2015年脑梗死的诊断与治疗
脑梗塞的诊断及治疗
脑梗塞的诊断及治疗本文转载自龚姓人物家园《脑梗塞的诊断及治疗》病因：脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病.脑梗塞的主要因素有：高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉，许多病人有家族史。
多见于45～70岁中老年人。
先兆症状：脑梗塞的病人多在安静休息时发病，有的病人一觉醒来，发现口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃东西掉饭粒，举不动筷子，这就是发生了脑梗塞，常使人猝不及防。
只有部分病人发病前有肢体麻木感，说话不清，一过性眼前发黑，头晕或眩晕，恶心，血压波动(可以升高或偏低)等短暂脑缺血的症状。
这些先兆症状一般很轻微，持续时间短暂，常常被人忽视。
脑梗塞主要有血栓形成及栓塞两类。
(一)非栓塞性脑梗塞的病因有：1．动脉硬化症在动脉血管壁内，出现动脉粥样硬化斑块的基础上形成血栓。
2．动脉炎脑动脉炎症性改变多可使血管壁发生改变，管腔狭窄而形成血栓。
3．高血压可引起动脉壁的透明变性，动脉内膜破裂，使血小板易于附着和集聚而形成血栓。
4．血液病红细胞增多症等易发生血栓。
5．机械压迫脑血管的外面受附近肿瘤等因素的压迫，可以出现血管闭塞的改变。
(二)栓塞性的脑梗塞的病因常是血流带进颅内的固体、液体、或气体栓子将某一支脑血管堵塞。
其病因很多，主要为心源性与非心源性两类：1．心源性急性或亚急性心内膜炎，一般发生在心脏病的基础上。
病变的内膜上由于炎症结成赘生物，脱落后随血循入颅发生脑栓塞。
诸如风心病、心肌梗塞、先天性心脏病、心脏肿瘤、心脏手术等都易造成栓子脱落。
尤其这些心脏病，出现房颤时更易将栓子脱落，均可造成脑栓塞。
2．非心源性气栓塞、长骨骨折时的脂肪栓塞、肺静脉栓塞、脑静脉栓塞都是非心源性脑栓塞的原因。
有的查不到栓子的来源称为来源不明的脑梗塞。
梗塞的部位和梗塞面积有所不同，最容易出现的表现如下：(1)起病突然，常于安静休息或睡眠时发病。
脑梗死的诊疗规范
急性脑梗死诊断规范一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、试验室检查、疾病诊断和病因分型等。
(一)病史和体征1．病史采集：问询症状出现旳时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最终体现正常旳时间作为起病时间。
其他包括神经症状发生及进展特性；血管及心脏病危险原因；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。
2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。
3．用卒中量表评估病情严重程度。
常用量表有： (1)NIHSS。
是目前国际上最常用量表。
⑵饮水试验。
(3)MRS评分。
⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS）(二)脑病变与血管病变检查1．脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可精确识别绝大多数颅内出血，并协助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选旳影像学检查措施。
(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。
对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参照价值。
(3)原则MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。
可识别亚临床缺血灶(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水克制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。
DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可初期确定大小、部位与时间，对初期发现小梗死灶较原则MRI更敏感。
PWI可显示脑血流动力学状态。
灌注不匹配(PWI 显示低灌注区而无与之对应大小旳弥散异常)提醒也许存在缺血半暗带。
已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h旳患者，可考虑进行CT灌注或MR 灌注和弥散成像，测量梗死关键和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入措施)旳患者。
这些影像技术能提供更多信息，有助于更好旳临床决策。
