休克的新进展

阻塞性休克
心脏以外原因的 血流阻塞导致左 室舒张期不能充 分充盈，从而使 心输出量下降。
四、休克治疗目标的进展
四、休克治疗目标的进展
MAP≥65mmHg HR 80-120bpm PCWP 13-18mmHg
CI
非感染性休克≥2.2L· min/m2 感染性休克≥4.5L· min/m2
SaO2 ≥90% SvO2 ≥70%
在已经满足前负荷的前提下，对血压仍低 者可使用血管加压剂（E级）；并首选去 甲肾上腺素和多巴胺（D级）； 小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护 作用（B级）。 不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输



2.围术期输血和辅助治疗指南（ ASA2006）
• 美国麻醉医师协会（ASA）2006年更新了围术期 输血和辅助治疗的工作指南。新指南是10 年来 第一次修订，它不仅再次确认1995 年版指南的 输血指征，而且取得了更多的证据支持和广泛 的共识。 • 新指南在循证输血（evidence-based transfusion medicine）和输血指征研究的指导下，对资料和 推荐意见在方法学上更具有科学性和程序性。
血管内容积
临床判断 中心静脉压 肺动脉崁压 超声心动图
器官灌注指标
体格检查和 临床判断 乳酸 动脉血气和 酸碱
氧传输和氧 耗 pHi 舌下二氧化
四、休克治疗目标的进展
有效循环血量
•血压是血管内的 血液对于单位面积 血管壁的侧压力 •血压的正常并不 等于CO正常或充 足的组织灌注
晶体液

围术期液体治疗指南（2008）
围术期生理需要量和累计缺失量可以相对准确补充，采用晶体溶液 （C级） 围术期第三间隙转移量需要有效补充，采用晶体溶液（E级）
五、休克治疗进展
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心源性休克，重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心律紊乱，因心脏机 械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗
对于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大 块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进行处理。
药物及农药中毒所导致的休克，应尽可能彻底清除毒物，并 尽早应用特效解毒剂 过敏性及神经原性休克，一开始全身毛细血管就处于扩张状 态，通透性增加，应尽早应用肾上腺素和糖皮质激素 对于感染性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏，早期应 用胶体液。 在整个休克复苏过程中，要根据患者年龄、心肺肾功能状况 、有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个 体化治疗。
围术期输血和辅助治疗指南（ ASA2006 ） 冷沉淀输注
出血病人输注冷沉淀之前应该尽可能知道纤维蛋白酶原浓度。如纤维 蛋白原浓度高于150mg/dl不必输注冷沉淀。 输注冷沉淀指征： 用于纠正大量输血发生大量微血管出血的病人，又不能及时检测纤维 蛋白原浓度者； 有大量微血管出血纤维蛋白原浓度低于80－100mg/dl者； 先天性纤维蛋白原缺乏的病人。
血小板输注
血小板功能异常，使用强的抗血小板药物如氯吡格雷、体外循环和微 血管出血者 大量失血时休克复苏指南(2007) ——中华医学会重症医学分会
• 提高其救治成功率的关键在于尽早去除 休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注。
• 低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。重视 氧代谢与组织灌注指标：混合静脉血氧饱和度 (svO2) 、血乳酸、碱缺失等对低血容量休克的早 期诊断和预后具有重要意义。
低血容量休克复苏指南(2007)
血乳酸和 碱缺失
对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水 平与持续时间(C级)。 动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血 容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应 参考这两项指标(C级) 碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测 (B级) 纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏 ；不主张常规使用碳酸氢钠(D级) 传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的 临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标(D级)。 应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下 的组织细胞缺氧(E级)。
DO2＞600ml · min/m2 VO2＞170ml · min/m2
LA≤2mmol/L UO ≥50ml/h BD ≤-5 .0mmol/L
pHi ≥7.32
休克监测
生命器官的血流灌注和 组织氧的供给和摄取
休克的监测
心输出量和心肌功能 临床判定 超声心动图 静脉血氧饱和度 脉搏形态分析 胸部生物阻抗 经肺稀释技术 肺动脉导管
传统指标
4.围术期液体治疗指南（2008）
•
——中华医学会麻醉学分会
为我国第一部《液体治疗指南〉。由吴新民、于 布为、薛张纲、刘进、徐建国、岳云、叶铁虎、 熊利泽、黄文起 等国内著名专家学者于2007年12 月制定，2008年1月正式颁布。
该《指南》的出台标志着我国麻醉领域液体治 疗从此迈上了一个新台阶！
低容量性休克和分布性休克可以单独存 在或合并存在，血液在毛细血管内和/ 或静脉内潴留，或以其它形式重新分布， 而微循环中有效灌注不足。
低血容量性
各种原因导致的 病人血管内容量 不足是这类休克 的主要病理生理 改变
分布性休克
其共同特点是外 周血管失张及阻 力血管小动脉失 张使大血管内压 力损伤，容量血 管失张使回心血 量锐减
六、休克治疗的争论
六、休克治疗的争论
“干”
严重创伤休克 传统的复苏方 法是积极（正
vs
“湿”
传统的复苏方 法有可能增加 失血和死亡率 ，并增加并发 症的危险；而 采用限制（低
压）复苏、即 刻复苏和正温 复苏。即主张
创伤失血后快 速给予大量液
压）复苏、延 迟复苏和低温
六、休克治疗的争论
理由：
• 对于非控制性出血休克，大量 快速液体复苏可使血液稀释， 引起稀释性凝血功能障碍和血 小板减少，增加活动性出血灶 的出血；
研究认为晶体有促凝作用，可增加深静脉血栓形成（ DVT ）的 危险，其机制与AT-III稀释有关
• 在小猪的失血性休克模型中，输 注羟乙基淀粉130/0.4组的生存 率与对照组一致，远远高于输注 乳酸林格液组。
不同人工胶体的性质对比
Indian J Anaesth. 2009 October; 53(5): 592–607. Copyright © Indian Journal of Anaesthesia
非随机、同期控制研究
A
至少有2项Ⅰ级研 究结果支持
B
仅有1项Ⅰ级研究 结果支持
Ⅲ
C
1.感染性休克治疗指南(2003)
——SSC委员会 • “拯救脓毒症战役”（surviving sepsis campaign，SSC）：由欧洲危重病学会（ESICM） 、美国危重病学会（SCCM）和国际脓毒症论坛（ ISF）发起，多国专家组织参与的行动。
休克新进展
张甸医院 医务科
典型病例
• 患者某某某，因肺癌在我院行手术治疗。 手术分离肿块时，术野涌出大量血液,心率 、血压迅速下降，加压输液，紧急备血， 10分钟后PET CO2突为0，心跳停止，血压 测不出。经胸内心脏按压，液体复苏后心 跳恢复，因出血部位处理失败，约3小时后 患者死亡。
前言
虽然20世纪医学科学发展取得 了辉煌的成绩， 但直到今天， 严重感染、创伤、烧伤等原因所 致的休克仍是一个严重的并发症 。其所造成的组织缺血——再灌 注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱 发的肠道细菌内毒素移位、大量 失活组织激发的炎症反应等是 MODS的重要始动因素。
• 由于血液稀释，使单位容积的 RBC减少，血液携氧能力降低 ，组织氧供减少，加重代谢性 酸中毒；
六、休克治疗的争论
晶体
Crystalloid
胶体
Colloid
学术观点
临床医疗处理思路
六、休克治疗的争论
晶体液的不足：
Morgan GE. Clinical Anesthesiology 3 ed P628 McGRAW-HILL 2002
•
• SSC于2003.10首次推出指南，对感染性休 克治疗具有指导意义，后几经补充完善， 2007.12公布最新指南，其内容集中在对 ICU脓毒症的具体指导。本讲座仅介绍2003 版指南中对临床麻醉有指导意义的部分。
感染性休克治疗指南(2003)

