颅内压增高和脑疝PPT演示课件
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询问病史和神经系统检查
– 症状和体征：
• 颅高压症状，癫痫等 • 神经系统定位体征，12对颅神经
检查，运动感觉功能的检查，反 射等
26
颅内压增高的诊断 2
辅助检查
– 腰椎穿刺：颅内压增高客观体征 很明显的病人，腰椎穿刺有形成 脑疝的危险，应免予进行。
– 头颅摄片： – 脑血管造影： – 无创成像检查：CT、MRI
★ 正常值：
– 成人：70-200mmH2O – 儿童：50-100mmH2O
3
颅内压的构成
脑组织 80-90％ 脑脊液 10% 血液 2-11%
颅内压
4
颅内压的形成及特点
颅内压主要 是来自心脏周期 性搏动及受到呼 吸运动的影响导 致脑血管的波动 而产生的压力
颅内压是一 个动态概念，屏 气、咳嗽、负重、 用力排便等情况 下胸、腹压增高 时颅内压亦增高
多见。 8、脑缺氧: 心跳骤停、呼吸道梗阻引起脑缺氧和继发脑
水肿。
22
颅内压增高的临床表现 1
1、头痛：是颅内压增高最常见的症状。 2、呕吐：典型表现为喷射性呕吐。 3、视神经乳头水肿：是重要的客观体征。 以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅
内压增高的“三主征” 。
23
正常视乳头
视乳百度文库水肿
15
颅内压增高的后果
5、胃肠功能紊乱及消化道出血：
– 下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱，表现 为上消化道出血(☆ Cushing溃疡）。
6、神经源性肺水肿：
– 呼吸急促，痰鸣并有大量血性泡沫痰等。
16
颅内压增高的类型
根据病因不同可分为两类：
• 弥漫性：无压力差、无脑组织移位、耐受力大 • 局灶性：有压力差、有脑组织移位、耐受力小
全身情况：
• 肝肾功能障碍 • 肺部感染 • 酸碱失衡等 继发脑水肿
12
颅内压增高的后果
1、脑血流量的影响
平均动脉压 - 颅内压 脑血流量（CBF）=
脑血管阻力（CVR） 脑灌注压 (CPP) ：正常值: 70 ~ 90mmHg 血管阻力 (CVR) ：正常值: 1.2~2.5mmHg
★ 脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身 血管加压反应来实现
根据病变发展的快慢不同分为三类：
• 急性：见于各种类型的颅内出血 • 亚急性：常见于各种恶性颅内肿瘤、炎症 • 慢性：常见于良性肿瘤
17
引起颅内压增高的疾病 1 颅脑损伤—颅内血肿及脑挫伤伴有脑水肿是常见原因。
18
引起颅内压增高的疾病 2 颅内肿瘤—80％以上出现颅内压增高
• 肿瘤的大小、部位、性质和生长速度与颅内压增 高的程度有关。
颅内压增高已超过临界点时，释放少量脑脊液即可 见颅内压明显降低。
颅内压在临界点以下，释放少量的脑脊液仅仅引起 微小的压力下降（体积压力反应、VPR）。
10
影响颅内压增高的因素 3
病变部位：
• 如中线、后 颅窝及大静脉 窦附近病变
11
影响颅内压增高的因素 4
伴发脑水肿的程度
– 病变的炎性反应可伴有明 显的脑水肿，如脑脓肿等
5
颅内压的调节与代偿
脑脊液的调节（主要）：吸收加快，分泌减少， 被挤出颅腔。
• 脉络丛每min产生脑脊液约0.3~0.5ml，每日400~500ml，颅内压增 高时脑脊液吸收量增加，可达2ml/min
脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。 脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的
“海绵”。 允许增加的颅内临界容积为5% (<70ml)。
24
颅内压增高的临床表现 2
4、意识障碍及生命体症变化
—嗜睡、反应迟钝，昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生 脑疝，去脑强直。血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高甚至呼 吸停止。
5、其他症状
—头晕、猝倒，头皮静脉怒张。 —小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，破罐音等。
25
颅内压增高的诊断 1
• 达到临界点之前，颅内对容积增加 尚有代偿力。
• 当达到临界点（压力骤增的转折点） 时，只要注入极少量液体，就会使 颅内压大幅度的升高（指数关系）
• 超过临界点即表示代偿力耗尽（失 代偿）。这时，颅内容积微量的增 加，就可使颅内压剧增，加重脑移 位与脑疝，发生中枢衰竭危象。
9
体积压力曲线的意义
颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度 有密切的关系。
27
颅内压增高的处理原则
★处理原则
使颅内压控制在较低水平，保证正常的脑 灌注压及能量供应，减轻脑水肿，防止脑移位 或脑疝形成，争取时间进行病因治疗。
28
颅内压增高的处理 1
（一）一般处理：
观察生命体征变化：血压、呼吸、脉搏、体温及神志、瞳孔 保持呼吸道通畅 注意水电解质平衡 给氧 保持大便通畅