2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于理解卒中旳发病机制及病因，指导选择治疗措施。
脑梗死的诊断和治疗
控制血糖：血糖水平控制在6~9mmol/L
防治并发症：肺感染、下肢深静脉血栓形成、肺栓塞等
营养支持
2015中国急性缺血性卒中诊疗指南
急性期治疗-特异性治疗
改善脑血循环
溶栓：静脉溶栓，血管内介入治疗 抗血小板 抗凝 降纤 扩容，扩张血管，改善脑微循环
血管壁保护：他汀类药物 神经保护：依达拉奉 其他：高压氧，亚低温 中医中药
坏死期（24~48小时）：脑组织明显水肿；大量神经细胞消失，胶质细胞坏死， 中性粒细胞、淋巴细胞浸润；
软化期（3日~3周）：病变区脑组织液化变软； 恢复期（3~4周后）：小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。
急性脑梗死病灶
中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra)
血栓形成机制
血小板活化
凝血过程
神经细胞缺血损伤机制
缺血
能量衰竭
细胞膜去极化
谷氨酸释放
Na+/Ca2+ 内流 细胞肿胀 线粒体损伤 自由基生成 酶激活
细胞坏死
细胞凋亡
脑血栓形成的病理生理
病理分期
超早期（1~6小时）：缺血脑组织变化不明显；部分血管内皮细胞、神经细胞、 胶质细胞肿胀；
急性期（6~24小时）：缺血脑组织苍白和轻度肿胀；血管内皮细胞、神经细胞、 胶质细胞明显缺血改变；
存在侧支循环和部分血供 有大量可存活神经元 如血流恢复\脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能
挽救缺血半暗带是治疗急性脑梗死的关键
缺血半暗带（ischemic penumbra）：有部分血液供应，神经元可逆 性损伤。
再灌注时间窗（time window）：脑梗死区血流再通后，脑组织损伤 可恢复的有效时间。
脑梗死诊疗方案1
脑梗死诊疗方案中风病（脑梗死）急性期一、中医病名：中风病急性期二、西医病名：脑梗死急性期三、诊断（一）疾病诊断1.中医诊断标准：参照国家中医药管理局脑病急症科研协作组起草制订的《中风病中医诊断疗效评定指标》（试行，1995年）。
主要症状：偏瘫、神识昏蒙，言语謇涩或不语，偏身感觉异常，口舌歪斜。
次要症状：头痛，眩晕，瞳神变化，饮水发呛，目偏不瞬，共济失调。
急性起病，发病前多有诱因，常有先兆症状。
发病年龄多在40岁以上。
具备2个主症以上，或一个主症、2个次症，结合起病、诱因、先兆症状、年龄即可确诊；不具备上述条件，结合影像学检查结果亦可确诊。
2.西医诊断标准：参照2010年中华医学会神经病学分会脑血管病学组指定的《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》。
（1）急性起病；（2）局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损；（3）症状和体征持续数小时以上；（4）颅脑CT或MRI排除脑出血和其他病变；（5）颅脑CT或MRI有责任梗死病灶。
（二）疾病分期1.急性期：发病2周以内。
2.恢复期：发病2周至6个月。
3.后遗症期：发病6个月以后。
（三）病类诊断1.中经络：中风病无昏不知人或神智昏糊、迷蒙（意识障碍）者。
2.中脏腑：中风病有昏不知人或神智昏糊、迷蒙（意识障碍）者。
（四）证候诊断1.中脏腑（1）痰蒙清窍证：昏不知人或神智昏糊、迷蒙（意识障碍）、半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，痰鸣漉漉，面白唇暗，肢体瘫软，手足不温，静卧不烦，二便自遗，舌质紫暗，苔白腻，脉沉滑缓。
（2）痰热内闭证：昏不知人或神智昏糊、迷蒙（意识障碍）、半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，鼻鼾痰鸣，或肢体拘急，或躁扰不宁，或身热，或口臭，或抽搐，或呕血，舌质红、舌苔黄腻，脉弦滑数。
（3）元气败脱证：昏愦不知，目合口开，鼻鼾息微，手撒肢冷，汗多，二便自遗，四肢软瘫，舌猥痿，舌质紫暗，苔白腻，脉微欲绝。
2.中经络（1）风火上扰证：眩晕头痛，面红耳赤，口苦咽干，心烦易怒，尿赤便干，舌质红绎，舌苔黄腻而干，脉弦数。
脑梗死的诊疗规范指南规范
脑梗死的诊疗规范指南规范脑梗死的诊断需要结合病史、体征和辅助检查。
常用的辅助检查包括脑CT、MRI、颅内血管造影、脑电图、心电图、血常规、凝血功能、血脂、血糖等检查。
其中，脑CT和MRI 是最常用的检查方法，可用于确定梗死部位、病变程度和病变类型。
颅内血管造影可用于明确病变的位置和程度，血常规和凝血功能可用于排除出血性脑卒中。
血脂和血糖等检查可用于评估患者的全身情况和危险因素。
三、治疗原则：脑梗死的治疗原则是尽早诊断、尽早治疗。
治疗的目标是恢复脑功能、预防复发和并发症。
治疗方法包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