对脓毒症休克的复苏要在确诊后6h内进行， 复苏目标不但要使心率、血压、尿量满意， 而且要求混合静脉血氧饱和度>0.70,必要 时给予输血或多巴酚丁胺（B级）。
围术期输血和辅助治疗指南（ ASA2006 ） FFP输注指征
当PT大于正常值1.5倍或INR大于2.0或aPTT大于正常值2倍时，纠正 大量微血管出血（即凝血障碍）； 输血超过70ml/kg时，纠正病人继发凝血因子缺乏，且不能及时得到 INR和aPTT数值时的大量微血管出血； 紧急拮抗华法林治疗； 纠正已知的凝血因子缺乏又没有特异的浓缩物时； 需要肝素化的病人发生肝素抵抗（抗凝血酶Ⅲ缺乏）。 纤维蛋白原缺乏的病人。 FFP不用于单纯增加血浆容量或白蛋白浓度。 4－5个浓缩血小板相当于1单位份人血浆分离的血小板，或1单位新 鲜全血的血小板，即可提供与1个单位FFP相同数量的凝血因子。 每单位FFP包含相当于2个单位冷沉淀的纤维蛋白原量
当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果 补充与胶体在血管内相同容量效果，需要3-4倍的晶体溶液 绝大数外科病人的细胞外液体丧失大于血管内液体的丢失 大量快速的使用晶体溶液> 4-5L 常常导致明显的组织水肿
Ruttmann TG. Anesth Inten Care 2001;29: 489-493
六、休克治疗的争论
联合使用晶、胶体液复苏, 以晶体液为主, 胶体液为辅. 晶体液首推7.5%生理盐水；胶体液首推HES；晶胶体混合液HSD(7.5%生理 盐水+5%右旋糖酐)