第三章 病例分析——急性一氧化碳中毒
急性一氧化碳中毒课件
临床表现
中度中毒
除上述症状加重外，尚有面色潮红、口唇呈樱桃红色，出 汗多、心率快、躁动不安，渐渐进入昏迷，对疼痛刺激可 有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱， 呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发 症。血液COHb浓度可高于30%。
临床表现
重度中毒
多见于夜间睡眠中引起的中毒，迅速进入深昏迷状态， 反射消失、牙关紧闭、大小便失禁、四肢厥冷、口唇面色 呈樱桃红色，周身大汗、体温增高、呼吸频数、脉快而弱、 血压下降、四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散 大，尚可有呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。引起横 纹肌溶解症，血液COHb浓度可高于50%。
• 其他：失火现场空气中CO浓度可高达10%，也可发生中
毒。
发病机理
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：
• • • 抑制氧的输运 降低氧在组织中的释 妨碍组织对氧的利用
临床表现
轻度中毒
头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身 乏力，嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛， 吸入新鲜空气症状可减轻、消失。血液COHb浓度可高于 10%。
实验室检查
• 血中HbCO测定:
正常人血液中HbCO可达5%~10%，其中有少量来自 内源性CO，约为0.4%~0.7%，轻度CO中毒者血中HbCO 可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高 于50%以上。脱离环境立即测HbCO>10%时有诊断鉴别 意义.脱离CO接触8小时后HbCO即可降至正常，吸烟人群 可增高（5-13%）。现场死亡则不受限制。
治疗
高压氧
优点：一快（清醒快） 二高（治愈率高、总有效率高） 三少（并发症少、中毒性脑病少、死 亡少）
4小时内最有效！！
一氧化碳中毒病例
一氧化碳中毒病例
一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒，主要是由于一氧化碳与血红蛋白结合能力远高于氧气，导致血红蛋白无法正常携带氧气，从而引发组织缺氧。
以下是一氧化碳中毒病例的分析：
1. 病例描述：
患者为45岁男性，长期吸烟，近期出现头痛、头晕、乏力等症状。
在家中使用燃气热水器时，因未通风良好，症状加重，出现恶心、呕吐、意识模糊等表现。
家人发现后立即将其送往医院就诊。
2. 诊断过程：
医生接诊后，首先对患者进行了详细的病史询问和体格检查。
根据患者的临床表现，怀疑为一氧化碳中毒。
随后进行了血气分析检查，结果显示患者血液中一氧化碳浓度明显升高。
结合病史和检查结果，确诊为一氧化碳中毒。
3. 治疗措施：
针对一氧化碳中毒的治疗，主要采取以下措施：
(1)高压氧治疗：通过吸入高压纯氧，加速血红蛋白解离一氧化碳，提高血氧饱和度，缓解缺氧症状。
(2)对症治疗：如补充维生素B12、维持水电解质平衡、抗感染等。
(3)低流量吸氧：在高压氧治疗过程中，可适当给予低流量吸氧，以保证患者基本的呼吸功能。
(4)康复治疗：对于中毒较轻的患者，可在病情稳定后进行康复治疗，如心肺功能锻炼、神经康复训练等。
4. 预防措施：
为了避免一氧化碳中毒的发生，应注意以下几点：
(1)定期检查燃气设备，确保其安全可靠；
(2)使用燃气设备时要保持良好的通风环境；
(3)避免在密闭空间内使用燃气设备；
(4)加强家庭安全教育，提高家庭成员的安全意识。
急性一氧化碳中毒PPT课件
4.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人， 应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人 生命。此时可降低治疗压力并投用抗感 染药物。 4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒 时，应采取相应措施，并积极进行充分 的高压氧治疗。 4.7 对重度昏迷时间长，HbCO>40 ％，明显代谢性酸中毒，年老体弱者， 应给予充分高压氧治疗，防止迟发脑病 的发生。