药物治疗包括溶栓治疗和抗血小板治疗，介入治疗包括血管成形术和血管内溶栓治疗，手术治疗包括颅内血肿清除术和颈动脉内膜剥脱术等。
治疗方案应根据患者的具体情况制定，包括病变部位、病变程度、病变类型和患者的年龄、全身情况等因素。
四、预防措施：脑梗死的预防措施包括控制危险因素、生活方式改变和药物预防等。
控制危险因素包括控制高血压、糖尿病、血脂异常等慢性疾病，戒烟限酒等不良嗜好，保持健康的饮食和适当的运动。
生活方式改变包括避免长时间坐卧不动、保持心情愉悦等。
药物预防包括抗血小板药物、抗凝药物等。
预防措施的实施可有效降低脑梗死的发病率和死亡率，提高生活质量。
血液检查是与脑血管病危险因素相关的重要检查，包括血常规、血流变、血生化等。
这些因素包括高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等。
神经影像学检查是诊断脑梗死的重要手段。
脑CT可以显示病灶的低密度、局部脑组织肿胀和致密动脉影等特征。
脑MRI能更早地发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。
DSA、MRA和经颅多普勒超声等检查可以寻找脑血管病的血管方面的病因。
脑脊液检查一般不作为缺血性脑血管病的常规检查。
多数脑梗死患者脑脊液正常，但在梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高。
少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。
急性脑梗死的治疗原则是综合治疗及个体化治疗，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。
脑梗：紧急情况下的快速诊断与治疗
脑梗：紧急情况下的快速诊断与治疗随着我国人口老龄化逐渐呈上升趋势，老年人身体机能逐渐退化，越来越多的老年人患者脑梗死疾病。
而脑梗死是由于患者脑部血液循环功能发生障碍，因此脑部产生了缺氧以及缺血等症状，导致患者脑组织出现局限性缺血坏死，而这种疾病在临床脑血管疾病中比较常见，可以发生在任何年龄阶段，但在55岁年龄阶段中老年人群中比较多见，发生脑梗死的主要病是因为动脉粥样硬化心源性栓塞，如果没有及时得到治疗，病情较轻者会发生头痛呕吐等症状，严重时病情可进展为脑死亡或者是瘫痪，发病率以及致死率较高。
而随着我国社会的迅速发展，人们的生活水平也不断地提高，大多数年轻人在日常生活中工作时，生活节奏比较快，工作压力的增大，又处于长期熬夜加上多种不良生活习惯，脑梗死疾病也逐渐趋势于年轻化，在发病期间患者神经功能受到损伤，致使运动功能严重障碍，对患者的生命健康造成了极大的危害。
而对于脑梗发作的时候，我们应该怎么急救？如何快速诊断与治疗？下面我们一起来学习学习。
脑梗的前兆症状有哪些？头晕、头痛在日常活动中，患者忽然感到头部加重或是由中断性头痛变为持续性剧烈头痛。
一般以为头痛、头晕是缺血性脑梗塞的先兆症状，而头痛感剧烈，并且伴有恶心、呕吐等症状大多数都是出血性脑梗塞的先兆症状。
短暂性视力障碍主要表现为患者经常看东西模糊，并且视野出现缺损，看东西不具有完美性，但是这种现象一旦出现，大多数在1小时之内可以慢慢恢复，而这现象就是早期脑梗塞的提示信号。
语言与精神改变患者说话、发音以及写字等行为比较困难，并且自身性格忽然发生了比较大的改变，从活泼开朗变得表情冷淡、话变少或突然暴躁，话变的很多、经常烦躁，甚至还会出现短暂的智力障碍，对事物无法进行准确的判断。
困乏与嗜睡经常打哈欠。
随着患者脑动脉硬化情况的加重，患者脑部的动脉管腔也越来越窄，导致脑缺血恶化，大多数患者在疾病发作的5-10天之前，会出现打哈欠很频繁的现象，所以,对于频繁的打哈欠，可不要认为只是普通的犯困哦！躯体感觉与运动异常比如说，患者在疾病发作的时候，一侧肢体会突然出现麻痹症状，并且没有力气、手中的东西也会因为力气不足而掉落，并且还会出现没有缘由的跌倒等表现，而上述所说的表现基本上会持续在24小时以内。
脑梗塞临床路径
脑梗塞临床路径（肥西县人民医院）（2015年版）一、脑梗死临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为脑梗死(ICD-l0:I63)。
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社)。
1.临床表现:急性起病，出现局灶症状和体征，伴或不伴意识障碍。
2.头颅CT 证实颅内无出血改变。
（三）选择治疗方案。
1.整体治疗:（1）卧床休息，维持生命体征和内环境稳定，预防感染等并发症；（2）维持呼吸道通畅，鼻导管吸氧；（3）不能经口喂食者给予鼻饲，以维持机体营养需要，避免吸入性肺炎；（4）控制血压；（5）降低颅内压。
存在颅内压升高的征象时，采取降颅压措施，药物可选用20%甘露醇，严重时可考虑去骨瓣减压；（6）控制体温在正常水平，38℃以上应给予物理和药物降温；（7）防治应激性溃疡；（8）早期康复治疗。
2.特殊治疗：（1）溶栓治疗（发病3-6小时之内）；（2）抗凝治疗；（3）抗血小板治疗；（4）降纤治疗；（5）神经保护治疗；（6）中药治疗。
