口腔鳞癌及癌前病变

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光动力治疗口腔黏膜癌及癌前病变的临床进展

•综述•光动力治疗口腔黏膜癌及癌前病变的临床进展**基金项目：国家重点研发计划项目（项目编号：201ZYFB0407204）马"媛浙江大学医学院附属第二医院口腔内科副主任医师杭州 310002李靖敏通讯作者杭州口腔医院副主任医师杭州310006马"媛李靖敏【摘要】口腔癌是发生在口腔的恶性肿瘤之总称，严重影响人类生命和生活，发病率高，致残率和病死率高。

许多口腔癌由癌前病变发展而来，最常见的是口腔黏膜白斑、扁平苔'等。

目前针对口腔癌一线治疗方案分为：手术切除、放射线治疗、化学治疗以及联合治疗。

特别是高龄口腔癌症患者，传统治疗尚有一定的局限性和毒副作用。

针对癌前病变常用药物和手术治疗，复发率较高，患者精神压力大。

光动力疗法(Photodynamictherapy , PDT)是通过光动力学反应选择性破坏病变组织的微创治疗手段，主要应用于体表和空腔脏器表面肿瘤的非手术治疗。

它具有抗瘤谱广、靶向特异性高、对正常细胞器官损伤小、全身毒副作用低、可以重复治疗等特点。

在癌症复发或高龄癌症患者不能耐受手术和放化疗的治疗中取得了一定疗效。

PDT 为口腔黏膜病变(特别浅表病变和早期病变)提供了手术或放疗之外的另一种选择。

本文将从PDT 治疗口腔黏膜肿瘤、口腔黏膜癌前病变等疾病的治疗方面进行综述和展望。

关键词：光动力疗法；口腔黏膜病肿瘤；口腔黏膜白斑；口腔扁平苔'［中国图书分类号］R782 ［文献标识码］A DOI&10.19749/.cjgd. 1672-2973.2021.02.012Clinical progress of photodynamic therapy for oral mucosal carcinoma and precancerous lesionsMA Jing —yuan, LI Jing —min. (The Second Affiliated Hospital ofZhejiang University School of M edicine, Hangzhou 310002, China )［Abstract ］ Oral cancer is a general term Abr malignant tumors occurring in the oral cavity, which seriously affects human life. It has a high incidence rate and disability rate ang fatality rate. Many oral cancers develop from precancerous lesions.The common of oral mucosal precancers are oral leukoplakia and oral lichen planus. At present, the first-line treatment for oral cancer is divided into surgical resection, radiotherapy, chemotherapy and combination therapy. Especially for elderly oral cancer patients, traditional treatment has some limitations and toxic side effects. The recurrence rate of precancerous lesions, which used drugs and surgical treatment is higher with commonly treatment. The patient is under great stress.Photodynamic therapy (PDT) is a minimally invasive therapy for selective destruction of diseased tissue through Photodynamic response. It is mainly used for non-surgical treatment of tumors on the surface of the body and the surface of the cavity and viscera. It has the characteristics of wide anti-tumor spectrum, high targeting specificity, little damage tonormal cells and organs, low systemic toxic and side effects. It can be repeated treatment. Some curative effects have beenachieved in the treatment of cancer recurrence or elderly cancer patients who cannot tolerate surgery and chemoradiotherapy. PDT provides an alternative to surgery or radiation therapy for oral mucosal lesions (especially superficial and early stage lesions). In this paper, the treatment of oral mucosal tumors, precancerous lesions and other diseases of the oral mucosa byPDT will be reviewed and prospected.Key words: Photodynamic therapy; oral mucosal tumors; oral leukoplakia; oral lichen planus光动力疗法thera0y , PDT ）是一种温和、局部和相对安全的临床治疗技术。

口腔黏膜癌前病变及鳞状细胞癌中VEGF的表达及意义

口腔黏膜癌前病变及鳞状细胞癌中VEGF的表达及意义高文信;王雷;马宁【期刊名称】《口腔医学研究》【年(卷),期】2002(18)5【摘要】目的 :探讨VEGF在口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞状细胞癌中的表达及其在口腔鳞癌发生、发展过程中的意义。

方法 :应用VEGF多克隆抗体对 10例正常黏膜、2 7例口腔扁平苔藓、2 4例口腔白斑及 30例口腔鳞状细胞癌分别进行免疫组化检测。

结果 :VEGF在口腔鳞状细胞癌组织中高表达 ,与口腔扁平苔藓、口腔白斑、正常口腔黏膜组织存在着显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;在口腔扁平苔藓和口腔白斑中VEGF有一定的表达 ,且表达强度强于正常口腔黏膜组 (P <0 .0 5 )。

结论 :VEGF的过表达与口腔鳞癌的发生、发展有关 ,可以将其作为预测口腔黏膜恶变潜能的重要标志物。

【总页数】3页(P319-321)【关键词】VEGF;口腔黏膜癌前病变;口腔鳞状细胞癌;血管内皮生长因子【作者】高文信;王雷;马宁【作者单位】吉林大学口腔医学院【正文语种】中文【中图分类】R739.85【相关文献】1.口腔黏膜癌前病变和口腔鳞状细胞癌中Stat3的表达及意义 [J], 汤根兄;吴国英2.口腔黏膜癌前病变及口腔鳞癌中bFGF的表达及意义 [J], 王雷;高文信;杨萍;马宁;陈丹3.口腔鳞状细胞癌中VEGF与Ki-67的表达及意义 [J], 安义;张椽4.探讨β-catenin、VEGF在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义 [J], 刘燕;李晓霞;武秀秀5.COX-2和VEGF在口腔黏膜鳞状细胞癌中表达及意义 [J], 蔡劲;施茜;赵妮妮;任大宏;杨静;黎民宇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

