致死三联征的临床意义及治疗策略精品课件

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凝血、纤溶相关监测指标的评价
凝血酶原时间
1、正常参考值：12-16S
（prothrombin time，PT） 2、临床应用：检查外源性凝血因子的一种
过筛试验
1、正常参考值：0.8-1.5 INR
2、既报告被检标本的凝血酶原时间，同时还 要报告正常对照组和国际性标准值即INR
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Ø 劣势
Ø 实验室检查通常需要20～60 min，不能及时反映活动 性出血患者的真实状况
Ø 通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能 提供血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息。且这 些体外试验的温度、pH值、血小板水平与体内环境不 同，也不能真实反映体内的凝血功能
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凝血、纤溶相关监测指标的评价
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致命三联征
Ø 严重创伤合并大出血患者，往往出现低体温、酸中毒 和创伤性凝血病，这三者可相互促进，形成恶性循环， 故被称为“致命三联征”
Ø 若不能及时发现，患者很可能在24h内死亡
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严背重创景伤
活动性 大出血
组损伤 大量输液
低体温
致死三联征 血液稀释
酸中毒
凝血障碍
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Ø 劣势
Ø INR与APTT以及FIB传统的监测指标只是对凝血反应中 基本部分的检测，均不能描记凝血这一完整复杂的病 理生理过程
Ø 故2010年欧洲严重创伤出血处理指南推荐不应单独以 INR和APTT来指导止血治疗(1C级 )
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凝血监测--TEG®系统
监测完整血块程序
检测: ∆血块强度 / 时间 (分钟)
功能障碍为主要表现的临床病症 Ø 是一种多元性的凝血障碍性疾病
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创伤性凝血病 Ø 概念
Ø 大量出血、组织损伤后激活凝血、纤溶、抗凝系统， 在创伤早期出现的急性凝血功能紊乱，病生机制复杂， 现认为是多种因素共同作用的结果
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创伤性凝血病的过程
大量血液丢失 大量输液 大量库血
组织间液进入血管 血液稀释
Ø 受损的内皮细胞释放t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机
体的纤溶活性增强
Ø 在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块
形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病
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创伤性凝血病的发病机制
Ø 创伤患者发病率较高，有研究表明：约1/4～3/1的患 者在入院时即已存在，与预后密切相关，死亡率比无创 伤性凝血病高约4-6倍
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损伤控制外科
Ø 行复苏抢救及简化手术，快速控制出血、控制污染， 手术时间控制在30一90 min
Ø 为患者手术后入ICU行纠正酸中毒、凝血障碍、复温 等治疗
Ø 择期行确定性手术治疗
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低体温
恶性循环
凝血 障碍
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代谢性 酸中毒
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创伤性凝血病
Fra Baidu bibliotek
Ø 亦称为“非外科性出血”或“微血管出血” Ø 是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血
Ø 酸中毒
Ø 代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，它可以抑制各种凝血因子的活 性，也促进纤维蛋白原的降解。
Ø 研究发现，当pH从7.4降到7.0时，FⅦa的活性降低90％，FⅦa/TF 复合体活性降低55％，FⅩa/Ⅴa触发的凝血酶原激活率降低70％。
Ø 虽然可以通过使用各种缓冲剂纠正酸中毒，但并不能单纯地治疗凝 血病，提示酸中毒与凝血病之间还有着更复杂的联系
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早期识别和进行有效的监测
Ø 早期重视高危因素的识别，特别是对损伤严重、重型颅脑损伤、 休克、活动性大出血、预期会接受大量输血的伤员
Ø 行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、TT、纤 维蛋白原、血小板计数、D二聚体、PDP等等，根据病情必要时 每2～4 h重复检查
Ø 同时应注意体温和酸中毒的监测
• 血块形成速率 • 血块强度 • 血块稳定性
S 止血 状态
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TEG 描记和血块进展
最M大ax血im块um形c成lo(t血fo小rm板s )
血Cl块ot g形ro成ws
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创伤性凝血病的发病机制
Ø 炎症反应
Ø 凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系 Ø 创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响凝血的过程 Ø 单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症
反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋白C途径激活抗 凝系统，从而影响凝血病的发生
低体温（临床小于36°≥4小时或中心体温≤34°） 酸中毒（pH ≤ 7.2）
凝血紊乱
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创伤性凝血病的发病机制
Ø 组织损伤是创伤性凝血病发生的基础
Ø 创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞
损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子
结合，激活凝血进程
凝血酶时间测定 （thrombin time，TT）
1、主要监测血浆中纤维蛋白原的反应性 2、直接反应病人血中有肝素或类肝素抗
凝物质水平
D-2聚体
1、纤维蛋白的降解产物中分子量最小的 阶段
2、交联纤维蛋白的降解产物 3、直接反应凝血凝血酶和纤溶酶生成的
理想指标
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凝血、纤溶相关监测指标的评价
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创伤性凝血病的发病机制
Ø 休克是创伤早期发生凝血病的重要原因
Ø 一组208例患者的前瞻性研究，伤员入院时的凝血功能障碍和休克 严重程度有着明显的量效关系
Ø 在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶 结合而抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能， 导致机体抗凝活性增强
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创伤性凝血病的发病机制
Ø 血液稀释
Ø 创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙 向血管内转移、后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释
Ø 低体温
Ø 低体温主要是抑制血小板的激活和聚集，这是通过影响vWF、 血小板表面GP Ib/IX复合体的结合而起作用
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创伤性凝血病的发病机制
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凝血、纤溶相关监测指标的评价
活化部分凝血活酶时间 (APTT）
1、正常参考值：24-36S 2、临床应用：检查内源性凝血因子的一种过
筛试验 3、监测普通肝素首选指标
纤维蛋白原 （FIB）
1、正常值：：2-4 g/L 2、临床意义：是凝血过程中的主要蛋白质
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凝血、纤溶相关监测指标的评价