（四）临床路径标准住院日为8-14 天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10:I63 脑梗死疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院后检查的项目。
1.必需的检查项目：( 1 )血常规、尿液分析( 2 )肝肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能；( 3 )头颅CT、胸片、心电图。
2.根据具体情况可选择的检查项目：心肌酶谱、双颈动脉加双椎动脉彩超、TCD、头颅MRI。
（七）选择用药。
1.脱水药物：甘露醇、呋塞米等。
2.降压药物：收缩压大于180mmHg 或舒张压大于110mmHg 时，可选用依那普利、赖诺普利.氨氯地平.非洛地平缓释片临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）执行。
3无感染者不需要使用抗菌药物。
明确感染患者，可根据药敏试验结果调整抗菌药物。
医院培训课件《脑梗死诊断与治疗》pptx
通过降低纤维蛋白原和血液黏稠度， 增强组织型纤溶酶原激活剂的活性， 达到降纤和溶栓的目的。
05
非药物治疗方法探讨
血管内介入治疗
血管内介入治疗概述
脑梗死血管内介入治疗的适应证
介绍血管内介入治疗的基本原理、发展历 程及现状。
详细阐述哪些脑梗死患者适合接受血管ห้องสมุดไป่ตู้ 介入治疗，如大血管闭塞、血流动力学不 稳定等。
通过激活血栓中的纤溶酶原，使其转变为纤溶酶，从而溶解血栓。
尿激酶
直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，后者不仅能降解纤维蛋白凝块，亦能降解 血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用。
抗凝药物
肝素
通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性而发挥间 接抗凝作用。
华法林
通过抑制维生素K在肝内转化，从而抑 制凝血因子的合成，发挥抗凝作用。
脑梗死多见于中老年人， 男性发病率略高于女性。
临床表现与分型
临床表现
脑梗死的临床表现多样，包括头痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语、意识障 碍等。
分型
根据脑梗死的部位和范围，可分为腔隙性脑梗死、脑血栓形成、脑栓塞等类型 。其中，腔隙性脑梗死是脑梗死的一种特殊类型，主要表现为局部神经功能缺 损症状较轻。
抗血小板聚集药物
阿司匹林
通过抑制环氧化酶，减少血小板中血栓素A2的生成，从而抑 制血小板聚集。
氯吡格雷
通过选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板受体的结合 及继发ADP介导的糖蛋白复合物的活化，从而抑制血小板聚 集。
降纤药物
巴曲酶
通过降低血中纤维蛋白原的含量，降 低血液黏稠度，从而起到降纤作用。
实验室检查及辅助检查
急性脑梗塞的诊断、治疗及预防(全)
2）吸氧和通气支持：轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧，对脑干 卒中和大面积脑梗死等危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通 气。
3）血糖：脑卒中急性期高血糖常见，可以是原有糖尿病的表现或应急反应。 应常规检查血糖，当超过10mmol/L 时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制 在7.7~10mmol/L。
急性期治疗
（1）一般治疗：主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。 1）血压：急性缺血性卒中高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度原则。
在发病24小时内，为改善缺血脑灌注、维持较高的血压是非常重要的，通常 只当收缩压>200mmHg或舒张压>110mmHg时，才需要降低血压（特殊情况如高 血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾衰竭等除外）。
患者性别：男
患者年龄：60岁 主诉：右侧肢体无力2月，加重15天。 2月前无明显诱因出现右侧肢体无力，右侧嘴角歪斜，言语不能，无 其他伴随症状，1小时后急诊于当地县医院，查头颅CT无明显出血灶， 行溶栓治疗，4-5小时后右侧肢体可自行活动，嘴角歪斜好转，言语 流利，继续住院治疗，复查头颅CT：左侧尾状核、基底节区多发梗 塞灶，给予抗血小板聚集、改善循环、营养神经等对症支持治疗，
生化检查
三大常规、肝肾功、电解质、血脂、凝血、甲功等检验未见明显异常。
