医学考研病理学考研复习笔记之肺炎

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病理学炎症考研知识详解

病理学炎症知识点详解一、炎症的概述1.炎症的概念1)炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程●炎症是损伤、抗损伤和修复的动态过程2)意义●利●机体的防御性反应●弊●潜在危害●严重的过敏反应——死亡●心包腔内纤维素性渗出——机化——缩窄性心包炎——心功能下降●脑实质或脑膜炎症——颅内高压——脑疝——死亡●在一定情况下应采取措施控制炎症反应2.炎症的原因1)致炎因子●生物性●最常见因素●物理性●高温、低温、放射线等●化学性●强酸、强碱等●免疫因素●各型变态反应2)炎症发生与否取决于致炎因子性质与强度和机体的反应性及作用时间3.炎症的基本病理变化1)变质●炎症早期或急性炎症●损伤性因素2)渗出●炎症早期或急性炎症●抗损伤性因素3)增生●炎症晚期或慢性炎症●抗损伤性因素4.炎症的局部表现和全身变化5.炎症的分类6.变质1)炎症局部组织发生的变性和坏死2)病理变化●实质●水肿、脂变、液化性坏死、干酪样坏死、脂肪坏死等●间质●粘液变性、纤维素样坏死3)代谢变化●局部酸中毒●组织内渗透压升高4)急性重型肝炎7.渗出1)炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程●炎症的重要标志，在炎症反应中具有重要的防御作用2)过程●血流动力学改变——炎性充血●血管壁通透性增高——体液渗出●细胞渗出8.增生1)在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多。

2)成分●实质细胞●间质细胞●巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞3)意义●利●使炎症局限化，修复组织●弊●过度增生，影响器官功能二、急性炎症1.急性炎症过程中的血管反应1)血流动力学改变的过程●细动脉痉挛——血管扩张，血流加快——血流变慢，停滞，细胞流出2)血管壁通透性增高——液体渗出●导致炎症局部液体和蛋白质渗出的重要原因●由于血管壁的通透性增高，血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程●液体进入人组织间隙称炎性水肿，液体进入体腔成为炎性积液●渗出液的作用●有利●稀释中和毒素及有害物质●为炎性灶带来营养，带走代谢产物●含补体，抗体有利于消灭病原体●纤维素——纤维蛋白网——防止细菌扩散●有利于组织修复●有利于产生细胞、体液免疫●不利●压迫临近组织●机化粘连2.急性炎症过程中的白细胞反应1)白细胞渗出●炎细胞浸润白细胞通过血管壁渗入到组织间隙的现象，炎细胞：炎症时渗出的白细胞●白细胞边集和滚动●白细胞粘附●白细胞游出炎症的最重要特征，将白细胞输送到损伤部位●白细胞通过血管壁进入周围组织的过程，阿米巴运动方式，中性粒细胞快于单核细胞快于淋巴细胞的主动游出●炎症不同阶段游出白细胞不同●急性炎症早期（6-24小时）中性粒细胞●（24小时后）单核细胞●不同致炎因子渗出的白细胞类型不同●细菌（葡萄球菌、链球菌）—中性粒细胞●病毒—淋巴细胞●过敏、寄生虫—嗜酸性粒细胞●趋化作用●白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动●化学刺激物趋化因子●细菌产物（外源性）●补体成分C5a、白三烯等●特点●趋化因子作用是特异的●不同白细胞对趋化因子的反应性不同●中性粒细胞、单核细胞——反应显著●淋巴细胞反应较弱2)白细胞激活●吞噬作用中心粒细胞、巨噬细胞●识别和附着●调理素：一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要为Ig-Fc受体和补体C3b。

考研复习指导之考研西医病理学辅导026

肺炎
3．⼤叶性肺炎的并发症
(1)肺⾁质变(机化性肺炎) 由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋⽩酶量不⾜以溶解渗出物中的纤维素，⼤量未能被溶解吸收的纤维素被⾁芽组织取代⽽机化。

病变肺组织呈褐⾊⾁样外观。

注意：应与肺褐⾊硬化相区别。

肺褐⾊硬化继发于慢性肺淤⾎。

(2)胸膜肥厚和粘连纤维素性胸膜炎不能完全溶解吸收发⽣机化引起。

(3)肺脓肿和脓胸病原菌毒⼒⼤或机体抵抗⼒低下时，⾦黄⾊葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者易发⽣肺脓肿。