口腔鳞癌及癌前病变组织P16蛋白表达的研究

癌及５８例增生性病变和１４例正常口腔黏膜上皮组织中Ｐ６蛋白的表达。结果Ｐ６蛋白表达的阳性率分别为侵ＩＩ
袭性鳞癌２．％，０Ｏ原位癌５．％，３３重度不典型增生８．％，３３中度不典型增生６．％，度不典型增生６．％，２５轻６７单纯增生８％，０正常黏膜组织６．％。结论４３［关键词］口腔鳞癌；Ｉ；Ｐ６免疫组化［中图分类号］Ｒ３．５７９８［文献标识码］Ａ［文章编号］１０００—１０（０８００７０９５２０）４— ３０— ２Ｐ６蛋白表达的缺失可能与口腔鳞癌的发生、Ｉ发展有关。
１３方法．
膜进行ｐ６蛋白表达的研究，１旨在探讨其与病变的
发生、发展关系。
维普资讯
３０７
哈尔滨医科大学学报
第４２卷
衡。
胞的染色［］解剖学杂志，０５，８３：６－６．Ｊ．２０２（）３２３３
肝细胞生长因子最初是从部分肝切除的大鼠血浆中分离纯化获得的，因能刺激原代培养的肝细胞生长而得名。随着研究的深入，们发现通过细胞人膜上特异性受体，其对多种细胞具有促有丝分裂、细
ｃｅｅｍｅａｏｉｅｅａｎｎｎｉｎｌｍｍａｏｙｐｏｅｔｅｆｅｎｅ－ｒｔｔｂｌｓｒｔｉｉｇａｔ・ｆａｔ・ｉｔｒｒｐｒｓａｔｒｉｔｓｉ・

端粒酶hTRT mRNA在口腔鳞癌及癌前病变中的表达

ｐｅｎｅｏｓｅｉｎＷＮＧＹ，ＷＮｉ－ｎＡＧＧａｇ，ＴＡＹａ，ＺＡＧｌｎ，ＺＡＧｒｃｃｒｕｓＡｕａｌｏＡＧＸａｊ，ＹＮｕｎｏｕＩＮｕｎＨＮｑｇＨＮ
Ｒｉｕ，ＷＵＺｉｕ，Ａａ —ｉ，ＩＣｕ — ｎ，ＬｉｎｒｉＥｏｇＸａｇＤｐｒｅｔｆＯｏｒ — ａ－ｎＤＩｉｎｘＬｈｎｍｉｊＪｎｇＩＪ —ｕ，ＷＩＹｎ－ｉ．ｅａｔｎｔａｙａｎｍｏｌｎｇｌｙｏｇｏ＆Ｎｃｕｇｒ，６ｌｉｌＤｐｒｎｏｅｉｌａｅｉｎＧｎｒｌｏｉｌｅ＇ｇｅｋＳｒｅ２３ＣｉｃｅａｍｔｆＢｉｎＭｉｔｒＲｇｏｅｅａｓｔ，ＢｏｎｙｎａｔｅｊｇｉｙＨｐａｉ
生在口腔癌前病变晚期，活性的激活是口腔癌前病变恶变及恶性肿瘤形成的重要因素。其
【关键词】端粒，末端转移酶；口腔肿瘤；癌前状态；原位杂交
Ｒｅｅｒｈｎｘｒｓｉｎｏｔｌｍｅ￣ｅｈＲＴｍＲＮＡｉｏａｓｕｍｏｓｃｌｃｒｉｏａｄｓａｃｏｅｐｅｓｏｆｅｏｒＴｎｒｌｑａｕቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ ｅｌａｃｎｍａｎ
１１４０１９，Ｃｉａｈｎ
Ｃｒｅｏｄｎｕｈｒｏｒｎｉｇａｔｏ：ＷＡｐＮＧＹｕ，Ｅｉ：ｗｎｙｍｉｅ１６ｃｍｍａｌａｇｕｋ＠２．ｏ
【ｂｔｃ】ＯｊｃｖＴｖｓｇｔｔｐｃｔｎｏｔｏｅｓｈＲＲＡｅｐｓｎｖＡｓａｔｒｂｅｔｅｏｎｅｉｅｈｉｌａｏｓｆｅｍｒｅＴＴｍＮｒｓｇｅｅｉｉｉｔａｅｍｉｉｌａｘｅｉｌｌｎ

口腔鳞癌及癌前病变中p63蛋白表达的研究

ｍｄｐｅａｃｒｕｓｎｓｕｓＭｅｈｄ：ｉｒｃｎｅｏｓｌｉｓｉｅ．ｔｏｅｏｔｓｓｉｉｇＳｔｏ）ａｓｄｔｅａｎｅｅｐｅｓｎｏ３ｉｅｂｐｙｃｓｓｕｓｔｎｎ（Ｐｍｅｄｗｕｅｘｍｉｅｈｘｒｓｉｆ６ｔｉｓｏａｔｓｅａｈｓｏｔｏｐｎｈｏｍｕｉ
ｎｒａｔｓｅｎｍｐｙｅｐａｉｔｓｅＰ００）ｎｌｓｎ：ｈｐｅｓｎｏｐ３ｉｃｓｌｌｔｄｉｈｄｓｌｉｏｏａｅｉｅｉｍ，ｈｃｎｉａｓｏｌｉｕｄｉｌｐｒｌａｉｕ（＜．５．ｃｕｉＴｅｘｒｓｉｆ６ｓｌｅｒａｗｔｅｙｐａａｆｒｌｐｈｌｍｓａｓｅｈｓｓＣｏｏｅｏｏｙｅｅｈｔｓｔｕｗｉｄｃｔｈｉｅ
《国学新第９中医创》卷第２期（第２期）０年７论ｌ总３２１月ｌ２
著Ｌｎｈｕｚｕ
口腔鳞癌及癌前病变中ｐ３白表达的研究术６蛋
谈济洲① 许晶晶① 刘虹伶 ① 谢思明① 沈丽佳①
【摘要】目的：研究ｐ３５家族的成员ｐ３６在口腔鳞癌及其癌前病变（括口腔白斑和Ｅ腔扁平苔藓）包ｌ中的表达，探究其表达与口腔鳞癌发生发展的关系。方法：采用免疫组织化学ｓ法检测１例正常口腔黏膜、２例正常增生、１例异常增生以及４例口腔鳞癌标本中ｐ３ＰＯ１５８６蛋白的表达情况。结果：６在正常及单纯增生组中均表达（０，在异常增生组和口腔鳞癌组中的阳性率分别为９．（／）８．４／８ｐ３１嘲０３％１１和５％（４）３４５４１。经