b) 锥体外系神经障碍出现帕金森氏 综合征的表现; c) 锥体系神经损害(如偏瘫、病理 反射阳性或小便失禁等) ； d) 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、 失明等，或出现继发性癫痫；
e） 周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减 退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度 减低区;脑电图检查可发现中度及高度异 常。 目前统一说法：由急性CO中毒延续下 来的神经精神症状称为CO中毒后遗症， 而出现假愈期者急性CO中毒称为迟发性 脑病。
(4).注意事项
4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别 诊断及有无合并症存在。
4.2 发现急性CO中毒中毒后立即给予充足 的氧气(包括运送病人途中)。直至开始高 压氧治疗，确保呼吸道通畅及输液通路， 并根据全身紧急情况进行相应处理。
4.3 在使用高压氧治疗的同时， 应积极配合其它对症、支持，抗感 染疗法， 加强护理。 4.4 对于脱离中毒现场较久, 未 能行高压氧治疗者, 为改善病情, 预 防后遗症及迟发脑病的出现,应积极 采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗 机会。
迟发性脑病发病机理
三种学说： 1. 血管因素学说 2. 自由基学说 3. 免疫学说
八、诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接 触史和急性发生的中枢神经损害的症 状和体征，结合血中碳氧血红蛋白 (HbCO)及时测定的结果，现场卫生 学调查及空气中一氧化碳浓度测定资 料，并排除其他病因后，可诊断为急 性一氧化碳中毒。
病例分析-CO中毒
病例分析1 中老年女性，急性起病，病情进行性加重。
2 既往：体健3 主要表现：入院前25天前可疑CO中毒病史，从床上摔下，当时无明显意识障碍，无恶心、呕吐，无明显肢体活动障碍（当时屋内有煤火已经熄灭）。
10天前出现行走时右侧肢体欠灵活，右侧上肢发硬，言语减少。
1周前患者出现糊涂，反应慢，不会自行穿衣、思睡，症状进行性加重，2天前出现大小便失禁。
未诉明显头痛、头晕，无饮食、饮水呛咳。
4 入院查体：神清，语少，但言语尚流利，计算力、记忆力明显减退，定向力尚可。
查体不合作。
双瞳等，光反应灵敏，眼动充分，未见眼震。
余颅神经检查不合作。
四肢均有自主活动，右侧活动较左侧少，右侧上肢肌张力高，双侧病理征未引出。
颈软，左侧颈动脉可闻及吹风样杂音。
感觉、共济检查不合作。
目前查体：神清、不语，查体不合作。
双瞳等，光反应灵敏，眼动充分，未见眼震。
余颅神经检查不合作。
刺激四肢有自主活动，右侧活动较左侧少，右侧肢体肌张力高，以右上肢为著，四肢腱反射活跃，双侧踝阵挛阳性。
双侧Pussep （＋），Babinski（—）。
颈强三横指，左侧颈动脉可闻及吹风样杂音。
余查体不合作。
5 辅助检查：头CT ：左侧颞叶可疑低密度。
头MRI：双侧底节区多发对称性长T1长T2信号，双侧脑室周围白质可见片状长T1长T2信号，各大血管位置走行未见明显异常。
MMSE评分：0分。
定位诊断：（1）广泛大脑皮层及皮层下白质患者发病表现为糊涂，反应慢，言语减少，生活自理能力减退，二便失禁。
查体高级智能减退，MMSE评分0分，四肢腱反射活跃，双侧踝阵挛阳性，病理征阳性。
考虑双侧皮层及皮层下联络纤维及锥体束损害，头MRI：双侧脑室周围白质异常信号，支持定位诊断。
（2）双侧底节根据头MRI双侧基底节可见多发对称性异常信号定位。
定性诊断急性CO中毒迟发性脑病患者入院前近一月有可疑CO中毒病史，当时未诊治，之后半月逐渐出现高级皮层功能减退，病情进行性加重，有明显的假愈期.查体：四肢腱反射活跃，双侧踝阵挛阳性，病理征阳性。
一氧化碳中毒事件的案例分析及应对措施
充分、废气排放不畅等
• 在使用燃气设备设施后，不注意关闭阀门，导致煤气泄
漏，一氧化碳浓度过高
03
用户缺乏一氧化碳中毒应急处理知识
• 不了解一氧化碳中毒的急救措施，无法在发生中毒事件
时进行紧急处置
• 不了解一氧化碳中毒的预防措施，无法有效预防一氧化
碳中毒事件的发生
03
一氧化碳中毒事件的预防措施
加强用气设备设施的维护管理
定期对用气设备设施进行检查、维修
• 检查设备设施是否老化、损坏，及时更换、维修
• 检查设备设施安装、使用是否得当，及时调整、改进
定期对用气设备设施进行维护、保养
• 对设备设施进行定期维护，确保设备设施正常运行
