胞能量代谢和传导障碍有关 • 气体交换受损 与原有呼吸道疾病有关 • 清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰液过多且粘稠
有关 • 活动无耐力 与肺功能减退、营养摄入不足有关
房，说话吐词不清，胡言乱语
20
观察要点
• 二、生命体征观察
体
温： 体温的变化可反应患者肺部感染的程度
呼
吸： 表现在呼吸频率，节律及幅度的改变。严重缺氧、
二氧化碳潴留时，呼吸变弱，呈嗜睡状态。呼吸声
大且嗜睡为代谢性酸中毒；呼吸浅快且兴奋谵妄
13
实验室检查
• 1、血气分析可见PaCO2增高，二氧化碳结合力 增高，标准碳酸氢盐(SB)和剩记碱(BE)的含量增 加及血pH值降低。
• 2、脑脊液压力升高，红细胞增加等。 • 3、脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常，且可
有阵发性变化。
14
诊断要点:
(1) 有慢性阻塞性肺部疾病病史或呼吸障碍疾病引 起肺功能不全的病史。 (2)除有发绀、呼吸困难症状外，还有头痛、失眠、 精神失常等神经精神症状的临床表现。 (3)血气分析时PaO2降低，PaCO2升高，pH下降。 (4)排除其他原因引起的中枢神经系统功能障碍
多话。但无神经系统异常体征。
17
（二）中型——
1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑翼 样震颤，语无伦次。
2、球结膜充血、水肿、 多汗、腹胀、对各种 反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。 3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血
（DIC）。
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（三）重型——
昏迷或出现癫痫样抽搐。 球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头
23
护理问题:
• 意识障碍 与脑细胞能量代谢和传导障碍有关 • 气体交换受损 与原有呼吸道疾病有关 • 清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰液过多且粘稠
有关 • 活动无耐力 与肺功能减退、营养摄入不足有关
肺性脑病教学演示课件
改善通气功能治疗
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物， 保持呼吸道通畅，是改善 通气功能的基础。
氧疗
给予患者足够的氧气，提 高血氧饱和度，改善组织 缺氧状态。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 应及时进行机械通气治疗 ，以维持呼吸功能。
控制感染治疗
抗感染治疗
根据感染病原体的种类和严重程度， 选用合适的抗生素进行抗感染治疗。
家属互助小组
组织肺性脑病患者家属参加互助小 组，鼓励他们互相交流、分享经验 ，共同面对困难。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次讲座内容总结回顾
肺性脑病的定义、病 因和病理生理机制
肺性脑病的治疗和预 防措施
肺性脑病的临床表现 、诊断和鉴别诊断
肺性脑病领域前沿动态介绍
肺性脑病与神经免疫调节的关系研究
对症支持治疗
针对患者具体症状给予相应的 对症支持治疗，如止咳、化痰
、平喘等。
05
患者教育与心理支持工作部署
提高患者对疾病认识水平
开展肺性脑病知识讲座
01
组织专业医生定期为患者开展肺性脑病相关知识讲座，提高患
者对疾病的认知。
制作并发放宣传资料
02
制作肺性脑病宣传手册、折页等，内容包含疾病介绍、治疗方
合理氧疗
根据患者病情给予合理氧疗， 纠正养支持
给予患者足够的营养支持，增 强机体抵抗力。
处理方法指导
抗感染治疗
针对肺部感染等并发症，选用 敏感抗生素进行抗感染治疗。
机械通气辅助呼吸
对于呼吸衰竭患者，及时给予 机械通气辅助呼吸，维持生命 体征稳定。
纠正电解质紊乱
根据电解质检查结果，给予相 应的补充或调整治疗，纠正电 解质紊乱。
肺性脑病的诊断与治疗ppt课件
3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝 血（DIC）。
2024年8月6日星期二
12
（三）重型
昏迷或出现癫痫样抽搐。
2、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经 乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出 现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。
3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝 血（DIC）或休克。
2024年8月6日星期二
3
近代由于全国范围内广泛开展了慢性肺心病的防 治工作，肺性脑病的平均住院病死率已降至30%以 下。提高对肺脑的认识，早防、早治。
2024年8月6日星期二
4
概念：
由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧（氧分 压小于60 mmHg）、二氧化碳潴留（二氧化碳分压 大于50 mmHg）而引起的神经精神症状。
2024年8月6日星期二
13
诊断：
根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标 准：
1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二 氧化碳潴留的临床表现。
2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病 情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病 诊疗常规）。