(4)败⾎症或脓毒败⾎症重症病例。

(5)感染性休克重症病例。

4．⼩叶性肺炎的并发症
并发症多，且危险性⼤。

常见的有呼吸功能不全、⼼⼒衰竭、脓毒⾎症、肺脓肿和脓胸等。

5．军团菌肺炎
(1)病因军团菌肺炎是由嗜肺军团杆菌引起的急性传染病。

军团菌为需氧的多形⾰兰阴性杆菌。

霸规染⾊不能着⾊，须由改良Dieterle饱和银染⾊法或直接免疫荧光法才能检出。

(2)传播途径空⽓传播。

(3)发病机制军团菌常从呼吸道侵⼊⼈体，主要侵犯肺泡和细⽀⽓管。

侵⼊⼈体的军团菌可被中蝴细胞和巨噬细胞粘附、吞噬，但不能被杀灭。

胞质内的军团菌不断增⽣、繁殖，导致细胞破裂，产⽣和释放酶类及细胞毒因⼦．损伤肺组织。

此外，军团菌也可释放多种毒素引起肺的持续性损伤，并进⼊⾎流引起肺外器官和组织的病变。

(4)病理变化以肺组织急性纤维素件化脓性炎为病变特点。

约1／3病例累及胸膜。

肺炎---病理学

发病机制：
呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎。
病理变化：
肉眼：肺内出现散在实变病灶，直径 0.5- 1cm,色暗红、灰黄色, 质实，下叶背侧较多。
小叶性肺炎
融合性小叶性肺炎
镜下：
细支气管壁：血管扩张充血；中性粒细胞浸润；粘膜上皮细胞坏死脱落；管腔内大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、崩解脱落的粘膜上皮细胞。
（2）红色肝变期：第3-4天肉眼：肺叶肿大，质地变实，切面灰红镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量红细胞渗出，少数白细胞、纤维素
X 线：显示肺大片致密阴影紫绀：肺实变致换气功能不足铁锈色痰：红细胞崩解后的含铁血红素胸痛：纤维素性胸膜炎（炎症波及胸膜）
大叶性肺炎（红色肝变期）
中性粒细胞坏死→释放蛋白溶解酶将纤维素溶解、病原体被吞噬溶解。
并发症
1.肺肉质变（Pulmonary carnification）：纤维素性渗出物因嗜中性粒细胞渗出
少，溶蛋白酶不足→肺泡内纤维素性渗出物不能完全分解吸收消散→肉芽组织予以机化。
肉眼: 呈褐色肉样纤维组织
大叶性肺炎（肉质变）
诱因：受寒、感冒、过度疲劳、慢性疾病、免疫功能缺陷等。
发病机制
肺炎球菌引起致敏机体发生变态反应性炎血管扩张，通透性增强→浆液、纤维素渗出。
病理变化：
（1）充血水肿期：第1-2天肉眼：肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量浆液渗出，少数红细胞、白细胞寒战、高热和末梢血白细胞增高听诊：可闻及湿性啰音 X 线：显示肺片状模糊阴影
以细支气管为中心，累及周围组织，双侧，肺下叶，或背侧发生。

山西省考研医学复习资料病理学重要知识总结

山西省考研医学复习资料病理学重要知识总结一、病理学概述病理学是医学的重要分支，研究疾病的发生、发展和变化机理，对于临床诊断、治疗和预防提供了重要依据。

以下是山西省考研医学复习资料病理学重要知识的总结。

二、疾病的基本概念疾病是指人体在某种内、外因素的作用下发生的异常的生理、生化或形态学变化，并导致机体结构或功能的异常。

常见的疾病包括感染性疾病、代谢性疾病、免疫性疾病等。

三、病理学分类1. 按病变性质分类：包括结构性病变和功能性病变。

2. 按病变范围分类：包括局限性病变和弥漫性病变。

3. 按病变发展阶段分类：包括急性病变和慢性病变。

4. 按病变成因分类：包括先天性疾病和后天性疾病。

四、常见的病理学疾病1. 恶性肿瘤：恶性肿瘤是指细胞或组织异常增生并具有潜在的侵袭性和转移性的疾病。

常见的恶性肿瘤有肺癌、乳腺癌、胃癌等。

2. 心血管疾病：心血管疾病是指影响心脏和血管功能的疾病，包括冠心病、高血压、心肌梗死等。

3. 消化系统疾病：消化系统疾病包括胃炎、胃溃疡、胰腺炎等。

4. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病包括肺炎、支气管炎、慢性阻塞性肺病等。

5. 神经系统疾病：神经系统疾病包括脑卒中、帕金森病、阿尔茨海默病等。

五、病理学的研究方法1. 病理学常规检查：病理学常规检查包括组织学检查、细胞学检查和免疫组化检查等。

2. 分子病理学研究：分子病理学研究通过分析细胞和基因水平的异常变化，来揭示疾病的发生机制。

3. 影像学检查：影像学检查包括X线检查、CT扫描、MRI等，可帮助医生了解疾病的范围和严重程度。

六、病理学教育和研究机构山西省有多个病理学教育和研究机构，包括山西医科大学的病理学系、山西省人民医院的病理科等。

这些机构为医学生提供了良好的学习和科研环境。

七、病理学的发展趋势随着医学科技的不断发展，病理学的研究内容和方法也在不断更新和改进。

越来越多的新技术和新方法被应用于病理学的研究和临床实践中，为疾病的早期诊断和治疗提供了更精确的依据。

医学考研：肺炎的分型及临床表现

医学考研：肺炎的分型及临床表现1、细菌性肺炎（1）肺炎球菌肺炎起病急，寒战，高热，胸痛，咯铁锈色痰；呼吸困难→休克肺中毒肺；肺实变时有叩浊、语颤增强支气管呼吸音；并发症少见。

（2）葡萄球菌肺炎高热，咳嗽，粉红色乳状痰，伴全身毒血症→循环衰竭；两肺散在湿啰音；并发症：单个或多发性肺脓肿→气胸或脓胸。

（3）克雷伯杆菌肺炎起病急，高热，痰呈灰绿色或砖红色胶冻状，呼吸困难紫绀；可有典型的肺实变体征；并发症：单个或多发性脓肿；败血症，甚休克。

（4）军团菌肺炎轻者流感症状，早期可有消化道症状；急性病容，呼吸急促，重者发绀。

体温上升与脉搏不成比例；并发症：早期多系统受累是本病的特点。

2、病毒性肺炎阵发性干咳。

（老幼）呼吸困难，紫绀，嗜睡，精神萎靡；严重：呼吸浅速，肺部叩诊过清音，喘鸣音，三凹征；并发症：少见。

3、支原体肺炎持久的阵发性刺激性呛咳为本病的突出症状；咽、耳鼓膜充血，颈淋巴结肿大。

4、真菌性肺炎（1）肺放线菌病起病缓慢，低热或不规则发热，粘液或脓性痰；痰中有时可找到由菌丝缠结成的“硫黄颗粒”；贫血、消瘦、杵状指；并发症：脓胸和胸壁瘘管。

（2）肺念珠菌病支气管炎型：阵发性刺激性咳嗽，点状白膜；；肺炎型：咯白色粥样痰，痰有酵母臭味或甜酒样芳香味；并发病多发性脓肿。

5、肺炎衣原体肺炎表现轻，咽痛，干咳，可持续数月。

6、非感染性肺炎（1）放射性肺炎刺激性干咳，气急和胸痛，呈进行性加重；放射部位皮肤萎缩和硬结，出现色素沉着；并发症：肺动脉高压和肺源性心脏病。

（2）吸入性肺炎咳淡红色浆液性泡沫状痰。

痉挛性咳嗽、气急；急性期双肺有较多湿啰音，伴哮鸣音。

肺炎病理知识点总结归纳

肺炎病理知识点总结归纳一、肺炎概述肺炎是一种由各种病原体引起的肺部感染，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。

肺炎病理学的研究对于了解肺炎的发病机制、病程进展以及治疗方案的制定具有重要意义。

下面将对肺炎的病理知识进行总结归纳。

二、细菌性肺炎的病理机制1. 细菌性肺炎是指由细菌感染引起的肺部炎症。

最常见的病原体是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等。

2. 细菌性肺炎的病理过程包括感染入侵、炎症反应、肺组织损伤和修复等阶段。

3. 细菌感染进入肺部后，细菌通过气管、支气管侵入肺泡，引起肺泡炎症。

炎症反应包括血管扩张、渗出、白细胞浸润等。

4. 细菌感染还能引起肺组织的直接损伤，包括肺泡壁增厚、间质纤维化、肺泡腔出血等病变。

5. 细菌性肺炎的病理特点是肺部实变、痰中带脓、肺泡炎症、渗出性病变等。

三、病毒性肺炎的病理机制1. 病毒性肺炎是由病毒感染引起的肺部炎症，包括流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒等。