• 对设备设施进行定期保养，提高设备设施的使用寿命
CREATE TOGETHER
DOCS SMART CREATE
一氧化碳中毒事件的案例分析及应对措施
DOCS
01
一氧化碳中毒事件概述及危害
一氧化碳中毒的定义及来源
一氧化碳中毒是指吸入过量一氧化碳
气体导致身体功能障碍甚至死亡的事
故
一氧化碳中毒的源头包
括家庭、学校、企事业
单位等场所
一氧化碳中毒事件可能
导致严重的后果，如人
员伤亡、财产损失等
• 一氧化碳是一种无色、无味、无
• 家庭：使用煤气、天然气等燃料
• 人身伤亡：一氧化碳中毒可能导
刺激性的气体
的设备如热水器、炉具等
致昏迷、窒息、死亡等严重后果
• 主要来源于燃料燃烧不完全产生
• 学校：使用煤气、天然气等燃料
• 财产损失：一氧化碳中毒事件可
急性一氧化碳中毒PPT课件
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2、迟发性脑病：临床上，急性一
氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历 一段假愈期（时间不完全相同大部分在 2月内）突然发生一系列神经精神症状， 称为迟发性脑病或后发症。
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二、临床表现
.
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1、正常人血液中COHb含量可达5％～10％。
急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关 系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心、 脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒 程度可为三级：
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（一）轻度中毒 血液COHb浓度为10％～20％。患者有不同程度头痛、
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四、诊 断
.
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病史诊断 临床表现 实验室检查 除外其他气体中毒、安眠药中毒、脑血管
意外、糖尿病酮症酸中毒等疾病。
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五、治 疗
.
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(一) 终止CO 迅速转移到空气新鲜处，终止CO 继续吸入。卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。
(二) 氧疗 给予吸氧治疗，如面罩吸氧。 高压氧舱治疗能增加血液中物理溶解氧，提高总体 氧含量，促进氧释放和加速CO排出，可迅速纠正 组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引 发的迟发性脑病。
1
病例分析
王XX，男，65岁，因“意识障碍半小
时”入院。半小时前家属发现患者呼之不
应，周围未见呕吐物，房间内有一煤火炉，
患者一人单住，睡前无明显异常。
既往体健，无高血压、肝肾及糖尿病
病史，无药物过敏史。
2
急性一氧化碳中毒(张红)
达，这进一步提示CD4+T淋巴细胞介导的免疫炎
症反应可能参与了 DEACMP 的神经元损伤过程。
毒作用机制
4、再灌注损伤和自由基学说
另有一些学者认为缺血缺氧时自由基水平升高，
重新供氧后，自由基的连锁反应可达高峰，产
生更多的自由基。也就是说，自由基的损害始
于CO中毒急性期，而恢复供氧一段时间后更加 突出，致使脑内过氧化作用增强，破坏脑组织 的脂质成分而造成脑部病变。
二、查体要点
1、临床分级 （1）轻度中毒：血液中HbCO>10%，<30%时，
患者可能发生头痛、头晕、无力、耳鸣、眼花、恶
心、呕吐、心悸等症状，此时如及时脱离中毒环境，
仅呼吸新鲜空气，上述症状常常会很快消失。
诊断思路
（2）中度中毒：血液中HbCO>30%，<50%时，患者
除有轻度中毒症状外，呼吸增速、脉搏加快、颜面潮 红，典型病例的皮肤、黏膜和甲床可呈樱桃红色。瞳 孔对光反射迟钝、嗜睡。
CO 中 毒 迟 发 性 脑 病 患 者 脑 MRI
4 脑电图
诊断思路