口腔鳞状细胞癌概述

口腔鳞状细胞癌概述
在我国，口腔颌面部的恶性肿瘤以癌为最常见，肉瘤较少。

在癌瘤中又以鳞状细胞癌为最多见，一般占80%以上;其次为腺性上皮癌(黏液表皮样癌、腺癌、腺样囊性癌、恶性多形性腺瘤、腺泡细胞癌等)及未分化癌;基底细胞癌及淋巴上皮癌较少见，前者多发生在面部皮肤。

1.分类我国口腔颌面部鳞状细胞癌(简称鳞癌)多发生于40～60岁的成人，男性多于女性。

部位以舌、颊、牙龈、腭、上颌窦为常见。

2.生物学行为鳞癌常向区域淋巴结转移，晚期可发生远处转移。

早期可表现为黏膜白斑，表面粗糙;以后发展为乳头状或溃疡型，或两者混合出现，其中又以溃疡型为最多见;有时呈菜花状，边缘外翻。

3.组织病理学特点鳞癌可发生于黏膜或皮肤的鳞状上皮，在显微镜下观察，癌瘤系鳞状上皮增殖而成。

增殖的上皮侵入结缔组织内，形成许多互相连接的细胞巢(癌巢);在癌巢中进行着类似表皮的角化过程，形成轮层状小体者，称为癌珠。

相当于基底层的细胞排列的癌巢的外围和结缔组织的间质相接。

鳞癌不呈角化时，则其细胞巢是形态相同的鳞状上皮细胞所组成，间有稍呈多形性的细胞，称为无角化性鳞癌，其恶性程度较高。

口腔黏膜的原位癌比较少见，多发生在癌变的早期，但有转变为浸润性癌的危险。

按照病理分化程度，鳞癌一般可分为三级：I级分化较好，Ⅲ级分化最差;未分化癌的恶性程度最高。

由于鳞癌发生的部位不同，其组织结构、恶性程度、转移部位及治疗方法等方面也均有所不同。

口腔粘膜癌前病变和鳞癌组织细胞增殖和凋亡的原位观察

口腔粘膜癌前病变和鳞癌组织细胞增殖和凋亡的原位观察关为群
【期刊名称】《现代口腔医学杂志》
【年(卷),期】2001(15)5
【摘要】目的研究自口腔正常粘膜上皮向异常增生和鳞癌组织演变过程中细胞增殖和凋亡的变化,阐明口腔癌发病机制.方法采用免疫组织化学S-P法和原位末端标记法检测10例正常口腔粘膜上皮、48例异常增生上皮和42例鳞癌组织中增殖细胞数和凋亡数.结果异常增生上皮细胞增殖和凋亡数均明显高于正常组(P＜0.05),但随着增生程度的加重,伴随着细胞增殖能力逐级增强,细胞凋亡数无明显提高(P＞0.05).鳞癌组织中,随着组织学分级的增加,增殖数明显增多,凋亡数逐级减少.结论癌前病变中,细胞凋亡速度增加跟不上增殖速度,导致向鳞癌转变.癌细胞增殖不断加强,凋亡不断下降,两者共同作用的结果导致鳞癌的发展.
【总页数】3页(P326-328)
【作者】关为群
【作者单位】北京大学口腔医学院病理研究室福建医科大学附属协和医院口腔科【正文语种】中文
【中图分类】R781.2
【相关文献】
1.口腔粘膜癌前病变和鳞癌组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Fas的表达 [J], 关为群;于世凤;高岩
2.FLCN在子宫颈鳞癌组织中的表达及其对子宫颈鳞癌SiHa细胞增殖及凋亡的影响 [J], 张煜; 杨佩芳; 陈霞; 栾晓瑾; 颜一丹; 于骏
3.胃癌及癌前病变组织中细胞凋亡和增殖的原位观察 [J], 张忠;吴凡;袁媛;高华;祁源
4.胃癌组织中细胞凋亡及细胞增殖的原位观察 [J], 章宜芬;黄志勇;吴鸿雁
5.细胞凋亡及Ki-67蛋白在口腔粘膜白斑与鳞癌组织中的表达及意义 [J], 陈一峰;陈新明;刘铭球;唐志姣;王敏
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口腔癌前病变和口腔癌前状态名词解释

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口腔鳞癌和癌前病变中微小染色体维持蛋白7和细胞分裂周期蛋白6的表达研究