2. 病毒感染肺部后，病毒侵入肺泡上皮细胞，引起炎症反应和细胞损伤。

3. 病毒性肺炎的病理特点是肺泡上皮细胞损伤、间质炎症、肺内渗出等。

4. 病毒性肺炎的临床表现多为急性起病、高热、干咳等，可发展为严重的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

四、真菌性肺炎的病理机制1. 真菌性肺炎是由真菌感染引起的肺部炎症，包括念珠菌、曲霉菌、肺球孢子菌等。

2. 真菌感染肺部后，真菌菌丝体侵入肺泡和间质，引起炎症反应和组织损伤。

3. 真菌性肺炎的病理特点是肺泡渗出、真菌菌丝体浸润、肺组织坏死等。

4. 真菌性肺炎常见于免疫力低下的患者，如白血病、器官移植等。

五、肺炎的病理变化1. 肺部病理变化包括肺泡渗出、肺泡壁增厚、间质炎症、肺部实变、肺泡腔出血等。

2. 肺炎的病理变化与病原体类型、感染严重程度、宿主免疫状态等有关。

3. 肺炎的病理变化可通过痰液、血清学检测、肺部影像学等方法进行评估。

4. 肺炎的病理变化在治疗过程中能够指导药物选择、疗程调整和预后判断。

肺炎病理知识点总结大全

肺炎病理知识点总结大全一、肺炎的定义肺炎是一种肺实质组织的急性感染疾病，主要表现为肺泡和肺间质的充血、水肿、渗出和炎性细胞浸润。

临床上常表现为发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛等症状。

肺炎可由细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体引起，其中最常见的是细菌感染引起的细菌性肺炎。

二、肺炎的病因及发病机制1. 细菌性肺炎：包括肺炎双球菌、卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌等。

其发病机制主要是病原菌通过气溶胶、飞沫等传播方式进入呼吸道，引起肺泡和肺间质的感染和炎症反应。

2. 病毒性肺炎：主要由呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒等病毒引起。

病毒性肺炎的发病机制主要是病毒通过呼吸道传播进入机体，感染呼吸道上皮细胞，引起炎症反应和细胞损伤。

3. 真菌性肺炎：由念珠菌、曲霉菌、肺孢子虫等真菌引起。

真菌性肺炎的发病机制主要是真菌孢子通过呼吸道进入机体，侵袭肺部组织，引起肺泡和肺间质的感染和炎症反应。

4. 寄生虫性肺炎：包括弓形虫、钩虫、圆线虫等寄生虫引起的肺炎。

寄生虫性肺炎的发病机制主要是寄生虫幼虫通过呼吸道或血行途径进入肺部，引起感染和炎症反应。

三、肺炎的病理变化1. 炎症反应：肺实质组织受到病原体的侵袭后，机体会引发炎症反应，表现为肺泡和肺间质的充血、水肿、渗出和炎性细胞浸润。

肺泡的血管周围和间质中可见到大量的中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和单核细胞等炎性细胞浸润。