脑电图（EEG）异常率高，但缺乏特异性，主 要表现为多量对称分布的低幅或高幅è波或/和ä 波，部分呈è波或/和ä节律，少数为平坦波，结 合临床可帮助诊断。
有人认为患者神志清楚后2~3周内脑电图仍不恢 复，就有发生迟发性脑病的可能。但也有报道 急性CO中毒患者脑电图从广泛中、重度异常恢 复到正常或广泛轻度异常后，临床才出现迟发 性脑病症状。
诊断思路
2、CT检查
CT是CO中毒最常用的检查手段之一，急性CO 中毒迟发脑病CT 阳性发现率为20%~60%，有 20%的迟发脑病脑CT无异常发现。 CT的异常表现以皮层下广泛的白质低密度改变 及基底节的局灶性低密度为特征，脑萎缩为CO 中毒后部分脑水肿患者的晚期表现，以髓质性 为主。 脑实质内出现低密度灶是CO中毒的主要脑CT 改变，尤以基底节区和大脑白质为常见，这与 该处血管较少、血液供应相对不足有关。
第三章 病例分析——急性一氧化碳中毒
一、概念在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO）。
吸入过量CO 引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。
急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
二、病因CO是无色、无臭、无味的气体。
气体比重0.967。
空气中C0浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。
CO中毒的主要原因包括以下三个方面：1.生活性中毒：燃煤取暖时燃烧不完全，煤气热水器通风不良等。
2.职业性中毒：高炉煤气，水煤气，炼钢、炼焦、烧窑，矿井打眼放炮化学工业合成氨、甲醇、丙酮等。
3.意外中毒：煤矿瓦斯爆炸或煤气泄露、失火；在汽车内开空调睡觉。
三、中毒机制CO经呼吸道吸入与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb）。
CO与血红蛋白亲和力约为氧的230～260倍，COHb的解离速度是氧合血红蛋白（HbO2）的1/3600。
CO中毒后，形成的COHb与氧结合能力差，使血液携氧能力降低引起组织严重缺氧，CO尚可直接引起细胞缺氧。
四、诊断要点1.有与CO接触中毒史。
2.临床表现（1）轻度中毒：不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、全身无力。
血液COHb 浓度在10-20%。
（2）中度中毒：上述症状加重，还可以出现腹泻、兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。
皮肤、粘膜也可呈“樱桃红色”，但罕见。
血液COHb 浓度在20-30%以上。
（3）重度中毒：迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭等，部分病人因误吸发生吸入性肺炎。
受压部位皮肤发生水疱。
眼底检查可以出现眼底静脉瘀血伴视乳头水肿。
血液COHb浓度在30-50%。
（4）迟发脑病：部分重度中毒者苏醒后，经2～60天“假愈期”，出现各种精神症状，锥体系或锥体外系损害和癫痫发作等。
3.血液COHb测定是诊断CO中毒的特异性指标，且能反映CO暴露时间长短，也可判断CO中毒严重程度。
但中毒8小时后测定的临床意义不大。
五、鉴别诊断1.急性脑血管病：（1）缺血性脑血管病：a.脑血栓形成：多见于老年人，有动脉硬化史，TIA史，多有偏瘫，意识障碍较轻，CT 检查可见脑内低密度灶。
急性一氧化碳中毒医学PPT
（六）健康教育
1、加强宣传：积极预防煤气中毒事故发生 有 人认为，只有使用煤炉取暖的家庭才会发生煤气 中毒，其实在近年发生的煤气中毒事故中，有许 多是使用煤气或天然气的城市居民，所以，专家 提醒，每年春节前后，是煤气中毒的高发时期， 无论使用煤炉还是使用煤气的居民，都应提高警 惕，预防煤气中毒事故的发生。 2、煤火炉必须配备烟筒，烟筒接口要严密，这样 即使产生少量的煤气也会顺着烟筒排到屋外，需 要注意的是，烟筒口最好开在下风向，这样就会 避免煤气被风吹回室内，同时，还要经常检查烟 筒，以防破损、堵塞。
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6.对于出院时有后遗症的患者，应鼓励其继 续治疗是信心；一氧化碳中毒迟发脑病病 程长，恢复程度好坏不一，耗资大，不能 完全依赖医院治疗痊愈，出院后，大部分 患者仍留有不同程度的神经精神缺损，保 持健康向上心态，积极全面的进行康复训 练，有利于智商和运动功能的康复。临床 观察3年内，神经精神功能均会进一步好转， 因此出院后继续进行各项智能训练和肢体 活动锻炼，培养患者的认知和自理能力， 给予护理指导十分重要。