诊断明确：急性脑梗塞；2、2型糖尿病
脑血流量的调节：虽然脑重量仅占体重的2%~3%,但正常成人全脑血流量 约800~1000ml/min,占每分心搏出量的20%,葡萄糖和氧耗量占全身供给量的 20%~25%。脑组织中几乎无葡萄糖和氧的储备,当脑血供中断导致脑缺氧 时,2分钟内脑电活动停止,5分钟后脑组织出现不可逆性损伤。按平均脑质量 为1500g计算,健康成人的平均脑血流量为55ml/(100g·min)。脑血流量分布不 均匀,大脑皮质可达77~138ml/(100g·min),而脑白质仅约为皮质的1/3。脑血 流量与脑灌注压成正比,而与脑血管阻力成反比,与脑血流量自动调节相关的 因素包括:脑灌注压、脑血管阻力、化学因素和神经因素等。
病例分析：急性脑梗死患者的病例分析
3.纠正代谢紊乱
目前使用的几组液体： ①头孢哌酮钠舒巴坦钠粉针3g +0.9%氯化钠注射液100ml 1/12h ②尤瑞克林0.15pna+ 0.9%氯化钠注射液100ml 2/日； ③醒脑静20ml + 0.9%氯化钠注射液250ml 1/日； ④托拉塞米注射液10ml+0.9%氯化钠注射液10ml 1/8h； ⑤还原型谷胱甘肽1.8g+5%葡萄糖注射液100ml 1/日
醒脑静注射液
20mg
丁苯酞软胶囊
0.2g
尤瑞克林粉针
0.15pna
天麻素注射液
600mg
依达拉奉注射液
30mg
甘油ml
七叶皂苷钠粉针
10mg
托拉塞米注射液
10mg
浓氯化钠
10ml
头孢曲松钠粉针
2g
氨溴索注射液
30mg
多烯磷脂酰胆碱胶囊 456mg
给药方式
3.纠正代谢紊乱
高钠血症治疗：
1.钠盐摄入限制在4.5g/d以下，并密切监测电解质变化。 2.无效后再予停用一切钠盐摄入，药物溶媒改用低渗性液 体或用5%葡萄糖加4：1胰岛素中和。 3.补充水份，胃肠道途径为宜，过快纠正可能导致脑水肿 等严重并发症，在48 h以上补充，前24 h内补半量。补液 首选口服或鼻饲温开水，每次200～300 mL，2～4 h 1次； 静脉补液予5％葡萄糖溶液或低渗的0.45％氯化钠溶液，并 动态调整液体摄入和脱水剂的应用。
血钠正常范围：137~147mmol/L。 高钠血症：24h内连续2次血清钠>148mmol/L。
轻度增高：血清钠 148~160mmol/L 中度增高：血清钠161~170mmol/L 重度增高：血清钠>170mmol/L
脑梗死的诊治
病变(bìngbiàn)脑组
小病灶形成胶质瘢
织液化变软
痕，大病灶形成中
风囊，持续数月至
2年
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病理生理
重量仅体重2~3%，血流量却占心输出量的15%，耗氧量占机体总氧耗的23%,能量主要来源葡萄糖的有氧 氧化，而脑内氧储备量少，对缺氧(quē yǎnɡ)极为敏感，完全缺氧(quē yǎnɡ)15S即可昏迷，完全缺氧3分钟，
•
2~3周 “模糊效应”，CT难以分辨
•
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辅助 检查 (fǔzhù)
• MRI 清晰显示早期(zǎoqī)缺血性脑梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦
血栓
•
弥散加权像可显示早期（2小时内），便于早期发现
• DSA、CTA、MRA 发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变。
• TCD、腰穿、超声心动图等 •
• (3)可逆性缺血性神经功能缺损 复 指发病后神经功能缺损症状较轻，持续(chíxù)24h以上，但可于3周内恢
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临床表现
老年人动脉硬化性脑梗死多见，青年人动脉炎性脑梗死多见，部分病例有TIA前驱史，局灶性症状多于(duō yú)10余小
时或1~2日达高峰，临床表现取决于梗死部位及大小。
•
缺乏(quēfá)大规模临床实验证据。
• 9）康复治疗
地制
早期进行、遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因
宜，对患者进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，
提高生活质量，早日重返社会。
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预后(yùhòu)
• 病死率10% • 致残率50%以上(yǐshàng) • 存活率中40%以上可复发，且复发次数与病死率及致残率呈正相
脑梗死病程
定远县总医院病程记录2015年06月09日 10:00今日随李刚副主任医师代主治查房：汇报病史：患者，王宗淼, 男, 90岁，系“突发右侧肢体无力，伴不能言语半小时余。
”入院。
既往有冠心病、心脏起搏器术、房颤、心衰、高血压病病史。