2. 肺泡渗出：肺泡和肺间质中的渗出物主要包括血浆蛋白、红细胞和炎性细胞等。

积聚在肺泡内的渗出物会导致肺泡腔内充满液体，影响气体交换和通气功能。

3. 肺泡充血：肺炎时，肺泡壁和血管周围组织发生充血，表现为局部组织充血、水肿，以及肺泡腔内液体增加。

4. 肺部感染灶：肺炎时，病原体会引起肺部感染灶的形成，表现为局部组织坏死、渗出物积聚和肺组织破坏。

5. 肺实质纤维化：严重的肺炎病例可引起肺泡和肺间质的纤维化，形成瘢痕组织，影响肺组织的结构和功能。

四、肺炎的病理类型1. 慢性肺炎：由于病原体长期侵袭，肺部组织发生慢性炎症反应，形成慢性病变。

肺炎学习笔记

肺炎总论肺炎：免疫⼒低下、病毒侵⼊、分布⼴泛的渗出分类解剖学⼤叶性肺炎肺炎链球菌最常⻅X线：⼤⽚阴影⼩叶性肺炎⾦葡菌最常⻅X线：沿肺纹理分布的不规则斑⽚状阴影间质性肺炎⽀原体最常⻅X线：多形态的斑⽚状阴影，呈节段性分布⽆咳痰病因分类（菌类性病毒性真菌性（肺孢⼦病）吸⼊）肠梗阻易导致重症肺炎(克雷伯)胃肠减压－误吸环境社区获得G+肺炎链球菌-⻘霉素（最常⻅）G-流感嗜⾎杆菌（最常⻅的G-菌）⽀原体肺炎⾐原体病毒性肺炎医院获得性肺炎＞48h（G-杆菌）⾦⻩⾊葡萄球菌-万古霉素克雷伯菌⽆⾼危因素（⽆基础疾病；⽆前期抗⽣素使⽤；住院短）肺炎链球菌流感嗜⾎杆菌铜绿假单胞菌⼤肠杆菌有⾼危因素（有基础疾病；前期抗⽣素使⽤；住院⻓）⾦葡菌G+铜绿假单胞菌-喹诺酮G-⼤肠杆菌G-肺炎克雷伯菌G-重症肺炎主要标准需要有创机械通⽓感染性休克次要标准呼吸频率≥30次/分氧合指数PaO2/FiO2≤250多肺叶浸润意识障碍/定向障碍氮质⾎症（BUN≥20mg/dl）低⾎压低体温⽩细胞减少⾎⼩板减少治疗药物G+⻘霉素耐甲氧⻄林⾦葡菌（MRSA）——万古霉素G-⼆、三代头孢（⼴谱）氨基糖苷类（针对G－）庆⼤霉素卡拉霉素抗⽣素“阶梯”第⼀级：⻘霉素类、第⼀代头孢→G+第⼆级：⼆、三代头孢；β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂；喹诺酮类（G -)第三级：碳⻘霉烯类抗⽣素选择重症肺炎：β内酰胺类为主的联合⽤药⼤环内酯类：⽀原体感染喹诺酮类：主要G-，⼴谱氨曲南：G-，尤其绿脓杆菌肺炎链球菌（条件致病菌；累及肺泡）最常⻅-⼤叶性肺炎病理充⾎⽔肿期红⾊样变期灰⾊样变期消散期x线呈现“假空洞”肺泡（Crohn孔）（肺⼤叶相互连接）链球菌荚膜－纤维炎性渗出（肺的⾁质变）⽆毒素、⽆酶－肺⽆结构变化⽆空洞表现⻘壮年－诱因明显：劳累，淋⾬，醉酒胸痛+⼝腔单纯疱疹发热呈稽留热红细胞内2+铁被巨噬细胞吞噬变为3+寒战⾼热+铁锈性痰（现临床不常⻅）体征视诊：急性病⾯容，⼝⻆或⿐周可有单纯疱疹触诊：语颤增强语颤产⽣：肺组织有弹性、⽓流量越⼤语颤越强⼤叶性肺炎，肺泡内浆液性渗出，传导性增强叩诊：浊⾳或实⾳听诊：⽀⽓管呼吸⾳（传导性增强）呼吸⾳⽀⽓管呼吸⾳⽀⽓管肺泡呼吸⾳肺泡呼吸⾳检查X线：段、叶分布的⼤⽚阴影；⽀⽓管充⽓征治疗⾸选：⻘霉素过敏或耐药：喹诺酮类、头孢三代（头孢噻五、头孢曲松）多重耐药：万古霉素或替考拉宁我国肺链对⼤环内酯类耐药普遍率在60%以上，且多为⾼⽔平耐药，故不宜单独应⽤⼤环内酯类⾦⻩⾊葡萄球菌急性肺化脓性炎症，病死率⾼⾦⻩⾊葡萄球菌分类（致病⼒）：凝固酶（+）、凝固酶（-）病因身体抵抗⼒差（婴幼⼉、⽼年⼈）糖尿病肝病结核⾦葡菌酶和毒素－肺有坏死空洞→液⽓囊腔→转移脓肿液性囊腔临床表现起病急骤、寒战⾼热、浓⻩痰+⾎丝严重者早期可出现休克⾎源性葡萄球菌肺炎：⽪肤伤⼝、疖、痈、静脉导管、静脉吸毒史，咳脓性痰少⻅体征早期可⽆，与中毒症状重不平衡中毒症状重+咳嗽轻X线：⽀⽓管⽓管征；单个或多发液⽓囊腔，且形态和位置易变诊断院内+急性+⻩脓痰+⾎+液⽓囊腔治疗耐⻘霉素酶的半合成⻘霉素或头孢菌素MRSA，万古霉素（主）、替考拉宁、利奈唑胺肺炎克雷伯杆菌G－好发⼈群：⽼年、营养不良、慢性阻塞性肺疾病及全身衰竭的患者好发部位：上叶多⻅病灶特点：渗出液黏稠⽽重，常致叶间隙下坠。

肺炎病理知识点总结

肺炎病理知识点总结一、病因1. 细菌性肺炎：最常见的病原菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、痰抗支原体、肺炎杆菌等；2. 病毒性肺炎：常见的病原体有流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒等；3. 真菌性肺炎：包括念珠菌、曲霉菌、肺球孢子菌等；4. 寄生虫性肺炎：主要由肺囊虫、肺吸虫引起。

二、发病机制1. 细菌性肺炎：细菌侵入呼吸道后，引起局部炎症反应，导致肺实质损害，出现渗出和渗出性病变；2. 病毒性肺炎：病毒感染后，呼吸道上皮细胞受损，肺泡内渗出物增加，导致炎症和水肿；3. 真菌性肺炎：真菌侵入肺部后，激活宿主的炎症反应，引起肺实质损害；4. 寄生虫性肺炎：寄生虫寄生在肺部组织内，导致肺组织损害和炎症反应。

三、病理变化1. 细菌性肺炎：肺实质出现渗出和渗出性病变，肺泡内充满浆液性渗出物，可形成肺实变；2. 病毒性肺炎：病变表现为肺泡水肿，炎症细胞浸润和坏死，可伴有出血和渗出；3. 真菌性肺炎：真菌在肺部形成肺内病变，炎症反应严重，可导致组织坏死和肉芽肿形成；4. 寄生虫性肺炎：寄生虫在肺部寄生会引起肺组织损害和炎症反应，可伴有肺实变和空洞形成。

四、临床表现1. 细菌性肺炎：典型症状有发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等；2. 病毒性肺炎：临床表现类似感冒，包括发热、咳嗽、流涕、乏力等；3. 真菌性肺炎：症状轻重不一，包括发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等；4. 寄生虫性肺炎：呼吸困难、胸痛、咳嗽等症状。

五、治疗1. 细菌性肺炎：青霉素、头孢类、庆大霉素等抗生素为首选治疗药物；2. 病毒性肺炎：目前尚无特效治疗药物，以对症治疗为主；3. 真菌性肺炎：抗真菌药物如氟康唑、伊曲康唑等为首选治疗药物；4. 寄生虫性肺炎：抗寄生虫药物如多巴胺、左旋咪唑等为首选治疗药物。

总的来说，肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病，病理知识点涉及病因、发病机制、病理变化、临床表现和治疗等方面。

对这些知识点的深入了解有助于及时发现和治疗肺炎，减少疾病对患者的危害。

病理学：肺炎考点

病理学：肺炎考点中国是一个肝炎大国，所以对于医学生的我们来说，肝炎就将是一个非常重要的内容，肯定会被出题人翻来覆去的考，在考研中也不例外。

然鹅，非常庆幸的是，考研不考《传染病学》，所以，对肝炎的考察会放在《病理学》当中，因此，这部分知识点也要尽量去掌握。

同时，由于肝炎病理改变较多且繁杂，是考研当中的重点和难点，容易让人傻傻分不清楚，导致这部分题目一直得分率不高。

一、最新大纲要求病毒性肝炎的病因、发病机制及基本病理变化，肝炎的临床病理类型及其病理学特点。

二、各型肝炎特点1、甲肝：粪口传播，不直接损伤肝细胞，病毒经胆汁排出，不携带，不慢性化。

病变可逆。

肝细胞炎症坏死；汇管区炎症浸润；肝血窦壁kupffer细胞增生。

2、乙肝：唯一的DNA病毒，可逆转录，慢性化，激活CD8+T细胞识别杀伤感染细胞，主要经血液、体液、垂直等各种传播，可诱发肝癌。

毛玻璃样肝细胞（胞质内含有HBsAg，组织学上表现为胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明。