ｓｎｆａｃｒｌｑａｕｅａｃｏｎｒｃｎｅｏｓｌｓｎＬｉｕ，ＵＸｉ — ｅ，ｉｉｃｎｅｉｏａｕｍｏｓｃｌｃｒｉｍａａｄｐｅａｃｒｕｉＩＨｕ－ｎＬａｗｉｇｉｎｓｌｎｅｏｊｏ
达，组之间相对表达量差异亦有统计学意义（＜００）免疫组化结果显示Ｍｍ７蛋白在口腔正各Ｐ．１ｃ常黏膜、前病变以及ＯＣ癌ＳＣ组织中均有阳性表达，阳性标记指数分别为３６、２３其．２．％和４．％．％５９
ｃｒｉｏａｃｎｍａ（ＳＣ）ａｄｐｅａｃｒｕｅｉ．ｅｈｄＲ — ＣｎｍｍｎｈｓｃｅｓｙａａｓＯＣｎｒｃｎｅｏｓｌｏＭｔｏｓｓｎＴＰＲａｄｉｕｏｉｏｈｍｉｒｎｌｉｔｔｙｓ
各组之间阳性标记指数差异有统计学意义（Ｐ＜００）ＳＣ组Ｍｃ７蛋白表达阳性指数高于癌前病．１。ＯＣｍ变组（Ｐ＜００）ｄ６蛋白在以上标本中的阳性表达总体较Ｍｍ７低．正常口腔黏膜中鲜有表．１。Ｃｃｃ在达，癌前病变以及ＯＣＳＣ组织中均有阳性表达。各组之问阳性标记指数差异有统计学意义（Ｐ＜００）．１Ｍｃ７和Ｃｃｍｄ６在有淋巴结转移组其阳性标记指数高于无转移组（Ｐ＜００）．１。结论
（ＳＣ）癌前病变中的表达及Ｉ意义。方法ＯＣ和临床

口腔癌前病变和口腔癌前状态名词解释

口腔癌前病变和口腔癌前状态名词解释口腔癌前病变和口腔癌前状态，这两兄弟可是个大麻烦啊！今天我们就来聊聊这个话题，让大家对它们有个清晰的认识。

我们来说说口腔癌前病变。

这可不是什么小病小痛，它可是口腔癌症的“预备役”。

啥叫预备役？就是说，如果不及时治疗，这哥们儿可能会发展成口腔癌。

所以，咱们可不能小看它。

那它是怎么来的呢？其实，口腔癌前病变是由多种原因引起的，比如长期吸烟、喝酒、嚼槟榔等。

这些坏习惯就像一把双刃剑，既能让你享受生活，也能让你陷入危险。

所以，大家可要珍惜自己的身体，远离这些坏习惯哦！接下来，我们说说口腔癌前状态。

这个状态可不是一朝一夕形成的，而是长时间积累的结果。

口腔癌前状态就像是一个隐形的敌人，悄悄地潜伏在你的口腔里，等待着合适的时机发动攻击。

那它有什么特点呢？一般来说，口腔癌前状态的症状比较轻微，可能表现为口腔溃疡、牙龈出血等。

这些症状虽然不起眼，但却可能是口腔癌的前兆。

所以，大家要时刻关注自己的口腔状况，一旦发现异常，要及时就医检查。

那么，如何预防口腔癌前病变和口腔癌前状态呢？这里给大家提供几个小贴士：1. 健康饮食：多吃蔬菜水果，少吃油腻食物，保证营养均衡。

这样可以增强免疫力，降低患病风险。

2. 戒烟限酒：吸烟和喝酒是口腔癌的主要诱因，所以要尽量戒烟限酒，让身体远离这些有害物质。

3. 定期检查：每年都要定期去医院检查口腔，及时发现问题，早期治疗。

4. 注意口腔卫生：每天刷牙两次，每次刷牙至少两分钟，还要使用牙线清洁牙缝。

这样可以有效预防口腔疾病。

5. 拒绝舌吻和口交：舌吻和口交容易传播病毒，增加感染口腔癌的风险。

所以，要保持适当的距离，避免不必要的亲密行为。

口腔癌前病变和口腔癌前状态是我们要时刻关注的健康问题。

只有做好预防工作，才能让身体远离疾病的威胁。

希望大家都能重视这个问题，让我们的生活更加美好！。

口腔癌和癌前病变细胞中氧化应激相关基因差异表达

作者单位:100050首都医科大学口腔医学院口腔医学研究所通讯作者:汤晓飞,E 2mail:xftang10@yahoo 1com,电话:010267099311口腔癌和癌前病变细胞中氧化应激相关基因差异表达汤晓飞　张辛燕　张敏　孙正【摘要】　目的　筛选口腔鳞状细胞癌和癌前病变细胞中与氧化应激相关的差异表达基因,探讨氧化应激损伤与口腔癌发生的相关性及其作用机理。

方法　采用核酸微阵列技术,对口腔鳞状细胞癌细胞株Tca8113、K B 及口腔癌前病变细胞株DOK 细胞的基因表达谱进行比较研究,检测、筛选口腔鳞状细胞癌中与氧化应激相关的差异表达基因。

结果　与氧化应激相关的差异表达基因有28条。

与氧化应激关系较密切的差异表达基因有9条,如过氧化物酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽合成酶、谷胱甘肽S 2转移酶、硫氧还原酶及硒蛋白等。

另外,细胞角蛋白17、细胞角蛋白10及细胞角蛋白7在Tca8113和K B 细胞中表达明显增高。

结论　氧化应激损伤可能通过某种信号通路引起细胞角蛋白发生变化,从而导致口腔鳞状细胞癌的发生。

氧化应激损伤可能与口腔鳞状细胞癌的发生密切相关。

【关键词】　口腔鳞状细胞癌;　c DNA 微阵列;　氧化应激损伤【中图号】　R73918　【文献标识码】　A 【文章编号】　10062673X (2008)0620309203D i fferen ti a l gene expressi on rel a ted to ox i da ti ve stress i n ora l cancer and ora l precancerous lesi on cells TAN GX iao 2fei,ZHAN G X in 2yan,ZHAN G M in,SUN Zheng 1B eijing Institute of D ental Research,Capital M edical U niversity School of S to m atology,B eijing 100050,China【Abstract 】　O bjecti ve To identify differentially exp ressed genes related t o oxidative stress in oral squa mous cell carcinoma and oral p recancer ous lesi on cells and investigate the mechanis m and relati onshi p bet w een oxidative da mage and oral cancer devel opment 1M ethods c DNA m icr oarray analysis was used t o exa m ine the differences in gene exp ressi on bet w een oral carcinoma cell lines Tca8113,K B and oral p recancer ous lesi on cell line DOK 1Results T wenty 2eight differentially exp ressed genes related t o oxidative stress were detected in oral squa mous cell carcinoma and oral p recancer ous lesi on cells 1Among the m,9genes were separately up 2regulated fr om t w o f olds t o six f olds,including PRDX,S OD,GSS,GST,TXNRD,SEPX1,etc 1H igh exp ressi on of cyt okeratin 10,17and 7were als o observed in the cells of oral squa mous cell carcinomas 1Conclusi on Oxidative da mage may be related t o the carcinogenesis of oral cancer,and oxidative stress da mage may activate s ome signal path way related t o cyt okeratinizati on which leads t o carcinogenesis 1【Key words 】　O ral squamous cell carcinoma;　c DNA m icr oarray;　Oxidative stress da mage 由于口腔癌发病机理不甚清楚,至今尚无理想的治疗方法。