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（三）实验室及其他辅助检查
（1） COHb定量检测。离开现场8小时 内取血检测，具有检测意义。 （2）血气分析：血中PaO2和 SaO2降低。 （3）脑电图：出现广泛性异常表现 ， 主要表现为低波幅慢波，以额部为著。 （4）头部CT检查：可见脑部病理性密度 减低区。
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（四）心理-社会状况
急性一氧化碳中毒多由于生活意外引 起，患者对于这种意外的打击往往难 以承受，常有恐惧、焦虑，部分患者 出现悲观失望或绝望心理。
急性一氧化碳中毒
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概 述
一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无 刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳 含量超过0.01%，即有急性中毒危险。
急性一氧化碳中毒临床病例分析
急性一氧化碳中毒临床病例分析摘要目的：探讨急性一氧化碳中毒的临床特点、发病规律的及治疗。
方法：分析35例急性一氧化碳中毒患者临床资料。
结果：28例治愈，临床症状消失，7例有不同程度后遗症，16例合并有心肌损害。
结论：急性一氧化碳中毒可致心、脑急慢性损害，应积极治疗。
关键词一氧化碳中毒心肌损害迟发脑病急性一氧化碳中毒为临床常见中毒原因之一，其毒性作用可累及全身各系统，以神经系统受累为主要表现的迟发脑病已经为临床医师所认识，同时近几年一氧化碳致心脑联合损害亦不少见，临床应予以重视，避免漏诊。
本研究对35例急性一氧化碳中毒住院患者资料进行回顾性分析，探讨其临床特点、发病机制等，进一步指导临床工作，提高诊治疗效，减少并发症。
现报告如下。
资料与方法一般资料：2009年10月～2011年10月收治患者35例，其中男性19例，女性16例，年龄36～75岁，平均51.3岁。
同时记录患者的一般情况、血压、血糖、血脂、既往史(包括脑卒中史、冠心病史、肺部病史等)、从事职业、临床并发症等。
临床表现：患者均有一氧化碳接触史，出现临床表现，多伴有不同程度意识障碍。
诊断标准：①中毒程度参考《内科学》［1］诊断标准：均符合国家急性一氧化碳中毒诊断标准(GB8781-88)。
②迟发脑病(DEACAM)诊断标准：精神意识障碍，出现痴呆、木僵、谵妄状态，或去皮层状态；锥体外系症状；锥体系损害；大脑皮层局灶性功能障碍；周围神经炎等。
辅助检查：①心电图改变：以ST-T和T波改变最多见，T波低平、倒置，ST段下移，和或合并房早、室早，有时为多种心电图改变，3～5天复查。
②常规化验心肌钙蛋白、心肌酶谱等。
心肌酶谱包括乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、羟丁酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶等。
二者常有不同程度升高。
③行头颅CT和或MRI检查。
头颅CT可表现为双侧苍白球对称性小片状低密度影。
MRI典型表现为双侧基底节区(苍白球为主)长T1长T2异常信号影或脑室周围白质及半卵圆中心对称、融合性病灶。
一氧化碳中毒
健康教育
4.开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即 使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停 车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼 吸新鲜空气。
5.在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来 检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警， 有的还可以强行打开窗户或排气扇，使人们远离一氧化碳的侵害。
6: 知识缺乏 （缺乏一氧化碳中毒相关知识）
【护理措施】 1.向患者及家属讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。 2.告诫患者及家属家庭使用煤气及煤炉时要注意安全，做好通风设备。 3.不要在放煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖。 4.要提高预防意识，学会简单的急救知识及技术，以减少意外伤害的 发生。
