冠状动脉非阻塞性心肌梗死.ppt.pdf
(医学课件)冠状动脉正常的急性心肌梗死ppt演示课件
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入院心电图-11.9
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入院心电图-11.9
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入院诊断
• 1.冠心病 急性冠脉综合征 心功能II级 • 2.高血压病3级 极高危组
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入院医嘱
• • • • 拜阿斯匹林 0.3 qd po 氯吡格雷 300mg qd po 瑞舒伐他汀 10mg qn po 培哚普利 4mg qd po
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诊断标准
短暂的室壁运动障碍 造影无阻塞或斑块破裂 新出现心电图异常、肌钙蛋白升高 排除：脑外伤、颅内出血、嗜铬细胞瘤、心肌炎、 肥厚型心肌病 • 4条标准必须同时具备 • • • •
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治疗
• 考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量 释放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑 现现象； • 建议长期使用ACEI/ARb 、β受体阻滞剂，少数加 用钙离子通道阻滞剂； • 患者在随访过程中，患者心率仍在70次/分，将倍 他乐克的量逐渐调至71.25mg
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应激性心肌病临床表现
• • • • • 疼痛 呼吸困难 晕厥、心律 失常 低血压 恶心、呕吐
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应激性心肌病
多见于绝经后女性，占82%-100%，平均年龄62-75岁 突发缺血样胸痛，和ACS相似 严重者并发心力衰竭、心源性休克 心电图、心肌酶改变 心脏超声 心血管造影+左室造影
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抗血小板、抗凝治疗策略？
1.单抗、双抗、停用所有抗血小板药物 2.应使用使用多长时间
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调脂治疗策略？
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发病时症状
• 患者于11月11日下午17：40左右下床活动时出现 胸闷、胸痛，以胸骨后为主，伴恶心、呕吐，给 予对症处理后，患者大约20分钟左右症状缓解
非阻塞性冠脉硬化所致急性心梗(MINOCA)的简要总结及回顾(全文)
非阻塞性冠脉硬化所致急性心梗（MINOCA）的简要总结及回顾（全文）随着心肌损伤标志物的发展和介入诊疗技术的进步，人们对于急性心肌梗死的认识有了一定的突破，已不局限于冠脉血流的中断。
部分明确诊断为心肌梗死的患者冠脉造影结果显示无明显冠脉狭窄或狭窄程度＜50％，称为非阻塞性冠脉硬化所致心梗(Myocardial infarction with no obstructive coronary atherosclerosis, MINOCA)。
尽管其临床表现多有相似处，但根据其病因的不同，MINOCA的诊断、治疗及预后有显著差异，如何早期正确识别MINOCA并进行有效的临床干预成为困扰临床工作者的一大难题。
因此本文将从疾病的病理机制、病因、诊断、治疗及预后等方面，对MINOCA进行系统回顾，以便为日后临床工作提供更多的参考依据。
发病机制及诊疗思路根据其病因及病理机制的不同，MINOCA可大致分为冠脉结构及功能异常，心肌功能不全，血栓形成及血液的高凝状态，冠脉栓塞以及免疫因素所致心梗。