口腔癌癌前病变症状

口腔癌癌前病变症状
（1）口腔颜色改变：如果变成白色、褐色或黑色，意味着黏膜表皮细胞发生了变化。

尤其是口腔黏膜变粗糙、变厚或呈硬结，出现口腔黏膜白斑、红斑，很可能已发生癌变。

（2）溃疡不愈：口腔溃疡的病程一般不超过两周，如果烧灼感、疼痛等症状超过两周仍不见好，需警惕口腔癌的可能。

因为，口腔癌常表现为溃疡的形式，四周边缘隆起，中央凹凸不平，并有坏死组织覆盖，疼痛明显。

（3）疼痛明显：早期一般无痛或仅有局部异常摩擦感，溃破后疼痛明显，随着肿瘤进一步侵犯神经，可引发耳部和咽喉痛。

（4）淋巴结肿大：口腔癌多向附近的颈部淋巴结转移，有时原发病灶很小，甚至症状还不明显，但颈部淋巴结却发现了转移的癌细胞。

因此，颈部淋巴结如突然肿大，需检查口腔。

（5）功能障碍：肿瘤可能侵犯张闭口肌肉和下颌关节，导致开闭口运动受限。

上述内容由总结发布。

口腔鳞癌及癌前病变中P53蛋白的免疫组化研究

分期及肿瘤发生部位无关，与患者烟酒嗜好有关。
关键词
口腔鳞状细胞癌上皮异常增值
Ｐ蛋白免疫组织化学
Ｓｔｕｄｙ３ｐｒｔｉｏｆＰｓｏｅｎｅｘｐｒｓｉｎｎｏｒｑｕａｍｏｕｓｃｌｃａｒｎｏｍａｎｄｙｓａｓａｗｉｈｉｍｕｎｏｈｉｔｅｓｏｉａｌｓｅｌｃｉａｄｐｌｉｔｍｓｏｃｈｅｍｉｅｈｏｄ．ｃａｌｍｔ
ＳｈｎｚｈｉｙＭａｅｎａｌｄｅｅｎＣｔｔｒａｎＣｈｉｄｒｅｌｈｌｅｎＨａｔｙＨｏｓｔ，Ｓｈｅｈｅｐｉａｌｎｚｎ，ＷａＪｎｄｎｇｉｏｎｇ，ＷａｉｈｉｎｇＳｕｚ，ＬｉｈｏｕａｕＳｔｏ，ｅ１．８０２５ｔａ５１
ＡｂｔａｔＯｂｅｔｖ：ＴｉｓｄｓｔｘｍｉｅＰｐｏｅｎｅｐｅｓｎｉｐｉｒｒｌｓａｕｅｌｃｒｉｏｓｒｃｊｃｉｅｈｓｔｙｉｏｅａｎ５ｒｔｉｘｒｓｉｎｒｕｏｍａｙｏａｑｍｏｓｃｌａｃｎｍａ（ｓｃｎｏｃ）ａｄ
ｔｕｍｏｒｈｅｔ．
Ｋｅｙｗｏｒｓｄ
：ａＳｕｍｏｓｃｌｃｒｉｏＯｒｌｑａｕｅｌａｃｎｍａ（ＳＣＥｐｔｅｉｌｄｓｌｓａＰ３ｒｔｉｍｍｕｏｈｓｏｈｍｉｔＯＣ）ｉｌｙｐａｉ５ｐｏｅｎＩｈａｎｉｔｃｅｓｙｒ
ｅｔｉｐｉｈｅｌａｌｄｙｓａｓａｗｉｈｉｍｕｐｌｉｔｍｎｏｈｉｔｃｈｅｉａｓｏｍｃｌａｎｄｉｅｔｇａｔｈｅｒａｉｎｓｐｔｅｐｒｓｉｎｏｆＰ５ｏｔｉｄｓｅｏｆｃｉｃｌｎｖｓｉｅｔａｌｔｏｈｉｂｅｗｅｎｅｘｅｓｏ３ｐｒｅｎａｏｍｌｎｉａｎ