19
引起颅内压增高的疾病 3 颅内感染： 脑脓肿、结核性脑膜炎、脑结核瘤等。
20
引起颅内压增高的疾病 4 脑血管疾病： 脑出血、动静脉畸形等。
21
其他引起颅内压增高的疾病
5、脑寄生虫病： 脑囊虫病。 6、颅脑先天性疾病：先天性脑积水、颅底凹陷和先天性
小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等。 7、良性颅内压增高：又称假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎
★ 当脑灌注压< 40 mmHg 时，自动调节失效
13
颅内压增高的后果
2、脑疝 3、脑水肿
– 细胞毒性：缺氧，细胞内水分↑ – 血管源性：血脑屏障破坏，细胞外间隙水分↑
4、库欣（Cushing）反应
14
库欣（Cushing）反应
两慢一高：血压升高、脉搏减慢、呼吸不规则 ——急性颅内压增高的典型表现
颅内压增高和脑疝
1
学习目的
掌握颅内压增高的原因、临床表现与处理原则 熟悉颅内压的形成、调节与代偿 掌握脑疝的临床表现与处理原则 了解脑疝的解剖学基础、分类、病理
2
颅内压增高的定义
☆ 颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅
脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有 的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅 内压持续在200mmH2O以上，从而引起的相应的综合征， 称为颅内压增高。
6
颅内压增高的原因
颅腔内容物增多
• 脑体积增大（脑水肿） • 脑脊液增多（脑积水） • 脑血流量增加（脑血管扩张）
颅内占位病变
• 血肿，肿瘤，脓肿等
颅腔容积减小
• 狭颅症，颅底凹陷症
7
影响颅内压增高的因素 1
年龄：婴幼儿、老年人的特点
8
影响颅内压增高的因素 2
病变扩张的速度：
★ Langlitt体积压力曲线
– 症状和体征：
• 颅高压症状，癫痫等 • 神经系统定位体征，12对颅神经
检查，运动感觉功能的检查，反 射等
26
颅内压增高的诊断 2
辅助检查
– 腰椎穿刺：颅内压增高客观体征 很明显的病人，腰椎穿刺有形成 脑疝的危险，应免予进行。
– 头颅摄片： – 脑血管造影： – 无创成像检查：CT、MRI
★ 正常值：
– 成人：70-200mmH2O – 儿童：50-100mmH2O
3
颅内压的构成
脑组织 80-90％ 脑脊液 10% 血液 2-11%
颅内压
4
颅内压的形成及特点
颅内压主要 是来自心脏周期 性搏动及受到呼 吸运动的影响导 致脑血管的波动 而产生的压力
颅内压是一 个动态概念，屏 气、咳嗽、负重、 用力排便等情况 下胸、腹压增高 时颅内压亦增高
多见。 8、脑缺氧: 心跳骤停、呼吸道梗阻引起脑缺氧和继发脑
水肿。
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颅内压增高的临床表现 1
1、头痛：是颅内压增高最常见的症状。 2、呕吐：典型表现为喷射性呕吐。 3、视神经乳头水肿：是重要的客观体征。 以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅
内压增高的“三主征” 。
23
正常视乳头
视乳百度文库水肿
15
颅内压增高的后果
5、胃肠功能紊乱及消化道出血：
– 下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱，表现 为上消化道出血(☆ Cushing溃疡）。
6、神经源性肺水肿：
– 呼吸急促，痰鸣并有大量血性泡沫痰等。
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颅内压增高的类型
根据病因不同可分为两类：
• 弥漫性：无压力差、无脑组织移位、耐受力大 • 局灶性：有压力差、有脑组织移位、耐受力小
全身情况：
• 肝肾功能障碍 • 肺部感染 • 酸碱失衡等 继发脑水肿
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颅内压增高的后果
1、脑血流量的影响
平均动脉压 - 颅内压 脑血流量（CBF）=
脑血管阻力（CVR） 脑灌注压 (CPP) ：正常值: 70 ~ 90mmHg 血管阻力 (CVR) ：正常值: 1.2~2.5mmHg
★ 脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身 血管加压反应来实现
根据病变发展的快慢不同分为三类：
• 急性：见于各种类型的颅内出血 • 亚急性：常见于各种恶性颅内肿瘤、炎症 • 慢性：常见于良性肿瘤
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引起颅内压增高的疾病 1 颅脑损伤—颅内血肿及脑挫伤伴有脑水肿是常见原因。
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引起颅内压增高的疾病 2 颅内肿瘤—80％以上出现颅内压增高