下面就病因、机制及诊疗思路方面，对各类MINOCA进行简要分析。
1、冠状动脉结构及功能异常1.1冠状动脉正性重构在冠脉粥样硬化所致急性心梗的患者中发现，多数病变部分冠脉的狭窄程度＜50％，并伴随着血管壁的离心性发展及较大易损斑块的形成，即冠脉的正性重构。
易损斑块常有较大的脂质池及较薄纤维帽，一旦斑块破裂可导致局部血栓形成及自发性纤溶，并最终引起冠脉远端栓塞而导致心梗。
对此类患者需要进行关于斑块和血管重构的进步一步检测，包括斑块形态学评价方法，如血管内超声（IVUS），光学相关断层成像（OCT），多层CT扫描，核磁（MRI）检查等，及斑块功能学检查，如血管弹性图及冠状动脉内温度测定。
治疗上，患者需要接受12个月的双联抗血小板疗法以及他汀治疗，并且MI后长期他汀降脂治疗可显著增加纤维帽的厚度[1]。
1.2 自发性冠状动脉夹层自发性冠脉夹层（SCAD）是一种以冠状动脉内膜撕裂或冠脉壁内出血造成血管夹层从而影响或阻断冠脉血流，并形成心梗或猝死的冠脉疾病。
冠状动脉非阻塞型心肌梗死PPT课件
2019年AHA科学声明
• 8. MINOCA管理方面的证据比较有限，缺 乏前瞻性随机对照试验。药物治疗包括阿 司匹林、他汀类药物、β受体阻滞剂、 ACEI/ARB和氯吡格雷，应根据每个 MINOCA患者的基础机制进行选择。如果 有任何动脉粥样硬化的证据，应积极治疗 可改变的CAD危险因素。
2019年AHA科学声明
病例2
• 女性，46岁，突发胸痛30分钟。心电图： V1-V6导联ST段抬高，T波高尖。CTnI 34.33 ng/ml。冠脉造影未发现异常， IVUS（-）。超声可见室间隔、前壁乳头肌 水平及心尖各节段收缩活动减弱至消失， EF 38%。心脏磁共振提示急性心梗。
• 冠脉造影显示正常 • 不是心梗，不危险。 • 可是，真的不要紧吗？
冠状动脉非阻塞型心肌梗死
MINOCA
病例1
• 男性，33岁，晚上休息时突发胸闷、胸痛 ，位于胸骨后，拳头大小，持续2小时未缓 解，无放射痛。肌钙蛋白3.13 ng/ml，CKMB 24.6 ng/ml，肌红蛋白207.0 ng/ml。 心电图：下壁ST段抬高。初诊：急性下壁 心梗，killip I级。冠脉造影未发现明显狭窄 。心脏磁共振可见乳头肌及心底水平下壁 及下侧壁运动减弱，整体射血分数降低。
2019年AHA科学声明
• 4. 冠状动脉造影的非阻塞性冠状动脉疾病 应区分正常冠状动脉、轻度管腔不规则（ 血管造影狭窄＜30%）和轻中度冠脉粥样 硬化病变（狭窄＞30%且＜50%）。FFR有 助于做出上述分类。Takotsubo综合征应 单独考虑，因为《第四版心肌梗死通用定 义》并不将其视为心肌梗死。
• 针对上述疾病，澳大利亚的John F. Beltrame教授提出了冠状动非阻塞性肌 钙蛋白升高（TINOCA）的概念。在诊断 MINOCA时应谨慎，需排除心外原因及非 心肌缺血原因导致肌钙蛋白升高的疾病。
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的诊疗ppt演示课件
• 2. 冠脉造影显示非阻塞性冠脉疾病
任一可能的梗死相关血管造影未见阻塞性冠脉疾病（例如无冠脉狭 窄 ≥ 50%），包括冠脉正常（无 >30% 的狭窄）和轻度冠脉粥样 硬化（狭窄 >30% 但 <50%）。
• 3. 无引起急性心梗临床表现的特殊临床疾病（例如心 肌炎和肺栓塞等）
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非冠状动脉阻塞性心肌梗死的病因
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的诊疗
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1
什么是非冠状动脉阻塞性心肌梗死
• 研究显示，90% 左右的急性心肌梗死（AMI）病 例冠脉造影显示存在阻塞性冠状脉疾病（CAD）， 但仍有 10% 的病例行冠脉造影时未见明显阻塞， 研究人员称之为非冠状动脉阻塞性心肌梗死（MI NOCA）。
