呼吸性酸中毒——【病例讨论总结】

呼吸性酸中毒

一．呼吸性酸中毒概述

CO2排出障碍或吸入过多引起的以原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高而导致pH有下降趋势为特征的病理过程。主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能二．症状

1.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等

2.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等

3.CO2过量积贮除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移

出细胞内，出现急性高血钾症）

4.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或

稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB 均有增加；血K+可升高

三．分类

1.急性呼吸性酸中毒

急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。

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血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。

急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：

△[HCO3-]=0.1×△PCO2，代偿极限30mmol/L

2.慢性呼吸性酸中毒

慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。如遇肺内感染或外科手术，则能发生急性呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒发生6～18h后，肾脏已显示明显的代偿功能待到5～7天后，肾脏的代偿功能即发挥至最大限度；回收大量的碳酸氢钠以减轻pH值下降。所以慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2、BBb、Beb、AB、SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内，肾脏可发挥最大限度的代偿功能，使呼吸性酸中毒得到完全代偿，将血液pH值维持在正常范围内。若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg)，即使肾脏发挥最大限度的代偿功能，也不能使血液pH值回到正常范围。由于HCO3-代偿性增加，为了维持细胞外液的正负离子平衡，Cl-则相应的减少。

慢性呼吸性酸中毒，肾脏发挥最大限度的代偿时，PaCO2每升高10mmHg，血浆HCO3–增高4.0mmol/L，其代偿限预计公式为：

△[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58，代偿极限45mmol/L

四．治疗

1.急性呼吸性酸中毒

1)病因治疗

2)改善通气

3)慎用碱性物质

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2.慢性呼吸性酸中毒

1)避免CO2过快下降

2)Post-hypercapnic alkalosis

a)在慢性呼吸性酸中毒过快纠正过程中出现

b)最常发生在COPD患者行机械通气后

c)低氯性代谢性碱中毒

d)与下列因素有关：经肾脏NH4Cl排出增加（首要因素）、K+丢失、ECF丢失、

GFR下降

3.Post-hypercapnic alkalosis治疗

1)扩容：首先林格氏液

2)补充Na+、K+、Cl-

3)可考虑静脉给予乙酰唑胺？

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