查体：BP：166/86mmHg，神志模糊，言语不能，双瞳孔等大等圆，直径2.0mm，光反射迟钝，双肺呼吸音稍低，双肺可闻及少许湿啰音，听诊：心率：68次/分,律绝对不齐,第一心音强弱不等。
四肢肌力检查欠配合，左上下肢活动灵活，右上下肢下坠实验阳性，左上下肢肌张力适中，右上下肢肌张力减低，指鼻试验不配合。
左上下肢腱反射（++），右上下肢腱反射（+）。
Babinski：左侧（-），右侧（+）。
2015年06月08日我院CCT+肺部CT提示：1.老年性脑改变，建议随访排除脑梗死2.肺部感染3.心包及两侧胸腔积液。
今日患者右侧肢体无力较前略好转，无头痛、呕吐、发热、抽搐等不适主诉，氧气持续吸入，心电监护示：HR：80次/分左右，血氧饱和度在95%左右，血压在130/80mmHg，饮食欠佳，睡眠一般。
保留导尿在位畅通，大便未解。
肝肾功能，血糖血脂，三大常规等检查均基本正常。
李主任查房后指出：患者高龄男性，动态下急性起病，以局灶神经功能缺损症状为主要表现，提示患者为急性脑血管病。
其定位定性诊断分析如下：1.定位诊断：患者右利手，出现语言功能障碍，表现为broca失语，考虑为左侧优势大脑半球病变，右侧中枢性偏瘫，影响到左侧皮质脊髓束，右侧中枢性舌面瘫，影响到左侧皮质脑干束，且不伴有其他颅神经核损害表现，考虑在椎体束高度集中的右侧基底节区，定位在左侧大脑中动脉动脉供血区病变。
2.定性诊断：患者高龄，急性起病，症状持续存在，头颅CT排除出血，考虑为缺血性脑血管病，定性考虑为左侧颈内动脉系统脑梗死，患者有房颤及心脏手术病史，活动状态下急性起病，首发NISS评分较高，伴意识障碍等全颅症状，其发病机制考虑为心源性栓塞。
急性脑梗死诊治规范精选全文
可编辑修改精选全文完整版急性脑卒中接诊后诊断及处理脑卒中是神经科常见的急症，应尽快采集病史、完成必要的检查、作出正确诊断、及时进行抢救、治疗。
一、诊断（一）病史采集和体格检查。
尽快进行病史采集和体格检查，以免延误治疗时间窗。
1、临床病史：是诊断的重要依据。
典型者突然发病，有迅速进展的脑部受损的征象，如意识障碍、局灶体征。
确定神经症状出现的时间，近期患病、手术或外伤历史，近期用药史。
2、神经系统检查：重点是发现脑部受损征象，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。
同时应排除其他系统疾病。
附：脑卒中的识别脑卒中的常见症状：（1）症状突然发生。
（2）一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木。
（3）一侧面部麻木或口角歪斜。
（4）说话不清或理解语言困难。
（5）双眼向一侧凝视。
（6）一侧或双眼视力丧失或模糊。
（7）视物旋转或平衡障碍。
（8）既往少见的严重头痛、呕吐。
（9）上述症状伴意识障碍或抽搐。
（二）诊断分析步骤1、是卒中还是其他疾病：重视发病形式、发病时间，同时注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑部炎症以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。
2、是哪一类型的卒中：是出血性还是缺血性卒中。
根据起病方式、临床表现结合必要的影像学检查来确定。
除非有其他原因不能检查或患者条件不允许搬动，所有疑为卒中的患者都应尽快进行头部影像学（CT/MRI）检查，观察有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。
3、缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征：脑梗死患者进行溶栓之前必须进行相应的影像学（CT/MRI）检查。
二、处理（一）基本生命支持1、气道和呼吸（1）确保患者的气道通畅：有明显呼吸困难、窒息时，可采用气管插管或机械通气以保障通气。
（2）呕吐或上消化道出血的患者，应及时吸出呕吐物，保持气道通畅，预防吸入性肺炎。
（3）对缺氧者予以吸氧，必要时应辅以机械通气。
2、心脏功能脑卒中患者应观察心脏情况，常规检查心电图。
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借着本病例，让我们来温习回顾一下脑梗死的定义、 流行病学、病因病机、病理及病理生理、病因分型、 临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断、治疗方法、 预后等内容。
脑梗死分类
1、脑血栓形成 2、脑栓塞 3、腔隙性脑梗塞
定义：脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障
碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。
的状况。
⑶脑血管成像检查：