口腔鳞癌及癌前病变组织中iNOS基因的表达

口腔鳞癌及癌前病变组织中iNOS基因的表达黄小梅;郑兰荣;顾倩;邵金贵【摘要】背景与目的:通过检测口腔鳞癌及癌前病变组织中诱导型-氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA及其蛋白产物的表达情况,探讨iNOS基因在口腔鳞癌发生、发展过程中的作用.材料与方法:应用免疫组化(SABC 法)和原位杂交(ISH)2种方法分别检测10例正常13腔黏膜、12例上皮单纯增生、28例上皮不典型增生及32例口腔鳞癌组织中iNOS蛋白和iNOSmRNA的表达.结果:iNOS蛋白及iNOS mRNA均表达于细胞浆.正常口腔黏膜组织中未发现iNOS蛋白及iNOS mRNA表达;上皮单纯增生组、上皮不典型增生组、13腔鳞癌组中iNOS基因用免疫组化法检测的阳性表达率分别为16.67%(2/12)、67.86%(19/28)和78.13%(25/32),用原位杂交方法分别为16.67%(2/12)、71.43%(20/28)和75%(24/32),免疫组化和原位杂交检测的结果显示两者具有良好的一致性;上述4组不同口腔黏膜组织中iNOS蛋白与iNOS mRNA表达差异有统计学意义(P＜0.01);随着上皮不典型增生程度的加重,iNOS蛋白及iNOS mRNA表达均显著增强(P＜0.05);但口腔鳞癌组与上皮不典型增生组之间iNOS蛋白及iNOS mRNA阳性表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:iNOS基因在口腔黏膜上皮组织中的表达可能与口腔鳞癌的发生发展中起重要作用,对iNOS基因的检测可为口腔鳞癌早期诊断提供依据.【期刊名称】《癌变·畸变·突变》【年(卷),期】2008(020)001【总页数】6页(P50-55)【关键词】口腔鳞癌;癌前病变;诱导型一氧化氮合酶基因;原位杂交;免疫组化【作者】黄小梅;郑兰荣;顾倩;邵金贵【作者单位】皖南医学院病理学教研室,安徽,芜湖,241002;皖南医学院病理学教研室,安徽,芜湖,241002;皖南医学院病理学教研室,安徽,芜湖,241002;皖南医学院病理学教研室,安徽,芜湖,241002【正文语种】中文【中图分类】R739.8一氧化氮(nitric oxide,NO)是生物体内一种结构简单的信号分子和自由基。

凋亡抑制因子Livin在口腔鳞癌及癌前病变中的表达及意义

（ＴＭＡ一】）型。
核无着色，阳性细胞呈局灶性或弥漫性分布，背景清晰
美国Ｂｅｇｒｎｔｍｎ公司出品ｅｃｅＩｓｕｅｔｒｓ
（２～）ｉｎ图６。Ｌｖ在正常口腔黏膜组织未见阳性细胞，ｉ癌前病变中呈阳性表达，而鳞癌中Ｌｖｉｎ的阳性表达明ｉ
固定，蜡包埋，ｍ切片，别作Ｈ石４分Ｅ和免疫组化
染色。
１２主要试剂兔抗人ＬＶＮ多克隆抗体（作浓度．ＩＩ工
１ｔｏ，ＡＣ免疫组化试剂盒，购自武汉博士德生：）ＳＢｏ均物工程有限公司。１３组织阵列仪．
２１组织芯片观察制作的组织芯片上，径．直０６ｍ＇．ｎ的圆形组织样本均以规则的点阵方式排列，ｌ组织学结构完整；Ｅ染色背景清晰、比良好（１。Ｈ对图）２２免疫组化染色见表ｌｉｎ的表达主要位于．。Ｌｖｉ肿瘤细胞浆中，阳性细胞为粗细均一的棕黄色颗粒，胞
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广东医学
２００８年１第２月９卷第１期ＧｕｎｄｎｄｃｌｏｒａＪｎ０８ｏ．２Ｎ．１ａｇｏｇＭｅｉａＪｕｎｌａ．２０，Ｖ１９，ｏ
凋亡抑制因子Ｌｖｉｎ在口腔鳞癌及癌前病变中的ｉ
表达及意义术
黄淑琼林雪彩谢立群沈丽佳
暨南大学医学院口腔医学系（州５０３）广１６２

口腔鳞癌分级标准

口腔鳞癌分级标准
口腔鳞癌的分级标准通常包括以下内容：
一级鳞癌：其中所含的非典型鳞状细胞低于25%，癌组织向真皮侵犯，不超过汗腺水平，癌细胞团块边缘在一些部位可见基底细胞排列尚完整，而在另一些部位则排列紊乱，甚至没有基底细胞。

此时癌细胞与周围的间质无明显分界，癌组织的细胞排列不规则，大小不等，有不少角珠。

有的中心部位已完全角化，有的仅部分角化。

在癌组织周围的真皮内有明显的炎症反应。

特别在形成溃疡时更为明显。

二级鳞癌：癌组织向下侵犯，达到真皮深层。

癌细胞团块与周围间质的境界不清，非典型鳞状细胞较ⅰ级为多，约25%～50%，角化情况轻，仅有少数角珠，其中心多见角化不全。

周围的炎症反应较一级为轻。

请注意，口腔鳞癌的分级标准可能因不同的医院或医生而有所不同。

口腔鳞状细胞癌中医诊断标准

口腔鳞状细胞癌中医诊断标准口腔鳞状细胞癌（Oral Squamous Cell Carcinoma，OSCC）是一种常见的口腔恶性肿瘤，其发病率逐年上升。

中医在口腔鳞状细胞癌的诊断方面积累了丰富的经验，根据中医理论和临床实践，可以通过观察病人的症状、舌象、脉象等来进行诊断。

一、病人的症状表现1. 口腔溃疡：口腔鳞状细胞癌常常表现为持续不愈的口腔溃疡，溃疡边缘呈硬结，有时伴有出血。

2. 疼痛：患者可能出现口腔疼痛，疼痛可持续或间断出现，严重时会影响进食和说话。

3. 吞咽困难：当肿瘤发展到一定程度时，患者可能会出现吞咽困难的症状。

4. 颈部淋巴结肿大：口腔鳞状细胞癌可导致颈部淋巴结肿大，常常是肿瘤扩散到淋巴结引起的。

二、舌象中医强调舌诊在疾病诊断中的重要性，对于口腔鳞状细胞癌的诊断也不例外。

口腔鳞状细胞癌患者的舌象常常表现为以下特点：1. 舌质红：舌体呈红色，有时可见斑点或糜烂。

2. 舌苔黄腻：舌苔厚重，呈黄色或黄白色，并具有腻滑的质感。

3. 舌体肿胀：舌体较正常人偏大，有时可见舌面凹陷或溃疡。

三、脉象中医脉诊是判断疾病情况的重要手段之一，对于口腔鳞状细胞癌的诊断也有一定的参考价值。

口腔鳞状细胞癌患者的脉象常常表现为以下特点：1. 脉细数：患者的脉搏细弱而频数。

2. 脉沉弦：患者的脉搏有时呈沉弦之象，即触之沉实而有弹性。

以上是口腔鳞状细胞癌中医诊断的一些标准，但需要强调的是，这些标准只是参考，并不能作为确诊依据。

口腔鳞状细胞癌的确诊需要通过临床检查和专业医生的判断。

因此，如果怀疑患有口腔鳞状细胞癌，应尽早就医，并接受专业医生的诊断和治疗。

口腔鳞状细胞癌

口腔鳞状细胞癌口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma）是一种发生于口腔被覆鳞状上皮、具有不同程度鳞状分化的恶性上皮性肿瘤，特征是形成角化珠和/或出现细胞间桥。