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非冠状动脉阻塞性心肌梗死诊断标准
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非冠状动脉阻塞性心肌梗死的病因
8. 不确定病因的冠脉非阻塞性心肌梗死 心脏磁共振不仅能确诊急性心肌梗死，也可能为潜 在病因提供线索，钆对比剂延迟强化（LGE）有助于区分 血管性和非血管性病因。因此，对于无明确病因的非冠 状动脉阻塞性心肌梗死患者，推荐行心脏磁共振检查。
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非冠状动脉阻塞性心肌梗死的诊断流程
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非冠状动脉阻塞性心肌梗死的病因
3. 冠脉血栓栓塞 冠脉血栓形成除了继发于斑块破坏或冠脉痉挛，也 可能由遗传性或获得性血栓形成疾病引起，血栓形成倾 向筛查研究显示 14%非冠状动脉阻塞性心肌梗死患者存 在遗传倾向。冠脉栓塞则可能由于冠脉或系统性动脉血 栓（房颤或瓣膜疾病引起）脱落导致，也可能因瓣膜赘 生物、心脏肿瘤、瓣膜钙化及医源性空气栓塞等引起。 尽管目前认为冠脉血栓栓塞在非冠状动脉阻塞性心 肌梗死中所占比例较小，这可能与筛查不充分有关，例 如冠脉造影未发现小血管血栓形成或栓塞，常规检查未 发现主动脉瓣膜疾病或未评估有无血栓形成疾病倾向等 ，明确这类病因对目标性治疗意义重大。
冠心病心肌梗死PPT课件
1、注意劳逸结合，避免诱发因素2、按时服药，随身常备扩张冠脉药物3、定期复查4、注意保暖，预防感染5、当病情突然变化时应采取简易的应急措施等。
1.先兆：发病前可有乏力、心悸、心绞痛加剧等表现。2.症状：① 疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但程度重，持续时间长，可达数小时或更长，休息或硝酸甘油不能缓解。② 有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等全身症状。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃左右，持续约一周；③ 疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐和上腹胀痛等胃肠道，肠胀气亦不少见，重症者有呃逆；④ 心律失常多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见；⑤ 低血压和休克多在起病后数小时至数日内发生，主要为心源性；⑥ 心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天发生。
八、临床治疗
1.镇静止痛 1) 吗啡5~10mg，皮下注射，必要时可重复，最好与阿托品针合用，并注意观察有无呼吸抑制。 2) 杜冷丁50~100mg，肌注，4～6小时可重复一次。 3) 静脉内滴注硝酸甘油。2.休息 发病第一周绝对卧床休息，协助病人满足生活需要。保持病室环境安静，减少探视，防止不良刺激。3.吸氧 流量2~4升/分，视病情持续或间断3~7日 。4.严密监护 应进CCU病房，严密观察和监测病人的心电图、血压、呼吸等，注意心功能和尿量，必要时进行血流动力学监测。经5~7日，病情稳定、无并发症者可转入普通病房。
五、心肌梗死临床表现
六、心绞痛与心机梗死的鉴别要点
临床表现 心绞痛 心肌梗死疼痛性质 沉重、紧缩感 更剧烈，持久时间 每次数分钟 较长，数小时 至1~2天硝酸甘油疗效 缓解疼痛较显著 较差心电图改变 无、或ST段暂时性 有特征性 压低或抬高 及系列性电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。（1）坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。（2）损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。（3）缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。（4）背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