2024年8月6日星期二
14
e)吗乙苯吡酮：作用于延脑呼吸中枢，用后能使通气 量上升、毒性小，常用剂量为0.8-1.5mg/kg/次， 静滴。
2024年8月6日星期二
34
3. 纠正酸中毒：
呼吸性酸中毒，以改善通气功能为主，不要补碱 。呼酸+代酸，PH＜7.2，小剂量碱性药物，使PH 回升正常值低限PH7.3左右。5%碳酸氢（ NaHCO3）50-100ml静滴（5%NB100ml相当于 60mEq），根据血气分析调整用量。
◦ 脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑动脉 硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时间动作 反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病
2024年8月6日星期二
12
（三）重型
昏迷或出现癫痫样抽搐。
2、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经 乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出 现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。
3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝 血（DIC）或休克。
2024年8月6日星期二
3
近代由于全国范围内广泛开展了慢性肺心病的防 治工作，肺性脑病的平均住院病死率已降至30%以 下。提高对肺脑的认识，早防、早治。
2024年8月6日星期二
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概念：
由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧（氧分 压小于60 mmHg）、二氧化碳潴留（二氧化碳分压 大于50 mmHg）而引起的神经精神症状。
2024年8月6日星期二
13
诊断：
根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标 准：
1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二 氧化碳潴留的临床表现。
2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病 情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病 诊疗常规）。
2024年8月6日星期二
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e)吗乙苯吡酮：作用于延脑呼吸中枢，用后能使通气 量上升、毒性小，常用剂量为0.8-1.5mg/kg/次， 静滴。
2024年8月6日星期二
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3. 纠正酸中毒：
呼吸性酸中毒，以改善通气功能为主，不要补碱 。呼酸+代酸，PH＜7.2，小剂量碱性药物，使PH 回升正常值低限PH7.3左右。5%碳酸氢（ NaHCO3）50-100ml静滴（5%NB100ml相当于 60mEq），根据血气分析调整用量。
◦ 脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑动脉 硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时间动作 反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病
肺性脑病诊断与治ppt课件
+ 诊断标准为：
+ 1.慢性肺胸疾病伴有呼吸衰竭，出现缺氧及 CO2潴留。
+ 2.具有意识丧失、神经精神症状或体征，且 排除其他原因所引起。
+ 3.血气分析PaO2＜60 mmHg、PaCO2＞50 mmHg，并可伴有PH异常和（或）电解质紊 乱等。
+ 1.低钠血症 多见于老年肺心病病人，可出现精神 神经症状。但肺心病并发低钠血症者，血清钠常 明显降低，补充钠盐后，症状可迅速改善，而血 氧分压无明显降低，发绀也不显著。
+ 2.尿毒症性昏迷 患者既往有肾脏病或恶性高血压 病史，其呼吸困难表现为深而大的呼吸。二氧化 碳结合力降低，出现代谢性酸中毒，与肺性脑病 明显不同。
+ 3.糖尿病酮中毒昏迷 患者有明确糖尿病史，常因 感染、饮食不当、停用胰岛素等诱发，病人表现 为深而大的呼吸，有酮味，化验检查尿液有糖尿 及酮尿，血糖显着增高，二氧化碳结合力降低。
而出现神经症状。
+ 肺性脑病的原因有两方面：①慢性肺部疾病：如 慢性支气管炎、哮喘伴发肺气肿、重症肺结核、 胸廓畸形等；②神经系统疾病：如急性感染性多 发性神经炎、多发脑神经损伤、脑干肿瘤、脑干 脑炎、脑干损伤、颈椎损伤、进行性延髓麻痹、 重症肌无力危象等。上述疾病引起急性或亚急性 的呼吸功能衰竭而发生肺性脑病。
+
+ 总之，大多数人认为肺性脑病的发生是由于CO2 潴留引起的脑细胞内酸中毒及脑循环障碍。细胞
内酸中毒及CO2潴留后，由于碳酸酐酶的作用产 生氢离子，释放出各种水解酶，造成细胞坏死和
自溶，加上钠离子内移而产生脑水肿。另一方面，
PH下降使血管舒缩功能紊乱，丧失自动调节能力， 从而影响被动的心排出量。PaCO2每增加10 mmHg， 则脑的血流量相应增加50﹪，形成反应性充血， 加之缺氧致使毛细血管通透性增加，引起脑水肿
呼吸衰竭完整ppt精选课件
降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
肺性脑病