-计算机血管成像（CTA）和磁共振血管成像（MRA）：是无创性血管成像 新技术，可发现重要的颅内外血管病变，例如显示颈动脉、大脑前动脉、 大脑中动脉、大脑后动脉、椎基底动脉狭窄。 -数字减影全脑血管造影（DSA）：是评估颅内外动脉、静脉、静脉窦病变 最准确的诊断手段。在实施血管内介入治疗前应采用此项检查进行术前评 估，对判断侧支循环情况、是否存在局部脑血管低灌注、指导治疗方面， DSA很有帮助。但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行此项检查。
灌注加权成像(PWI)
弥散加权成像(DWI)
⑵超声检查：快速、无创、方便的检查方法，尤其适用于不能配合血管成 像检查者，但此单项检查所提供的信息有限。
-颅外颈动脉超声检查：应尽早（接诊48小时内）进行此项检查，常能发现 动脉硬化斑块及官腔狭窄>50%。
-经颅多普勒超声（TCD）/经颅彩色双功能超声（TCCD）：常能发现严重 的颅内血管狭窄、判断局部血供和侧支循环情况、监测易损斑块和栓子
那么在临床上如何诊断脑梗死？
诊断
1.诊断流程 急性缺血性脑卒中诊断流程应包括如下5个步骤： ①是否为脑卒中？排除非血管性疾病。 ②是否为缺血性脑卒中？进行脑CT或MRI检查排除出血性脑卒中。 ③脑卒中严重程度？根据神经功能缺损量表评估。 ④能否进行溶栓治疗？核对适应症和禁忌症。 ⑤病因分型？参考TOAST标准，结合病史、实验室、脑病变和血管病变 等检查资料确定病因。
-脑栓塞患者多有心脏病、动脉粥样硬化、骨折、心脏手术、大血管穿刺术的病史。
C.腔隙性脑梗死：由高血压、动脉粥样硬化、微栓子所致脑组织内形成空腔，约占全部脑梗死的 20-30%。 D.颅内静脉窦血栓形成：主要临床表现为颅内压增高、癫痫发作和神经功能缺损。 -CT检查提示有颅内静脉系统血栓，MRV和/或DSA显示颅内静脉窦显影不良。 -腰穿检查发现脑脊液压力增高，脑脊液常规、生化检查能排除其他疾病。
特殊病例
入院时诊断: 1.乏力待查;低钾血症? 2.窦性心动过缓,
病毒性心肌炎?
3.缺铁性贫血,
4.急性上呼吸道感染,
因心动过缓,入院后给予阿托品0.3mg iv q6h×4 仅用两次,因心率很快而被停止;余治疗：抗 感染、补钾、改善微循环、支持等处理。
特殊病例
病程经过：
-最初颅脑影像学检查和心电图不能确定病因时，应该进行长程心电监测。
-急性缺血性卒中，尤其是岛叶皮层受损时，常可见到QT延长、ST段压低、T波倒 置。
2.颈部和颅脑影像学检查
⑴头颅CT/MRI：缺血性卒中在发病24小时内可能表现正常，但脑出血在发病时即可显示。 -只要病情允许，应尽早（接诊1小时内）进行头部影像学检查，观察有无脑梗死、脑出 血或蛛网膜下腔出血。 -平扫CT：首选影像学检查方法，可准确识别绝大多数颅内出血，有助于鉴别某些非血 管性病变（如脑肿瘤），以及选择有溶栓治疗指征的患者。 -多模式CT：灌注CT可鉴别缺血半暗带，但尚不能据此指导治疗。 -标准MRI（T1及T2加权和质子相）：首选影像学检查方法，在识别小梗死灶及后颅窝 梗死方面明显优于平扫CT，但检查费用较高、检查时间长，有心脏起搏器、金属植 入物的患者不宜使用。高分辨MRI可监测颈动脉易损斑块和栓子状况。 -弥散加权成像（DWI）：比标准MRI敏感，可早期发现缺血灶并确定其大小、部位。 -其他多模式MRI：包括灌注加权成像（PWI，可显示脑血流动力学状态）、水抑制成像 （FLAIR）、梯度回波（GRE，可发现CT不能显示的微出血）等。
流行病学：
A. 脑梗死是CVD的最常见类型，约占全部CVD的70%。 B. ①高发病率：中国卒中发病率为116～219/10万，患病率为719～745/10 万。
②高死亡率：中国每年死于脑卒中约229/10万，卒中是死亡第二常见原因。 ③高致残率：存活者留有不同程度的偏瘫、失语、痴呆等。 C. 我国卒中死亡率和发病率比心血管病高3倍以上。
4.其他辅助检查
胸部X线片：主要用于除外心肺疾病。 腰穿：如怀疑蛛网膜下腔出血，且CT检查没有发现出血，应行腰穿 检查脑脊液。
-如腰穿发现脑脊液压力增高，而脑脊液常规、生化检查能排除其他疾
病，以及排除良性颅内压增高，则提示颅内静脉窦血栓形成的可能。
其他：可酌情进行毒理学、血液酒精水平等检查。
电活动（信号传递）停止。
C.梗死区< 10～12ml/100g.min，此时ATP合成终止，离子泵衰竭，细胞
发生坏死，形成梗死区。 D.再灌注损伤：闭塞的血管再通后，缺血脑组织恢复血供，但这些组织 不能完全利用02过剩的02很容易形成活性氧，与细胞膜的脂质发生反 应，细胞膜损害，脑血管通透性改变，Ca2+ 快速内流，造成细胞钙超 载（细胞内外Ca2+比例为1:1000），细胞内线粒体受到破坏，离子泵 衰竭。
B.主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、 失语、共济失调、癫痫。
C.部分患者可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。
辅助检查
1.血液化验和心电图检查 A.血液化验：血常规（包括血小板计数）、血糖、血脂、肝肾功能、血电解质、心 肌缺血标志物、氧饱和度。 -也可检测动脉血气（如怀疑缺氧）。 B.心电图：应尽早（接诊24小时内）进行12导联心电图检查，了解患者是否同时患 有心脏疾病，例如房颤、心律失常。