电镜下：光面内质网增生）3、丙肝：多慢性化，可诱发肝癌，多经输血传播。

病理学：脂肪变；汇管区淋巴细胞浸润；胆管损伤。

4、丁肝：合并HBV，缺陷病毒（缺陷型RNA）。

嗜酸性变+小泡状脂肪变+炎细胞浸润及汇管区炎症反应。

5、戊肝：粪口传播，中老年，不携带，不慢性化。

门脉区炎症改变（淋巴细胞少见），胆汁淤积；灶状坏死至大面积坏死，门脉区为著。

三、基本病理改变（变质为主）1、变性：细胞水肿（最常见）——气球样变；嗜酸性变——多累及单个细胞；脂肪变性2、坏死——溶解性坏死（最常见的坏死类型）1）点状坏死：急性普通型肝炎；单个或数个细胞2）碎片状坏死：周边部；常见于慢性肝炎3）桥接坏死（慢性肝炎的特征性病变）：汇管区；慢性中重度肝炎4）大片坏死：几乎累及整个肝小叶；重型肝炎3、凋亡：原来的嗜酸性坏死；嗜酸性小体(凋亡小体)4、炎症细胞浸润：淋巴和单核细胞5、再生：干细胞再生；间质反应性增生；小胆管增生；纤维化四、临床病理类型1、急性普通性肝炎1）最常见；黄疸型（乙肝，部分丙肝）、无黄疸型；2）肉眼：肝脏肿大，质软，表面光滑3）镜下：广泛变性（细胞水肿为主）；坏死轻微；小叶内和汇管区轻度炎症细胞浸润。

贵州省考研医学复习资料病理学重要知识点归纳

贵州省考研医学复习资料病理学重要知识点归纳病理学是医学的基础学科之一，对于考研医学的学生来说，病理学是一个非常重要的科目。

它涉及到大量的知识点和概念，对于考生来说，总结和归纳这些知识点是很有必要的。

下面将针对病理学的重要知识点进行归纳，以便考生更好地进行复习。

1. 细胞损伤与适应性变化细胞损伤是指细胞受到各种不良因素的侵害，导致细胞功能和结构的异常改变。

而细胞的适应性变化则是细胞在适应损伤或逆境时发生的可逆性改变。

这两个方面是病理学中的重要内容，对于了解疾病发生与发展具有重要意义。

2. 炎症与免疫反应炎症是机体对于各种有害因素的非特异性防御反应，免疫反应则是机体对外界侵袭物质的特异性防御反应。

炎症和免疫反应是机体抵抗疾病的重要手段，了解其机制和病理变化对于诊断和治疗疾病具有重要价值。

3. 肿瘤与癌症肿瘤是指机体组织或器官的局部病变，而癌症则是恶性肿瘤的一种。

肿瘤的发生与发展是多种因素综合作用的结果，了解其病理学变化对于早期发现和治疗具有重要意义。

4. 循环系统疾病心血管系统疾病是导致死亡和伤残的重要原因之一。

了解心血管系统疾病的发病机制和病理学变化对于预防和治疗这类疾病具有重要意义。

5. 呼吸系统疾病呼吸系统疾病包括肺炎、支气管炎等疾病，对于呼吸系统疾病的认识和了解有助于及早诊断和治疗这类疾病。

6. 消化系统疾病消化系统疾病包括胃炎、胃溃疡、肠炎等疾病，对于消化系统疾病的了解可帮助医生诊断和治疗这类疾病。

7. 泌尿系统疾病泌尿系统疾病包括肾炎、肾结石等疾病，了解泌尿系统疾病的病理学变化对于诊断和治疗这类疾病具有重要意义。

8. 神经系统疾病神经系统疾病包括帕金森病、阿尔茨海默病等疾病，了解神经系统疾病的病理学变化可帮助医生制定相应的治疗方案。

以上是贵州省考研医学复习资料病理学重要知识点的归纳，考生可以据此进行针对性的复习和提高。

病理学是医学的重要基础学科，通过对这些重要知识点的掌握，可以更好地理解和应用于临床实践中。

肺炎医学知识点总结

肺炎医学知识点总结1. 肺炎的病因肺炎的病因多种多样，主要包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等微生物。

细菌性肺炎最常见的病原菌包括肺炎球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌、产气荚膜梭菌等。

病毒性肺炎主要由流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒等病毒引起。

真菌性肺炎主要由念珠菌、肺炎支原体、隐孢子虫等病原微生物引起。

2. 肺炎的发病机制肺炎的发病机制主要是由于微生物侵入呼吸道，引起肺部感染。

细菌性肺炎的发病机制包括细菌侵入肺部组织，释放毒素和引起炎症反应。

病毒性肺炎的发病机制主要是病毒感染呼吸道上皮细胞，导致细胞损伤和炎症反应。

真菌性肺炎的发病机制主要是念珠菌等真菌感染肺部组织，引起肺部感染和炎症反应。

3. 肺炎的临床表现肺炎的临床表现主要包括发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸急促、乏力、全身不适等症状。

不同病原微生物引起的肺炎可能有一些特异的临床表现，如细菌性肺炎常伴有高热、胸痛和咯血，而病毒性肺炎常伴有流感样症状和呼吸道症状。

4. 肺炎的诊断肺炎的诊断主要依靠临床症状、体格检查和影像学检查。

在临床上，医生会根据患者的症状和体征来判断是否存在肺炎。

影像学检查主要包括X线胸片、CT扫描等检查，用于诊断肺部感染和评估病情严重程度。

此外，还可以进行痰液检查、血液生化检查和病原微生物培养等实验室检查，以帮助诊断肺炎的病原微生物。

5. 肺炎的治疗肺炎的治疗主要包括抗感染治疗、支持治疗和对症治疗。

抗感染治疗是肺炎治疗的关键，根据病原微生物的不同选择抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物进行治疗。