临床特点·1.流行病学：口腔鳞状细胞癌是口腔最常见的恶性肿瘤，约占所有口腔恶性肿瘤的90%。

在中老年人群中发病率最高，其发病率随着地域的变化亦有不同。

多发生于烟酒、槟榔嗜好者，男性更易受累。

好发于舌、牙龈、颊、唇、口底、腭部等。

2.症状：临床表现变化大，很大程度上取决于肿瘤的部位和分期。

早期多表现为非均质性白斑、红斑、糜烂或溃疡。

多数表现为凹陷性溃疡性病变或蕈样肿块。

许多患者在最初发现时已发生局部淋巴结转移。

镜下观察·癌细胞胞质丰富，红染，伴角化珠形成不规则癌巢浸润横纹肌鉴别诊断·1、假上皮瘤样增生：是上皮的一种良性增生状态，由于炎症或肿瘤的刺激使被覆或邻近的鳞状上皮反应性过度增生，不规则延长的上皮脚深入到间质中，病变广泛甚至出现角化珠时看起来像浸润，尤其在横切面上，增生的上皮与表面上皮分离时似高分化鳞状细胞癌。

但是增生的上皮细胞核质比不高，异型性不明显。

2、坏死性唾液腺化生：是一种累及小涎腺的良性自限性病变。

典型的临床表现为腭部黏膜形成火山口样溃疡。

病理特点为小涎腺腺泡的坏死伴有导管明显增生和鳞状化生，病变组织仍保存唾液腺的小叶状结构。

鳞状上皮巢外形规则，多呈圆形，而不具备浸润性鳞状细胞癌的不规则状（有细胞坏死，而无角化），鳞化的上皮细胞形态温和，核异型性小。

坏死性涎腺化生鳞状上皮巢周边常有残留的肌上皮细胞，可通过calponin和α-smooth muscle actin免疫标记。

此外，坏死性唾液腺化生Ki-67指数低及p53常阴性或局灶阳性。

3、外生性生长的鳞状细胞癌：需要与疣状癌和乳头状鳞状细胞癌相鉴别。

外生性鳞状细胞癌由一个广基的瘤体构成，缺乏显著分支状的纤维血管轴心，肿瘤细胞有异型性。

口腔癌的症状

口腔癌的症状口腔癌是指发生于口腔的恶性肿瘤，其中80%为鳞状细胞癌，包括舌癌、颊癌、牙龈癌、腭癌、唇癌、上下颌骨癌、口底癌、口咽癌、涎腺癌和上颌窦癌以及发生于颜面部皮肤的癌症。

口腔癌的发病率约占全身恶性肿瘤发病率的5%，中国口腔癌的发病率为5～6人/10万。

口腔癌具有进展快、浸润广、预后差的特点。

一、概述口腔癌是发生在口腔的恶性肿瘤的总称，大部份属于鳞状上皮细胞癌，所谓的黏膜发生变异。

广义的口腔癌是指眼眶以下，颈部以上范围内所发生的癌症，如上颚窦，耳下唾液腺，舌下唾液腺等。

狭义的口腔癌，包括口腔内可以看到的所有组织细胞，包括舌、口底、唇、牙龈、口腔颊膜及颚等。

口腔癌是人群中较为常见的癌症之一，它不但发病率较高，而且死亡率也较高。

其中80%为鳞状细胞癌，包括舌癌、颊癌、牙龈癌、腭癌、唇癌、上下颌骨癌、口底癌、口咽癌、涎腺癌和上颌窦癌以及发生于颜面部皮肤的癌症。

广义的口腔癌是指眼眶以下，颈部以上范围内所发生的癌症，如上颚窦，耳下唾液腺，舌下唾液腺皆属之；狭义的口腔癌，包括口腔内可以看到的所有组织细胞，包括舌，口底，唇，牙龈，口腔颊膜及颚等。

“口腔癌前病”变癌前并不是癌，是指那些临床及组织学有改变并具有癌变倾向的病变。

公认的有白斑、赤斑、粘膜下纤维变性、粘膜良性淋巴组织增生症、上皮不典型增生以及交界痣等。

口腔粘膜扁平苔藓和慢性非特异性溃疡等也有可能癌变。

其中口腔白斑、口腔粘膜扁平苔藓和慢性非特异性溃疡，为中老年人的多发病。

凡发现上述病变，应及时就诊。

各种口腔癌的好发年龄是40－70岁之间。

这些人中，如果发现口腔内有经久不愈的溃烂，或因吸烟过多等原因而致口腔粘膜局部变白、角化，或已成白斑者，应及时请医生检查。

二、自我检查早期发现就成了治疗口腔癌的重要前提。

而自我检查又是早期发现口腔癌的一个简单而有效的方法。

这种自我检查应有规律地经常进行。

可以一个人对镜检查，也可以请别人帮着检查。

特别是一些年龄较大，又经常吸烟喝酒的男性及口中戴有不良修复体(假牙)的人，更应定期自我检查，方法如下：1.检查面部与颈部在检查颈部时，要尽量向后仰头，查看下颌骨区和颈部有无异常；再用手分别触摸左右两侧的颈部和下颌骨区，试试两侧感觉有无不同。