病理分期：
①超早期（1-6h）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细 胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。 ②急性期（6-24h）：缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内 皮细胞呈明显缺血改变。 ③坏死期（24-48h）：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴 细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。
CISS
中国缺血性卒中亚型
TOAST病因分型
小动脉疾病
大动脉粥样硬化
①动脉硬化穿支闭塞 ②动脉–动脉栓塞
其他原因
烟雾病 夹层动脉瘤 动脉炎 等
③低灌注–栓子清 除能力下降型 ④混合型
不明原因
心源性栓塞
临床表现
1.典型临床症状 患者突然出现下列任一神经系统症状： A.一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木。 B.偏侧性感觉障碍。
3. 超声心动图检查：如患者伴随以下情况，需行经胸超声心动图（TTE） 或经食道超声心动图（TEE）：病史、查体或心电图提示有心脏病； 疑诊心源性栓塞、主动脉弓病变或反常栓塞；未发现其他确诊卒中的 原因。 -可发现房间隔异常、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物，以及主动脉弓动脉 粥样硬化等多种心源性栓子根源。 -怀疑TIA且其他方法不能确定病因者，应行经胸TTE。 -经食道TEE用于诊断卵圆孔未闭、主动脉弓粥样硬化、瓣膜病。
脑梗死的诊断与治疗
脑梗死的诊断与治疗
特殊病例
龙**（ LONG **) 女42岁 住院号：22910X
头晕、四肢乏力、双下肢为著1小时 于2011.4.20 11：00
入院，病前三天因受凉后出现流涕等感冒表现。 入院时体检：T36.6 P39次/分 R 21次/分 BP 90/60mmhg 神清,对答切题,颈软,.双瞳孔0.25cm,对光,反映存在.鼻唇沟对 称,伸舌居中,双肺呼吸音清,心率39次/分,心律齐,无杂音,脑膜 征阴性，病理征阴性，四肢肌力4级。血常规正常：肝功能 正常:心肌酶正常,生化: 血钾 3.21mmol/L,其余正常, EKG;(10:19am)心率39次/分,提示窦性心动过缓; EKG: 18:15复查(用阿托品 0.3 mg) 心率120/分;节律不齐,示心房扑 动
C.一侧面部麻木或口角歪斜。
D.说话不清或理解语言困难。 E.双眼向一侧凝视或一侧/双眼视力丧失或模糊。 F.视物旋转或平衡障碍伴呕吐。 G.既往少见的严重头痛、呕吐。
H.上述症状可伴意识障碍、大小便失禁或抽搐。
2.提示脑梗死的表现症状：临床表现取决于梗死灶的大小和部位。
A.意识清楚或轻度意识障碍。
病理及病理生理
1.病理：
①脑梗死主要发生在颈内A系统（约80%）
②椎基底A系统（约20%）
③闭塞好发的血管：颈内A>大脑中A>大脑后A>大脑前A及椎基底A等。闭塞血
管内可见AS或血管炎改变、血栓形成或栓子。 ④局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色 梗死（即出血性梗死）。 ⑤缺血、缺氧性损害表现：神经细胞坏死和凋亡。
④软化期（3日-3周）：病变脑组织液化变软。
⑤恢复期（3-4周后）：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶 形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。
2.病理生理
A.正常脑组织血流量：50～55ml/100g.min。
B.半暗带< 20ml/100g.min，此时细胞的氧化代谢受抑制，神经元之间的
缺血半暗带
梗死区 rcBF DWI 缺血半暗区 rcBF PWI 正常区
病因分型
TOAST病因分型(国际分型）
小动脉疾病
大动脉粥样硬化
其他原因
烟雾病 夹层动脉瘤 动脉炎 等
不明原因
心）： ①颈动脉超声扫描或多普勒扫描证实存在颈内动脉闭塞或狭窄； ②血管造影/MRA显示颈动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、 椎基底动脉狭窄，面积均>血管横截面积50%。
到15：00~16：00时,病情加重,构音障 碍,不能吞咽,到17:30会诊时;神清.不能张口, 呼吸费力,眼球只能上下运动示意,不能左右活 动,四肢肌力约2级,双测Babin Ski 征(+),双测 痛觉存在(针刺时可有眼球上下活动表示),瞳 孔对光反映正常,因住消化内科,该科医生早已 与家属沟通准备让其转院。