支持治疗主要包括输液、氧疗、呼吸机辅助等措施，帮助患者维持生命体征和改善症状。

对症治疗主要包括退热、止咳、化痰等治疗措施，缓解患者症状。

6. 肺炎的预防肺炎的预防主要包括接种疫苗、保持个人卫生、避免接触患者等措施。

疫苗接种是预防肺炎最有效的手段，包括流感疫苗、肺炎球菌疫苗、麻疹疫苗等。

此外，保持良好的个人卫生习惯，如勤洗手、正确咳嗽、避免烟草等有助于预防肺炎的发生。

【病理学】肺炎总结归纳

菌）
性质纤维素性炎【肺泡性肺炎化脓性炎【肺泡性肺炎急性纤维素性化脓性炎间质性肺炎间质性肺炎
临床病理联系 1.骤然起病、寒战高热、胸痛、
咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，
有肺实变体征及白细胞增高等。

2.青壮年多见，诱因明显，起病
急，预后一般好。

1.发热、咳嗽、呼吸困难，两
肺有湿性罗音
2.多见于小儿、老年人及体弱
多病者，病情重，预后差
临床表现复杂且缺乏特异
性，死亡率高1.高热伴急
性呼吸道症状2.多系统病
变（消化、神经等）。

1.病毒血症；咳嗽、呼吸困难、紫
绀和缺氧；合并细菌感染时病变
及症状均加重。

4.多为儿童，且婴幼儿和老年患者
病情较重
1.患者起病较急
2.主要经飞沫感染，秋、冬季
节发病较多
3.儿童和青年发病率较高，通
常为散发性，偶尔流行
部位多单侧发生，多见于左肺右肺下
叶（由肺段波及肺叶散布于两肺各叶，尤以下叶和
背侧病灶较多（主要在肺小叶
累及单叶或多叶；主要侵
犯肺泡和细支气管
肺&免疫系统仅累及一个肺叶，
大体观分4期，详见课本 1.病变常散布于两肺各叶，尤
以下叶和背侧病灶较多。

2.病灶大小不等，直径多在
1cm左右，形状不规则，色暗
红或带黄色；病灶质实1.累及单叶或多叶
2.片状/团块状，粗糙暗灰
色实变区
1.肺部：双肺斑块状实变
2.脾体积略缩小，质软
1.常仅累及一个肺叶，以下叶
多见。