发病机理
CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受 损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情 况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内 水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时， 脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。 脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
4：有误吸的危险（与意识不清、呕吐有关）
【护理措施】 1.患者取去枕平卧位、头偏向一侧，抬高床头30度角。 2.及时清理分泌物，保持呼吸道通畅。 3.严密观察呼吸及血氧饱和度变化。
5: 有皮肤完整性受损危险（与昏迷和大小便失禁有关） 【护理措施】
1.给予卧气垫床 ，定时翻身拍背，翻身时避免拖、拉、推的动作. 2.保持皮肤清洁干燥，床单干净平整。 3 对受压发红的部位及早应用美皮康予以保护 4 加强营养支持。
医学专题急性一氧化碳中毒张红
2021/7/19 星期一
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毒作用机制
CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损 害线粒体功能。
CO还与线粒体中的细胞色素A3结合，阻断电子 传递链，抑制细胞呼吸，故CO 系细胞原浆毒物， 对全身组织均有毒性作用，而体内对缺氧最敏感 的组织——脑和心脏最易受累。
CO 与肌红蛋白（Mb）结合形成碳氧肌红蛋白 （MbCO）使Mb失去储氧能力，血中CO使氧解 离曲线左移，加重组织缺氧。
❖ （3）震颤麻痹：因波及基底节及苍白球，可出现 锥体外系损害，逐渐出现表情淡漠、四肢肌张力增 高，静止性震颤等症状。
❖ （4）周围神经炎：中毒后数天可发生皮肤感觉障
碍、水肿等，有时发生球后视神经炎或其 他脑神经
麻痹。
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诊断思路
➢上述 4 种表现可以单独出现，也可以某一种表
脑实质内出现低密度灶是CO中毒的主要脑CT 改变，尤以基底节区和大脑白质为常见，这与 该处血管较少、血液供应相对不足有关。
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诊断思路
现已公认双侧苍白球的对称性低密度灶是CO 中 毒的特征性CT 表现，而非特异性。 有的文献报道海马回病变是CO 中毒迟发脑病和 急性CO 中毒的特异表现。 CT 表现对判断预后有一定价值，中毒后脑CT无 异常发现者预后良好，苍白球低密度持续存在和 1个月后髓质仍为广泛低密度预后较差。
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概述
DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者经治 疗神志清醒后，经过数日到数周（约2~60 d） 的“假愈期”后，出现以痴呆、精神和锥体 外系症状为主要表现的神经系统疾病。
其发病率国内报道为10%~30%。其严重的 致残率和高死亡率受到关注，但目前却无特 效治疗，是目前临床领域关注的热点问题。
急诊医学：急性一氧化碳中毒
假愈期
在假愈期内，患者可能没有任何不适，对日常生 活和工作无任何影响。
也有相当一部分患者叙述有全身乏力，易疲劳， 头晕，记忆力差，言语减少，缄默等酷似神经衰 弱的症状。
临床发现，即使是在假愈期那些所谓"正常”的患 者，经过详细的检查，仍能发现一些隐匿的精神 行为异常表现，如言语减少，淡漠，虚弱等。很 多迟发脑病患者在假愈期，检查EEG或头部CT、 MRI仍可以发现有器质性脑损害证据。
迟发性脑病表现主要有以下几个方面。 1．神经衰弱症候群 头痛、头昏、失眠、多梦
等。 2．精神症状 3．锥体外系的症状
四 症状与体征
4．局部神经系统症状 尿失禁是其特征性表现 之一，少数病人可发现失语，偏瘫，单瘫；大脑 损伤表现去大脑皮质综合征、癫痫、发音不清、 失语、吞咽困难、偏盲、皮质性失明、失用、失 写、惊厥或再度陷入昏迷。