带你认识“冠状动脉非阻塞性心肌梗死”
●吴昔征带你认识“冠状动脉非阻塞性心肌梗死”“心肌梗死”这一名词对大家来说可能并不陌生。
现如今，电视、网络上到处都充斥着突发的猝死事件，其大部分都是由于急性心肌梗死。
传统意义上的心肌梗死是由于突发的冠状动脉阻塞，阻断了心肌供血，导致心肌坏死，引发的一系列危险状况。
但是，并不是所有的心肌梗死都是由于血管阻塞导致的，还有一类人群，冠状血管未见阻塞，仍旧可以出现心肌梗死，被称为“冠状动脉非阻塞性心肌梗死”。
多年来，人们常常认为冠状动脉非阻塞性心梗并不是很严重的心脏病。
因为其血管狭窄好像也不严重，所以大家对于诊断后治疗往往也不是那么积极。
但是，最近《国际心脏病学杂志》发表的一项研究显示，越来越多的证据表明要积极处理冠状动脉非阻塞性心梗，不仅院内要积极治疗，院外也要积极干预。
该研究收集了瑞典在线心脏登记处的数据，发现1/4被诊断出患有冠状动脉非阻塞性心梗的患者在随访过程中都再次发生了重大的心血管事件，比如心脏病发作、中风或心力衰竭。
被诊断为冠状动脉非阻塞性心梗的9092名患者中，62%为女性，其中2147人在随访期间再次发生了心血管事件，平均时间为4.5年。
为什么会出现冠状动脉非阻塞性心梗？传统意义的心肌梗死，只要给予急诊冠状动脉介入手术，开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌供血就行了。
有些血管阻塞100%，有的血管阻塞85%或90%，不过这些情况都需要急诊介入治疗。
然而，大约有5%的人群虽然有急性心脏病发作的症状，经检查也会发现心肌受损的依据，但是却没有严重的冠状动脉狭窄或者阻塞的证据，他们的血管狭窄程度可能小于50%，有时根本没有堵塞。
那为什么会有心脏病发作的症状呢？冠状动脉非阻塞性心梗的原因成了一个谜。
正因为如此，一些医生认为冠状动脉非阻塞性心梗是假阳性的，而不是真正的心脏病，治疗也是没有必要的。
冠状动脉非阻塞性心梗名字的由来一直以来，冠状动脉非阻塞性心梗都是没有名字的。
心脏病专家在过去的75年里已经意识到了这种情况的存在，根据美国心脏病学会的观点来说，这都不是一个诊断，更像是一种怪病。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死的研究进展.ppt
MINOCA与MI-CAD（阻塞性冠心病)的临床特点相比较：
发病人群更年轻 女性比例更高 吸烟、高脂血症、冠心病及PCI术后病史比例更低 肌钙蛋白I、CK-MB水平较低 左室射血分数更高 前壁心肌梗死更为常见
➢其他：PCI、冠状动脉旁路移植术、干细胞疗法（胚胎干细 胞、骨髓干细胞、诱导式多能干细胞等）
MINOCA与MI-CAD（阻塞性冠心病)的临床特点比较
年龄/岁 女性/例（%） 吸烟史/例（%） 高血压病病史/例（%） 高脂血症病史/例（%） 冠心病史/例（%） 既往PCI史/例（%） 肌钙蛋白I（μｇ·Ｌ－１） CK-MB（μｇ·Ｌ－１） 左室射血分数% 心电图ST段抬高/例
功能异常时，表现为冠脉血流储备降低和微血 管收缩，可导致心肌缺血。
6
心肌桥
当冠脉或其分支的某一段血管走行于心肌纤维
之中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤
维被称为心肌桥。这是一种先天性的解剖变异。
收缩期桥下血管受压，狭窄程度>80%。
Takotsubo心肌病
7 Takotsubo 心肌病又称为心碎综合征，多数出现 ST 段抬高（44%），通常伴有心肌肌钙蛋白的改 变（95%），但峰值较低，与大范围的心电图改 变或左心室功能障碍不符。大多数研究认为是儿 茶酚胺介导的心肌顿抑的结果。但此类心肌病更 多导致阻塞性冠心病的发生。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死 研究进展
目录CONTENT
01
定义
02
03
诊断标准 发病机制及鉴别诊断