• 肿瘤的大小、部位、性质和生长速度与颅内压增 高的程度有关。
颅内压增高已超过临界点时，释放少量脑脊液即可 见颅内压明显降低。
颅内压在临界点以下，释放少量的脑脊液仅仅引起 微小的压力下降（体积压力反应、VPR）。
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影响颅内压增高的因素 3
病变部位：
• 如中线、后 颅窝及大静脉 窦附近病变
11
影响颅内压增高的因素 4
伴发脑水肿的程度
– 病变的炎性反应可伴有明 显的脑水肿，如脑脓肿等
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颅内压的调节与代偿
脑脊液的调节（主要）：吸收加快，分泌减少， 被挤出颅腔。
• 脉络丛每min产生脑脊液约0.3~0.5ml，每日400~500ml，颅内压增 高时脑脊液吸收量增加，可达2ml/min
脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。 脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的
“海绵”。 允许增加的颅内临界容积为5% (<70ml)。
24
颅内压增高的临床表现 2
4、意识障碍及生命体症变化
—嗜睡、反应迟钝，昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生 脑疝，去脑强直。血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高甚至呼 吸停止。
5、其他症状
—头晕、猝倒，头皮静脉怒张。 —小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，破罐音等。
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颅内压增高的诊断 1
• 达到临界点之前，颅内对容积增加 尚有代偿力。
• 当达到临界点（压力骤增的转折点） 时，只要注入极少量液体，就会使 颅内压大幅度的升高（指数关系）
• 超过临界点即表示代偿力耗尽（失 代偿）。这时，颅内容积微量的增 加，就可使颅内压剧增，加重脑移 位与脑疝，发生中枢衰竭危象。
9
体积压力曲线的意义
颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度 有密切的关系。
27
颅内压增高的处理原则
★处理原则
使颅内压控制在较低水平，保证正常的脑 灌注压及能量供应，减轻脑水肿，防止脑移位 或脑疝形成，争取时间进行病因治疗。
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颅内压增高的处理 1
（一）一般处理：
观察生命体征变化：血压、呼吸、脉搏、体温及神志、瞳孔 保持呼吸道通畅 注意水电解质平衡 给氧 保持大便通畅
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引起颅内压增高的疾病 3 颅内感染： 脑脓肿、结核性脑膜炎、脑结核瘤等。
20
引起颅内压增高的疾病 4 脑血管疾病： 脑出血、动静脉畸形等。
21
其他引起颅内压增高的疾病
5、脑寄生虫病： 脑囊虫病。 6、颅脑先天性疾病：先天性脑积水、颅底凹陷和先天性
小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等。 7、良性颅内压增高：又称假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎
★ 当脑灌注压< 40 mmHg 时，自动调节失效
13
颅内压增高的后果
2、脑疝 3、脑水肿
– 细胞毒性：缺氧，细胞内水分↑ – 血管源性：血脑屏障破坏，细胞外间隙水分↑
4、库欣（Cushing）反应
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库欣（Cushing）反应
两慢一高：血压升高、脉搏减慢、呼吸不规则 ——急性颅内压增高的典型表现
颅内压增高和脑疝
1
学习目的
掌握颅内压增高的原因、临床表现与处理原则 熟悉颅内压的形成、调节与代偿 掌握脑疝的临床表现与处理原则 了解脑疝的解剖学基础、分类、病理
2
颅内压增高的定义
☆ 颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅
脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有 的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅 内压持续在200mmH2O以上，从而引起的相应的综合征， 称为颅内压增高。
6
颅内压增高的原因
颅腔内容物增多
• 脑体积增大（脑水肿） • 脑脊液增多（脑积水） • 脑血流量增加（脑血管扩张）
颅内占位病变
• 血肿，肿瘤，脓肿等
颅腔容积减小
• 狭颅症，颅底凹陷症
7
影响颅内压增高的因素 1
年龄：婴幼儿、老年人的特点
8
影响颅内压增高的因素 2
病变扩张的速度：
★ Langlitt体积压力曲线