当时认为，“迟发脑病”这一命名即可表明其病 理及临床以脑病为特点，又能反映其症状是在 “假愈期”之后。
发病机制
目前，关于急性CO中毒迟发脑病的发病机理有 三种假说。
1．血管因素学说 一些学者认为迟发的脑
病变与病变部位的血液供应有关。
2．自由基学说
3．免疫学说
因大脑白质的毛细血管数量仅为灰质的1／3，又是脑内的 血液灌流量相对较少的区域，所以是缺氧损害的易感部位。 苍白球位于大脑中动脉供应的边缘地带，当缺血缺氧时， 此处易发生软化。继之，脑部小动脉管壁内皮细胞因缺氧 而变性，形成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成和缺血出 血。这种继发的血管病变所需时间，大体上与假愈期一致。
防止并发症：保持呼吸道通畅，必要时行气管 切开。又肝热者应早期应用抗生素。
治疗
中毒患者停吸氧的指标 症状缓解和血液COHb 浓度低于5%
急性一氧化碳中毒课件
PART 1
高压氧治疗 安全、快速、有效，是治疗一氧化碳中毒的首选方案。高压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白，促使一氧化碳排出，从而改善机体缺氧状态。进行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症。使用单人纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。使用多人高压舱治疗，应有医护人员陪护，并备好急救工具及药品
急救与护理
PART 1
纠正缺氧 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧.迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。
总结
急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。
总 结
血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。故COHb检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已无必要进行COHb检查。
CO
＋
二价铁
损害线粒体功能
肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体
还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程
阻碍对氧的利用
＋
血红蛋白(Hb)
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一、概念
在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO）。
吸入过量CO 引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。
急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
二、病因
CO是无色、无臭、无味的气体。
气体比重0.967。
空气中C0浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。
CO中毒的主要原因包括以下三个方面：
1.生活性中毒：燃煤取暖时燃烧不完全，煤气热水器通风不良等。
2.职业性中毒：高炉煤气，水煤气，炼钢、炼焦、烧窑，矿井打眼放炮化学工业合成氨、甲醇、丙酮等。
3.意外中毒：煤矿瓦斯爆炸或煤气泄露、失火；在汽车内开空调睡觉。
三、中毒机制
CO经呼吸道吸入与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb）。
CO与血红蛋白亲和力约为氧的230～260倍，COHb的解离速度是氧合血红蛋白（HbO2）的1/3600。
CO中毒后，形成的COHb与氧结合能力差，使血液携氧能力降低引起组织严重缺氧，CO尚可直接引起细胞缺氧。
四、诊断要点
1.有与CO接触中毒史。
2.临床表现
（1）轻度中毒：不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、全身无力。
血液COHb 浓度在10-20%。
（2）中度中毒：上述症状加重，还可以出现腹泻、兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。
皮肤、粘膜也可呈“樱桃红色”，但罕见。