2.病变主要发生于肺间质，病
灶呈段性分布，暗红色，切面
可有少量红色泡沫状液体溢。

病理学炎症考研知识点整理

病理学炎症考研知识点整理●第一节炎症的概述●一、炎症的概念1.炎症是具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主的反应，在局部表现为变质、渗出和增生的基本病理变化2.炎症的中心环节是血管反应，因此不具备血管系统的生物不会出现炎症反应●二、炎症的原因1.致炎因子概念：凡是能引起组织和细胞损伤的因素都可以成为炎症的原因，即致炎因子2.致炎因子分类（按性质）●生物性因素：其引起的炎症称之为感染，最常见原因包括细菌、病毒、真菌、立克次体、寄生虫等······●物理性因素：包括高温、低温、紫外线、机械系创伤······●化学性因素：外源性包括强酸、强碱、各种毒气及氧化剂，内源性如尿素、尿酸······●坏死组织：坏死组织是潜在致炎因子●异常的免疫反应（变态反应）：包括超敏反应、自身免疫反应和免疫复合物异常沉积·····●异物●三、炎症的基本病理变化1.变质●定义：是炎症局部组织细胞发展各种变形和坏死●形态变化●实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死etc●间质成分：黏液样变性、纤维素样坏死etc●代谢变化●局部组织酸中毒：炎症局部代谢增强，耗氧量增加，但是酶系统功能受损和局部血液循环障碍，导致氧化不全，酸性代谢产物堆积●局部胶体和晶体渗透压升高（炎症灶中心区最明显）：分解代谢增强，血管壁通透性增加，血浆蛋白渗出以及酸中毒等因素2.渗出●定义：是炎症局部组织血管内的血浆成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程（渗出的液体和细胞成分总称为渗出物或渗出液●比较（p46表格）●渗出液：血管壁通透性增加及白细胞游出血管所致，含较多蛋白及细胞成分●漏出液：单纯由于血管内流体静压升高使液体漏出血管●渗出液意义●有利●①稀释、中和毒素，减轻对局部损伤，并带来营养物质●②渗出液中的抗体、补体、溶酶体有利于杀灭病原微生物●③渗出液中纤维素交织成网，限制病原微生物的移动，便于白细胞吞噬消灭●④渗出液中白细胞吞噬和杀灭病原微生物●⑤············●不利●严重喉头水肿可引起窒息●心包积液或胸腔积液可压迫心脏或肺脏3.增生●定义：是在致炎因子或组织崩解产物的刺激下，炎症局部实质细胞、间质细胞和炎细胞反应性增生●注意：增生一般在炎症后期或者慢性炎症时较明显，但少数炎症早期就有明显增生现象，如急性肾小球肾炎、肠伤寒●四、炎症的局部表现和全身反应1.局部表现（红、肿、热、痛、功能障碍）●发红、发热：局部血管扩张、血流加快，局部代谢增强，产热增多●肿胀：局部炎性充血及渗出物堆积，尤其是水肿●疼痛：局部肿胀压迫以及炎症介质如前列腺素、缓激肽等刺激神经末梢●功能障碍：炎症渗出物造成局部压迫、阻塞及炎症灶内实质细胞变性、坏死2.全身反应●发热：多见于病原微生物引起的急性炎症，外源性（细菌及产物）及内源性（白细胞激素1和肿瘤坏死因子等）共同作用●末梢血白细胞增加：主要发生在细菌感染，出现幼稚中性粒细胞比例增多（核左移），称类白细胞增多●化脓菌感染：中性粒细胞增加●寄生虫和超敏反应：嗜酸性粒细胞增加●病毒感染：淋巴细胞增加●单核吞噬细胞系统增生●实质器官病变●第二节急性炎症●一、急性炎症过程中血管反应1.（一）血流动力学改变（按顺序）●细动脉短暂收缩：损伤后发生，持续1时间很短，神经反射和化学介质引起（几秒-几分）●血管扩张和血流加速：细动脉扩张，然后毛细血管前括约肌舒张，局部血流加快，血流量增多，形成局部动脉性充血（15min-几小时）●血流速度减慢：血管壁通透性增加、血管流体静压升高，使富含蛋白质液体从毛细血管和微静脉渗出，是血液黏稠度增加，血流缓慢甚至停滞2.（二）血管通透性增加●内皮细胞收缩，细胞间隙增加（血管通透性增加最常见原因）：持续时间短，速发短暂反应（15-30min）●内皮细胞损伤：内皮细胞坏死脱落，血管通透性增加，直至血栓形成或内皮细胞再生修复（几小时-几天）●内皮细胞穿胞作用增强：富含蛋白质的液体通过内皮细胞连接处的穿胞通道，穿越内皮细胞，称为穿胞作用●新生毛细血管的高通透性：内皮细胞之间连接结构发育不健全●二、急性炎症过程中白细胞反应1.注意●白细胞通过血管壁到达损伤部位的过程称为白细胞渗出，渗出血管外的白细胞称为炎细胞●炎细胞在炎症灶区聚集的现象称之为炎细胞浸润，是炎症反应最重要的形态学特征2.（一）白细胞渗出●白细胞边集和滚动●边集：白细胞离开血管的中心部（轴流），到达血管的边缘部，称为白细胞边集●滚动：白细胞与内皮细胞表面的黏附分子不断地发生结合和分离，在内皮细胞表面翻滚●白细胞黏附●白细胞黏附于内皮细胞是白细胞游出血管的前提，借助于整合素和内皮细胞表面的配体●白细胞游出●白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程，称为白细胞游出●中性粒细胞：运动能力强，游出最快，在炎症早期占优势，却寿命最短●淋巴细胞:运动能力弱，游出慢，寿命最长●趋化作用●白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物所在部位做定向移动称之为趋化运动，这些化学刺激物称之为趋化因子●特点●趋化因子具有特异性●不同炎细胞对趋化因子反应性不同●趋化因子可来自内源性（补体成分、细胞白三烯、细胞因子），外源性（细菌产物）3.（二）白细胞激活及作用●吞噬作用●定义：炎细胞吞入并杀伤或降解病原微生物和组织碎片的过程●细胞：中性粒细胞、巨噬细胞●三个阶段：●识别和附着●吞入●杀伤和降解●依赖氧杀伤机制：用活性氧，特别是最强杀菌物质次氯酸，氧化作用破坏微生物●不依赖氧杀伤机制：细菌通透性增加蛋白，水解细胞壁·······●免疫作用●细胞：巨噬细胞、淋巴细胞（T、B）●组织损伤作用●白细胞在趋化、激活、吞噬过程中释放溶酶体酶、活性氧等产物，引起内皮细胞和组织损伤4.炎细胞的种类及特点●中性粒细胞：急性炎症首先进入炎症局部，细菌感染●巨噬细胞●嗜酸性粒细胞：过敏反应、寄生虫感染●淋巴细胞和浆细胞：慢性炎症、病毒感染●嗜碱性粒细胞和肥大细胞●三、炎症介质在炎症过程中的作用1.（一）细胞释放的炎症介质●血管活性胺:组胺、5-HT，存在于肥大和嗜碱性粒细胞，使细动脉扩张及细静脉通透性增高●花生四烯酸代谢产物(AA):注意糖皮质激素：稳定细胞膜，减少损伤，抑制AA释放，故可以抗炎●前列腺素●白细胞三烯●白细胞产物●细胞因子和趋化因子●血小板激活因子●一氧化氮●神经肽2.（二）血浆中的炎症介质●激肽系统：缓激肽是激肽系统的最终产物，使细动脉扩张、血管通透性增加，并可引起疼痛●补体系统：刺激肥大细胞示范组胺使血管通透性增加和血管扩张●凝血系统和纤维蛋白溶解系统●四、急性炎症的病理学类型（急性以变质、渗出为主；慢性以增生为主）1.（一）变质性炎●定义：病变以局部组织细胞的变性、坏死为主，而渗出、增生较轻微的炎症，称为变质性炎●常发生在实质性脏器，如心、脑、肝etc●一般由细菌毒素和病毒等引起●白喉外毒素引起中毒性心肌炎●病毒引起病毒性肝炎和乙型脑炎●变质性炎常引起功能障碍●急性重型肝炎时大量肝细胞坏死，肝功能急剧下降引起肝性脑病●乙型脑炎时神经细胞变性、坏死，脑形成软化灶，使中枢功能障碍2.（二）渗出性炎●定义：病变以渗出液为主炎症，常伴有不同程度变性，增生轻微，临床最为常见●分类（根据渗出物成分及病变特点）●1、浆液性炎：以浆液渗出为主●渗出物：淡黄色略浑浊液体，含有3%-5%小分子白蛋白，混有少量纤维素和中性粒细胞●见于急性炎症早期●常发生于皮肤、黏膜、浆膜、疏松结缔组织●发生部位不同，表现不同●表皮内、表皮下：水疱，如烧伤、疱疹病毒感染●黏膜：浆液性卡他性炎●结缔组织间隙：毒蛇、蜜蜂咬伤，浆液进入组织间隙形成炎性水肿●浆膜：体腔积液●2、纤维素性炎:渗出物含有大量纤维素●常发生于黏膜、浆膜、肺●致炎因子对血管壁损伤严重，通透性增加明显，引起纤维蛋白原渗出，在凝血酶作用下形成纤维素●发生部位不同，表现不同●黏膜：在黏膜表面形成灰白色的膜状物，称为假膜，故又称为假膜性炎，如咽白喉、气管白喉、细菌性痢疾●发生在咽部黏膜：假膜牢固附着于黏膜表面不易脱落，称为固膜●发生在气管黏膜：假膜与黏膜连接松散较易脱落，称为浮膜，可引起窒息●浆膜：可见于胸膜和心包膜●发生在心包膜：由于心脏搏动，渗出的纤维素被牵拉成绒毛状，称为绒毛心●肺：常见于大叶性肺炎，渗出的纤维素充满肺泡腔●预后●一般情况，渗出的纤维素被中性粒细胞释放的蛋白酶溶解而清除●纤维素渗出过多，中性粒细胞渗出过少或组织内抗胰蛋白酶含量过多，纤维素难以清除，由肉芽组织机化●机化发生在肺：形成肉质变●机化发生在浆膜：浆膜的纤维性粘连，造成胸膜腔或心包腔的狭窄甚至闭锁（缩窄性心包炎，心脏不能收缩）●3、化脓性炎：渗出物以中性粒细胞为主，伴有不同程度组织坏死和脓液形成的炎症●中性粒细胞吞噬细菌后变形坏死，称为脓细胞●脓液为浑浊凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色，由脓细胞、坏死组织碎片、少量浆液和细菌构成●产生原因●多由化脓菌感染引起，如葡萄球菌、链球菌●可由坏死组织和化学物质所致●分类（根据病因和发生部位不同）●脓肿（病变局限)●定义:局限性化脓性炎，伴有脓腔形成●部位：常发生于皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起●皮肤黏膜，形成局部缺陷，即溃疡●深部脓肿，形成只有一个开口病理性盲管，即窦道●深部脓肿，既开口于体表，又开口于自然管道，即瘘管●原理：细菌产生毒素使组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润，释放蛋白溶解酶，使坏死组织溶解液化形成含脓液的腔。