04
05
辅助检查方法
治疗
冠状动脉（冠脉）非阻塞性心肌梗死（myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries ，MINOCA）是指患者有剧烈胸痛等心肌缺血的症状，以及心肌损 伤标志物的升高、心电图的特征性改变，但冠状造影却未见到≥50%狭窄的一类疾病。
冠脉非阻塞性心肌梗死PPT课件
10
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Ong P, Camici PG, Beltrame JF, Crea F, Shimokawa H, Sechtem U, Kaski JC, Bairey Merz CN; on behalf of the Coronary Vasomotion Disorders International
characteristics, and safety evaluation of intracoronary acetylcholine provocation testing among 921 consecutive white patients with unobstructed
coronary arteries. Circulation. 2014;129:1723–1730. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.004096
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Ong P, Athanasiadis A, Borgulya G, Vokshi I, Bastiaenen R, Kubik S, Hill S, Schäufele T, Mahrholdt H, Kaski JC, Sechtem U. Clinical usefulness, angiographic
非阻塞性冠状动脉疾病
03 治疗方案与预防措施
药物治疗
抗血小板药物
β受体拮抗剂
如阿司匹林、氯吡格雷 等，用于预防血栓形成， 降低心血管事件风险。
如美托洛尔、阿替洛尔 等，用于降低心肌耗氧 量，缓解心绞痛症状。
ACE抑制剂
如依那普利、贝那普利 等，用于扩张血管，降
低血压和心脏负担。
他汀类药物
如阿托伐他汀、瑞舒伐 他汀等，用于降低血脂 水平，稳定动脉粥样硬
监测心脏电生理变化，及时发现心律失常或 心肌缺血。
定期血液检查
监测血脂、血糖、尿酸等指标，评估心血管 疾病风险。
定期心脏超声检查
观察心脏结构和功能，评估心腔内血流情况。
自我监测与记录
记录日常症状、运动耐量、心率等，及时发 现异常情况。
康复训练与生活方式调整
有氧运动
如慢跑、游泳、骑车等，提高心肺功 能，增强心肌收缩力。
化斑块。
非药物治疗
01
02
03
运动康复
在医生指导下进行适度的 有氧运动，如快走、慢跑、 游泳等，以增强心肺功能 和体质。
心理治疗
针对患者的焦虑、抑郁等 心理问题，采取心理疏导、 认知行为疗法等措施。
生活方式调整
戒烟限酒，保持健康饮食， 控制体重，规律作息，避 免过度劳累等。
预防措施与生活建议
控制危险因素
力量训练
如举重、俯卧撑等，增强肌肉力量， 提高身体稳定性。
心理调适
学习放松技巧，如深呼吸、冥想等， 缓解焦虑和压力。
健康饮食
低盐、低脂、低糖、高纤维，多摄入 蔬菜水果，控制体重。
心理支持与护理
01
提供心理疏导和情感支 持，帮助患者应对疾病 带来的心理压力。
02
2023冠状动脉非阻塞性心肌梗死发病机制和临床鉴别诊断研究新进展
2023冠状动脉非阻塞性心肌梗死发病机制和临床鉴别诊断研究新进展急性心肌梗死的病理生理学、治疗和结果因有创冠状动脉造影时是否存在阻塞性冠状动脉疾病（CAD）或冠状动脉夹层而不同。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）是一种心肌梗死，其特征是冠状动脉造影显示所有主要心外膜冠状动脉没有大于50%的狭窄。
这种临床综合征包括没有冠状动脉粥样硬化的患者和轻度至中度非阻塞性动脉粥样硬化疾病的患者。