血液COHb 浓度在20-30%以上。
（3）重度中毒：迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭等，部分病人因误吸发生吸入性肺炎。
受压部位皮肤发生水疱。
眼底检查可以出现眼底静脉瘀血伴视乳头水肿。
血液COHb浓度在30-50%。
（4）迟发脑病：部分重度中毒者苏醒后，经2～60天“假愈期”，出现各种精神症状，锥体系或锥体外系损害和癫痫发作等。
3.血液COHb测定是诊断CO中毒的特异性指标，且能反映CO暴露时间长短，也可判断CO中毒严重程度。
但中毒8小时后测定的临床意义不大。
五、鉴别诊断
1.急性脑血管病：
（1）缺血性脑血管病：
a.脑血栓形成：多见于老年人，有动脉硬化史，TIA史，多有偏瘫，意识障碍较轻，CT 检查可见脑内低密度灶。
b.脑栓塞：多见于青壮年，有基础心脏病史，起病最急，常有偏瘫，少有意识障碍，CT 见脑内低密度灶。
（2）出血性脑血管病：
a.脑出血：多见于中老年人，有高血压，动脉硬化病史，起病急，常有意识障碍和偏瘫，
血压明显增高，脑脊液压力增高，可有脑膜刺激征，CT检查见脑内高密度灶。
b.蛛网膜下腔出血：各年龄组均可见，起病急骤，多有剧烈头痛，无偏瘫，少有意识障碍，脑膜刺激征明显，脑脊液压力增高，血性，CT见蛛网膜下腔高密度影。
2.脑炎：常有前去感染病史，有脑实质损害表现，脑脊液呈现相应改变，CT异常。
3.脑膜炎：发热、头痛，呕吐，脑膜刺激征，脑脊液检查可有压力升高及相应改变，早期头颅CT检查可正常。
4.糖尿病酮症酸中毒、高渗性糖尿病昏迷：有糖尿病史或血、尿糖、血pH值异常，尿酮体可阳性等。
5.其他中毒，全身性疾病引起的昏迷：通过病史、相关的临床表现和辅助检查异常可有助于鉴别。
六、进一步检查
1.碳氧血红蛋白（COHb）
2.动脉血气分析：血氧分压，氧饱和度降低；中毒时间较长者常呈代谢性酸中毒。
注意：脉搏血氧计不能区别HbO2和COHb，CO早期SaO2监测价值不大。
3.脑电图：部分病人脑电图出现弥漫性低波幅慢波。
4.头部CT：部分病人可出现脑水肿的病理性密度减低区，可除外脑出血，脑梗死，蛛网膜下腔出血等。
七、治疗原则
1.撤离中毒环境
2.保持呼吸道通畅，监测生命体征
3.氧疗
1）面罩吸氧：适用于神志清醒的病人。
2）高压氧治疗：适用于中、重度中毒者、老年人或妊娠妇女。
4.机械通气
5.脑水肿治疗：脱水治疗，糖皮质激素
6.治疗抽搐
7.促进脑细胞功能恢复
八、题例
病例摘要：男性，60岁，农民，因昏迷半小时来诊。
半小时前晨起时儿子发现其父亲叫不醒，未见呕吐。
昨晚还一切正常，晚饭照常进食，未用任何药物，卧室内未见异常药瓶，但有一煤火炉，患者一个人单住。
既往体健，无高血压和心、肝、肾疾病及糖尿病史，无药物过敏史。
查体：T 36℃，P 94次／分，R 24次/分，BP l30／80mmHg。
患者昏迷，呼之不应，平卧位，皮肤粘膜无出血点。
，浅表淋巴结无肿大，巩膜无黄染，
瞳孔等大，直径3mm，对光反射灵敏，口唇樱桃红色，颈软无抵抗，甲状腺（-）。
心肺（-），腹平软，肝脾肋下未触及。
Kernig征（-），Brudzinski征（-），双侧Babinski征（+），四肢肌力对称。
实验室检查：Hb l35g/L，WBC 7.2×10 9g/L，N 70%，L 30%，PLT l80×109/L；尿常规（-）；ALT 38IU／L，TP 68g/L，Alb 40g/L，TBIL l8μmol／L，DBIL 4μmol／L，Cr 95 μmol／L，BUN 7.0mmol／L，血K+ 4.2mmol／L，Na+ 142mmol／L，Cl- 100mmol／L。
分析步骤：
1.诊断与诊断依据
本例初步印象是：急性一氧化碳中毒。
其诊断依据是：
（1）病史：突然昏迷，未吐，房间内有一煤火炉，有可能产生一氧化碳。
无心、肝、肾疾病和糖尿病史及其他中毒情况。
（2）查体见患者昏迷，口唇呈樱桃红色，无神经系统限局体征。
（3）化验肝肾功能和血清电解质正常。
2.鉴别诊断
（1）全身性疾病引起的肝性昏迷、尿毒症昏迷、糖尿病酮症酸中毒昏迷：应有相应病史和实验室检查异常。
（2）其他急性中毒如安眠药中毒、有机磷农药中毒等：应有服用安眠药或接触有机磷农药史及相应的临床表现。
（3）脑血管病：有高血压动脉硬化或风湿性心脏病史，或有相应的神经系统体征。
3.进一步检查
根据初步诊断与鉴别诊断，为确诊应作：
（1）血液碳氧血红蛋白定性和定量试验。
（2）血气分析。
（3）必要时脑CT。
4.治疗原则
（1）保持呼吸道通畅。
（2）吸氧：高压氧治疗。
（3）对症治疗。
（4）防治脑水肿。
（5）改善脑组织代谢。