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口腔鳞癌及癌前病变
作者：殷操，沈丽佳，谢思明，谢立群
【关键词】热休克蛋白;HSP70;HSP90;口腔癌;口腔扁平苔藓
【摘要】目的：检测热休克蛋白70，90在口腔鳞癌及癌前病变中的表达情况，探讨其在口腔癌中的作用及其意义.
方法：
采用SABC法免疫组化方法检测42例口腔鳞癌、22例口腔扁平苔藓、20例口腔白斑、10例正常黏膜中HSP70，90蛋白表达的情况. 结果：
HSP70在OLP组中主要以阳性和强阳性表达为主，占91%(20/22)，明显高于正常黏膜、口腔白斑和口腔鳞癌组(P<0.05); HSP90在OLP,
OSCC组中主要以弱阳性和阳性表达为主，分别占73%(16/22)和70%(14/20)，明显高于正常组和口腔白斑组(P<0.05). 结论： HSP70，90在口腔扁平苔藓中均起着一定的作用;同时HSP90可能还参与口腔鳞癌的发生和发展过程.
0引言
热休克蛋白(heat shock protein, HSP)，是一类非常保守的蛋白质分子家族.
自从20世纪80年代确定HSP的序列和基因结构位点以来[1]，很多研究发现，HSP在细胞保护、免疫应答、信号转导及调节凋亡等方面具有重要作用，还能诱导细胞毒T淋巴细胞活性，特异杀伤肿瘤细胞. 目前有关HSP在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell
carcinoma，OSCC)及癌前病变中的表达和作用的研究较少，为此，我们通过检测HSP70及HSP90在OSCC及其癌前病变中的表达，探讨HSP70，90在OSCC发生发展过程中的作用.
1材料和方法
1.1材料1999/2003年本院手术及活检标本94例(患者术前均未采用化疗、放疗)，其中正常口腔黏膜(normal oral mucosa，NOM)10例，口腔扁平苔藓(oral lichen planus，OLP)22例，口腔白斑(oral
leukoplakia，OLK)20例，OSCC共42例，按照其分化程度分为I级20例，II级12例，III级10例.
所有标本均经HE染色，并经口腔病理专家确诊. 鼠抗人HSP70 mAb(浓缩型)、鼠抗人HSP90
mAb(浓缩型)均购自DAKO公司，工作浓度分别为1∶300和1∶200. SABC法试剂盒及DAB显色液均购自DAKO公司.
1.2方法常规石蜡连续切片4 μm，常规脱蜡、梯度乙醇水化至水，微波修复，自然冷却至室温.
采用SABC法免疫组织化学染色，DAB显色3～5 min，苏木素复染5 min，盐酸乙醇分化数秒，流水返蓝15
min，梯度乙醇脱水，二甲苯透明，中性树胶封片. 用TBS代替一抗作为空白对照，已知阳性片作阳性对照.
结果在光学显微镜下进行观察. HSP70阳性定位于胞质及胞膜，HSP90阳性定位于胞质，呈黄色或棕黄色颗粒.
采用双盲法统计实验结果.
随机选取10个高倍视野进行计数，计数阳性细胞所占的百分比，根据阳性细胞的比例分为以下四个等级：<5%为阴性(-)，5 %～25%为弱阳性(±)，26%～75%为阳性(+)，>75%为强阳性().
统计学分析：
采用SPSS12.0统计软件包进行统计，因各组指标均为等级资料，故其组间的比较采用非参数秩和检验Kruskal Wallis Test，检验水准取双侧α=0.05.
2结果
2.1HSP70的表达见表1.
HSP70在口腔正常黏膜中以阳性表达为主，占70%(7/10)，主要表达在基底层及棘层;在OLP组中主要以阳性和强阳性为主，占91%(20/22)，主要表达在基底层及棘层，固有层淋巴细胞和血管内皮细胞也有阳性表达(图1A).
在OLK中以阳性和强阳性表达为主，占90%(18/20). OSCC组中则以弱阳性和阳性表达为主(图1B)，占76%(32/42).
各组间经非参数秩和检验Kruskal Wallis Test， χ2=17.348，P=0.001<0.05，有统计学差异. NOM, OLK,
OSCC三组间经非参数秩和检验，χ2=5.058，P=0.08>0.05，差异无统计学意义.
将这三组合并为非OLP组后与OLP组相比，χ2=12.948，P=0.000<0.05，有统计学意义，提示HSP70在OLP中表达上调. OSCC各级相比，χ2=0.006，P=0.997>0.05，差异无统计学意义.
2.2HSP90的表达见表1.
HSP90在口腔正常黏膜中以阴性表达为主，占70%(7/10);在OLP组中主要以阳性和弱阳性为主，占73%(16/22).
在OLK组中主要以阴性和弱阳性表达为主(图1C)，占70%(14/20).
OSCC组中则以弱阳性和阳性表达为主(图1D)，占62%(26/42). 各组间经非参数秩和检验Kruskal Wallis Test，
χ2=11.233，P=0.011<0.05，有统计学差异. NOM与OLK相比，χ2=1.091，P=0.296>0.05，差异无统计学意义. OLP与OSCC相比，χ2=0.747，P=0.387>0.05，差异无统计学意义.
将OLP与OSCC合并成一组，NOM与OLK合并成另一组后相比，χ2=9.149, P=0.002<0.05，提示HSP90在OLP, OSCC组中表达上调. OSCC各级相比，χ2=7.066，P=0.029<0.05，以OSCC
I级表达较低，提示HSP90与OSCC分化程度有关.
3讨论
生物细胞在受到各种理化因素刺激后发生应激反应，诱导HSP的合成. HSP广泛存在于原核和真核
资料来源：携康长荣肿瘤网。