MINOCA的发病机制是异质性的，可能包括动脉粥样硬化斑块破裂、斑块侵蚀、冠状动脉血栓栓塞、冠状动脉痉挛，以及罕见的冠状动脉病变[1]o在某些情况下，患者可能被临时诊断为MINOCA,但在进一步的检查后,最终被诊断为takotsubo综合征、急性心肌炎或非缺血性心肌病。
一旦确定了非缺血性替代诊断，这些患者就不被认为患有MINOCA[1]o1发病机制1.1动脉粥样硬化斑块破裂和侵蚀如冠状动脉内成像研究所示，动脉粥样硬化斑块破裂和侵蚀是MINOCA的常见原因。
MINOCA中的动脉粥样硬化斑块破裂通常比梗阻性心肌梗死患者更小，并且很少向外重塑[2-3]。
斑块破裂使富含脂质的坏死核心的组织因子和血栓形成物暴露在血液中，促进局部血栓形成[4]。
斑块侵蚀是MINOCA的另一种潜在动脉粥样硬化机制，其特征是血栓形成覆盖在裸露的表面内皮部位，进而覆盖在纤维斑块上，而不是脂质斑块上［5］o斑块破裂和侵蚀可导致M1NOCA的几种潜在机制有：内在溶栓前破裂部位的血管短暂闭塞，局部或全部血栓的远端栓塞，伴有血管造影不明显的小血管闭塞，或通过侵入性血管造影术同样不明显的侧分支口的冲洗闭塞。
在某些情况下，血栓可能仅在回顾时才能识别，例如在心脏磁共振成像（CMR1）显示相应冠状区域发生梗死后。
这些患者可能会得到MINOCA的初步诊断，但最终证明是不正确的。
在临床实践中，血管内成像对于观察破裂后不同愈合阶段的斑块破裂、血栓或罪犯斑块至关重要，包括斑块内腔和愈合分层斑块［3,6-7］。
心肌梗死通用定义第四版PPT课件
➢在 19 世纪后期，尸检证实了在冠状动脉血栓闭塞与 MI 之间存在可能的 关系。
➢随着更为敏感心脏生物标志物的出现，欧洲心脏病学会( ESC) 、美国心脏 病学基金会( ACCF) 、美国心脏协会( AHA) 和世界心脏联盟( WHF) 在 2000年首次使用生物化学和临床方法对心肌梗死做出了统一定义;2007年上 述组织联合发布了专家共识文件《心肌梗死的全球统一定义》。
23
心肌缺血相关心电图改变
• 心脏记忆现象:在一段时间的激动顺序改变后恢复窦性节律时，所出现的持 续性 T波改变。
• 新定义认为心脏记忆是一种电重塑现象，在异常心室激动(如快速心律失常、
起搏或频率相关传导异常)后可出现弥漫的 T 波倒置，强调在上述心律失
常时如出现复极异常，应考虑电重塑的可能性(心脏记忆)，此时不能仅将
心电图变化作为心肌缺血的诊断依据，而应进一步结合患者的缺血症状、
cTn 的演变模式和其他影像学资料来帮助确定诊断。
24
诊断心肌损伤和梗死的生化方法
• cTnI 和cTnT 是推荐诊断和排除心肌损伤首选的生物标志物，并从而确定 MI 及其特定的亚型。
25
6
2 型 MI
在氧供与氧需不匹配的情况下，导致缺血性心肌损伤的病理生 理机制一直被分类为 2 型 MI。根据定义，急性粥样硬化血栓形成 斑块破裂并不是 2 型 MI 的特征。cTn 值升高和/或下降，至少有一次数值高于 99%URL，并且有与冠脉血 栓形成不相关的心肌氧供/需之间失衡的证据，需要如下至少一项： • 急性心肌缺血的症状； • 新发的缺血性 ECG 改变； • 发生了病理性 Q 波； • 以与缺血性病因相一致的模式，新近存活心肌丢失的影像证据或新发节段 性室壁运动异常。
MINOCA(冠脉非阻塞性心肌梗死)
二者的区别主要在于，1型心肌梗死患者冠状动脉内膜不稳定，血栓形成是心梗发生的主要原 因，需进行溶栓、抗栓和抗血小板积极治疗；2型心肌梗死患者没有血栓形成，扩张冠状动脉 和改善心肌供氧是治疗的主要措施。
谢谢聆听
Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries
(MINOCA)
心内科
心肌梗死分类
根据病理生理机制，急性心肌梗死可分为1型和2型。
1型心肌梗死，又称与缺血相关自发性心肌梗死，主要由冠状动脉斑块急性破裂形成血栓导致 心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死所致。1型心肌梗死的动脉病变主要包括2种类型， 即闭塞性血栓且斑块破裂/侵蚀和非闭塞性血栓且斑块破裂/侵蚀。