肺炎(病理学)分享资料

病病变变：：纤维素性炎化脓性炎
人人群群：：多见于青壮年老、弱、病、小
预预后后：：多良好
可较多较重 27
细菌性肺炎小结
• 最常见的成人肺炎类型.
• 根据临床病理改变可分为：大叶性、小叶性等.
• 均属细菌感染引起的渗出性炎.
• 共同临床表现：发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、缺氧.
• 临床诊断依据：体征，X-ray表现，细
小叶性肺炎
23
※2.病理变化
镜下 • （1）细支气管内化
脓性炎； • （2）周围肺组织的
渗出性炎； • （3）邻近肺泡的代
偿性肺气肿。
细有有周也支坏脓围有气液死肺脓管渗，液泡粘出腔渗腔膜内。出内。
• 小叶性肺炎 24
3.临床病理联系
• 1.可有发热等毒血症表现。 • 2.咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致
临床表现呼吸系统：咳粘液脓性痰，胸痛、缺氧症状有所减轻. 肺叩泡诊壁：充浊血音；或实音（肺泡腔渗出造成）.
肺出X实线及泡验：中腔室性有病：粒大变痰细量处中胞纤大不渗维片易出素致。渗查密见阴见肺影细R色.菌ed灰。, ed白em，ato质us实11 .
左肺大叶性肺炎
12
颜色灰白、灰黄，质实如肝.
• 如严重或合并细菌感染，病变可较复杂严重.
• 病毒包涵体具有诊断意义。
31
透明膜的形成会影响到气体
如波及肺泡，渗出的浆液浓缩交换及。受空气挤压，在肺泡腔面形成一层红染膜状物。
肺透明膜
病理临床联系
1、主要临床症状：无痰、呛咳、缺氧等。 2、预后良好，但坏死严重者可以在
短时间内发生死亡，治愈者可留下瘢痕或合并支扩。

病理学第10章肺炎

流感病毒
腺病毒
呼吸道合胞病44毒
1.病理变化:急性间质性肺炎,上呼吸道病毒感染向下
蔓延所致
肉眼：病变可不明显，肺组织充血水肿而体积轻度增大
45
镜下： ⑴早期：支气管壁及周围组织、小叶间隔等肺间质充血水肿，炎细胞浸润，肺泡间隔明显增宽。
正常肺泡
46
47
48
⑵严重： ①肺泡腔内可见浆液、纤维素，单核细胞、巨噬细胞等。支气管壁、肺泡壁变性坏死。
机体抵抗力下降，呼吸道防御功能受损细菌侵入细支气管及末梢肺组织生长繁殖小叶性肺炎
28
2.病理改变：双肺的多发性实变病灶 (1)肉眼:病灶多位于两肺下叶及背侧。大小不一，直径1cm左右，暗红或灰黄色，病灶中央可见受累的细支气管。严重病例可发展为融合性支气管肺炎。
29
小叶性肺炎
小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎（confluent bronchopneumonia）。
颗粒外观渐消失，可涌出体征消失，胸片散在片状阴
少量脓样混浊液体
影，逐渐趋于正常
大大
叶叶
性性
肺肺
炎炎
充红
血色
水肝
肿样
期变
期
大
大
叶
叶
性
性
肺
肺
炎
炎
灰
溶
色
解
肝
消
样
散
变
期
20
期
镜下改变模式图
22
3.并发症:少见
◆化脓性胸膜炎\脓胸\ 肺脓肿
◆败血症\脓毒败血症 ◆感染性休克 ◆纤维素性胸膜炎
主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症，病变始于局部肺泡，之后迅速弥漫于全大叶甚至整侧肺。

考研西医：综合备考知识点之肺炎支原体肺炎

7月考研大纲下来后，很多小伙伴有了信心和方向，使得知识点较多的医学科目能够有所重点复习，这大大减少了可能遇到的弯路，下面考研分享“2020考研西医：综合备考知识点之肺炎支原体肺炎”的相关文章，希望对大家有所帮助。

肺炎支原体肺炎【临床表现】潜伏期约2---3周，通常起病较缓慢。

咳嗽多为阵发刺激性呛咳，咳少量粘液。

发热可持续2～3周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽。

【实验室和其他检查】x线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。

起病2周后，约2/3的患者冷凝集试验阳性，滴度大于l：32，如果滴度逐步升时，更有诊断价值。

凝集试验为诊断肺炎支原体感染的传统实验方法，但其敏感性与特异性均不理想。

血清支原体IgM抗体的测定可进一步确诊。

【治疗】大环内酯类抗生素。

如红霉素，仍是肺炎支原体感染的首选药物。

以上是考研整理的“2020考研西医：综合备考知识点之肺炎支原体肺炎”相关内容，希望对大家有所帮助！预祝大家都能取得理想的成绩！更多考研知识信息尽在考研医学频道！2020考研西医：生物学基础知识之血液循环（一）2020考研西医：生物学基础知识之血液循环（二）考研答题万能模板1.知道用什么原理作答，但不会写原理？第一种情况：考查辩证关系的，A和B的辩证关系。

适用：主观能动性与客观规律性、原因与结果、必然与偶然……等等。

写作模板：A和B是辩证统一的，A和B既相互区别又相互联系。

我们在实践活动和认识活动中既要看到A，也要看到B；只看到A看不到B是不行的，只看到B看不到A是不行的，必须坚持A和B的辩证统一。

只有坚持A和B的辩证统一，才能取得实践活动和认识活动的成功；反之，则遭遇失败。

例如：必然性与偶然性是辩证统一的，必然性和偶然性既相互区别又相互联系。

我们在实践活动和认识活动中既要看到必然性，也要看到偶然性；只看到必然性看不到偶然性是不行的，只看到偶然性看不到必然性是不行的，必须坚持必然性和偶然性的统一。