肺性脑病肺性脑病肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy，PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。
属中医“痰迷心窍”、“昏谵”、“神昏”范畴。
病因1.由于慢性肺气肿、慢性支气管炎、肺结核等脊椎侧弯、后弯、肌萎缩侧索硬化症，重症肌无力症肺性脑病等引起的。
2.急性呼吸道感染、严重的支气管痉挛、痰液阻塞等，使肺通气、换气功能进一步减低。
3.左心衰竭使脑血液进一步减少和淤积，加重脑的二氧化碳潴留和缺氧。
4.利尿剂使用不当、水电解质紊乱、消化道出血、休克、DIC等也能引起肺性脑病。
5.治疗不当，如使用高浓度氧可降低颈动脉对缺氧的敏感性，导致呼吸中枢抑制：镇静剂（如巴比妥类、氯丙嗪）使用不当，可使呼吸中枢抑制。
发病机理是CO2中毒、或CO2麻醉、呼吸性酸中毒和缺氧招致的。
临床表现临床特征为原有的呼吸衰竭症状加重并出现神经精神症状如神志恍惚、嗜睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等。
男女均可见，以男性多见，其病死率达30%以上。
临床表现主要为头痛、头晕、记忆力减退、易兴奋、多语或少语、失眠等脑皮层功减退症状以及意识障碍与精神异常，部分病人可有呕吐、视乳头水肿。
神经系统损害的发生率约为53%肺性脑病（1）精神障碍：①意识障碍：嗜睡或朦胧、谵妄以至昏迷状态。
②躁狂状态。
③抑制状态。
④幻觉或妄想状态。
（2）神经症状：朴翼样震颤或痉挛发作，肌阵挛、视乳头水肿、视网膜出血、复视等。
眼底表征肺性脑病重型晚期可呈现颅内压增高征象，但未必都有视乳头水肿，故至今未制订眼底诊断标准。
1973年以来，观察记录较全面并已确诊为"肺性脑病"的31例(其中呈现"网膜动脉痉挛阻塞"12例)及轻型网膜动脉痉挛者17例，并选择同期其它常见心血管病20例眼底资料作为对照。
呼吸衰竭完整ppt课件
病因xx二肺组织病变各种累及肺泡和或肺间质的病变如肺炎肺气肿严重肺结核弥漫性肺纤维化肺水肿矽肺等可导致肺泡减少有效弥散面积减少肺顺应性减低通气血流比例失调导致缺氧或合并二氧化碳潴留
呼吸衰竭
内科 黄金珠
教学目标
掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴 别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。
熟悉该病的病因和发病机制。 了解该病的辅助检查及其临床意义等相关
3、血压升高、脉搏洪大
4、搏动性头痛
内科 黄金珠
【临床表现】
五、消化和泌尿系统症状 1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升
高，ALT/AST<1。 2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、
管型尿。 3、上消化道出血（呕血、黑便）。
内科 黄金珠
【诊断】
1、原有慢性肺胸疾病临床表现 。 2、缺O2和CO2潴留引起的临床表现 。 3、确诊根据动脉血气分析。
知识。
内科 黄金珠
概述
• 是指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状 态下也不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。
• 明确诊断有赖于动脉血气分析。
内科 黄金珠
概述
• 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标 准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排除量 降低等致低氧因素。
PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg
内科 黄金珠
【诊断】
• 慢性呼衰以II型呼衰最为常见。 • II型呼衰：
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
呼吸衰竭
内科 黄金珠
教学目标
掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴 别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。
熟悉该病的病因和发病机制。 了解该病的辅助检查及其临床意义等相关
3、血压升高、脉搏洪大
4、搏动性头痛
内科 黄金珠
【临床表现】
五、消化和泌尿系统症状 1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升
高，ALT/AST<1。 2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、
管型尿。 3、上消化道出血（呕血、黑便）。
内科 黄金珠
【诊断】
1、原有慢性肺胸疾病临床表现 。 2、缺O2和CO2潴留引起的临床表现 。 3、确诊根据动脉血气分析。
知识。
内科 黄金珠
概述
• 是指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状 态下也不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。
• 明确诊断有赖于动脉血气分析。
内科 黄金珠
概述
• 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标 准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排除量 降低等致低氧因素。
PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg
内科 黄金珠
【诊断】
• 慢性呼衰以II型呼衰最为常见。 • II型呼衰：
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