A sizeable proportion of MIS, ranging between 1–14%, occur in the absence of obstructive (>50% stenosis) CAD
冠状动脉非阻塞性心肌梗死（Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries, MINOCA）
（2）冠状动脉微血管功能障碍 微血管功能障碍可以是引起缺血的原因，但也可能是缺血性或非缺血性心肌损伤的后遗症。
（3）冠状动脉栓塞/血栓形成 心外膜冠状动脉血栓部分溶解或者微循环的血栓形成或栓塞可导致MINOCA，可以在有或没有高凝状态的情 况下发生。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死参考课件
• MINOCA病人有27%是由于痉挛，显示是一 个常见而且重要的机制
• 静息心绞痛伴有发作时ST段上抬且短效的硝 酸酯类作用迅速，并呈一定节律性，应考 虑冠状动脉痉挛
2024/7/19
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MINOCA病因诊断
• 冠状动脉痉挛 • 年龄、高血压、糖尿病、高脂血症及胰岛
较多； • 冠脉造影上需要仔细分辨，易被漏诊；常
需要IVUS检查OCT等影像学手段可能检测 率更高。
• 冠脉夹层通过内膜撕裂或者内膜下血肿阻 塞管腔
2024/7/19
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MINOCA病因诊断
• 冠脉夹层 • 大多血管床纤维肌肉发育不良 • 冠脉血管内膜-中层组织成分受到性激素，
妊娠，分娩的影响 • 不推荐他汀治疗
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命名
2018：ESC,ACC,AHA,WHF,MINOCA的 诊断如同心肌梗死一样，特指心肌 缺血导致的心肌损伤；非缺血原因 心肌损伤，例如心肌炎已经被排除
3
ESC Position Paper-2016
●~10%病人发生心肌梗死，但是冠脉 造影没有显著冠状动脉病变 ●定义：临床有急性心肌梗死表现， 但是冠脉造影无阻塞性冠状动脉病变 ●MINOCA应该认为是一个进行中的 诊断，就像心力衰竭，还需要进一步 寻找发生机制
4
MINOCA的诊断标准-2016
急性心肌梗死诊断标准-第三版
●心肌标志物肌钙蛋白的上升及下 降曲线的系列变化 ●另外，至少伴有下列缺血证据之 一：
5
MINOCA的诊断标准-2016
急性心肌梗死诊断标准-第三版
●心肌缺血的症状 ●ST-T动态变化或者新出现LBBB ●出现病理性Q波 ●影像学显示有心肌活性丢失或者 节段性室壁运动异常 ●冠脉造影或者病理发现冠脉内血
非阻塞性冠状动脉疾病医学PPT
*β受体阻滞剂
-
α
β
冠状动脉收缩 冠状动脉舒张
*夜间 迷走神经 +
节前纤维→ACh 毒蕈碱受体+ 交感节后纤维→NE NE
交感神经 +
*应激（兴奋/ 紧张/焦虑/惊恐）
编辑版ppt
*寒冷刺激
*剧烈运动
24
冠脉口径调节平衡
交感/迷走 α受体/β受体
四个平衡
冠脉口径
TXA2/PGI2 ET/EDRF
交感+ / α受体+ / TXA2 / ET 冠脉收缩 迷走+ / β2受体+ /PGI2 / EDRF 冠脉舒张
常
发作时：ST段暂 时性抬高，伴对应 导联ST段下移;
缓解时：ST段迅 速恢复正常
发作时：R波幅 度相应增高或时 限增宽
S波的幅度变小
编辑版ppt
20
心绞痛发病机制
冠脉 痉挛
冠脉 硬化
冠脉 血栓
心肌 供氧
↓
心肌缺 心肌 血缺氧 耗氧↑
乳酸、丙
酮酸、组 胺、K+聚
积
刺激神经 末梢
心绞 痛
编辑版ppt
心率↑
心肌收 缩力↑ 心室肌 张力↑
21
冠脉痉挛发病机制
1 神经机制：自主神经功能失衡 2 体液机制: 舒张/收缩血管物质失平衡
3 血管内皮细胞结构和功能紊乱
4 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高
5 炎症
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自主神经对心脏的调节
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Content Title
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自主神经功能失衡
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冠状动脉非阻塞性心肌梗死
目 录
• 疾病概述 • 临床表现 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预防 • 疾病预后与康复
01 疾病概述
定义与特点
定义
冠状动脉非阻塞性心肌梗死是指在冠状动脉造影或尸检时，没有发现冠状动脉 阻塞性病变，但心肌梗死相关的心电图和心肌酶学改变符合心肌梗死表现的一 种疾病。
特点
该疾病通常在冠状动脉粥样硬化病变的基础上发生，但冠状动脉管腔内没有阻 塞性病变，因此血流动力学上没有明显异常。
作息等。
注意事项
定期复查
患者需定期进行心电图、心脏超声等相关检查，以便及时发现异 常情况。
关注症状变化
若出现胸痛、胸闷等症状加重或反复发作，应及时就医。
避免诱发因素
避免诱发心血管事件的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病等。
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健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，增加蔬菜、 水果等富含膳食纤维的食物摄入。
05 疾病预后与康复
疾病预后
疾病复发风险
冠状动脉非阻塞性心肌梗死患者有较高的疾病复发风险，需要定 期进行复查和监测。
心血管事件
患者发生心血管事件的风险较高，如心绞痛、心力衰竭等，需密切 关注并采取预防措施。
长期生存率
虽然冠状动脉非阻塞性心肌梗死患者的长期生存率较高，但仍需关 注疾病进展，及时采取治疗措施。
康复护理
运动康复
01
在医生指导下进行适当的运动康复，有助于提高患者心肺功能
和体能。
心理支持
02
提供心理支持和辅导，帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题。
生活方式调整
03
指导患者调整生活方式，包括合理饮食、戒烟限酒、保持良好
非冠心病性心肌梗死的护理PPT课件
刀客特万
2023-08-17
01.
02.
03.
04.
目录
非冠心病性心肌梗死的概述
非冠心病性心肌梗死的护理要点
非冠心病性心肌梗死的预防措施
非冠心病性心肌梗死的护理案例分析
非冠心病性心肌梗死的概述
定义和病因
定义：非冠心病性心肌梗死是指由于非冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的心肌梗死。
合理饮食，减少高脂肪、高胆固醇食物摄入
05
保持良好的作息规律，避免熬夜和过度劳累
04
保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑
心理护理
01
保持乐观心态，避免焦虑和抑郁
02
增强信心，保持良好的心理状态
03
学会自我调节，避免过度紧张和压力
04
保持良好的人际关系，避免孤独和隔离
05
学会放松和休息，保持充足的睡眠
04
保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑
05
定期进行心脏检查，如心电图、心脏彩超等
非冠心病性心肌梗死的护理案例分析
典型案例介绍
患者基本信息：年龄、性别、职业、生活习惯等
发病原因：如高血压、高血脂、糖尿病等
症状表现：胸痛、呼吸困难、心悸等
护理措施：药物治疗、饮食调整、运动指导等
康复效果：症状缓解、生活质量提高等
04
心理护理：关注患者的心理状况，给予心理支持和疏导，减轻患者的焦虑和恐惧
护理效果评估
患者生活质量提高
05
患者满意度提升
患者生命体征稳定
胸痛症状缓解
心功能改善
谢谢
汇报人名字
药物治疗护理
遵医嘱用药，按时、按量、按疗程