肺性脑病诊断标准
肺性脑病诊断标准
肺性脑病是指由慢性或急性肺部疾病引起的神经功能损害。
病因复杂，可分为几种类型，包括肺气肿、肺炎、缺氧性脑病、肺部出血和肺部感染等，可导致脑血管和脑细胞受损，表现出一系列症状，若不及时诊断和治疗，可导致严重后果。
1、临床表现：肺性脑病的症状可以分为脑外(胸廓症状)和脑内(脑病症状)两类；脑外症状有胸痛、咳嗽、呼吸困难等；脑内症状主要有头痛、晕厥、癫痫、意识障碍等。
2、生化检验：凝血功能检查、呼气末二氧化碳含量检测、血清谷氨酰胺测定是诊断肺性脑病的主要生化指标。
3、影像学检查：头部CT或MRI可用于评估肺性脑病是否存在脑内病变；肺部CT检查可用于确定肺病变程度和位置，以判断肺性脑病的病因；脑血管影像学检查可用于诊断出血性脑病和出血性颅内压增高等。
4、脑电图：脑电图检查可以发现缺氧性脑病等潜在的神经病变。
5、神经功能检查：脑功能检查可以发现肺性脑病的神经衰弱症状，如意识障碍、运动失灵、对视短暂性失明等。
总而言之，肺性脑病的诊断标准包括临床表现、生化检查、影像学检查、脑电图检查和神经功能检查等5个方面，通过多种检查信息的综合分析可以有效诊断肺性脑病，从而实现有效的治疗。
肺性脑病的分期及表现
解除支气管痉挛
应用支气管舒张剂，改善通气功能，缓解支气管 痉挛。
治疗肺心病
对于肺源性心脏病，给予相
1 2
保持呼吸道通畅
清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，减少气道 阻力。
氧疗
给予低流量、低浓度持续吸氧，改善缺氧症状。
3
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者，可考虑机械通气治疗。
加强呼吸道管理
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，避免痰液积聚导致感染或窒息。
积极治疗呼吸道疾 病
对于慢性支气管炎、肺气肿等呼吸道疾病，应积极治疗， 防止病情进一步发展。
掌握正确排痰方法
对于有痰不易咳出的患者，应掌握正确的排痰方法，如深 呼吸、有效咳嗽等。
避免诱发因素
戒烟限酒
01
长期吸烟和饮酒会损害肺功能，增加肺性脑病的发生风险。
发病机制
主要由于慢性支气管炎、肺气肿等疾病导致肺功能衰竭，进而引发脑组织缺氧 、二氧化碳潴留以及酸碱平衡失调，最终导致脑组织损害和脑循环障碍。
流行病学特点
发病率
肺性脑病在慢性肺部疾病患者中 发病率较高，尤其是老年人。
危险因素
长期吸烟、环境污染、职业暴露 等因素均可增加患肺性脑病的风 险。
诊断标准与鉴别诊断
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
KEEP VIEW
REPORTING
辅助检查
血气分析PaCO2明显增高 ，PaO2明显降低，常伴 有pH值下降。
晚期（昏迷期）
症状
病人进入昏迷状态，各种 反射消失，部分病人可出 现血压下降、脉搏细速、 四肢厥冷等休克表现；
体征
严重发绀，颈静脉怒张， 心率增快，可出现心律失 常，两肺可闻及干、湿性 啰音；
应用支气管舒张剂，改善通气功能，缓解支气管 痉挛。
治疗肺心病
对于肺源性心脏病，给予相
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保持呼吸道通畅
清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，减少气道 阻力。
氧疗
给予低流量、低浓度持续吸氧，改善缺氧症状。
3
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者，可考虑机械通气治疗。
加强呼吸道管理
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，避免痰液积聚导致感染或窒息。
积极治疗呼吸道疾 病
对于慢性支气管炎、肺气肿等呼吸道疾病，应积极治疗， 防止病情进一步发展。
掌握正确排痰方法
对于有痰不易咳出的患者，应掌握正确的排痰方法，如深 呼吸、有效咳嗽等。
避免诱发因素
戒烟限酒
01
长期吸烟和饮酒会损害肺功能，增加肺性脑病的发生风险。
发病机制
主要由于慢性支气管炎、肺气肿等疾病导致肺功能衰竭，进而引发脑组织缺氧 、二氧化碳潴留以及酸碱平衡失调，最终导致脑组织损害和脑循环障碍。
流行病学特点
发病率
肺性脑病在慢性肺部疾病患者中 发病率较高，尤其是老年人。
危险因素
长期吸烟、环境污染、职业暴露 等因素均可增加患肺性脑病的风 险。
诊断标准与鉴别诊断
2023-2026
END
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辅助检查
血气分析PaCO2明显增高 ，PaO2明显降低，常伴 有pH值下降。
晚期（昏迷期）
症状
病人进入昏迷状态，各种 反射消失，部分病人可出 现血压下降、脉搏细速、 四肢厥冷等休克表现；
体征
严重发绀，颈静脉怒张， 心率增快，可出现心律失 常，两肺可闻及干、湿性 啰音；
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临床表现
肺性脑病临床表现：（1）一般症状：常见于肺 性脑病早期，病人神志清醒、主诉头痛、头昏、 精神疲倦、记忆力减退、工作能力降低等慢性 肺功能不全的症状。（2）意识障碍：轻者嗜 睡、昏沉，重者昏迷。（3）精神症状：表现 为兴奋、烦躁不安、胡言乱语，忧郁，有的可 出现幻觉、妄想等。（4）神经症状：约30% 左右的人发生抽搐。（
诱因
肺性脑病常见诱因：1急性上、下呼吸道感染。 2使用过量镇静剂。3肺心病使用高浓度吸氧。 4自发性气胸。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
发病机制
⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张， 脑充血，颅内压增高。 ⑵ 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性 增加导致间质性脑水肿。 ⑶ 缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功 能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。 脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺 氧。
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（2）、抑制型 先为表情淡漠，思睡，精 神萎靡等，逐渐进入嗜睡，浅昏迷，呼吸不 规则。当瞳孔改变时，随之进入深昏迷；
（3）、不定型 兴奋和抑制症状交替出现， 最后进入深昏迷。
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诊断标准
根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断 标准： 1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰 竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。 2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床 上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢 性肺原性心脏病诊疗常规）。 3．动脉血气分 析PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg并除外其 它原因引起的神经精神症状。也有为 PaO2<60mmHg），PaCO2>50mmHg
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肺性脑病诊断与治疗
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概述
肺性脑病（简称肺脑）是慢性肺心病最常见最 严重的并发症之一，由于呼吸功能衰竭导致缺 氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经症 候的一种综合征。其死亡率高，晚期死亡率高 达60%，在肺心病患者死亡原因 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
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临床表现
1、兴奋型 多由烦躁不安开始，呕吐腹胀， 幻听幻视，言语杂乱，甚至狂叫乱动，抽搐、 肌颤、瞳孔改变、视乳头水肿，严重时可发 生痫样抽搐及偏瘫和病理反射征的出现，然 后进入深昏迷；
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鉴别诊断
1．脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑 动脉硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时 间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。 肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧， 二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。 2．感染中毒性脑病：神经系统的表现与感 染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征，颅 压高，感染控制后，神经症状随之好转。 3．电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、 低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症 状消失。
具体治疗
1．合理氧疗：应立即给予持续低流量吸氧 1-3升/分，氧浓度25-33%。
2．积极控制呼吸道感染：肺性脑病的发生 常在多年慢性肺心病的基础上，此类病人几 乎均使用过多种抗生素，对抗生素耐药情况 多见，尽快做痰培养，寻找对病原菌敏感的 抗生素。如痰培养为金黄色葡萄球菌，应首 选万古霉素0.8-1.6g，每日一次静点，并监 测肾功能。如痰培养以G-杆菌为主，应选用 喹诺酮类药物或头孢三代抗生素。
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(1)轻型：神志恍惚、淡漠、嗜睡、精 神异常或兴奋、多语，无神经系统异常体征。 (2)中型：神志模糊或混浊、谵妄、躁 动、肌肉轻度抽搐或语无伦次，对各种刺激 反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝，尚无上消化 道出血或弥散性血管内凝血等并发症者。 (3)重型：昏迷或出现癫痫样抽搐，对 各种刺激无反应；反射消失或出现病理性神 经体征，瞳孔扩大或缩小；可伴有上消化道 出血、弥散性血管内凝血或休克。
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治疗 原则
去除诱因 纠正电解质紊乱及酸碱失衡 处理呼吸衰竭 防止脑水肿
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肺性脑病临床表现：（1）一般症状：常见于肺 性脑病早期，病人神志清醒、主诉头痛、头昏、 精神疲倦、记忆力减退、工作能力降低等慢性 肺功能不全的症状。（2）意识障碍：轻者嗜 睡、昏沉，重者昏迷。（3）精神症状：表现 为兴奋、烦躁不安、胡言乱语，忧郁，有的可 出现幻觉、妄想等。（4）神经症状：约30% 左右的人发生抽搐。（
诱因
肺性脑病常见诱因：1急性上、下呼吸道感染。 2使用过量镇静剂。3肺心病使用高浓度吸氧。 4自发性气胸。
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发病机制
⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张， 脑充血，颅内压增高。 ⑵ 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性 增加导致间质性脑水肿。 ⑶ 缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功 能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。 脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺 氧。
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（2）、抑制型 先为表情淡漠，思睡，精 神萎靡等，逐渐进入嗜睡，浅昏迷，呼吸不 规则。当瞳孔改变时，随之进入深昏迷；
（3）、不定型 兴奋和抑制症状交替出现， 最后进入深昏迷。
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诊断标准
根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断 标准： 1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰 竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。 2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床 上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢 性肺原性心脏病诊疗常规）。 3．动脉血气分 析PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg并除外其 它原因引起的神经精神症状。也有为 PaO2<60mmHg），PaCO2>50mmHg
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肺性脑病诊断与治疗
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
概述
肺性脑病（简称肺脑）是慢性肺心病最常见最 严重的并发症之一，由于呼吸功能衰竭导致缺 氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经症 候的一种综合征。其死亡率高，晚期死亡率高 达60%，在肺心病患者死亡原因 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
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临床表现
1、兴奋型 多由烦躁不安开始，呕吐腹胀， 幻听幻视，言语杂乱，甚至狂叫乱动，抽搐、 肌颤、瞳孔改变、视乳头水肿，严重时可发 生痫样抽搐及偏瘫和病理反射征的出现，然 后进入深昏迷；
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鉴别诊断
1．脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑 动脉硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时 间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。 肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧， 二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。 2．感染中毒性脑病：神经系统的表现与感 染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征，颅 压高，感染控制后，神经症状随之好转。 3．电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、 低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症 状消失。
具体治疗
1．合理氧疗：应立即给予持续低流量吸氧 1-3升/分，氧浓度25-33%。
2．积极控制呼吸道感染：肺性脑病的发生 常在多年慢性肺心病的基础上，此类病人几 乎均使用过多种抗生素，对抗生素耐药情况 多见，尽快做痰培养，寻找对病原菌敏感的 抗生素。如痰培养为金黄色葡萄球菌，应首 选万古霉素0.8-1.6g，每日一次静点，并监 测肾功能。如痰培养以G-杆菌为主，应选用 喹诺酮类药物或头孢三代抗生素。
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(1)轻型：神志恍惚、淡漠、嗜睡、精 神异常或兴奋、多语，无神经系统异常体征。 (2)中型：神志模糊或混浊、谵妄、躁 动、肌肉轻度抽搐或语无伦次，对各种刺激 反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝，尚无上消化 道出血或弥散性血管内凝血等并发症者。 (3)重型：昏迷或出现癫痫样抽搐，对 各种刺激无反应；反射消失或出现病理性神 经体征，瞳孔扩大或缩小；可伴有上消化道 出血、弥散性血管内凝血或休克。
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